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MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION Crisis tiroidea SECCION 5.- URGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS • ¿Qué es la Enfermedad de Graves? • ¿Qué manifestaciones clínicas presenta? • ¿Qué es la crisis o tormenta tiroidea? • ¿Cuál es el diagnóstico y tratamiento? 28. Crisis tiroidea Septiembre 15, 2004. CONTENIDO 1. 2. 3. 4. Introducción Enfermedad de Graves Crisis o Tormenta Tiroidea Bibliografía 1. Introducción La tormenta tiroidea es una complicación rara del hipertiroidismo, en la cual las manifestaciones de tirotoxicosis se acentúan al grado de poner en peligro la vida. La tormenta tiroidea se observa con mayor frecuencia en pacientes con antecedente de enfermedad de Graves moderado a grave, y suele ser desencadenada por un suceso estresante. Se debe sospechar y tratar con base en la impresión clínica, ya que no existen signos patognomónicos ni pruebas confirmadoras. Los pacientes hipertiroideos que se diagnostican o tratan en grado insuficiente se hallan en riesgo de esta complicación. La duración de la tirotoxicosis no complicada que precede el inicio de la tormenta varía de varios meses a varios años. La mayoría de los enfermos han tenido síntomas de hipertiroidismo durante menos de 24 meses. No es posible pronosticar con precisión qué paciente tirotóxico desarrollará tormenta, ya que no hay predisposición según edad, sexo o raza. Por lo anterior y para mejor comprensión de las crisis tiroideas en este tipo de pacientes, se ampliará el tema de enfermedad de Graves y posteriormente las características clínicas de la tormenta. 2. Enfermedad de Graves La enfermedad de Graves, también conocida como enfermedad de Basedow, es un trastorno que se caracteriza por tres manifestaciones clínicas fundamentales: hipertiroidismo con bocio difuso, oftalmopatía y dermopatía. No es necesario que aparezcan las tres manifestaciones de manera simultánea. De hecho, una o dos de ellas pueden no aparecer nunca e incluso pueden seguir una evolución absolutamente independiente entre sí. 2.1. Etiología y patogenia.- Se desconoce la causa de la enfermedad de Graves. Sin embargo, dada la amplia variedad de manifestaciones y su diferente evolución, es probable que existan varios factores responsables del síndrome. Por lo que se refiere al hipertiroidismo, el trastorno central consiste en una anomalía de los mecanismos homeostáticos que normalmente regulan la secreción hormonal. Esta disregulación está causada por la presencia de inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides (TSI; thyroid-stimulating immunoglobulins) en el plasma, que pertenecen a la clase IgG y son elaboradas por linfocitos, las cuales representan anticuerpos contra el receptor tiroideo de TSH. 2.2. Anatomía patológica.- La glándula tiroides muestra un aumento difuso de tamaño y de la vascularización, así como una disminución de su consistencia. Se observa hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa. La enfermedad de Graves cursa con hiperplasia e infiltración linfoide generalizada y, a veces, con aumento del bazo. La tirotoxicosis puede provocar degeneración de las fibras del músculo esquelético, aumento del tamaño cardíaco, infiltración grasa o fibrosis difusa del hígado, descalcificación ósea y pérdida de tejido orgánico (ncluyendo los depósitos de grasa, matriz osteoide y músculo). 2.3. Manifestaciones clínicas.- Las manifestaciones clínicas comprenden las que reflejan la tirotoxicosis y las asociadas de forma específica a la enfermedad de Graves: 2.3.1. Tirotoxicosis.- Las más frecuentes consisten en nerviosismo, labilidad emocional, insomnio, temblor, aumento del número de deposiciones, sudoración excesiva e intolerancia al calor. La pérdida de peso es habitual, a pesar de que el apetito se mantiene normal o incluso aumenta. Se observa debilidad de la musculatura proximal con pérdida de fuerza, que generalmente se manifiesta por la dificultad para subir escaleras. Otros síntomas son: disnea, palpitaciones y, en los pacientes ancianos, se incrementa la angina de pecho o la insuficiencia cardiaca. En general, los síntomas neurológicos predominan en los pacientes más jóvenes, mientras que los cardiovasculares y miopáticos lo hacen en los ancianos. 2.3.2. Enfermedad de Graves.- Las manifestaciones típicas de la enfermedad de Graves, el bocio 2 hiperfuncionante difuso, la oftalmopatía y la dermopatía, aparecen con una asociación y frecuencia variables; el bocio es el síntoma más frecuente. El bocio tóxico difuso es, a veces, asimétrico y lobulillar. La auscultación de un soplo sobre la glándula suele indicar que el paciente presenta tirotoxicosis. En ocasiones, se palpa el lóbulo piramidal del tiroides aumentado de tamaño. Los signos clínicos asociados con la oftalmopatía de la enfermedad de Graves se clasifican en dos componentes: espástico y mecánico. El primer componente comprende la mirada de asombro, los movimientos palpebrales lentos y la retracción palpebral que acompaña a la tirotoxicosis y explica la mirada de <<pánico>>. El componente mecánico se caracteriza por proptosis de intensidad variable con oftalmoplejía y oculopatía congestiva caracterizadas por quemosis, conjuntivitis, edema periorbitario y las secuelas potenciales de úlceras corneales, neuritis óptica y atrofia óptica. El exoftalmos, cuando progresa rápidamente y se convierte en el síntoma dominante de la enfermedad de Graves, se denomina progresivo, si es grave, se habla de exoftalmos maligno. La dermoaptía suele aparecer en el dorso de las piernas o de los pies y se denomina mixedema localizado o pretibial. La piel se eleva, aumenta de grosor, adopta un aspecto de piel de naranja y se puede acompañar de prurito e hiperpigmentación. 3. Tormenta tiroidea Se conoce una amplia variedad de factores que desencadenan los sucesos: Cirugía tiroidea, la infección pulmonar, la cetoacidosis, el coma hiperosmolar y la hipoglucemia inducida por insulina han provocado tormenta tiroidea en pacientes diabéticos; la supresión prematura de fármacos antitiroideos, la administración de yoduro radiactivo y la palpación vigorosa de la glándula tiroides en paciente tirotóxicos aumentan los valores de las hormonas tiroideas circulantes e inician la tormenta tiroidea. 3.1. Fisiopatología.- Se atribuye a la producción o secreción excesiva de hormona tiroidea, con un incremento de los valores de triyodotironina (T3) o tiroxina libre (T4), como causa de la tormenta. Una teoría es la de una reacción periférica alterada a las hormonas tiroideas, lo que causa aumento de lipólisis e hiperproducción de calor. La lipólisis excesiva por la interacción de las hormonas tiroideas con las catecolaminas genera energía térmica excesiva y fiebre. 3.2. Presentación clínica.- La tormenta tiroidea es un diagnóstico clínico y no existen datos de laboratorio que la distingan de la tirotoxicosis. Aunque el cuadro clínico es en extremo variable, existen “pistas” para el diagnóstico. El antecedente de hipertiroidismo, los signos oculares de la enfermedad de Graves, la presión ampliada del pulso y el bocio palpable, están presentes en la mayoría de los enfermos que desarrollan tormenta tiroidea. 3.2.1. Criterios diagnósticos Generalmente aceptados en el caso de las crisis tiroideas son: Temperatura mayor de 37.8 ºC, Taquicardia notable fuera de proporción con la fiebre, Disfunción del sistema nervioso central, del aparato cardiovascular o del gastrointestinal. 3.2.2. Signos y síntomas: Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de la actividad del sistema nervioso central y labilidad emocional. El avance hasta insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar rebelde a tratamiento, colapso circulatorio, estado de coma y muerte, pueden ocurrir en un lapso de 72 horas. La fiebre es de 38 a 41ºC y la frecuencia del pulso puede ser de 120 a 200 lpm, aunque se ha informado de hasta 300 lpm. La sudación puede ser profusa, lo que ocasiona deshidratación por pérdida insensible de líquido. Se manifiestan trastornos del sistema nervioso central en 90 % de enfermos con tormenta tiroidea. Los síntomas van desde inquietud, ansiedad, labilidad emocional, comportamiento maniaco, agitación y psicosis, hasta confusión mental, estupor y coma. Hay anomalías cardiovasculares en 50 % de los pacientes, independientemente de la cardiopatía subyacente. Es frecuente la taquicardia sinusal. A veces hay arritmias, en particular fibrilación auricular, aunque también se señalan extrasístoles ventriculares y rara vez bloqueo cardiaco completo. Hay incremento del volumen sistólico, del gasto cardiaco y del consumo miocárdico de oxígeno. La presión del pulso está característicamente ampliada. La insuficiencia cardiaca congestiva, el edema pulmonar y el colapso circulatorio pueden ser sucesos terminales. En la mayoría de los enfermos con tormenta tiroidea hay síntomas gastrointestinales. Antes del inicio de la tormenta, es habitual el antecedente de pérdida importante de peso. La diarrea y la defecación excesiva parecen anunciar la tormenta inminente y pueden ser graves, lo cual contribuye a la deshidratación. Durante la tormenta puede haber anorexia, náusea, vómito y dolor abdominal cólico. Se han informado también ictericia y hepatomegalia dolorosa, a causa de congestión pasiva del hígado, e incluso necrosis hepática. La ictericia es un signos de mal pronóstico. 3.3. Laboratorio.- La combinación del análisis de T4 libre y de una prueba sensible de TSH son los medios primarios para valorar el estado tiroideo en todos los enfermos. 3.4. Tratamiento.- Los objetivos terapéuticos específicos se pueden dividir en cinco áreas: 3.4.1. Atención de apoyo general.- Esta indicada la hidratación con líquidos intravenosos y electrólitos, para restituir las pérdidas gastrointestinales y las insensibles. Se requiere oxígeno suplementario, por el mayor consumo de oxígeno. La hiperglucemia y la hipercalcemia suelen mejorar con la administración de líquidos, aunque en ocasiones requieren tratamiento específico. La fiebre se debe controlar con el empleo de antipiréticos y una manta enfriadora. Durante la tomenta, la aspirina se debe emplear con cautela, o evitarse del todo, ya que los salicilatos incrementan los valores de T4 y T3 libre, a causa de la disminución del enlace con proteínas. La insuficiencia cardiaca congestiva se debe tratar con digitálicos y diuréticos, aun cuando la insuficiencia cardiaca congestiva por hipertiroidismo puede ser rebelde a la digital. Las arritmias cardiacas se tratan con fármacos antiarrítmicos habituales. Se debe evitar la atropina, ya que su efecto parasimpaticolítico puede incrementar la frecuencia cardiaca. 3.4.2. Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas.Los fármacos antitiroideos propiltiouracilo (PTU) y metimazol bloquean la síntesis de hormona tiroidea al inhibir la organización de residuos de tirosina. Su efecto comienza en la hora que sigue a su administración, si bien no se logra un efecto terapéutico completo hasta después de varias semanas. Se administra una dosis de carga inicial de PTU de 900 a 1 200 mg, seguida de 300 a 600 mg diariamente por tres a seis semanas, o hasta que la tirotoxicosis esté bajo control. El metimazol, a razón de 90 a 120 mg al inicio, seguido de 30 a 60 mg diariamente, es una alternativa aceptable. Ambos preparados se pueden administrar por vía oral o con sonda nasogástrica, ya que no se dispone de formar parenterales. 3.4.3. Retardo en la liberación de hormonas tiroideas.- La administración de yoduro retarda rápidamente la liberación tiroidea de hormonas almacenadas; se puede proporcionar en varios preparados. Puede darse como solución de yodo potente (1 ml tres veces al día), como yoduro de potasio (diez gotas de una solución que contiene 1 g/ml cada 4 a 6 horas) o como yoduro de sodio (1 g cada 8 a 12 horas por venoclisis lenta). Se debe tener cautela en los pacientes que utilizan diuréticos ahorradores de potasio o fármacos que contiene éste, ya que los preparados de yoduro se agregarán a la carga de potasio. 3.4.4. Bloqueo de los efectos periféricos de las hormonas tiroideas.- El bloqueo adrenérgico es el elemento fundamental del tratamiento de la tormenta tiroidea. En la actualidad se administra de preferencia el fármaco bloqueador adrenérgico beta propranolol. Además de reducir la hiperactividad simpática, el propranolol bloquea también parcialmente la conversión periférica de T4 en T3. El propranolol se administra por vía intavenosa, a razón de 1 mg/min, con incrementos cautelosos de 1 mg cada 10 a 15 minutos, hasta una dosis total de 10 mg. Los efectos del fármaco en cuanto a controlar las manifestaciones cardiacas y psicomotoras de la tormenta, se deben observar en 10 minutos. Hay que emplear la dosis más baja posible requerida para controlar los síntomas tirotóxicos, y esta dosis se puede repetir cada 3 a 4 horas según sea necesario. La dosis oral de propranolol es de 20 a 120 mg cada 4 a 6 horas; cuando se administra por vía oral resulta eficaz en cerca de 1 hora. Este fármaco se ha utilizado satisfactoriamente para tratar la tormenta tiroidea durante la infancia. Los 3 pacientes más jóvenes pueden requerir dosis de hasta 240 a 320 mg/día por vía oral. Se debe observar la precaución habitual de evitar el propranolol en pacientes con enfermedad broncoespástica y bloqueo cardiaco. Debe realizarse una evaluación electrocardiográfica para detectar trastornos de la conducción antes de la administración de este fármaco. Por último, se debe efectuar un estudio completo en busca de la causa desencadenante de la tormenta tiroidea. El tratamiento no debe diferirse por hacer esta evaluación, que puede tener que esperar hasta que el paciente se estabilice por lo menos parcialmente. 4. Bibliografía 1. Ragland G. Tormenta tiroidea. En: Tintinalli JE, Krome RL, Ruiz E. Medicina de Urgencias. 4ª edición, 1998. Interamericana McGraw-Hill. México. 2. Wartofsky, L. Enfermedades del tiroides. En Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. II. 14ª edición. Ed. 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