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5/28/2014
REPLICACION
EXTRACELULAR
Helmintos
REPLICACION
INTRACELULAR
Gram
positivas
Gram
negativas
Protozoos
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Respuesta
inmune
innata
Respuesta
inmune
adaptativa
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Diferencias entre inmunidad innata y adaptativa
Inmunidad Innata
Inmunidad Adaptativa
Inmediata
Lenta
No es clonal
Es clonal
Reconoce motivos conservados en
diferentes microorganismos
Antígeno-específica (moléculas
particulares de cada patógeno)
RRP: receptores de reconocimiento
de patrones presentes en la línea
germinal
TCR y BCR generados por
reordenamientos génicos
No genera memoria
Genera memoria
INTERACCION
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Adherencia al epitelio
Penetración sub-epitelial
Infección local de tejidos
Protección contra la infección
BARRERAS
NATURALES
Ø Flora Normal
Ø Factores químicos locales
(ácidos grasos
antibacterianos, lisozima,
transferrina, lactoferrina,
defensinas, etc)
Ø Factores físicos
(descamación, secreciones,
oscilaciones ciliares,
movimiento peristáltico, etc)
INMUNIDAD INNATA
Ø Péptidos y proteínas
antibacterianas
Ø Complemento
INMUNIDAD
ADAPTATIVA
Ø Célula Dendrítica (CD)
Ø Linfocitos B: Anticuerpos
Ø Linfocitos T: Tcitotóxicos (CD8)
Ø Células fagocíticas (neutrófilos,
macrófagos, dendríticas)
Thelpers (CD4)
Ø Mastocitos
Ø Células NK
ACTIVACION DEL COMPLEMENTO
VIA CLASICA
VIA LECTINAS
VIA ALTERNA
Complejo Ag-AC
Unión de la lectina de unión a manosa
(MBP) a carbohidratos ricos en manosa
de la superficie de microorganismos
SUPERFICIE DEL
MICROORGANISMO
MBP
C3
B,D,P
C3 CONVERTASA
C3a,C5a
MEDIADORES
INFLAMATORIOS
RECLUTAMIENTO
FAGOCITOS
C3b
Componentes
Terminales
C5b, C6, C7,
C8 y C9
OPSONIZACION
COMPLEJO DE ATAQUE LITICO
Remoción
complejos DE
ines.
REMOCION
MICROORGANISMOS
C3bi POTENCIA
RESPUESTA B
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ACTIVACION DE CÉLULAS DE LA INMUNIDAD INNATA
(MACRÓFAGOS, NEUTRÓFILOS)
El macrófago destruye al microorganismo
1- Reconocimiento del patógeno.
2- Fagocitosis.
3- Destrucción del patógeno por
mecanismos microbicidas:
Dependientes del oxígeno (O2-, H2O2, OH-,
cloraminas, etc.)
1O ,
2
hipohalitos,
Independientes del oxígeno (Enzimas lisosomales, péptidos antimicrobianos como defensinas, catelicidinas, BPI, etc.)
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El macrófago activado secreta citocinas y quimioatractantes
Efectos
locales
Efectos
sistémicos
• Activación del endotelio
IL-1,
• Aumento de la
IL-6,
permeabilidad vascular
TNFα
• Incrementado del drenaje
Respuesta
de fase
aguda
HIGADO,
MEDULA OSEA,
HIPOTALAMO
linfáticos
IL-12,
Activación de
células NK
IL-18
Reclutamiento de
IL-8,
neutrófilos
LTB4
Activación de células NK
Interferones: IFN-γ, IFN tipo I (α y β)
IFN-γ
RRP
citocinas
NKR
Citotoxicidad:
• Granzimas/perforinas
• Fas/FasL
NK
IFN tipo I
Macrófago
Célula infectada
con virus
LPS Bacterias
Productos bacterianos
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Respuesta inflamatoria aguda
Respuesta Inmune
Adaptativa
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RECOMBINACIÓN
SOMÁTICA
Generación al azar de
gran cantidad de
receptores (TCR y BCR)
diferentes
• LB: Médula ósea
• LT: Timo
TOLERANCIA
CENTRAL
RECIRCULAN POR
SISTEMA
CIRCULATORIO Y
LINFÁTICO
SI ENCUENTRA SU Ag
ESPECIFICO
PROLIFERA Y SE
DIFERENCIA A CÉLULA
EFECTORA
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Co-receptores
CD4
CD8
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CD4
TCR
BCR
Antígeno
(Ag)
MHC
CD8
MHC-II MHC-I
Complejo Mayor de Histocompatibilidad
MHC Clase I
En todas las
células nucleadas
del organismos
Reconocido por LT
citotoxicos (CD8+)
MHC Clase II
En CPAs (CD,
macrófagos y
LB)
Reconocido por
LT helpers (CD4+)
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Maduración de células dendríticas
Reconocimiento de un patógeno, citocinas.
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IL-10,TGF-β
• Virus
• Bacterias
intracelulares
• Células
tumorales
• Bacterias
extracelulares
• Microbios
intravesiculares
• Parásitos
helmintos
• Algunas
• Diferenciación
bacterias
linfocitos B
extracelulares
• Hongos
• Inhibición
inmunidad
innata y
adaptativa
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Linfocito B: diferenciación a plasmocitos
secretores de anticuerpos
ThF
Reconocimiento
ligado
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Funciones de los anticuerpos
Toxinas,
virus,
bacterias
Opsoninas,
anafilotoxinas
CCDA
(citotoxicidad celular
dependiente de Ac)
IgG, IgA
IgG
IgG, IgM
NK
Macrófago
Neutrófilo
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Cinética de la respuesta inmune
IFN αβ
TNFα
IL-12
Células T citotóxicas
Anticuerpos
Células NK
Carga viral
Días post-infección
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