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MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Crisis tiroidea
SECCION 5.- URGENCIAS
ENDOCRINOLOGICAS
•
¿Qué es la Enfermedad de Graves?
•
¿Qué manifestaciones clínicas presenta?
•
¿Qué es la crisis o tormenta tiroidea?
•
¿Cuál es el diagnóstico y tratamiento?
28. Crisis tiroidea
Septiembre 15, 2004.
CONTENIDO
1.
2.
3.
4.
Introducción
Enfermedad de Graves
Crisis o Tormenta Tiroidea
Bibliografía
1. Introducción
La tormenta tiroidea es una complicación rara del
hipertiroidismo, en la cual las manifestaciones de
tirotoxicosis se acentúan al grado de poner en peligro la
vida. La tormenta tiroidea se observa con mayor
frecuencia en pacientes con antecedente de enfermedad
de Graves moderado a grave, y suele ser desencadenada
por un suceso estresante. Se debe sospechar y tratar con
base en la impresión clínica, ya que no existen signos
patognomónicos ni pruebas confirmadoras.
Los pacientes hipertiroideos que se diagnostican o tratan
en grado insuficiente se hallan en riesgo de esta
complicación. La duración de la tirotoxicosis no
complicada que precede el inicio de la tormenta varía de
varios meses a varios años. La mayoría de los enfermos
han tenido síntomas de hipertiroidismo durante menos de
24 meses. No es posible pronosticar con precisión qué
paciente tirotóxico desarrollará tormenta, ya que no hay
predisposición según edad, sexo o raza.
Por lo anterior y para mejor comprensión de las crisis
tiroideas en este tipo de pacientes, se ampliará el tema de
enfermedad de Graves y posteriormente las
características clínicas de la tormenta.
2. Enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves, también conocida como
enfermedad de Basedow, es un trastorno que se
caracteriza
por
tres
manifestaciones
clínicas
fundamentales: hipertiroidismo con bocio difuso,
oftalmopatía y dermopatía. No es necesario que
aparezcan las tres manifestaciones de manera simultánea.
De hecho, una o dos de ellas pueden no aparecer nunca e
incluso pueden seguir una evolución absolutamente
independiente entre sí.
2.1. Etiología y patogenia.- Se desconoce la causa de la
enfermedad de Graves. Sin embargo, dada la amplia
variedad de manifestaciones y su diferente evolución, es
probable que existan varios factores responsables del
síndrome. Por lo que se refiere al hipertiroidismo, el
trastorno central consiste en una anomalía de los
mecanismos homeostáticos que normalmente regulan la
secreción hormonal. Esta disregulación está causada por
la presencia de inmunoglobulinas estimuladoras del
tiroides (TSI; thyroid-stimulating immunoglobulins) en el
plasma, que pertenecen a la clase IgG y son elaboradas
por linfocitos, las cuales representan anticuerpos contra
el receptor tiroideo de TSH.
2.2. Anatomía patológica.- La glándula tiroides muestra
un aumento difuso de tamaño y de la vascularización, así
como una disminución de su consistencia. Se observa
hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa. La enfermedad
de Graves cursa con hiperplasia e infiltración linfoide
generalizada y, a veces, con aumento del bazo. La
tirotoxicosis puede provocar degeneración de las fibras
del músculo esquelético, aumento del tamaño cardíaco,
infiltración grasa o fibrosis difusa del hígado,
descalcificación ósea y pérdida de tejido orgánico
(ncluyendo los depósitos de grasa, matriz osteoide y
músculo).
2.3. Manifestaciones clínicas.- Las manifestaciones
clínicas comprenden las que reflejan la tirotoxicosis y las
asociadas de forma específica a la enfermedad de Graves:
2.3.1. Tirotoxicosis.- Las más frecuentes consisten en
nerviosismo, labilidad emocional, insomnio, temblor,
aumento del número de deposiciones, sudoración
excesiva e intolerancia al calor. La pérdida de peso es
habitual, a pesar de que el apetito se mantiene normal o
incluso aumenta. Se observa debilidad de la musculatura
proximal con pérdida de fuerza, que generalmente se
manifiesta por la dificultad para subir escaleras. Otros
síntomas son: disnea, palpitaciones y, en los pacientes
ancianos, se incrementa la angina de pecho o la
insuficiencia cardiaca. En general, los síntomas
neurológicos predominan en los pacientes más jóvenes,
mientras que los cardiovasculares y miopáticos lo hacen
en los ancianos.
2.3.2. Enfermedad de Graves.- Las manifestaciones
típicas de la enfermedad de Graves, el bocio
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hiperfuncionante difuso, la oftalmopatía y la dermopatía,
aparecen con una asociación y frecuencia variables; el
bocio es el síntoma más frecuente.
El bocio tóxico difuso es, a veces, asimétrico y lobulillar.
La auscultación de un soplo sobre la glándula suele
indicar que el paciente presenta tirotoxicosis. En
ocasiones, se palpa el lóbulo piramidal del tiroides
aumentado de tamaño.
Los signos clínicos asociados con la oftalmopatía de la
enfermedad de Graves se clasifican en dos componentes:
espástico y mecánico. El primer componente comprende
la mirada de asombro, los movimientos palpebrales
lentos y la retracción palpebral que acompaña a la
tirotoxicosis y explica la mirada de <<pánico>>. El
componente mecánico se caracteriza por proptosis de
intensidad variable con oftalmoplejía y oculopatía
congestiva caracterizadas por quemosis, conjuntivitis,
edema periorbitario y las secuelas potenciales de úlceras
corneales, neuritis óptica y atrofia óptica. El exoftalmos,
cuando progresa rápidamente y se convierte en el
síntoma dominante de la enfermedad de Graves, se
denomina progresivo, si es grave, se habla de exoftalmos
maligno.
La dermoaptía suele aparecer en el dorso de las piernas o
de los pies y se denomina mixedema localizado o
pretibial. La piel se eleva, aumenta de grosor, adopta un
aspecto de piel de naranja y se puede acompañar de
prurito e hiperpigmentación.
3. Tormenta tiroidea
Se conoce una amplia variedad de factores que
desencadenan los sucesos: Cirugía tiroidea, la infección
pulmonar, la cetoacidosis, el coma hiperosmolar y la
hipoglucemia inducida por insulina han provocado
tormenta tiroidea en pacientes diabéticos; la supresión
prematura de fármacos antitiroideos, la administración de
yoduro radiactivo y la palpación vigorosa de la glándula
tiroides en paciente tirotóxicos aumentan los valores de
las hormonas tiroideas circulantes e inician la tormenta
tiroidea.
3.1. Fisiopatología.- Se atribuye a la producción o
secreción excesiva de hormona tiroidea, con un
incremento de los valores de triyodotironina (T3) o
tiroxina libre (T4), como causa de la tormenta.
Una teoría es la de una reacción periférica alterada a las
hormonas tiroideas, lo que causa aumento de lipólisis e
hiperproducción de calor. La lipólisis excesiva por la
interacción de las hormonas tiroideas con las
catecolaminas genera energía térmica excesiva y fiebre.
3.2. Presentación clínica.- La tormenta tiroidea es un
diagnóstico clínico y no existen datos de laboratorio que
la distingan de la tirotoxicosis. Aunque el cuadro clínico
es en extremo variable, existen “pistas” para el
diagnóstico. El antecedente de hipertiroidismo, los signos
oculares de la enfermedad de Graves, la presión ampliada
del pulso y el bocio palpable, están presentes en la
mayoría de los enfermos que desarrollan tormenta
tiroidea.
3.2.1. Criterios diagnósticos
Generalmente aceptados en el caso de las crisis tiroideas
son:
ƒ Temperatura mayor de 37.8 ºC,
ƒ Taquicardia notable fuera de proporción con la fiebre,
ƒ Disfunción del sistema nervioso central, del aparato
cardiovascular o del gastrointestinal.
3.2.2. Signos y síntomas:
Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de la actividad
del sistema nervioso central y labilidad emocional. El
avance hasta insuficiencia cardiaca congestiva, edema
pulmonar rebelde a tratamiento, colapso circulatorio,
estado de coma y muerte, pueden ocurrir en un lapso de
72 horas.
La fiebre es de 38 a 41ºC y la frecuencia del pulso puede
ser de 120 a 200 lpm, aunque se ha informado de hasta
300 lpm. La sudación puede ser profusa, lo que ocasiona
deshidratación por pérdida insensible de líquido.
Se manifiestan trastornos del sistema nervioso central en
90 % de enfermos con tormenta tiroidea. Los síntomas
van desde inquietud, ansiedad, labilidad emocional,
comportamiento maniaco, agitación y psicosis, hasta
confusión mental, estupor y coma.
Hay anomalías cardiovasculares en 50 % de los
pacientes, independientemente de la cardiopatía
subyacente. Es frecuente la taquicardia sinusal. A veces
hay arritmias, en particular fibrilación auricular, aunque
también se señalan extrasístoles ventriculares y rara vez
bloqueo cardiaco completo. Hay incremento del volumen
sistólico, del gasto cardiaco y del consumo miocárdico de
oxígeno. La presión del pulso está característicamente
ampliada. La insuficiencia cardiaca congestiva, el edema
pulmonar y el colapso circulatorio pueden ser sucesos
terminales.
En la mayoría de los enfermos con tormenta tiroidea hay
síntomas gastrointestinales. Antes del inicio de la
tormenta, es habitual el antecedente de pérdida
importante de peso. La diarrea y la defecación excesiva
parecen anunciar la tormenta inminente y pueden ser
graves, lo cual contribuye a la deshidratación. Durante la
tormenta puede haber anorexia, náusea, vómito y dolor
abdominal cólico. Se han informado también ictericia y
hepatomegalia dolorosa, a causa de congestión pasiva del
hígado, e incluso necrosis hepática. La ictericia es un
signos de mal pronóstico.
3.3. Laboratorio.- La combinación del análisis de T4
libre y de una prueba sensible de TSH son los medios
primarios para valorar el estado tiroideo en todos los
enfermos.
3.4. Tratamiento.- Los objetivos terapéuticos
específicos se pueden dividir en cinco áreas:
3.4.1. Atención de apoyo general.- Esta indicada la
hidratación con líquidos intravenosos y electrólitos, para
restituir las pérdidas gastrointestinales y las insensibles.
Se requiere oxígeno suplementario, por el mayor
consumo de oxígeno. La hiperglucemia y la
hipercalcemia suelen mejorar con la administración de
líquidos, aunque en ocasiones requieren tratamiento
específico. La fiebre se debe controlar con el empleo de
antipiréticos y una manta enfriadora. Durante la tomenta,
la aspirina se debe emplear con cautela, o evitarse del
todo, ya que los salicilatos incrementan los valores de T4
y T3 libre, a causa de la disminución del enlace con
proteínas.
La insuficiencia cardiaca congestiva se debe tratar con
digitálicos y diuréticos, aun cuando la insuficiencia
cardiaca congestiva por hipertiroidismo puede ser rebelde
a la digital. Las arritmias cardiacas se tratan con
fármacos antiarrítmicos habituales. Se debe evitar la
atropina, ya que su efecto parasimpaticolítico puede
incrementar la frecuencia cardiaca.
3.4.2. Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas.Los fármacos antitiroideos propiltiouracilo (PTU) y
metimazol bloquean la síntesis de hormona tiroidea al
inhibir la organización de residuos de tirosina. Su efecto
comienza en la hora que sigue a su administración, si
bien no se logra un efecto terapéutico completo hasta
después de varias semanas. Se administra una dosis de
carga inicial de PTU de 900 a 1 200 mg, seguida de 300 a
600 mg diariamente por tres a seis semanas, o hasta que
la tirotoxicosis esté bajo control. El metimazol, a razón
de 90 a 120 mg al inicio, seguido de 30 a 60 mg
diariamente, es una alternativa aceptable. Ambos
preparados se pueden administrar por vía oral o con
sonda nasogástrica, ya que no se dispone de formar
parenterales.
3.4.3. Retardo en la liberación de hormonas
tiroideas.- La administración de yoduro retarda
rápidamente la liberación tiroidea de hormonas
almacenadas; se puede proporcionar en varios
preparados. Puede darse como solución de yodo potente
(1 ml tres veces al día), como yoduro de potasio (diez
gotas de una solución que contiene 1 g/ml cada 4 a 6
horas) o como yoduro de sodio (1 g cada 8 a 12 horas por
venoclisis lenta). Se debe tener cautela en los pacientes
que utilizan diuréticos ahorradores de potasio o fármacos
que contiene éste, ya que los preparados de yoduro se
agregarán a la carga de potasio.
3.4.4. Bloqueo de los efectos periféricos de las
hormonas tiroideas.- El bloqueo adrenérgico es el
elemento fundamental del tratamiento de la tormenta
tiroidea. En la actualidad se administra de preferencia el
fármaco bloqueador adrenérgico beta propranolol.
Además de reducir la hiperactividad simpática, el
propranolol bloquea también parcialmente la conversión
periférica de T4 en T3. El propranolol se administra por
vía intavenosa, a razón de 1 mg/min, con incrementos
cautelosos de 1 mg cada 10 a 15 minutos, hasta una dosis
total de 10 mg. Los efectos del fármaco en cuanto a
controlar las manifestaciones cardiacas y psicomotoras
de la tormenta, se deben observar en 10 minutos. Hay
que emplear la dosis más baja posible requerida para
controlar los síntomas tirotóxicos, y esta dosis se puede
repetir cada 3 a 4 horas según sea necesario. La dosis oral
de propranolol es de 20 a 120 mg cada 4 a 6 horas;
cuando se administra por vía oral resulta eficaz en cerca
de 1 hora. Este fármaco se ha utilizado satisfactoriamente
para tratar la tormenta tiroidea durante la infancia. Los
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pacientes más jóvenes pueden requerir dosis de hasta 240
a 320 mg/día por vía oral.
Se debe observar la precaución habitual de evitar el
propranolol en pacientes con enfermedad broncoespástica
y bloqueo cardiaco. Debe realizarse una evaluación
electrocardiográfica para detectar trastornos de la
conducción antes de la administración de este fármaco.
Por último, se debe efectuar un estudio completo en
busca de la causa desencadenante de la tormenta tiroidea.
El tratamiento no debe diferirse por hacer esta
evaluación, que puede tener que esperar hasta que el
paciente se estabilice por lo menos parcialmente.
4. Bibliografía
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énfasis en la enfermedad deGraves. Bol Med Hosp. Inf
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4
DIRECTORIO
Dr. Enrique Gómez Bravo Topete
Secretario de Salud y Director General del ISEM
M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Pérez
Coordinador de Salud
Dr. Luis Esteban Hoyo García de Alva
Director de Servicios de Salud
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Jefe de Unidad de Enseñanza, Investigación y Calidad
MASS Agustín Benjamín Canseco Rojano
Jefe del Departamento de Información en Salud
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Centro Estatal de Información en Salud
(recopilación, revisión, diseño y elaboración)
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Toluca, México.
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