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Vol. 13 • Núm. 51 • Abril-Junio 2011
Vol. 13 • Núm. 51 • Abril-Junio 2011 • ISSN 1665-5796
REVISTA DE INVESTIGACIÓN Y CIENCIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA
Y HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. JOSÉ ELEUTERIO GONZÁLEZ DE LA U.A.N.L.
ERRAR ES HUMANO
PREVALENCIA DE SOBREPESO
y obesidad en 407 niños en
el Noroeste Mexicano
GENÉTICA Y LA ENFERMEDAD
de Parkinson: Revisión de actualidades
MEDICINA UNIVERSITARIA
CAN ANTI-RETROVIRAL
therapy help patients
with primary biliary
cirrhosis?
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universitaria
REVISTA DE INVESTIGACIÓN Y CIENCIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA Y
HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. JOSÉ ELEUTERIO GONZÁLEZ DE LA U.A.N.L.
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Medicina Universitaria, Volumen 13, número 51, abril-junio de 2011, es una publicación trimestral de la Revista de Investigación y Ciencia de la Facultad de Medicina y Hospital
Universitario Dr. José E. González de la U.A.N.L. ISSN 1665-5796.
Editada por: Masson Doyma México, S.A. Av. Insurgentes Sur 1388, Piso 8, Col. Actipan Del. Benito Juárez, CP 03230, México, D.F. Tels.: 5524-1069, 5524-4920, Fax: 5524-0468.
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Delegación Benito Juárez, México D.F. Este número se terminó de imprimir el 30 de junio de 2011 con un tiraje de 1,200 ejemplares. Índices en los que aparece esta revista:
ARTEMISA (Artículos Editados en México sobre información en Salud). En Internet, compilada en el Índice Mexicano de Revistas Biomédicas (IMBIOMED) y LATINDEX.
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universitaria
REVISTA DE INVESTIGACIÓN Y CIENCIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA Y
HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. JOSÉ ELEUTERIO GONZÁLEZ DE LA U.A.N.L.
Sumario
EDITORIAL
Volumen 13
Número 51
Abril-Junio 2011
69 Errar es humano
Jesús Zacarías Villarreal-Pérez, David Gómez-Almaguer, Francisco J.
Bosques-Padilla
72 Acerca de la cirrosis biliar primaria
José de Jesús Román-Sandoval, Misael Uribe, Nahum Méndez-Sánchez
ARTÍCULOS ORIGINALES
73 Percepción médica sobre la influencia del acompañante en la consulta de
primer nivel de atención
Azucena Maribel Rodríguez-González, José Manuel Ramírez-Aranda, Miguel
Ángel Santacruz-Belmonte, Mónica Hernández-Nieto, Eduardo Méndez-Espinoza, María Guadalupe Tamez-Tijerina
79 Prevalencia de sobrepeso y obesidad en 407 niños en el Noreste Mexicano
Ricardo Jorge Hernández-Herrera, María Guadalupe Salas-Rubio, Juanita Mayela Castillo-Abdo, José Ignacio Saaib-Castillo, Víctor Armando Tamez-Rodríguez, Roberto Dávila-Canales, Hernán Ramírez-Vela
84 Acontecimientos adversos por medicamentos en pacientes médicos hospitalizados
DO Treviño-Montes, MA Villarreal-Alarcón, EB Martínez-Canseco, R Rodríguez-Gutiérrez, IL Baena-Trejo, DA Galarza-Delgado
91 Extracción satisfactoria de cuerpos extraños radio-opacos basados en un radiografía convencional
Gabriel A. Mecott, Hernán Chacón-Moreno, Yanko Castro-Govea, Mauricio García-Perales, Sergio Pérez-Porras, Hernán Chacón-Martínez
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
96 Genética y la enfermedad de Parkinson: revisión de actualidades
Gabriela Elizondo-Cárdenas, Miguel Ángel Déctor-Carrillo, Héctor Ramón
Martínez-Rodríguez, Laura Martínez-de Villarreal, María del Carmen EsmerSánchez
101¿Pueden los anti-retrovirales ayudar a los pacientes con cirrosis biliar primaria?
Aldo J. Montano-Loza, Andrew L. Mason
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REVISTA DE INVESTIGACIÓN Y CIENCIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA Y
HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. JOSÉ ELEUTERIO GONZÁLEZ DE LA U.A.N.L.
CASOS CLÍNICOS
108Estenosis en apertura piriforme
José Luis Treviño-González, Ramiro Santos-Lartigue, Vicente José Villagómez-Ortíz, Baltasar González-Andrade, Mario Villegas-González
POR LOS ESTANTES
112Inmunología Odontológica
María de los Ángeles Castro-Corona
114La oncología en la medicina mexicana
Carlos E. Medina-de la Garza
CARTA AL EDITOR
116Hallazgo radiológico de “cuernos ilíacos”
Jesús Dante Guerra-Leal
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universitaria
REVISTA DE INVESTIGACIÓN Y CIENCIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA Y
HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. JOSÉ ELEUTERIO GONZÁLEZ DE LA U.A.N.L.
Contents
EDITORIAL
Volume 13
Number 51
April-June 2011
69 To err is human
Jesús Zacarías Villarreal-Pérez, David Gómez-Almaguer, Francisco J.
Bosques-Padilla
72 About Primary Biliary Cirrhosis
José de Jesús Román-Sandoval, Misael Uribe, Nahum Méndez-Sánchez
ORIGINAL ARTICLES
73 Medical perception of the influence of a companion in the primary care
outpatien
Azucena Maribel Rodríguez-González, José Manuel Ramírez-Aranda, Miguel
Ángel Santacruz-Belmonte, Mónica Hernández-Nieto, Eduardo Méndez-Espinoza, María Guadalupe Tamez-Tijerina
79 Prevalence of overweight and obesity in 407 children in northeastern Mexico
Ricardo Jorge Hernández-Herrera, María Guadalupe Salas-Rubio, Juanita Mayela Castillo-Abdo, José Ignacio Saaib-Castillo, Víctor Armando Tamez-Rodríguez, Roberto Dávila-Canales, Hernán Ramírez-Vela
84 Adverse drug events in hospitalizad patients
DO Treviño-Montes, MA Villarreal-Alarcón, EB Martínez-Canseco, R Rodríguez-Gutiérrez, IL Baena-Trejo, DA Galarza-Delgado
91 Successful extraction of radiopaque foreign bodies based on conventional radiographs
Gabriel A. Mecott, Hernán Chacón-Moreno, Yanko Castro-Govea, Mauricio García-Perales, Sergio Pérez-Porras, Hernán Chacón-Martínez
REVIEW ARTICLES
96 Genetics and Parkinson’s disease. A review
Gabriela Elizondo-Cárdenas, Miguel Ángel Déctor-Carrillo, Héctor Ramón
Martínez-Rodríguez, Laura Martínez-de Villarreal, María del Carmen EsmerSánchez
101Can anti-retroviral therapy help patients with primary biliary cirrhosis?
Aldo J. Montano-Loza, Andrew L. Mason
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REVISTA DE INVESTIGACIÓN Y CIENCIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA Y
HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. JOSÉ ELEUTERIO GONZÁLEZ DE LA U.A.N.L.
CLINICAL CASES
108Stenosis of the piriform aperture
José Luis Treviño-González, Ramiro Santos-Lartigue, Vicente José Villagómez-Ortíz, Baltasar González-Andrade, Mario Villegas-González
ON THE BOOKSHELVES
112Dentistry immunology
María de los Ángeles Castro-Corona
114Oncology in Mexican medicine
Carlos E. Medina-de la Garza
LETTER TO THE EDITOR
116Radiographic findings of “iliac horns”
Jesús Dante Guerra-Leal
Medicina Universitaria 2011;13(51):69-71
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EDITORIAL
Errar es humano
To err is human
El riesgo en el que incurre la asistencia médica en instituciones hospitalarias en general, especialmente aquel que
es consecuencia de los errores durante la medicación, es
un problema que está siendo abordado de forma prioritaria en los últimos años por las autoridades sanitarias en
varios países, sobre todo en los Estados Unidos de América (EUA) y en Australia; más recientemente en la Gran
Bretaña y Canadá.
Las muertes inesperadas de pacientes ocurridas en
hospitales de los EUA a mediados de la década de los noventa, llevaron a que el gobierno ordenara la creación de
un comité para investigar la calidad del cuidado médico.1
A principios del año 2000, este grupo publicó el resultado
de una investigación realizada sobre los errores médicos
en pacientes atendidos en forma hospitalaria. El informe
titulado Errar es humano concluyó que entre 44 000 a 98
000 personas mueren al año en los hospitales de ese país,
como resultado de errores que se suceden en el proceso
de atención. De estas muertes, 7000 suceden específicamente como resultado de los errores en el proceso de
administración de medicamentos.2 Estas cifras situaron
a la mortalidad por errores médicos en los EUA en los
primeros sitios, incluso por encima de la mortalidad producida por accidentes de tránsito, por cáncer de mama
o por SIDA. Además, no debemos olvidar que, si bien, los
errores asistenciales tienen un costo personal muy importante, ellos erosionan la confianza de los pacientes en
el sistema y dañan a las instituciones y a los médicos que
son, sin duda, su segunda víctima.
El aumento progresivo en la incidencia de los errores de medicación en los hospitales, observada en los
países desarrollados, se puede atribuir a varios factores, entre los que primordialmente debemos destacar
la falta de sistematización, apoyada en la informática,
de los procesos de atención médica, derivado en buena
medida por la escasa inversión en tecnología de la información en el sector, y a la creciente complejidad de los
procedimientos terapéuticos, pues no cabe duda que la
complejidad es un enemigo de la seguridad. También hay
que citar la mayor especialización y segmentación del
proceso de asistencia médica, de disponer de medicamentos que son de prescripción y administración difícil,
lo que incrementa las interacciones potenciales. Es decir,
se ha producido un enorme incremento en la complejidad y especialización de la asistencia, a la que se han
incorporado tecnologías y tratamientos muy avanzados,
mientras que ésta no ha sido capaz de incorporar de manera paralela las nuevas tecnologías a los procedimientos
de trabajo, los cuales se encuentran completamente desfasados. A todo esto hay que añadir la existencia de una
cultura profesional que tiende ha ocultar en lugar de
favorecer la comunicación abierta de los errores asistenciales y de sus causas.
La condición humana está ligada al error en cualquier
actividad y el ejercicio práctico de la medicina no es la
excepción. De igual manera, la respuesta primaria del
ser humano cuando sucede un error, es a buscar al culpable y castigarlo. Con cada caso de daño o muerte de
un paciente debido a un error, y que trasciende a la opinión pública, los medios de comunicación, los entes de
regulación gubernamental, las familias de los pacientes
afectados, el público en general y la institución misma,
buscan culpar a un individuo para aplicarle un castigo
ejemplar. Sin embargo, tal acción no asegura que el
mismo error no se vaya a repetir, incluso en un futuro
cercano en la misma institución. Encontrar culpables,
lejos de beneficiar a una organización, le perjudica. La
culpa supone un castigo y el mismo genera miedo en las
personas. Este sentimiento produce la necesidad de ocultar sus errores para no verse perjudicados en lo personal
y en lo laboral. Con este comportamiento, se pierde la
posibilidad de encontrar el error, analizarlo y aprender
de él para evitar su repetición. Esta es la razón por la que
el Instituto de Medicina en los EUA, estableció un sistema
de reporte obligatorio que permite establecer la cultura de
aprender del error.3
Ademas, por la propia condición humana en la atención en salud, es razonable esperar que ocurran errores.
1665-5796 © 2011 Revista Medicina Universitaria. Facultad de Medicina UANL. Publicado por Elsevier México. Todos los derechos reservados.
70
Cada ser humano está rodeado de su propio entorno
biopsicosocial, lo que afecta la interacción personal
en su comportamiento, su habilidad, su concentración,
su forma de pensamiento y su respuesta a los procesos
patológicos. En el ámbito de la atención en salud quien
interactúa, no sólo debe estar atento a su labor y a la
relación personal con un solo individuo o con varios a la
vez, sino también al funcionamiento adecuado de los demás elementos involucrados como son la tecnología y los
equipos, lo cual resulta usualmente difícil de mantener
en condición óptima por largo tiempo, favoreciendo la
aparición del error. Además, hay procesos de atención en
los que la condición clínica del paciente o la interacción
simultánea de muchas personas con el individuo, aumenta la posibilidad de error; tal es el caso de los pacientes
ancianos o inmunosuprimidos, o los internados en las
unidades de cuidado intensivo, escenario habitual en el
Departamento de Medicina Interna.4
El estudio científico de los errores es relativamente
reciente y se ha abordado desde disciplinas muy diferentes, como la psicología cognitiva, la sociología de equipos
y organizaciones, la ingeniería de factores humanos y el
análisis de sistemas;5 sin embargo, en sectores diferentes al de salud, como el de la aviación y las centrales
nucleares, la aplicación de los principios y técnicas de
estas ciencias de la seguridad y el análisis pormenorizado de los accidentes e incidentes ocurridos ha permitido
mejorar extraordinariamente su nivel de seguridad. En el
ámbito médico, estas técnicas comenzaron a introducirse
en los servicios de anestesia con muy buenos resultados
en la década de los ochenta y en los últimos años, están
constituyendo la base de todos los programas e iniciativas de prevención de riesgos.
El problema abordado por el Dr. Treviño Montes y
colaboradores en su trabajo titulado Acontecimientos
adversos por medicamentos en pacientes médicos hospitalizados y que aparece en el presente número de
Medicina Universitaria es de suma importancia, ya que nos
muestra que los errores de medicación son más frecuentes
de lo que se pudiera suponer, ya que éstos se presentaron
en 70% de los pacientes de una cohorte de 266 adultos
hospitalizados en el Departamento de Medicina Interna
de nuestra institución, señalando los autores que 9% requirieron de una intervención correctiva y prolongaron la
hospitalización en 8% de ellos y aún más trascendente fue
la observación que estos se asociaron con la defunción en
3% de los casos, señalando los autores además que en 99%
de los errores, estos pudieron ser evitables.
Podemos decir que estas fallas en la atención, tienen
diferentes aristas y que están latentes en las instituciones
que no consideran a la seguridad clínica en el contenido
de sus programas académicos. Esto es importante en las
instituciones que atienden pacientes y que no consideran
la posibilidad de error en los procesos, en la inadecuada
competencia técnica y no técnica del personal de salud,
en la industria farmacéutica que no ha considerado la
posibilidad de error al utilizar sus productos, en el uso
inadecuado de la tecnología médica, en el factor humano
relacionado con el estrés, la fatiga y la falta de sueño de
Villarreal Pérez JZ, el at.
las personas, etc. En resumen, se puede afirmar que la
complejidad sistémica de la atención en salud es tal, que
resulta casi imposible prevenir el error para la totalidad
de las atenciones que se suceden en un centro asistencial.
No obstante, un trabajo desciptivo como el presentado
por los autores, nos permite hacer conciencia de la magnitud del problema y señala la necesidad de atenderlo, a
través de implementar políticas y procesos de atención
como ha sido propuesto en los EUA y otros países.
Es conveniente una advertencia al lector, con un llamado a ser prudentes y atemperar nuestro entusiasmo,
pues si bien se podría pensar que implementar estas
prácticas institucionales resulta fácil, la realidad suele
ser desalentadora. Lograr que ellas se vuelvan rutinarias entre el personal que tiene contacto directo con los
enfermos, no sucede de la noche a la mañana. Significa
cambiar hábitos arraigados por mucho tiempo, los cuales, a juicio de quien los practica, no han mostrado ser
perjudiciales para los pacientes, de ahí la importancia
del trabajo del grupo del Dr. Treviño Montes que nos
proporciona una muestra de nuestra realidad. Por otro
lado, está demostrado que las personas no cambian sus
conductas sólo con actividades educativas. Si bien éstas
son necesarias, se requiere también de actividades en el
terreno que les muestren a los clínicos y en especial a los
médicos, las bondades del cambio sugerido.
De hecho, en algunos paises se ha propuesto que la
prescripción electrónica podría ayudar a minimizar los
errores que se producen en el proceso de distribución,
administración y prescripción de los medicamentos, y
se piensa que el desarrollo e implantacion de medidas
como la incorporación de sistemas automáticos de dispensación de medicamentos, de códigos de barras para
la identificación de fármacos y la automatización de la
prescripción electronica podrian reducir los errores
de prescripción.6
Por último, es importante considerar nuestra realidad y práctica hospitalaria, la cual es diferente a la de
los países desarrollados. En nuestro medio, es la enfermera quien además de atender al paciente, se encarga
de la preparación y administración de los medicamentos, mientras que en los EUA, son los profesionales de
la farmacia quienes tienen tal responsabilidad. Si a ello
aunamos el hecho de que en la mayoría de los hospitales
mexicanos tenemos un déficit de enfermeras, podemos
ver claramente que el reto para mejorar la atención de
los enfermos y la correcta administración de medicamentos es muy grande. Esperamos ver en el futuro los
resultados que se puedan obtener en nuestra institución
después de implementar una política de atención orientada a disminuir los errores de la medicación.
Referencias
1. The Task Force: Quality interagency coordination (QuIC)
Task Force. US Government; 1999. 2. Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS, Eds. To err is human:
Building a safer health system. Committee on Health Care
in America. Institute of Medicine. Washington D: National
Academy Press; 1999.
Errar es humano
3. Shojania KG, Duncan BW, McDonald KM, et al., eds. Making Health Care Safer: A Critical Analysis of Patient Safety
Practices. Evidence Report/Technology Assessment No. 43
(Prepared by the University of California at San Francisco–
Stanford Evidence-based Practice Center under Contract No.
290-97-0013), AHRQ Publication No. 01- E058, Rockville, MD:
Agency for Healthcare Research and Quality. July 2001.
4. Lessons in Patient Safety: A Primer. L. Zipperer and S. Cushman
(editors) National Patient Safety Foundation, Chicago, IL, 2001.
5. Zimmerman B, Lindberg C, Plsek P. Edge Ware: Insights from
complexity science. VHA Inc; 2001.
6. Donyai P, O’Grady K, Jacklin A, et al.The effects of electronic prescribing on the quality of prescribing. Br J Clin Pharmacol 2008;65:230-7.
71
Jesús Zacarías Villarreal-Pérez, David GómezAlmaguer, Francisco J. Bosques-Padilla
Servicio de Endocrinología, Servicio de Hematología,
Servicio de Gastroenterología del
Hospital Universitario “Dr. José E. González” de la
U.A.N.L. México
Correspondencia: Jesús Zacarías Villarreal Pérez Servicio
de Endocrinología del Hospital
Universitario “Dr. José E. González” Madero y Gonzalitos
s/n Col. Mitras Centro Monterrey, N.L.
C.P. 64460 Tel. (81) 8348 5764
Correo electrónico: [email protected]
Medicina Universitaria 2011;13(51):72
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EDITORIAL
About Primary Biliary Cirrhosis
Acerca de la cirrosis biliar primaria
In the present review Montano-Loza and Mason published in this issue, analyzed the main clinical, histological,
biochemical characteristics of primary biliary cirrhosis
(PBC). In addition, those researchers point out the genetic and environmental factors associated with the
development of PBC in order to explain if there is or not
any association of microbial etiology in PBC.
In fact, some studies have suggested a microbial etiology for PBC, based on the premise of molecular similarity
between the human 2-OADC-E2 and the corresponding
bacterial proteins.1 In addition, a viral association in PBC
has also been suggested based on viral particles identified in the bile duct epithelial cells (BECs) from patients
with PBC by electron microscopy, a retroviral sequence
cloned from BECs and a proviral genome of a beta retrovirus cloned from the lymph node from patients with
PBC.2,3
However, since PBC is considered an autoimmune disease, it is important to mention that a hypothesis on the
role of microbial etiology (parasite, bacteria, yeast or
virus) suggest that an infectious agent displays epitopes
immunologically resembling host determinants. Also, due
to the minor antigenic differences between the two, the
pathogen’s epitope is able to induce an immune response
that breaks tolerance to the host epitope. The crossreactive T or B cell is then able to induce a pathogenic
autoimmune response that leads to disease.4
On the other hand, innate immunity is suspected
to play a key role in various forms of autoimmunity,
but the precise mechanisms involved in activating and
propagating autoreactive T and B cells have remained
obscure. One frequent cause of innate immune activation is represented by overt or unrecognized bacterial or
viral infections, but revealing microbial involvement and
understanding the cellular and molecular mechanisms
leading to autoimmunity generally remain a challenge.5
In summary, Montano-Loza and Mason have nicely reviewed the main factors involved in the etiopathogenesis
of PBC and we concluded that although the etiology of
PBC remains unknown, the infectious agents need to be
carefully reevaluated in order to prove their role in the
etiopathogenesis of PBC.
References
1. Leung PSC, Coppel RL, Gershwin ME. Etiology of primary
biliary cirrhosis: The search for the culprit. Semin Liver Dis
2005;25:327-336.
2. Mason A, Nair S. Primary biliary cirrhosis: new thoughts on
pathophysiology and treatment. Curr Gastroenterol Rep
2002;4:45–51.
3. Xu L, Shen Z, Guo L, et al. Does a betaretrovirus infectiontrigger primary biliary cirrhosis? Proc Natl Acad Sci USA
2003;100:8454–8459.
4. Davies JM. Molecular mimicry: can epitope mimicry induce
autoimmune disease? Immunol Cell Biol 1997;75:113-26.
5. Mattner J, Savage PB, Leung P, et al. Liver autoimmunity
triggered by microbial activation of natural killer T cells.
Cell Host Microbe 2008;15;3:304-15.
José de Jesús Román-Sandoval, Dr. Misael Uribe,
Nahum Méndez-Sánchez
Liver Research Unit. Medica Sur Clinic and Foundation.
Mexico City. Mexico
Correspondence: Nahum Méndez-Sánchez, MD, PhD.
Puente de Piedra 150, Col. Toriello Guerra, Tlalpan
14050, Mexico City, Mexico. Phone: (+525) 55424 7200
Ext. 4215; Fax: (+525) 55 666- 4031.
E-mail: [email protected]
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ARTÍCULO ORIGINAL
Percepción médica sobre la influencia del acompañante en
la consulta del primer nivel de atención
Azucena Maribel Rodríguez-González,1 José Manuel Ramírez-Aranda,2,3 Miguel
Ángel Santacruz-Belmonte,4 Mónica Hernández-Nieto,5 Eduardo MéndezEspinoza,2,3 María Guadalupe Tamez-Tijerina3
Departamento de Enseñanza. Instituto Mexicano del Seguro Social.
Departamento de Medicina Familiar, Hospital Universitario José Eleuterio González.
3
Departamento de Medicina Familiar, Secretaria de Salud de Nuevo León.
4
Departamento de Medicina Familiar, Instituto Mexicano del Seguro Social.
5
Departamento de Medicina Familiar, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado.
1
2
Recibido: Enero 2011. Aceptado: Mayo 2011
PALABRAS CLAVE
Paciente secundario,
acompañante, paciente
acompañado, México.
Resumen
Objetivo: Conocer la percepción médica sobre la influencia del acompañante en la
consulta del primer nivel de atención.
Métodos: Estudio descriptivo realizado en Instituciones de salud del gobierno mexicano en pacientes que acudieron a consulta en el primer nivel de atención de septiembre
a noviembre de 2009. Se excluyeron familiares que acudan a la consulta en lugar del
paciente, menores de edad, pacientes con urgencia médica y que no desearon colaborar. Se capacitó a cinco colaboradores para aplicar encuesta y se realizó prueba piloto.
Los pacientes fueron elegidos por un muestreo aleatorio simple para obtener la variable
principal, la percepción medica sobre la influencia del acompañante. Se realizaron estadísticas descriptivas, frecuencias y porcentajes, para el cruce de variables se utilizó
Ji cuadrada, con valor p <0.05 como significancia estadística.
Resultados: Se entrevistaron 81 pacientes: 48 (59.3%) mujeres y 33(40.7%) hombres,
con rango de edad 18 a 88 años, mediana de 37.5 años y sin discapacidad 68 (84.0%).
La frecuencia del acompañante fue en 62 (76.5%), de ellos 32 (50.6%) mujeres y 30
(49.4%) hombres, con un rango de edad 18 a 76 años y mediana de 35 años, de parentesco esposo(a) en 37 (59.8%). La percepción médica sobre la influencia de los
acompañantes que entraron al consultorio en la consulta fue como pasivo en 33 (53.2%)
casos y la interferencia en la relación médico-paciente fue positiva y neutral con 29
(46.8%), respectivamente. La principal razón por la que acudió el acompañantes desde
la perspectiva del paciente fue como apoyo emocional 25 (40.3%) casos.
Conclusión: La percepción médica sobre la influencia del acompañante en el primer
nivel de atención más frecuente fue pasiva, con poca interferencia durante la consulta.
Correspondencia: Azucena Maribel Rodríguez-González Esmeralda Pte. N° 303 Fraccionamiento La Joya Santa Catarina
Nuevo León, México. Código Postal 66144. Teléfono. 8801 2617. Correo electrónico: [email protected].
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74
KEYWORDS
Patient secondary,
companion, accompanied
patient, Mexico.
Rodríguez-González AM. et al
Medical perception of the influence of a companion in the primary care outpatien
Abstract
Objective: Knowing the medical perception on the influence of a companion in the
primary care outpatient.
Methods: Descriptive study done in public health Institutions of the Mexican government in patients attending a primary care consultation from September to November
2009. Excluded from the study were relatives who came to the consultation instead of
the patient; toddlers were excluded -due to their predictable role, patients with some
medical emergency and those who chose not to collaborate. Five collaborators were
trained to apply the survey and pilot test it. Patients were selected by simple random
sampling to obtain the main variable, which is medical perception of the influence of
the companion. Descriptive statistics, frequencies and percentages were performed.
Chi squared with value of p <0.05 for statistical significance.
Results: We included 81 patients, 59.3% (48) female and 40.7% (33) male, with ages
ranging between 18 - 88, with a median of 37.5 years and without disabilities in 84.0%
(68). The frequency of a companion was 76.5% (62), of which 50.6% (32) were female,
with ages ranging between 18 - 76 years and a median of 35 years, 59.8% (37) were
the spouse. The physician’s perception about their influence was “passive” in 53.2%
(33) and the interference between the physician-patient relationships was positive
and neutral in 46.8% (29) respectively. The main reason for which the companion came
was, from the perspective of the patient, for “emotional support” in 40.3% (25).
Conclusion: The most frequent influence of the companion, according to the perception of the physician, reported in this study was that they were “passive”, with little
interference during the primary care consultation.
Introducción
La entrevista clínica se constituye como el pilar de la comunicación entre el médico y el paciente en la atención
sanitaria. Los resultados dependen de la manera como
el profesional y el consultante se comunican. Uno de los
puntos clave para una adecuada valoración de los problemas del paciente es delimitar correctamente el motivo
de consulta y una de las dificultades que podemos encontrar a la hora de dicha delimitación es la interferencia
del familiar o amigo que acompaña al paciente.1,2 Éste
puede tener importantes implicaciones en la relación
médico-paciente, de manera que pueden tener un rol
que la facilite o la dificulte y en ocasiones, es muy útil
tenerlo en cuenta para plantear estrategias que permitan
ordenar y reconducir la entrevista, así como para intuir
posibles conflictos familiares. Sin embargo, se debe tener
en cuenta a la familia o soporte social del paciente, así
como los recursos con los que cuenta con el fin de llegar
a una solución del problema.3-5
Aguirre (2008)4 y Castillo (2003),2 clasifican a los
acompañantes como colaborador, el que ayuda al
médico espontáneamente y con respeto, con información de interés acerca del paciente y adoptando una
posición de corresponsabilidad en el proceso terapéutico. El pasivo, es frecuente en hombres; generalmente
permanece en la sala de espera de forma voluntaria o
involuntaria, no interviene o lo hace escasamente en el
desarrollo de la entrevista clínica. El intrusivo participa
activamente en la entrevista, de manera que contesta por el paciente, da instrucciones al médico o induce
respuestas en el paciente. Por último, el enfermo es el
que proyecta sus síntomas sobre nuestro paciente donde
el acompañante es en realidad el verdadero enfermo, y
refleja sus ansiedades y demandas en el paciente, esta
situación es extremadamente frecuente en las consultas
de pediatría.2,4
Elligston (2002) menciona que los roles de los acompañantes varían entre ayudante físico, apoyo emocional,
transcriptor, ayuda en la toma de decisiones, compañerismo e intérprete.6
En España (2008) se realizó un estudio que señaló
que 23.8% de los pacientes acudieron a la consulta con
acompañante. De éstos, el tipo más frecuente fue como
colaborador (67.3%) y el parentesco más común fue la
madre.2 Sin embargo, Aguirre y colaboradores (2008)
mencionan que están presentes en más de 40% de las entrevistas clínicas, este porcentaje casi se duplica en el
caso de las consultas urgentes.4
En Londres, Brown y colaboradores (1998), realizaron
un estudio con el que informan que los pacientes acuden a la consulta con acompañantes en 30.4%; además
Percepción médica sobre la influencia del acompañante en la consulta del primer nivel de atención
analizaron como interfiere en la relación médico paciente
según la percepción médica que fue positiva en 95.1%.
También se clasificó el rol del acompañante como colaborador, defensor, interpretador e intrusivo y se señaló
que los pacientes acompañados con un hermano y los niños con sus padres, el rol fue como defensor (89% y 88%
respectivamente), mientras que el rol del niño que acompaña al padre es como observador en 68.6%.3
En Japón, Ishikawa (2006) menciona en su estudio,
llevado a cabo con adultos mayores que es común que
acudan a la consulta acompañados y generalmente es por
un miembro de la familia. Además, evaluó la interacción
que ocurre durante la consulta, lo que los pacientes esperan de su acompañante y su intención, encontrándose que
aquellos pacientes que esperan que sus acompañantes
sean activos en la consulta, dicha situación se presenta
en mayor porcentaje.7
En un estudio de los Estados Unidos (2008), se encontró que los mayores de 65 años, acuden con acompañante
a las consultas médicas en 38.6%. Los motivos más frecuentes fueron para prestar ayuda relacionada con el
traslado (52,3%), para tomar nota de las instrucciones
(44.1%), interrogar al médico (41%), explicar las instrucciones médicas (29%), brindar compañía y apoyo moral
(28.4%).8
En Nueva York (2005), se llevó a cabo un estudio
que señala que entre 20% a 37% de los adultos mayores,
acuden acompañados a las consultas médicas y se evidenció que no hubo interferencia en la relación médico
paciente.9
Algunos estudios citados en Cleveland (2005) señalan
que los pacientes reciben menos atención médica cuando
van acompañados, ya que estos últimos interrumpen la
relación médico paciente, además reportaron que muchos médicos se enfocan de manera individual al paciente
y no saben cómo interactuar con el acompañante.9
Un estudio realizado en Chicago (2006) evidenció que
los adultos mayores acompañados son más frecuentemente mujeres, con ingresos bajos y con peor estado de
salud, mientras que el rol es el de cuidador.10 Otra investigación dice que los acompañantes pueden desempeñar
un papel importante en las consultas de los pacientes geriátricos, ya que facilitan la comunicación y la actividad
del paciente en la toma de decisiones.11
La relación médico-paciente en Pediatría suele ser
más compleja que en otras ramas de la medicina, debido
a que intervienen varias personas, incluyendo al niño. En
la actualidad, los cambios en la dinámica socio-familiar,
principalmente la mayor participación de la mujer en empleos puede haber modificado el clásico esquema de la
madre acompañando a su hijo a la consulta. En Argentina
(2006) se llevó a cabo un estudio que señala que en 54%
de las consultas acude solo la madre, 36% ambos padres,
8% el padre y 2% otro familiar.12
Los informes que hay sobre este tema, son más
bien escasos en nuestro medio y considerando que
el acompañante puede ser utilizado como un recurso
familiar para mejorar la calidad de la atención de
nuestros pacientes.
75
Objetivo
Conocer la percepción médica sobre la influencia del
acompañante en la consulta médica del primer nivel de
atención.
Métodos
Se trató de un estudio descriptivo, observacional y transversal realizado en el Instituto Mexicano del Seguro
Social (IMSS), Instituto de Seguridad y Servicios Sociales
de los Trabajadores del estado (ISSSTE) y Secretaria Salud
(SS) en pacientes que acudieron a consultar en el primer
nivel de atención de septiembre a noviembre 2009, se
excluyeron familiares que acuden a la consulta en lugar
del paciente, menores de 18 años de edad, pacientes
con urgencia médica y que no deseen colaborar, mientras
que los criterios de eliminación fueron encuestas incompletas así como los acompañantes que no ingresaron al
consultorio.
Se diseñó un instrumento de recolección de datos tipo
encuesta, que consta de tres secciones que valoran: 1.
Datos socio-demográficos del paciente, 2. Datos socio demográficos del acompañante, 3. Percepción del médico
sobre el papel del acompañante, en donde se utilizó la
clasificación de Aguirre y Castillo:4 colaborador, pasivo,
enfermo e intrusivo. Para la aplicación de este instrumento, se capacitó a cinco colaboradores con especialidad en
Medicina Familiar; se sometió a una prueba piloto y se
realizaron los cambios necesarios.
Los pacientes fueron elegidos por un muestreo aleatorio simple de la consulta del primer nivel de atención
en las instituciones participantes, donde se encuentran
adscritos los cinco colaboradores capacitados, quienes
aplicaron esta encuesta, de los cuales dos pertenecen al
IMSS, uno al ISSSTE y dos a la SS el tiempo de duración
de la consulta en las primeras dos instituciones es de 15
minutos y en la SS es de 20 minutos. Se solicitó previamente por escrito el consentimiento de los participantes,
sin comprometer la atención del servicio en caso de que
no acepten participar, ya que esta fue voluntaria. En los
que aceptaron participar se conservó el anonimato para
estimular la participación. Posteriormente, las encuestas
fueron archivadas bajo resguardo en el Departamento de Medicina Familiar del Hospital Universitario José
Eleuterio González de Monterrey, México, para que se garantizara la confidencialidad de la información.
Esta información se procesó con el programa estadístico SPSS versión 16.0 para Windows para su análisis. Se
realizaron estadísticas descriptivas, frecuencias y porcentajes, para el cruce de variables se utilizó Ji cuadrada,
con valor p <0.05 como nivel de significancia.
Resultados
Se aplicaron 111 encuestas, de las cuales se eliminaron
19 por cumplir con los criterios de eliminación y 11 por
los criterios de exclusión, obteniendo 81 encuestas con la
siguiente distribución: 37 IMSS, 23 ISSSTE y 21 SS de las
76
cuales 48 (59.3%) fueron mujeres y 33 (40.7%) hombres,
con una amplitud de edad entre 18 a 88 años, con una
mediana de 37.5 años.
Las características de los pacientes estudiados, se
muestran en la Tabla 1.
La frecuencia de pacientes que acudieron a la consulta con acompañante al momento del estudio fue de
62 (76.5%); 32 (51.6%) mujeres y 30 (48.4%) hombres; el
parentesco fue: esposo (a) 37 (59.8%), hijo(a) 11 (17.7%),
madre siete (11.3%), otro tres (4.8%), hermano (a) dos
(3.2%), padre y amigo uno (1.6%). Correspondieron al
acompañante habitual 56 (90.3%) y seis (9.7%) no lo fue;
el número de acompañantes con el que acudió el paciente a la consulta y la edad de los mismos se muestra en
la Tabla 2, y el principal diagnóstico de los pacientes que
acudieron acompañados, fueron las enfermedades
crónicas en 36 (58.1%), mientras que 26 (41.9%) fueron
enfermedades agudas.
La influencia de acuerdo a la percepción del médico
fue se observa en la Tabla 3 y la interferencia en la relación médico-paciente del acompañante en el consultorio
desde la perspectiva del médico se muestra en la Tabla 4.
De acuerdo con la percepción del paciente, la razón
por la que acudió el acompañante se describe en la Tabla
5. En relación a la influencia que tuvo el acompañante en
el paciente para que haya acudido a esta consulta fue de
mucha en 33 (53.2%), regular 13 (21.0%), poco 10 (16.1%)
y nada seis (9.7%), mientras que la influencia del mismo
para que el paciente se tome el medicamento indicado
por el médico predominó mucha con 25 (40.3%), regular 13 (21.0%), poco 16 (25.8%) y “nada” ocho (12.9%)
y para que consuma algún remedio o medicamento no
recetado por un médico fue mucha 10 (16.1%), regular
12 (19.4%), poco 12 (19.4%) y nada en 28 (45.1%).
En relación con el cruce de variables entre la edad y
los pacientes que acudieron acompañados a la consulta,
se evidenció que en todo los rangos de edad la mayoría
acudió acompañado, principalmente en la amplitud de 18
a 37 años con 31 (50.0%) y las mujeres fueron las que acudieron más frecuentemente acompañadas a la consulta:
38 (61.2%). Estos cruces no fueron significativos; sin embargo, en aquellos pacientes que acudieron de primera
vez a la consulta con los que acudieron acompañados en
la última consulta, si lo fue.
Además, cuando la percepción médica del acompañante fue pasivo y colaborador predominó la interferencia
en la consulta como poca, a diferencia del papel intrusivo
y enfermo, por lo cual, fue significativo (Tabla 6).
Rodríguez-González AM. et al
Tabla 1. Características de los pacientes.
Características del paciente
*Discapacidad
Sí
No
Frecuencia
13
68
%
16.0
84.0
Tipo de consulta
1era, vez
Subsecuente
32
49
39.5
60.5
En la última consulta,
acudió acompañado
Sí
No
No recuerda
58
22
1
71.6
27.2
1.2
*Persona con deficiencia en sus funciones, con limitación en la capacidad para llevar a cabo actividades de la vida diaria y con restricción en
la participación social (n = 81)
Realizado en IMSS, ISSSTE y SS 2009
Tabla 2. Edad y número de acompañantes.
Número de
acompañantes
1
2 o mas
Total
Edad del acompañante
Frecuencia
%
49
13
62
Mediana
35
79.1
20.9
100.0
Rango
18-76
(n = 62)
Realizado en IMSS, ISSSTE y SS 2009
Tabla 3. Percepción médica de la influencia del acompañante
que entró al consultorio.
Percepción del médico
Colaborador
Pasivo
Intrusivo
Enfermo
Frecuencia
23
33
4
2
%
37.1%
53.2%
6.5%
3.2%
(n = 62)
Realizado en IMSS, ISSSTE y SS 2009
Discusión
En este estudio la frecuencia de pacientes que acudieron
acompañados fue de 62 (76.5%). Esta es mayor a la reportada por Castillo y colaboradores (23.8%)2 ya que en este
estudio se consideró acompañante aquel que acudía con
el paciente al menos en tres consultas durante un mes.
De los pacientes que acudieron acompañados, estas
fueron principalmente mujeres: 32 (51.6%), como también señala Glasser10 y Brown,3 en 63.6%. Esta situación
podría estar relacionada a que este sexo es quien solicita
más frecuentemente la consulta médica. El parentesco
del acompañante predominó esposo (a) en 37 (59.8%) e
hijo (a) en 11 (17.7%), que coincide con la bibliografía,2,3,9
donde los familiares más cercanos son los que juegan este
rol.
La influencia del acompañante según la percepción del médico, las más frecuentes reportadas en
77
Percepción médica sobre la influencia del acompañante en la consulta del primer nivel de atención
Tabla 4. Percepción médica de la interferencia en la relación
médico-paciente del acompañante que entró al consultorio.
*Interferencia del
acompañante en la
relación médicopaciente
Positivo
Neutral
Negativo
Frecuencia
%
29
29
4
46.8%
46.8%
6.4%
Tabla 5. Razón por la que acudió el acompañante.
Razón
Ayudante físico
Apoyo emocional
Toma de decisiones en el diagnóstico y/o
tratamiento
Entender y/o que no se olviden indicaciones
médicas
Otro
(n = 62)
Realizado en IMSS, ISSSTE y SS 2009
Frecuencia
8
25
%
12.9%
40.3%
7
11.3%
12
19.4%
10
16.1%
(n = 62)
Realizado en IMSS, ISSSTE y SS 2009
Tabla 6. Cruce de la variable percepción médica sobre el papel del acompañante e interferencia del acompañante en la consulta,
de los pacientes que entraron a la consulta.
*Percepción médica sobe el papel
del acompañante
Colaborador
Pasivo
Intrusivo
Enfermo
Total
Interferencia en la consulta
Nada
2
18
0
0
20
Poco
14
18
0
0
32
Regular
4
0
3
1
8
Total
Mucho
0
0
1
1
2
20
36
4
2
62
(n = 62), p =<0.001
Realizado en IMSS, ISSSTE y SS 2009
este estudio fue pasivo en 33 (53.2%), que coinciden con
Aguirre y colaboradores, donde predominó este mismo
tipo de acompañante en 50%.4 Castillo señaló un mayor
porcentaje (67.3%); esto puede ser debido a que este estudio
se realizó en un centros médicos en el área urbana y rural,
donde mencionan que es más frecuente en este último.2
En este estudio la interferencia del acompañante
en la relación médico-paciente de acuerdo a la percepción del médico, fue neutral y positiva en 29 (46.8%)
respectivamente. Sin embargo, Brown y colaboradores
informaron 95.1% como positiva,3 tomando en cuenta que
en este estudio incluyeron pacientes de todas las edades
y la muestra mayor, pacientes de 0 a 12 años.
La razón de acudir acompañado a la consulta en este
estudio predominó como “apoyo emocional” en 25 (40.3%)
y entender o que no se olviden las instrucciones médicas
en 12 (19.4%), mientras que Wolff y colaboradores señalaron como principal razón, el apoyo físico en 52.3% y
entender instrucciones médicas en 44%. Sin embargo, la
población de estudio en esta última investigación fue en
adultos mayores.9
Conclusiones
La utilidad de este estudio, es que nos da la pauta para
conocer que la mayoría de los pacientes acuden acompañados, quienes tienen un rol pasivo en la consulta médica
del primer nivel de atención, con poca interferencia en la
consulta, la cual suele ser positiva y neutral de acuerdo
a la percepción médica, por lo que el médico del primer contacto puede movilizar este recurso familiar para
favorecer la relación médico–paciente y así favorecer la
atención médica.
Se concluye que la frecuencia de pacientes acompañados fue de 62 (76.5%) con predominio de parentesco
esposo(a), su influencia según la percepción del médico más frecuente fue pasivo, con poca interferencia
durante la consulta en el primer nivel de atención.
Las limitaciones de éste estudio fueron que debido a que es un estudio descriptivo, la interferencia del
acompañante durante la consulta fue de acuerdo a la
percepción médica. Las encuestas aplicadas en las diferentes instituciones no fueron en cantidades similares,
78
por lo que se sugiere realizar un estudio donde se pueda
realizar una comparación entre las mismas. También sería
interesante conocer el papel que desempeña el acompañante en la consulta privada.
Referencias
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la entrevista clínica: frecuencia y técnicas utilizadas. Medicina de Familia 2003;4:136-138.
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Can Fam Physician 1998;44:1644-1650.
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comunicacionales en la entrevista Clínica. Fisioterapia
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9. Wolff JL, Roter DL. Medical Visit Companions as a Resource
for Vulnerable Older Adults. Archives of Internal Medicine
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10. Glasser M, Prohaska T, Gravdal J. Elderly Patients and their
Accompanying Caregivers on Medical Visits. Research on
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11. Clayman ML, Roter D, Wissow LS, Bandeen RK. Autonomyrelated behaviors of patient companions and their effect on
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12.Caroli PL, Navia MJ. Presencia del padre en la consulta pediátrica. Archivos Argentinos de Pediatría 2006;104:325327.
Medicina Universitaria 2011;13(51):79-83
medicina
universitaria
www.elsevier.es
ARTÍCULO ORIGINAL
Prevalencia de sobrepeso y obesidad en 407 niños en el Noreste Mexicano
Ricardo Jorge Hernández-Herrera,1 María Guadalupe Salas-Rubio,1 Juanita
Mayela Castillo-Abdo,1 José Ignacio Saaib-Castillo,1 Víctor Armando TamezRodríguez,2 Roberto Dávila Canales,2 Hernán Ramírez Vela2
Servicio Médico y Salud del Municipio de San Pedro, Garza García.
Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Nuevo León.
Monterrey, Nuevo León. México.
1
2
Recibido: Enero 2011. Aceptado: Abril 2011
PALABRAS CLAVE
Sobrepeso y obesidad
infantil, prevalencia,
México.
Resumen
Antecedentes: La obesidad infantil es un problema de salud mundial, que afecta a 20%
o 30% de los niños. Con el objeto de conocer la prevalencia del sobrepeso y la obesidad
infantil en nuestro medio se realizó el siguiente estudio prospectivo.
Métodos: Se pesaron y midieron niños de dos a 12 años edad que acudieron a consulta
externa de pediatría en forma consecutiva en el periodo del uno de abril de 2009 al
31 de marzo de 2010. La presencia de sobrepeso se estableció con un índice de masa
corporal (IMC) entre 85 y 94 percentil (P) para la edad y sexo; y el de obesidad con un
IMC ≥ 95 P. Las P correspondieron a las del Center for Disease Control (CDC-Atlanta).
Resultados: De un total de 407 niños de dos a 12 años que acudieron a consulta externa de Pediatría, 49.6% (202/407) tuvieron sobrepeso u obesidad, 61 (14.9%) tuvo
sobrepeso y 141 (34.6%) con obesidad; 86/202 de las niñas (42.5%) y 116/205 de los
niños (57.4%) tuvieron sobrepeso y obesidad. Un total de 25/61 niñas (40.9%) y 36/61
(59.1%) masculinos tenían sobrepeso con una relación 1/1.4, y 61/141 niñas (30.1%) y
80/141 (56.7%) niños con obesidad, con una relación 1/1.3. Todos acudían a la escuela
y provenían de un medio socio-económico medio y medio bajo. Un total de 168 eran
preescolares y 239 escolares, identificando 61 (36%) y 141 (58.9%) fueron escolares con
tuvieron sobrepeso u obesidad, respectivamente.
Conclusiones: Se encontró una prevalencia de sobrepeso y obesidad infantil de 49.6%,
57% en hombres vs. 42% en mujeres, con una diferencia significativa entre el grupo de
preescolares y escolares (36% vs. 58%).
Correspondencia: Ricardo Jorge Hernández Herrera. Lázaro Garza Ayala s/n cruz con Privada Los Acuerdos, Colonia Lázaro
Garza Ayala, San Pedro Garza García, N.L. México. Teléfono: (+52 81) 1052 4297.
Correo electrónico: [email protected].
1665-5796 © 2011 Revista Medicina Universitaria. Facultad de Medicina UANL. Publicado por Elsevier México. Todos los derechos reservados.
80
KEYWORDS
Overweight and obese
children, prevalence,
Mexico.
Hernández-Herrera RJ. et al
Prevalence of overweight and obesity in 407 children in northeastern Mexico
Abstract
Introduction: Childhood obesity is a major public health problem affecting globally
from 20% to 30% of children and adolescents. This prospective trial’s main objective
was to know the prevalence of overweight and obese children in our community.
Methods: All children between 2 and 12 years old who came for a consultation to the
Pediatric Outpatient Clinic were included in the period between April 1, 2009 to
March 31, 2010. Overweight was defined as body mass index (BMI) between 85 - 94
percentile (P) and obesity ≥ 95 P for age and gender. The P were those used by the
Centre for Disease Control (CDC-Atlanta).
Results: A total of 202/407 (49.6%) 2 - 12 year old children were either overweight or
obese. Sixty one (14.9%) were overweight, and 141 (34.6%) were obese; 86/202 (42.5%)
girls and 116/205 (57.4%) boys, with a 25/61 (40.9%) of the girls and 36/61 (59%) of
the boys with overweight (1/1.4) and 61/141 (30.1%) girls and 80/141 (56.7%) of the
boys had obesity (1/1.3). All were in school, and were from a middle and lower middle
socioeconomic status. A total of 168 were between 2 and 6 years (pre-school age) and
239 between 7 and 12 years old (scholars), with �����������������������������������
61 (36%) and 141 (58.9%) were overweight or obese.
Conclusion: We found that the prevalence of overweight and obese children was
49.6%, 57% in boys and 42% in girls, with a significant difference between pre-school
and school age (36% vs. 58%).
Introducción
La obesidad infantil es un problema de salud pública mundial, se ha incrementado en las últimas tres décadas: 5%
en 1963, 17% en 2004 y en el último año, hasta de 30%.1,2
Se define obesidad infantil cuando el índice de masa corporal (IMC) excede de los valores de 95% para la edad
y sexo, por otra parte, el sobrepeso corresponde a niños que tienen un IMC entre el percentil 85% y 94%.3 La
obesidad tiene origen multifactorial y se han mencionado factores de riesgo que influyen: genéticos, hormonas
como la leptina, grelina, adiponectina que influyen en el
apetitito, saciedad y distribución de la grasa, además de
otros como el estatus económico y el ambiente.4,5 Debe
de existir un enfoque individual para la obesidad infantil tanto en la prevención como la terapéutica del niño
obeso,6 a pesar de los esfuerzos para controlarla, se considera que esta enfermedad ha adquirido proporciones
pandémicas.7 Aún no se han encontrado las estrategias
adecuadas para detener este problema, por lo que se
requiere incrementar el interés de las instancias de salud implementando estrategias desde el primer nivel de
atención,8 implicando cambios en el microambiente o
macroambiente, así como aumentar la prevención, detección y tratamiento.9 Aunque existe controversia para
el uso de los criterios diagnósticos y definir los límites de
obesidad infantil,9 uno de los más usados corresponden
a los del CDC.10 Con el objeto de conocer la prevalencia
de la obesidad en una cohorte de 407 niños mexicanos,
usando los criterios recomendados por el CDC de Atlanta,
se realizó la siguiente investigación.
Métodos
Con el objetivo de establecer la prevalencia de obesidad en niños en edad preescolar y escolar, se incluyeron
a niños entre los dos a 12 años, en forma consecutiva
y que tuvieran un índice de masa corporal (IMC) entre
el percentil (P) 85 y 94 para la edad y sexo10 calificados
como sobrepeso y los que tenían un IMC mayor de 95
P como obesidad, y los mayores de la 99 P de IMC con
obesidad mórbida. Se pesó y midió a todos los niños
que acudían en forma consecutiva a la Consulta Externa
de Pediatría del Servicio Médico y Salud Municipal de
San Pedro Garza García, N.L., en el periodo del uno
de abril de 2009 hasta el 31 de marzo de 2010. El índice de masa corporal se evaluó de la siguiente manera:
peso/talla² (kg/m²). Los valores se estratificaron para
edad y sexo de acuerdo a las publicadas por el CDC de
Atlanta en 2002.10 Todos los niños que tenían reportado
el IMC entre las P con sobrepeso u obesidad para edad
y sexo eran incluidos en la prevalencia de la población,
81
Prevalencia de sobrepeso y obesidad en 407 niños en el Noreste Mexicano
y eran descartados los que tenían un IMC menor de 85
P. Se utilizó estadística descriptiva y Ji cuadrada para establecer las diferencias entre los grupos de preescolares
y escolares, estableciendo el grupo de niños en el que
se presentaba más frecuente el sobrepeso y la obesidad.
La inclusión de los niños en este estudio fue de forma
consecutiva, su motivo de consulta fueron problemas respiratorios en su mayoría. Ningún paciente había acudido
previamente a control de peso.
Previo retiro de zapatos o ropa pesada como chamarra
o suéter, se procedió a la medición. Se usó un infantómetro calibrado a 50 -100 cm y un metro para los menores de
dos años, y un estadímetro con escuadra perpendicular a
línea base (pared). La báscula usada fue para menores de
dos años: básculas con portabebé, marca Nuevo León y
mayores de dos años: báscula marca Nuevo León modelo
160, con escala para medir estatura hasta 1.95 m. Las
mediciones fueron realizadas por enfermera: previa capacitación y médico pediatra investigador. Este estudio
no fue intervencionista, no tuvo financiamiento externo
y fue elaborado de acuerdo a los principios éticos del
tratado de Helsinki, respetando la privacidad de la información obtenida, previo consentimiento informado y
aceptación de uno o ambos padres.
Resultados
Se pesaron y midieron un total de 407 niños de dos a
12 años de edad que acudieron espontáneamente a la
consulta externa de pediatría en forma consecutiva en
el periodo del uno abril al 31 de marzo de 2010. Fueron incluidos en el estudio 28% del total de la población
registrada para los grupos de edad en estudio. De los pacientes 49.6% (202/407) tuvieron sobrepeso u obesidad
(Figura 1), 61/407 (14.9%) tuvo sobrepeso y 141/407
(34.6%) tuvo obesidad; 86/202 niñas (42.5%) y 116/205
niños (57.4%) tuvieron sobrepeso y obesidad (Figura 2),
siendo 61/141 niñas (30.1%) y 80/141 (56.7%) niños con
obesidad con una relación 1/1.3 respectivamente, y
25/61 niñas (40.9%) y 36/61 (59.1%) niños con sobrepeso
con una relación 1/1.4, respectivamente.
Todos acudían a la escuela y provenían de un medio
socio-económico medio y medio bajo. Un total de 63/168
(37.5%) de los preescolares y 139/239 (58.1%) de los escolares con sobrepeso u obesidad (Figura 2). En la Figura 3
se observa la proporción entre los niños sanos, con sobrepeso y obesidad según el género.
Un total de 81 niños tenían una unidad por arriba del
índice de masa corporal que corresponde a la P 97 para
la edad y sexo, corresponden a 40% del total de los niños
con obesidad, con una relación hombre/mujer 1.7/1.
Discusión
La obesidad infantil es uno de los problemas de salud
emergentes en la última década más importantes para
la salud pública. Se ha mencionado que la obesidad se
ha incrementado más de 300%,2 llegando hasta 26% en
el 2006.11 En Baja California se estima el sobrepeso y
Figura 1. Proporción entre niños con sobrepeso u obesidad según el sexo.
100
80
60
40
20
0
Femeninos
Sobrepeso
Masculinos
Obesidad
obesidad infantiles en 45%,12 es la tasa más alta a nivel
nacional y 18.6% informadas por el estudio nutricional de
nutrición en México en 1999 y hasta 26% en 2006.13 Sin
embargo, en este estudio se encontró una de las tasas
más altas (49.6%) en obesidad y sobrepeso del norte de
México, lo cual es de considerar para poder establecer
programas para su prevención, detección y tratamientos
oportunos.
Además de establecer la prevalencia, se debe enfocar
la atención a este gran problema de salud en el micro
y macroambiente infantil. La población mexicana tiene
rasgos étnicos similares, en este estudio se han incluido
niños de estrato socioeconómico medio y medio bajo, a
pesar de esto, la prevalencia de obesidad infantil en este
estudio ha resultado más alta que lo reportado por otros
autores en nuestro país.11,12
Una de las formas más usadas para evaluar la obesidad infantil es la relación que establece entre el peso y
la talla, con el IMC, índice con el que se relaciona no sólo
con la grasa corporal, sino con el riesgo de enfermedad,
especialmente con afección cardiovascular, obesidad en
el adulto, mayor morbilidad y muerte.14,15 La sensibilidad
del IMC >85 percentil ayuda a identificar a los niños con
mayor obesidad.16 Los puntos de corte pueden falsear la
información obtenida hacia la salud o enfermedad, de tal manera que un punto de corte del IMC bajo, puede excluir a
los atléticos de un parámetro de salud, y un punto de corte elevado, puede excluir a un grupo con alto riesgo de
desarrollar obesidad o de obsesos con factores de riesgo,
minimizando con ello el bajo o sobre diagnóstico.17 Es importante definir cuales niños requieren una intervención
temprana con una correcta evaluación del IMC, y debe
definirse el tratamiento a seguir en cada grupo de pacientes con sobrepeso, obesidad y obesidad extrema,
82
Hernández-Herrera RJ. et al
Figura 2. Proporción entre preescolares y escolares con sobrepeso u obesidad.
Figura 3. Proporción entre niños con sanos, con sobrepeso y
obesidad según el sexo.
120
150
100
80
100
60
40
50
20
0
0
Preescolares
Sobrepeso
Escolares
Obesidad
considerando que las dos últimas tienen mayor riesgo
para la salud que la primera,17 de tal manera, como los
niños considerados con IMC >95 P, incluyen a los niños >99
P, estos niños se relacionan con mayor riesgo que el grupo
anterior (95-99 P), y debido a que ese grupo de niños con
obesidad mórbida, están incluidos en el total de niños
>95 P, es conveniente evaluarlos por separado debido al
mayor índice de complicaciones y co-morbilidades que los
pacientes entre 95% a 99%, y estos a su vez que los que
tienen sobrepeso (85-94P).3
Se encontró 26% de sobrepeso y obesidad reportado
por la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición-2006.11
Aunque estos resultados no son comparables con los encontrados en este estudio ya que lo puntos de corte para
sobrepeso usados en la Encuesta Nacional Ensanut 2006:
fueron de IMC igual o mayor al percentila 75% para sobrepeso y >85% para obesidad, en cambio los criterios del
CDC de Atlanta marcan los puntos de corte de 85 y 95
percentilas, respectivamente.10 En este estudio se usaron
los correspondientes a los recomendados por el CDC de
Atlanta para sobrepeso y obesidad.
Consideramos que los puntos de corte del CDC, deberían de tener mayor correlación con obesidad en
niños mexicanos por las siguientes razones: a) los estadounidenses tienen el primer lugar en obesidad juvenil
y México está en segundo lugar mundial. b) En EUA una
parte considerable de su población es de origen latino.
c) Además aportan curvas de peso, talla e IMC para efectuar la evaluación por edad y sexo, donde se incluyen
niños mayores de dos años (como en este estudio), y se
cuenta con un sistema de cómputo estandarizando la medición, lectura y diagnóstico de los niños con sobrepeso y
obesidad. La OMS realizó un esfuerzo a partir del 200618
para evaluar el crecimiento en niños alimentados al seno
Sanos (50.3%)
(n=205)
Sobrepeso (14.9%)
(n=61)
Femeninos
Obesidad (34.6%)
(n=141)
Masculinos
materno en los cuatro continentes, por lo que usar los
puntos de corte de la OMS 2006 se aplica a una cohorte
más grande que la usada en este trabajo.
Aunque 407 no representan a los niños regiomontanos,
llama la atención el porcentaje de sobrepeso y obesidad.
Al mismo tiempo esto sugiere extender estudios a mayor
número de niños, para definir correctamente la prevalencia de la obesidad infantil en Nuevo León, pero evaluarlos
con criterios actualizados, ya sea los usados por el CDC2000 o la OMS 2006.10,18
Aunque hay otros métodos para evaluar el sobrepeso
y obesidad: como peso/talla, peso/edad, o algunos más
directos como impedanciometría19 o resonancia magnética para evaluación de composición de grasa corporal,20
estos no fueron realizados, siendo que actualmente
desde el punto de vista clínico y epidemiológico está
justificado usar el método indirecto con el IMC para
edad y sexo.10 En Ensenada, Baja California12 se encontró
un rango de sobrepeso y obesidad de 45%, el más alto a
nivel nacional, aunque estos datos no son comparables
a la comunidad infantil regiomontana o mexicana, son
de consideración, por lo que se sugiere extender la muestra en estudios poblacionales, y además comparar los
diferentes criterios internacionales establecidos para
determinar la prevalencia real de sobrepeso y obesidad
y confirmar puntos de corte de nuestra población.
En general se acepta que los puntos de corte para
determinar sobrepeso son 85 - 94 percentila para la
edad y sexo; y > 95 percentila para obesidad. Entre las
herramientas que consideran los puntos de corte mencionados y donde se pueden establecer los criterios
diagnósticos de sobrepeso y obesidad infantil son: los del
CDC10 y la OMS.18 Vale la pena mencionar que los datos de
la Norma Oficial Mexicana van de acuerdo a la OMS-1999,
Prevalencia de sobrepeso y obesidad en 407 niños en el Noreste Mexicano
la cual se actualizará con los valores de la OMS-2006, con
puntos de corte comparables a cualquier población mundial.18 Mismo que vale la pena sean aplicados a población
mexicana así como a cualquier población infantil con crecimiento ideal.18
Es importante remarcar la oportunidad diagnóstica de la obesidad infantil, sino también la oportunidad
de intervención social como problema de salud pública.
Mucho falta por inducir una alimentación sana a la población infantil, no sólo con cambios en las políticas de
atención de las escuelas, sino también en educación,
dirigida a los padres encargados de la alimentación domiciliaria.
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medicina
universitaria
www.elsevier.com.mx
ARTÍCULO ORIGINAL
Acontecimientos adversos por medicamentos en pacientes
médicos hospitalizados
DO Treviño-Montes,1 MA Villarreal-Alarcón,1 EB Martínez-Canseco,2 R RodríguezGutiérrez,1 IL Baena-Trejo,1 DA Galarza-Delgado1
Departamento de Medicina Interna. Hospital Universitario. José Eleuterio González.
Facultad de Medicina.
Universidad Autónoma de Nuevo León
1
2
Recibido: Enero 2011. Aceptado: Abril 2011
PALABRAS CLAVE
Acontecimientos adversos,
errores de medicación,
evitabilidad, incidencia,
México.
Resumen
Antecedentes: Los acontecimientos adversos por medicamentos (AAM) se definen
como errores de medicación (EM) con daño. En el presente estudio se documenta la
incidencia y características de AAM en pacientes hospitalizados en Medicina Interna.
Métodos: Estudio observacional en el que se detectaron AAM mediante notificación
voluntaria y la revisión de expedientes clínicos. Se describieron variables clínicas y
administrativas expresadas como frecuencias y proporciones. Se identificaron los factores determinantes para la aparición de AAM.
Resultados: De 266 pacientes, 187 (70%) sufrieron EM y se identificaron 64 (24%) con
AAM. Según la gravedad del daño producido por los 599 EM detectados, hubo 53 (9%)
que requirieron intervención (Categoría E), 47 (8%) que prolongaron la hospitalización
(Categoría F), y 19 (3%) que contribuyeron o causaron la muerte (Categoría I). De los
EM evidenciados, 99% se consideraron evitables. Los factores de riesgo con valor significativo que se identificaron para la aparición de AAM incluyeron hospitalización mayor
a siete días (p ≤0.003), la co-utilización de más de cuatro medicamentos (p ≤0.001) y
edad menor de 65 años (p ≤0.002).
Conclusiones: Los EM inciden importantemente en la morbi-mortalidad de los pacientes hospitalizados. Por ello, diagnosticar y prevenir la ocurrencia de AAM es esencial
para mejorar la seguridad en la atención de los mismos.
Correspondencia: DO Treviño Montes. Ahuehuete 3613 Jardines de San Rafael, Guadalupe, Nuevo León, México, C.P. 67110
Teléfono (81) 8364 9181. Correo electrónico: [email protected]
1665-5796 © 2011 Revista Medicina Universitaria. Facultad de Medicina UANL. Publicado por Elsevier México. Todos los derechos reservados.
Acontecimientos adversos por medicamentos en pacientes médicos hospitalizados
KEYWORDS
Adverse events, evitability, incidence, medication
errors, Mexico.
85
Adverse drug events in hospitalized medical patients
Abstract
Background: Adverse drug events (ADE) are defined as medication errors (ME) with
harm. The present study documents the incidence and characteristics of ADE in Internal Medicine hospitalized patients.
Methods: Observational study that detected ADE by voluntary notification and by
reviewing clinical records. Clinical and administrative variables where described, expressed as frequencies and proportions. Predisposing factors to ADE where identified.
Results: Of 266 patients 187 (70%) suffered ME and 64 (24%) patients with ADE where
identified. As for the severity of the 599 ME detected there were 53 (9%) which required intervention (Category E), 47 (8%) that prolonged hospitalization (Category F),
and 19 (3%) that contributed to death (Category I), among others. Ninety nine percent
of the ME detected where considered evitable. The significant risk factors for AAM
development included: more than 7 days of hospitalization (p ≤0.03) use of more than
4 drugs (p ≤0.01); and, less than 65 years of age (p ≤0.02).
Conclusions: ME importantly affect the morbidity and mortality of hospitalized patients; and because of that, it is mandatory to diagnose and prevent them to improve
patient safety.
Introducción
El problema de la seguridad en la asistencia sanitaria en
general o de los errores de medicación (EM) en lo particular es uno de los problemas prioritarios de algunos países
desarrollados.1 Los efectos perjudiciales producidos por
los medicamentos han constituido un motivo de preocupación desde los albores de la humanidad y el origen de
la terapéutica. Ya en el siglo V a.C, los griegos utilizaban el vocablo pharmakon para denominar sustancias que
eran administradas a manera de remedio y como veneno
mortal.2
Desde 1994, en el transcurso de la conferencia
multidisciplinaria Understanding and Preventing Drug
Misadventures3 se estableció la necesidad de realizar
estudios sobre acontecimientos adversos por medicamentos (AAM) que se orienten hacia el análisis de los EM en
aras de identificar las causas y los tipos de errores que
se producen en la cadena terapéutica y dan lugar a los
AAM. Su objetivo radica no sólo en detectar el tipo de
efectos nocivos provocados por los medicamentos, sino
de identificar aquellos producidos por errores y llegar a
conocer los fallos en el sistema que han permitido que
sucedieran, con el fin de desarrollar estrategias dirigidas a prevenirlos. Estos estudios habrán de introducir
también un nuevo enfoque en el análisis de los EM que
suponga asumir el concepto de que éstos se producen
por fallos propios del sistema y no deben considerarse
fallos humanos, pensando en que la solución se limita a
encontrar al individuo culpable del error; es decir, no se
trata de buscar quien causó el error, sino de analizar
dónde y cómo se produjo, con la finalidad de disminuir
su incidencia mediante programas de calidad y seguridad
en la atención.2 En 1995, el ADE Prevention Study asentó
el marco conceptual y metodológico para la evaluación
de acontecimientos adversos por medicamentos desde la
perspectiva del sistema. Este estudio prospectivo mostró
que 6.5% de los pacientes hospitalizados habían sufrido
un AAM durante su estancia y que aproximadamente un
tercio de ellos (28%) eran consecuencia de EM.3,4 Un estudio posterior estimó las repercusiones económicas de
la problemática al informar que el costo medio de la estancia hospitalaria se incrementaba 4700 dólares, lo que
suponía un gasto anual de 2.8 millones de dólares para
un hospital de 700 camas.5 Luego de la publicación (en
1999) del informe To Err is Human, Building a Safer
Health System, realizado por el Committee on Quality
of Health Care in America, Institute of Medicine (IOM),
que señaló que en los EE.UU. los errores asistenciales
ocasionan entre 44 000 y 88 000 muertes al año (mortalidad superior a la causada por accidentes de tráfico,
cáncer de mama o el SIDA), que los EM son responsables
de una en cada 854 muertes en pacientes hospitalizados y
generan alrededor de 7000 muertes cada año.6
Una variedad de factores en la asistencia sanitaria han
contribuido al aumento progresivo en la incidencia de
EM, a saber: escaso nivel de informatización, aumento
en la complejidad de la terapéutica, aumento del acervo de medicamentos disponibles, desconocimiento de la
farmacología, (especialmente de las interacciones medicamentosas) y la segmentación de la asistencia sanitaria.2
Ante la problemática a la que nos enfrentamos, que
constituye un costo inadmisible en cuanto a economía y
vidas humanas, la Organización Mundial de la Salud ha
fomentado el estudio de los AAM, sobre todo de aquellos
prevenibles.7 En México, éste problema, cuya magnitud
no es del todo conocida, es necesario implantar medidas
específicas en todos los niveles de asistencia sanitaria,
86
tanto para detectar los AAM prevenibles como para establecer medidas específicas para disminuir su incidencia.
En nuestro hospital, la información sobre los AAM es
nula; por ello, los objetivos del presente estudio fueron:
estimar la incidencia de los diferentes tipos de EM y su
proporción de AAM en pacientes hospitalizados en la Sala
de Medicina Interna; establecer medidas para evitarlos, determinar los factores de riesgo para su aparición,
enunciar las características de los mismos en cuanto a
gravedad, sistemas afectados y etapa del proceso en que
predominantemente ocurren.
Métodos
Estudio observacional, prospectivo, descriptivo y de
proporciones que incluyó el análisis de 266 pacientes
seleccionados de manera aleatoria, hospitalizados en la
Sala de Medicina Interna del Hospital Universitario Dr.
José Eleuterio González (de 426 camas) en un periodo
de seis meses: de julio a diciembre de 2009. Los pacientes fueron diagnosticados con problemas concernientes
a las subespecialidades de neumología, gastroenterología, infectología, cardiología, endocrinología, oncología,
hematología, neurología, toxicología, psiquiatría, nefrología y algunos pacientes quirúrgicos con problemas
médicos coexistentes. Para el cálculo del tamaño de la
muestra se utilizó una fórmula para estudios de proporciones8 con una seguridad de 95%, una precisión de 3%
y una proporción esperada de 6.5%, de acuerdo con el
ADE Prevention Study.3 El enfoque primario del estudio
fue la detección y análisis de los AAM que ocurrieron
en nuestros pacientes mientras estuvieron hospitalizados, incluyendo aquellos identificados hasta tres
meses después en las consultas subsecuentes de la monitorización prescrita a su egreso (siempre que éstos
se derivasen de la terapéutica implementada en su hospitalización). No fueron incluidos en el estudio casos en
los que los AAM prehospitalarios fueron contribuyentes al
motivo de su ingreso. Se definió como AAM cualquier EM
con daño, derivado del uso o falta de uso clínico de un
medicamento.9 Los AAM se diferenciaron en dos grupos:
prevenibles y no prevenibles; los primeros son aquellos
causados por errores en la medicación (daño y error) y
los segundos los que ocurren a pesar de la correcta utilización de los medicamentos (daño sin error o reacciones
adversas a medicamentos (RAM).3,10-12
Los AAM fueron detectados: 1) Mediante notificación
voluntaria fomentada a través de una Hoja de Notificación de Incidentes en la Medicación (Figura 1), la
cual se diseñó e implementó mediante entrevistas directas al personal médico, de enfermería, familiares y
pacientes hospitalizados que se incluyeron en el estudio. Al sospecharse la ocurrencia de un AAM, se revisó
cuidadosamente el expediente clínico del paciente en
conjunto con los médicos tratantes y se efectuó un seguimiento estrecho del paciente con el fin de conocer
la evolución clínica y el desenlace del AAM. 2) Mediante la revisión meticulosa de los expedientes clínicos en
busca de diagnósticos de acuerdo a la Clasificación
Treviño-Montes DO. et al
Internacional de Enfermedades (CIE-10-MC)13 y señales de
alerta de AAM en las notas médicas de evolución, registros de enfermería, notas médicas de egreso, reportes de
enfermería, hojas de indicaciones médicas, bitácoras
de administración de medicamentos, historias clínicas y
notas de consultas subsecuentes (hasta tres meses después de su egreso). En caso de comprobarse la existencia
de un AAM en la revisión de los expedientes clínicos se
cotejó la información con la obtenida por notificación voluntaria para detectar la duplicidad de los datos y en este
caso se contactó a los médicos tratantes como complemento del estudio de los AAM detectados. Al identificarse
cada AAM, se recopiló la información en base al llenado
de la Hoja de Notificación de Incidentes en la Medicación
para su posterior análisis.
Los AAM detectados fueron evaluados por dos investigadores (ambos médicos) con la finalidad de: 1)
Determinar la relación causal entre el medicamento y el
episodio identificado; 2) Categorizar la gravedad del EM y
establecer medidas para evitarlos; 3) Identificar la etapa
del proceso en la medicación en que ocurrió el AAM; 4)
Establecer qué tipo de EM que se identificó; y 5) Acotar
el sistema orgánico afectado. Se solicitó la opinión de un
tercer y cuarto investigadores (médico y jefa de personal
de enfermería, respectivamente), en caso de existir
alguna discrepancia de opiniones entre los investigadores principales. Para determinar la causalidad entre la
administración (u omisión de la administración) de un
medicamento sospechoso y el AAM, se utilizó el algoritmo
de Karch-Lasagna modificado.14 Sólo se incluyeron en el
estudio aquellos casos en que la relación causal fue definitiva. De acuerdo a la adaptación del cuestionario
de Schumock y Thorton fue que se evaluó la posibilidad de
evitar los EM detectados.15 Por ello, los EM se clasificaron
en dos tipos: prevenibles y no prevenibles.
Con base en la taxonomía del National Coordinating
Council for Medication Error Reporting and Prevention
(NCCMERP),16 se establecieron los procesos en la cadena
terapéutica en que ocurrieron los AAM y se categorizó la
gravedad de los mismos (Figura 2). En los casos en que un
AAM fue causado por más de un EM, éstos fueron considerados y analizados por separado.
Para el análisis estadístico se realizó un estudio
descriptivo de la muestra en el que las diferentes variables clínicas y administrativas fueron expresadas
como frecuencias y proporciones. Para el estudio de los
factores de riesgo determinantes para la aparición de AAM
se usó la prueba de Ji cuadrada con corrección de Yates
y un nivel de significancia de 0.05%. El procesamiento
de datos se efectuó con el programa Epi InfoTM versión
3.5.2.17
Resultados
Se estudiaron 266 pacientes, 52% (137) fueron del sexo
masculino; mientras que 48% (129) fueron del sexo femenino. El rango de edad fue de 18 a 89 años (mediana
37 años). De ellos, 70% (187) presentó algún EM durante
su estancia y se detectaron en total 599 errores (siendo
87
Acontecimientos adversos por medicamentos en pacientes médicos hospitalizados
Figura 1. Hoja de notificación de incidentes en la medicación del HUJEG, UANL.
Número de Episodio:______
¿Cuándo se produjo el incidente?
¿En qué etapa del proceso ocurrió el
incidente?
Hora:________
Fecha:__________
Medicamento / Solución /
Sustancia
Tipo de Incidente
Prescripción
Medicamento incorrecto
Velocidad de administración incorrecta
Transcripción
Omisión de dosis
Registro incorrecto
Dispensación
Administración
Dosis incorrecta
Paciente incorrecto
Duración de tratamiento incorrecto
Monitorización insuficiente
Monitorización
Frecuencia de administración incorrecta
Presentación farmacéutica incorrecta
I Nivel de Gravedad del
II Incidente en la Medicación
III (marque con una cruz)
Error de preparación / manipulación
Técnica de administración incorrecta
Vía de administración incorrecta
Categoría del Incidente (anote)
Otros (anote):
Medicmento deteriorado
¿Se administró al Paciente?
Falta de Cumplimiento
Si
Medicamento Caducado
No
¿Tuvo alguna consecuencia para el
paciente?
Breve descripción del incidente y efectos clínicos observados:
Si
No
No causó daño pero
precisó monitorización
Causó daño y precisó
intervención
¿Suigiere alguna estrategia para prevenir éste incidente en el futuro?
Nombre del Paciente:_____________________
Edad:____
Registro:_________
* Información Confidencial
*Enviar en un sobre cerrado a
Jefatura del Departamento.
*Consultar glosario al reverso.
Nombre y puesto de quien reporta: Dr. Daniel Osvaldo Treviño Montes / R4 / Medicina Interna
uno el menor número de EM por caso y 14 el mayor). De
acuerdo a la adaptación del cuestionario de Schumock
y Thornton15 utilizada para establecer mecanismos para
evitar los EM detectados (599), pudimos determinar que
597 (99%) de ellos pudo haberse prevenido, mientras
que 2 (1%) fue inevitable (RAM). De los 187 pacientes que
presentaron EM en 123 (66%) no hubo repercusión clínica,
mientras que 64 (34%) de ellos presentaron AAM (error
con daño); por lo que la incidencia de AAM fue de 24%
(n = 266). De la totalidad de EM (599) que se identificaron en el estudio, 480 (80%) resultaron ser EM sin daño,
mientras que 119 (20%) constituyeron AAM (EM con daño).
Dentro del análisis de los 119 AAM detectados, inicialmente establecimos las distintas etapas del proceso
de la medicación en que ocurrieron dichos eventos (Figura 3); a saber: 77 (65%) ocurrieron en la dispensación
de los medicamentos (dependiente del Servicio de Farmacia), 25 (21%) en la prescripción (dependiente del
personal médico responsable de la atención), ocho (7%)
en la administración (a cargo del personal de enfermería), cinco (4%) en la transcripción (llevada a cabo por
el personal de enfermería) y cuatro (3%) en la monitorización.
En lo que respecta al análisis del tipo de error en los
AAM detectados: 119; se evidenciaron los siguientes
resultados (Figura 4): 81 (68%) fueron errores de omisión
de dosis, 15 (13%) fueron errores de dosificación incorrecta, seis (5%) por una falla en la monitorización, ocho (6%)
de los errores fueron secundarias administración de un
medicamento incorrecto y por errores en el registro, seis
(5%) de los errores fueron por una frecuencia incorrecta
en la administración y por una duración incorrecta del
tratamiento; por último, tres (3%) de los errores fueron
secundarios a una técnica, vía y velocidad de administración incorrectas.
Dentro del análisis de los EM (599) y de la proporción
de errores con daño, en lo que a la categorización de
la gravedad se refiere, encontramos los siguientes resultados (Figura 5): 347 (58%) de los EM fueron categoría
D (errores clase II, sin daño, que requirieron de monitorización); 109 (18%) categoría C (errores clase II, sin
daño, que no requirieron intervención alguna); 53 (9%)
categoría E (errores clase III, con daño (AAM), con una
intervención necesitada para mantener la salud); 47 (8%)
categoría F (errores clase III, con daño, que prolongaron
la hospitalización); 19 (3%) categoría I (errores clase IV,
con daño, errores mortales); otro 16 (3%) fueron categoría B (errores clase II, sin daño, casi error); y por
último, ocho (1%) fueron categoría A (errores clase I, sin
daño, potencialmente error).
88
Treviño-Montes DO. et al
Figura 2. Categorización de la gravedad de los errores en la
medicación.
Categorización de la Gravedad de los Errores en la Medicación
Clase I. No Error
Clase II. Error SIN Daño
Clase III. Error CON Daño
Clase IV. Error Mortal
Categoría A
Capacidad de causar error
Categoría B
Casi error
Categoría C
Error sin daño
Categoría D
Precisa monitorización
Categoría E
Requiere intervención
Categoría F
Prolonga la hospitalización
Categoría G
Daño permanente
Categoría H
Requiere intervención para mantener la vida
Categoría I
Contribuye o resulta en la muerte
Figura 4. Tipo de error en los AAM detectados.
AAM: 119 en 64 pxs (24%)
68% (81) Omisión de Dosis
13% (15) Dosis Incorrecta
5% (6) Monitoorización
3% (4) Medicamento Incorrecto
1% (1) Técnica Incorrecta
3% (4) Registro Incorrecto
2.5% (3) Frecuencia Incorrecta
Figura 3. AAM (EM con daño), 119 casos y sus causas.
AAM: 119 en 64 pxs (24%)
65% (77) Dispensación
1% (1) Vía Incorrecta
2.5% (3) Duración Incorrecta 1% (1) Velocidad Incorrecta
Figura 5. Categorización de la gravedad de los EEM.
58% (347) D (EM, Monit.)
599 EM
18% (109) C (EM no Int.)
21% (25) Prescripción
9% (53) E (AAM con int.)
1% (8) A (EM Capacidad)
7% (8) Administración
8% (47) F (AAM Prol. Hosp.)
3% (19) I (AAM Mortal)
4% (5) Transcripción
3% (16) B (EM Casi Error)
3% (4) Monitorización
En el análisis de los sistemas afectados por los 119
AAM detectados, encontramos las siguientes proporciones (Figura 6): El sistema inmunológico se afectó en 25
(21%); el neurológico en 22 (18%); el cardiovascular en
16 (14%); el gastrointestinal en 15 (13%); el metabólico
en 12 (10%); la homeostasis de los líquidos y electrolitos en
11 (9%); el sistema respiratorio en ocho (7%); el hematológico en seis (5%); y el psiquiátrico se vio afectado en
cuatro (3%) de los AAM restantes.
En cuanto a las características de la población en relación a la edad, género, días de estancia hospitalaria
y número de medicamentos administrados se identificaron los siguientes tres factores de riesgo con valor
estadísticamente significativo para la aparición de AAM
(Tabla 1): 1) edad menor de 65 años (p ≤0.02, RM
2.73 (IC 1.14 a 6.61); 2) hospitalización mayor a
siete días (p ≤0.03, RM 2.34 (IC 1.05 a 5.21) y 3) la coutilización de más de cuatro medicamentos (p <0.001,
RM 94.5 (IC 13 a 1924).
Discusión
Los resultados del presente estudio muestran que al menos 24% de los pacientes hospitalizados en las Salas de
Medicina Interna, durante su estancia presentan algún
AAM, mientras que 70% de estos presentan EM. Es difícil
hacer comparaciones, ya que las frecuencias referidas en
estudios previos en pacientes adultos hospitalizados oscilan ampliamente (0.86% a 27.7%), debido a que están
muy condicionadas por varios factores, principalmente
el método de detección empleado, el tipo de incidente
adverso recogido y las características de la población estudiada. No obstante, la incidencia registrada en nuestro
estudio es superior a 6.5% obtenido por Bates et al.5 en el
ADE Prevention Study, en el que a lo largo de un periodo
de seis meses se registró un total de 247 AAM en 4.031
pacientes ingresados. En nuestro estudio la mayoría de
los datos (99%) se obtuvo mediante la búsqueda activa
de errores en los expedientes clínicos antes que por
89
Acontecimientos adversos por medicamentos en pacientes médicos hospitalizados
Figura 6. Los sistemas afectados en los 119 AAM detectados.
21% (25) Inmunológico
AAM 119
18% (22) Neurológico
14% (16) Cardiovascular
13% (15) Gastrointestinal
Tabla 1. Características de la población, AAM y EM.
Edad
<65
>65
Medicamentos
>4
<4
10% (12) Metabólico
9% (11) Liq/ Elec Nefro
7% (8) Respiratorio
5% (6) Hematológico
Días de estancia
>7
<7
EM (123)
AAM (64)
87 (70%)
43 (67%)
36 (30%)
21 (33%)
EM (123)
AAM (64)
89 (72%)
63 (98%)
34 (28%)
1 (2%)
EM (123)
AAM (64)
104 (85%)
39 (61%)
18 (15%)
25 (39%)
p: 0.02 / OR 2.73
(IC 1.14 a 6.61)
p < 0.001 / OR 94.5
(IC 13 a 1924)
p: 0.03 / OR 2.34
(IC 1.05 a 5.21)
3% (4) Psiquiátrico
notificación voluntaria fomentada. En nuestra experiencia, el rendimiento del método basado en la revisión de
los expedientes clínicos es superior cuando se utiliza para
detectar los AAM intrahospitalarios.
En el ADE Prevention Study,5 28% del total de los AAM
registrados fueron prevenibles y la incidencia global de
AAM prevenibles en pacientes hospitalizados fue de 1.7%.
En otros estudios realizados en adultos se ha estimado
una proporción de AAM prevenibles, respecto al total de
AAM, que oscila entre 15% y 25%. En nuestro estudio 99%
(n = 119) de los AAM resultaron ser prevenibles. Ello indica que en nuestro medio es necesario tomar medidas
cuanto antes para evitar la incidencia de AAM. La información obtenida en el estudio señala que es necesario
actuar en forma multidisciplinaria para mejorar la seguridad en la utilización de los medicamentos en el ámbito
hospitalario mexicano.18 Esto mediante la instauración
de prácticas orientadas a la creación de una cultura de
seguridad en las organizaciones, la incorporación de las
tecnologías de la información,19 la mejora de la organización y de los procesos. Para ello es necesario considerar
los factores humanos, la simplificación, la normatividad
de los procedimientos y en aquellos involucrados en la
formación de los profesionales. Tomando en cuenta los
tipos de errores detectados en este estudio, en términos de
mejora de la dispensación, es necesario establecer métodos para asegurar el abastecimiento del Servicio de
Farmacia y promover mediante estrategias racionales
una comunicación constante entre la prescripción médica, el personal de enfermería y el de farmacia. En lo que
a la prescripción se refiere es necesario implementar un
programa electrónico con sistemas expertos de ayuda a
la prescripción. Estos programas han demostrado reducir
hasta en 81% los errores de medicación17 y son efectivos
fundamentalmente para disminuir los relacionados con la
prescripción de dosis o intervalos posológicos incorrectos, interacciones medicamentosas y alergias, así como
para ajustar la dosificación y reducir los AAM en pacientes con insuficiencia renal. Algunas aplicaciones también
ofrecen la posibilidad de facilitar el seguimiento de los
tratamientos a través de avisos que recuerden al prescriptor cuándo debe realizar las pruebas analíticas,19 por
ejemplo, medicamentos de rango terapéutico estrecho o
prescritos en pacientes de alto riesgo para el desarrollo
de AAM.20
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Medicina Universitaria 2011;13(51):91-95
medicina
universitaria
www.elsevier.es
ORIGINAL ARTICLE
Successful extraction of radiopaque foreign bodies based on
conventional radiographs
Gabriel A. Mecott, Hernán Chacón-Moreno, Yanko Castro-Govea, Mauricio
García-Pérez, Sergio Pérez-Porras, Hernán Chacón-Martínez
Department of Plastic Surgery, University Hospital Dr. José Eleuterio González. Universidad Autónoma de Nuevo
León.
Recibido: Febrero 2011. Aceptado: Abril 2011
KEYWORDS
Foreign bodies, radiograph, soft tissue, upper
extremity, Mexico.
Abstract
Background: The presence of foreign bodies (FBs) in soft tissues of the upper extremity is a challenging situation. Ultrasound (US) has become the preferred diagnostic
modality, although in some situations radiographs are the only option to detect and
localize FBs. We present a simple and reliable technique to localize and remove radiopaque FBs based on conventional radiographs.
Methods: Two radiographs of the affected area were obtained. The distance from an
adjacent and palpable osseous reference to the foreign body was measured in both
radiographs and used to determine the site of the incision on the patient. Surgical time
and size of the FB were recorded.
Results: All foreign bodies were located and removed through a 2 cm incision. The
mean size of the fragments was 4.5 mm ± 1 mm. There were no complications related
to the procedure.
Conclusions: We propose this technique for those situations where radiographs are the
only available tool to locate them.
Corresponding author: Gabriel Ángel Mecott. Madero y Gonzalitos S/N Col. Mitras Centro, Monterrey, N.L. México. CP.64460.
Telephone: (+52) 8183476117, Fax: (+52) 8183476117. E-mail: [email protected].
1665-5796 © 2011 Revista Medicina Universitaria. Facultad de Medicina UANL. Publicado por Elsevier México. Todos los derechos reservados.
92
PALABRAS CLAVE
Cuerpos extraños, radiografías, tejidos blandos,
extremidad superior,
México.
Mecott GA. et al
Extracción satisfactoria de cuerpos extraños radio-opacos basados en un radiografía convencional
Resumen
Antecedentes: La presencia de cuerpos extraños (CE) en tejidos blandos de la extremidad superior es un reto. El ultrasonido (US) se ha convertido en la modalidad
diagnostica preferida, aunque en algunas situaciones las radiografías son la única opción para detectar y localizar los CE. Nosotros presentamos una técnica sencilla
y confiable para localizar y remover CE radio-opacos basados en radiografías convencionales.
Métodos: Se obtuvieron dos radiografías del área afectada. Se midió la distancia
desde una referencia ósea palpable al CE en ambas radiografías y esas medidas se
utilizaron para determinar el sitio de la incisión en el paciente. Se midieron los CE y
el tiempo empleado en su extracción.
Resultados: Todos los cuerpos extraños se localizaron y se extirparon a través de una
incisión de 2 cm. El tamaño promedio de los CE fue de 4.5 mm ± 1 mm. No hubo complicaciones relacionadas al procedimiento.
Conclusiones: Nosotros proponemos esta técnica para aquellas situaciones donde las
radiografías simples son la única opción disponible para localizarlas.
Introduction
The presence of foreign bodies (FBs) in soft tissues of the
upper extremity is a common and challenging situation in
clinical practice. Sometimes the foreign body is partially
visible or palpated, being relatively easy to locate and
extract them. However, is not infrequent that the FBs are
located deep into the subcutaneous tissue or too small to
be palpated requiring surgical procedures to locate and
extract them. In this situation, physicians are often in a
dilemma as to whether to attempt to extract the FB or to
observe and perform the surgery only if a complication or
symptoms are observed.
Foreign bodies can mimic tumors,1,2 migrate and cause significant morbidity3,4 cause acute and chronic pain5,
infections and limitation of daily activities. In fact, there
have been reports of pseudoaneurysms6 and life-threatening infections secondary to FBs,4 making reasonably to
try to extract them when possible.
In recent years, different imaging modalities have
been used to localize FBs in soft tissues including computed tomography (CT),7 microwave-induced thermoacustic
tomography8 and different modalities of ultrasound (US).9-11
The US has become the preferred diagnostic modality for
these situations10 due to its reliability and sensibility to
detect and facilitate the extraction of both radiolucent
and radiopaque materials.9,10 However, US is not always
available and in some situations radiographs are the only
option to detect and localize FBs (e.g. rural areas or developing countries).
Radiographs are useful to locate radiopaque FBs and
have been used to guide surgeons to locate and remove
them.12,13 Different and ingenious techniques have been
used by physicians who only have plain radiographs for
these situations obtaining variable rates of success (personal communications).
Objective
To present a simple and reliable technique to effectively
localize and remove radiopaque FBs in soft tissues using
X-rays.
Methods
Patients: All patients with radiopaque FBs in soft tissues
of the upper extremities received in our service in the
period of April 2005 to September 2008 were included in
the study. All patients agreed to participate in the study
and signed informed consent.
Radiographs: Plain radiographs of the affected area
in antero-posterior (AP) and lateral views were obtained
for every patient. The distance from the foreign body to
an adjacent palpable osseous reference (e.g. joint, bony
prominence) was obtained in the radiographs. Additionally, the distance from the interface between soft tissues
and air (i.e. skin) to the FB was also obtained (Figure 1).
Patient Marking: The selected osseous reference was
located by palpation and the obtained distance from
this reference to the FB (obtained in the radiographs) was
Successful extraction of radiopaque foreign bodies based on conventional radiographs
Figure 1. Radiographs marking. The distance from a palpable
osseous reference to the object is measured in antero-posterior and lateral views. A and B show the measurements in the
antero-posterior view. C and D show the measurement in the
lateral view. The white line demarks the skin. The palpable
osseous reference is outlined in black. The foreign body is encircled.
marked in the patient in AP and lateral aspects of the
affected area (Figure 2). This point determined the site
of the incision.
Location and extraction: The skin was prepared with
standard surgical-protocols of asepsis. Local anesthesia
with 2% Lidocaine and 1:200 000 epinephrine was infiltrated in the marked site. A 2 cm incision in the determined
site was performed according to the lines of minimal tension and the depth of the incision was made according to
the observed depth in the radiographs. The foreign body
was located and extracted using blunt dissection. After
hemostasis the wounds were closed with Vicryl® 4-0 for
deep tissues and 5-0 nylon for skin. The wound was covered with Neosporin® and the patient was seen at 7 - 10
days for stitch removal. The time of the entire surgical
procedure (from incision to closure) was recorded.
Results
Fourteen consecutive patients with radiopaque FBs were
included in the protocol. All patients agreed to participate in the study and there were no exclusions. All foreign
bodies were localized and extracted. The mean age of
the patients was 28 ± 8 years. Male patients were more
frequent in a proportion of 6:1 compared to females.
Most of the FBs were metal fragments released while hammering metal (85%) and the rest were needle fragments
(15%). All FBs were extracted through the 2 cm incision.
Average surgical time was 26 ± 9 minutes. The mean size
93
Figure 2. Patient marking. The patient is marked following
the markings in the radiographs. A: marking in the lateral
view. B: Distances obtained in the radiographs. C and D show
the marking on the skin based on the radiograph in the Anteroposterior view.
of the fragments was 4.5 mm ± 1 mm, being the smallest fragment only 2 mm of diameter (Figure 3). Table 1
shows the data of the patients.
One patient had a lesion of the sensitive branch of
the radial nerve that was repaired after the extraction
of the FB. There were no complications related to the
procedure. All patients returned to normal activities within a week.
Discussion
For many years, plain radiographs were the only option
to detect FBs. However, it is not possible to detect radiolucent materials with radiographs making clear that a
more sensitive diagnostic method was required. In recent
years, ultrasound has been shown to be better to detect
retained FBs in soft tissues14-17 and is becoming the preferred diagnostic modality for these situations. However,US
is not available in all facilities, and it is often required to
refer the patient to another center.
94
Mecott GA. et al
Figure 3. Foreign body in a finger. A 2 mm foreign body was
successfully located and extracted using the described technique. A: Antero-posterior view. B: Lateral View. C: Foreign
body.
In remote areas of developing countries the radiographs are perhaps the only available diagnostic tool for
physicians. Patients from these areas have to be referred
to nearest cities and even there plain radiographs might
be the only diagnostic option. We have received patients
in our facility that had to travel for at least 6 h to our
hospital, referred from small clinics after failed removal
of FBs.
In a recently published article, Tuncer et al emphasize the utility and feasibility of plain radiographs for soft
tissues in the hand.12 In their article they included patients with glass fragments in the hand of 26 patients.
In our series of 14 consecutive patients we did not have
patients with retained glass fragments and most of them
were located in the forearm (Table 1). This might have
been secondary to the fact that most patients received in
our service are stable patients seeking for attention after
a work-related injury. Accidents related with broken glass
are usually seen in emergency room and X-rays of the
hand are always obtained, helping the location and removal of them through the wound. We believe that planning
the correct site of the incision is important for successful
extractions of FBs. Inexperienced physicians usually make
the incisions in the site where the FB penetrated the skin,
but sometimes the foreign body is centimeters away from
this site making very difficult to extract them (Figure
4). This might be due to migration or deep penetration of
the object that behaves as a projectile when is released.
One of the patients in the study had a needle in the tenar
eminence with the puncture (entry site) located almost
in the wrist. The local physician tried to remove the needle extending the incision up to 3 cm without success.
We found the needle 4 cm distal to the entry point and
removed it by incising the palm in the correct point after
the described protocol. This migration might have been
caused by inadvertent push of the needle when trying
to locate it, which is a frequent complication when trying to
locate them through the entry site. We feel that is easier
to locate the middle point of the needle and incise right
over this area, having more surface of the needle in the
plane of the dissection than trying to locate them from
behind.
Table 1. Demographics and affected site of the patients. The size of the foreign bodies and surgical time is described for all the
patients.
Patient
Age (yrs)
Gender
Material
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
26
41
35
37
18
22
21
23
30
23
45
24
21
25
Male
Male
Male
Male
Male
Male
Male
Male
Male
Male
Female
Male
Male
Male
Metal Fragment
Metal Fragment
Metal Fragment
Metal Fragment
Metal Fragment
Metal Fragment
Metal Fragment
Metal Fragment
Metal Fragment
Metal Fragment
Needle
Metal Fragment
Metal Fragment
Metal Fragment
Yrs: years; Mm: millimeters; min: minutes
Maximum dimension
of Foreign Body (mm)
2
5
5
4
4
4
6
5
4
5
6
5
5
4
Anatomic Site
Finger
Forearm
Finger
Forearm
Forearm
Forearm
Forearm
Forearm
Finger
Forearm
Tenar eminence
Forearm
Forearm
Forearm
Duration of the
procedure (min)
22
20
19
47
33
23
15
23
20
42
16
31
35
28
Successful
extraction
Yes
Yes
Yes
Yes
Yes
Yes
Yes
Yes
Yes
Yes
Yes
Yes
Yes
Yes
Successful extraction of radiopaque foreign bodies based on conventional radiographs
Figure 4. The actual location of the foreign body (FB) can
be distant from the entry mark in the skin. The white circle shows the entry site of the foreign body. The white cross
indicates the location of the FB as determined by using the
described technique. The incision was planned in this site and
not in the entry point
95
The described technique is a simple and effective
method to locate and extract radiopaque foreign bodies located in soft tissues of the upper extremities. We
propose this technique for those situations where radiographs are the only available tool to locate them.
References
Standard radiographs provide images with practically actual measurements (scale 1:1), making possible to
measure the distance from the FB to a palpable reference
and then measure it on the surface. Theoretically, there
might be some discrepancy from the actual measurements
to the obtained ones in radiographs, but they would be
a few millimeters and still be located within the surgical
field. It is important to measure the depth of the FB in
radiographs to have a good idea of the actual depth of the
FB in the patient. It is not uncommon that the surgeon
makes an incision in the site of the puncture and blindly
dissects the tissues with scissors from superficial to deep,
trying to find the foreign body. This creates more damage to the tissues and edema in sites potentially distant
from the site where the FBs actually is. By using this technique, we can limit blind dissection from superficial to
deep tissues and we would have fewer chances to push
the FB away from the surgical field.
There are different options besides the radiographs
to detect radiopaque FBs with proved efficacy. Young and
cols. demonstrated the effectiveness of US and fluoroscopy to localize FBs allowing successful removal of 68 FBs.
The size of the FBs ranged from 2.5mm - 160.0 mm and
of the incisions from 4 mm to 6 mm.18 We were able to
remove FBs measuring 2 to 6 mm through a 2 cm incision,
demonstrating that plain radiographs are as effective as
US and fluoroscopy for these purposes.
We cannot overemphasize that we our aim is not to
prove that X rays are superior to US for detection of radiopaque FBs. Instead, we want to prove that plain radiographs
are useful and reliable for detection and removal of very
small FBs in soft tissues.
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ARTÍCULO DE REVISIÓN
Genética y la enfermedad de Parkinson: Revisión de actualidades
Gabriela Elizondo-Cárdenas,1 Miguel Ángel Déctor-Carrillo,1 Héctor Ramón
Martínez-Rodríguez,2 Laura Martínez-de Villarreal,1 María del Carmen EsmerSánchez1
1
2
Departmento de Genética, Universidad Autónoma de Nuevo León, Nuevo León, México.
Departamento de Neurología, Universidad Autónoma de Nuevo León, Nuevo León, México.
Recibido: Enero 2011. Aceptado: Abril 2011
PALABRAS CLAVE
Enfermedad de Parkinson,
herencia compleja, genética, México.
Resumen
La Enfermedad de Parkinson (EP) se define como un desorden neurodegenerativo que
surge como resultado de la pérdida de células dopaminérgicas en la sustancia pars
nigra compacta. Clínicamente, la EP se caracteriza por temblor en reposo, rigidez,
bradicinesia e inestabilidad postural. La EP es la forma más frecuente de parkinsonismo
y el segundo desorden neurodegenerativo más frecuente, después de la enfermedad
de Alzheimer. Se estima que la EP afecta de 1% a 3% de la población mayor de 60 años.
La incidencia en general es de 13.4 por 100 000 personas. La EP es una enfermedad
con etiología compleja en la que se requiere del efecto aditivo de factores genéticos y
ambientales. A pesar de que existen formas monogénicas, se cree que la gran mayoría
de los casos se deben a causas multifactoriales. Más de 10 loci han sido relacionados
con la EP y se han logrado definir patrones de herencia dominantes y recesivos según
el gen implicado así como el cuadro clínico asociado. Este conocimiento ha permitido
mayor comprensión acerca de la fisiopatología del padecimiento explicando la existencia de daño neuronal, muerte de neuronas dopaminérgicas, daño por estrés oxidativo,
daño por acumulación de sustancias tóxicas, entre otras. Aun así, los conocimientos
genéticos actuales permiten explicar poco menos de 10% de todos los casos de EP y
es por eso de gran importancia brindar asesoramiento genético individualizado tanto
al paciente como a sus familiares. La genética médica proporciona un campo amplio
de investigación al respecto de esta enfermedad neurodegenerativa, no sólo para una
mejor comprensión de su patogenia sino para elucidar vías terapéuticas más eficientes
y de mejor beneficio para los pacientes con EP.
Correspondencia: Gabriela Elizondo Cárdenas. Ave. Francisco I. Madero y Dr. Eduardo Aguirre Pequeño, SN Col. Mitras
Centro, Monterrey, Nuevo León, México CP: 64460. Teléfono/Fax: (81) 8329 4217 y (81) 8348 3509. Correo electrónico:
[email protected]
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97
Genética y la enfermedad de Parkinson: Revisión de actualidades
KEYWORDS
Parkinson´s disease, complex disease, genetics,
México.
Genetics of Parkinson’s disease: A review of recent findings
Abstract
Parkinson’s disease (PD) is a progressive neurological disease caused by the loss of
dopaminergic neurons in the substantia nigra. PD is characterized by tremor, muscle
rigidity and bradykinesia. Parkinson´s disease is the most common form of parkinsonism and it is the second most common neurodegenerative disorder, after Alzheimer
disease. PD affects 1% - 3% individuals over the age of 60 years. The overall incidence
rate is 13.4 per 100,000. PD is known to be a complex disease. This means that both
genetic and environmental factors are implicated in this disease. Most cases of PD
are thought to result from the effects of multiple genes. More than 10 loci have been
implicated, some as disease causing genes others as susceptibility genes. In selected
cases, PD can be inherited in an autosomal dominant or autosomal recessive manner.
This is why, genetic counseling of affected individuals and their family members must
be done on a case-by-case basis. The genetic knowledge of PD has brought a better
understanding of the mechanisms of the disease: neuronal damage, dopaminergic
neuron death, oxidative damage, toxin accumulation, and so forth. A genetic cause
is found in only about 10% of the cases of PD. Much is still unknown about this complex disease. There is a vast area of research relating PD to provide not only a better
understanding of its pathogenesis, but to find better and more efficient treatment and
management of this disease.
Introducción
La enfermedad de Parkinson (EP) fue descrita por primera
vez en 1817 por James Parkinson, como una condición
que consiste en: movimientos temblorosos involuntarios,
con disminución de la potencia muscular en la movilidad
pasiva y activa, con propensión a encorvar el tronco hacia
adelante y de pasar de caminar a correr; los sentidos y el
intelecto no sufren mayor daño.1 Actualmente, se define
como un desorden neurológico progresivo que surge como
resultado de la pérdida de células dopaminérgicas en la
parte compacta de la sustancia negra.
Además de la sintomatología previamente descrita, la EP también se acompaña de temblor en reposo,
rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural.2 También
puede ser acompañada por manifestaciones psiquiátricas
como depresión y alucinaciones visuales. Los síntomas no
motores, como pérdida del olfato, síntomas autonómicos
y demencia, afectan la calidad de vida y esperanza de
vida de estos pacientes. Los síntomas no motores y psiquiátricos no están presentes de forma uniforme en todos
los pacientes. La demencia afecta 20% a 40% de los casos.
La variabilidad clínica se debe a la influencia de múltiples
factores ambientales y genes de susceptibilidad.
La EP es la forma más frecuente de parkinsonismo
y el segundo desorden neurodegenerativo más frecuente, después de la enfermedad de Alzheimer.3 Se estima
una prevalencia de 0.3% en la población general. Cabe
recalcar que de 1% a 3% de todas las personas mayores
de 60 años padece EP. Como la esperanza de vida ha ido
en aumento, se considera una patología importante y
frecuente en la población adulta mayor. La incidencia general es de 13.4 por 100 000 personas.
Desde el punto de vista genético, es una enfermedad
compleja y multifactorial ya que contribuyen factores
genéticos y ambientales. Hasta ahora, las causas genéticas han podido explicar hasta 10% de todos los casos
de EP. El análisis de los antecedentes familiares permite dividir a la EP en esporádica y familiar.3 De los casos,
10% a 25% presentan un patrón de herencia familiar determinado, ya sea dominante o recesivo. El resto de los
casos, en donde no se puede identificar una mutación
o que no presenta un patrón de herencia específico, se
consideran esporádicos. Como la EP es una enfermedad
genéticamente heterogénea y de herencia compleja el
riesgo empírico para cualquier persona a desarrollar EP es
de 1% a 2%. Cuando hay antecedentes familiares positivos
para esta enfermedad el riesgo acumulado para desarrollar EP es de 3% a 7% haciendo notar la importancia de los
factores genéticos asociados.
Se han identificado mutaciones y polimorfismos en
más de 10 genes relacionados con la EP ya sea como causales o genes de susceptibilidad para la enfermedad.4
Como por ejemplo, la presencia del alelo ε4 de ApoE, al
igual que en la enfermedad de Alzheimer, ha sido asociado como factor de susceptibilidad para desarrollar EP.5
Seis de estos genes (PARK1, PARK2, PARK5, PARK6, PARK7 y
PARK8) han sido fuertemente implicados como causales
98
o como factores de susceptibilidad para EP.3-5 PARK3 sólo
se ha identificado en familias alemanas y aunque el locus
ha sido mapeado a la región 2p13, no se ha podido identificar el gen responsable. El gen SPR que codifica para la
sepiapterina reductasa es considerado como gen candidato para PARK3 ya que se ha demostrado asociación
con EP esporádico y familiar. 6 PARK4 ya no se considera como un locus independiente ya que se demostró ser
una expansión del gen de PARK1 (α-sinucleína). Existen
otros locus recientemente relacionados con EP pero aún
no se ha podido establecer su significancia clínica, por lo
cual continúan en investigación.7
Es importante recalcar que las mutaciones reportadas
en PARK1, PARK2, PARK5, PARK6 y PARK7 explican hasta
5% de todos los casos de EP. PARK8 o LRRK2 explica 2% a
7% de todos los casos de EP a nivel mundial. Este último,
también ha demostrado ser responsable de 20% a 40% de
los casos de EP en judíos Askenazi y árabes del norte
de África.8 Es por eso que el análisis de polimorfismos y
mutaciones del gen LRRK2 se considera un factor genético importante ya sea como factor de riesgo a desarrollar
la enfermedad o hasta como un gen de causalidad con herencia autosómica dominante. Por lo tanto, la búsqueda
de otros factores de riesgo genéticos de susceptibilidad
continúa en vigor.
La enfermedad de Parkinson (EP) presenta un cuadro
clínico característico conformado por temblor en reposo, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural. Cabe
recalcar que se acompaña de muchos otros síntomas no
motores que coexisten con los motores. Hasta 60% de los
pacientes presentan síntomas adicionales que consisten
en alteraciones autonómicas, sensoriales y dificultades
cognitivas y del comportamiento. Por ejemplo, la depresión y la demencia contribuyen a un descenso en la
calidad de vida independientemente de las dificultades
motoras.
El manejo y tratamiento de estos síntomas asociados
son de igual importancia que los síntomas motores ya que
permiten un mejor manejo y control del paciente y su
calidad de vida. Aunado a esto se asocia la percepción de
la EP en los familiares del paciente y los riesgos que pudieran existir de que ellos manifiesten el padecimiento.
Es por eso que se requiere un equipo multidisciplinario
para el apoyo y manejo integral del paciente y la familia
con EP.
El asesoramiento genético es de igual importancia
que el manejo sintomático del paciente con EP ya que
se puede establecer un patrón de herencia y determinar
factores genéticos que pudieran agregar susceptibilidad
a presentar la enfermedad. La investigación genética
molecular ha dedicado tiempo en detectar genes responsables de la EP y lograr establecer una correlación
genotipo-fenotipo.9
La EP se considera esporádica en la gran mayoría de los casos (casi 90%) pero estudios de ligamiento
han permitido identificar genes responsables de formas
familiares de EP con patrón de herencia autosómico
dominante y recesivo. Aproximadamente, sólo 5% a
10% de todos los pacientes con EP son portadores de una
Elizondo-Cárdenas G. et al
mutación conocida responsable de causas monogénicas
de este desorden.10 En la Tabla 1 se puede observar los
genes y loci relacionados hasta el momento con la EP. A
continuación se describen las formas monogénicas de la
EP con alta relevancia a nivel mundial en un orden cronológico y posteriormente, se describen otros genes y loci
implicados con la EP pero con una colaboración incierta
o controversial.
Formas monogénicas de la Enfermedad de
Parkinson
El gen PARK1/PARK4 o SNCA codifica para la α-sinucleína,
que ha sido fuertemente asociada a EP familiar formando
cúmulos de proteína anormal conocidos como cuerpos de
Lewy.4 Han sido identificados previamente en casos familiares de EP con herencia autosómica dominante tres
mutaciones de sentido equivocado (A53T, A30P y E64K)
así como duplicaciones y triplicaciones de este locus que
contiene al gen SNCA. El fenotipo de estos pacientes se
caracteriza por ser EP de inicio temprano, progresión rápida y alta prevalencia de demencia y otras alteraciones
psiquiátricas y autonómicas. Se cree que los cambios en la
expresión o la presencia de mutaciones en la α-sinucleína
tienen efectos neurotóxicos en las neuronas dopaminérgicas. Los monómeros de α-sinucleína forman fibrillas y
protofibrillas que son tóxicas en las neuronas productoras
de dopamina en la sustancia negra.
El gen PARK2 o PRKN codifica para la proteína parkina,
con mutaciones asociadas a formas autosómicas recesivas
de inicio temprano o juvenil de EP con progresión lenta.10
Se han descrito múltiples mutaciones en este gen responsables de la forma autosómica recesiva. También se
han reportado polimorfismos como S167N, R366W y V380L
asociados a un riesgo elevado de presentar EP esporádico.11 La parkina se localiza de forma preferencial en
las sinapsis y su principal función es de ubiquitin ligasa,
importante en la vía de degradación proteín-ubiquitina.
Se caracteriza por presentar degeneración en la parte
compacta de la sustancia negra con ausencia de cuerpos
de Lewy.
PARK6 o PINK1 codifica para la proteína cinasa PTEN
1 (PTEN induced putative kinase 1) y el gen PARK7 o DJ-1
codifica para la proteína DJ-1, ambas implicadas en procesos de neuroprotección. Es decir, la alteración en estas
proteínas está implicada en disfunción mitocondrial y
estrés oxidativo. También, ambos genes han sido mapeados en 1p36. Aunque aún no se comprende la patología, se
han encontrado mutaciones en ambos genes en pacientes
con EP de inicio temprano pero con progresión característicamente lenta y alta incidencia de manifestaciones
psiquiátricas.12 La incidencia de estas alteraciones es desconocida pero se considera rara, responsable de 1% de
los casos de EP autosómico recesivo de inicio temprano.9
De manera particular, el gen PARK8 o LRRK2 codifica
para la proteína dardarina o LRRK2 (leucine-rich repeat
kinase 2) la cual posee una actividad de cinasa que
permite interactuar con la proteína parkina. Su disfunción
se asocia a una incapacidad de mantener la estabilidad de
99
Genética y la enfermedad de Parkinson: Revisión de actualidades
Tabla 1. Loci y genes asociados con la EP.
Locus
Gen
Herencia y comentarios*
PARK1, 4q21
SNCA
PARK2, 6q25
PRKN
PARK3, 2p13
SPR?
PARK4, 4q21
SNCA
PARK5, 4p14
PARK6, 1p36
PARK7, 1p36
UCHL1
PINK1
DJ-1
PARK8, 12q12
LRRK2
PARK9, 1p36
ATP13A2
PARK10, 1p32
PARK11, 2q37
PARK12, Xq21
PARK13, 2p12
¿?
GIGYF2?
¿?
HTRA2
PARK14, 22q13
PLA2G6
PARK15, 22q12
FBXO7
AD, primer gen identificado
AR, causa más frecuente de
EP juvenil
AD, controversial
AD, duplicación o triplicación
del gen
AD
AR, segunda causa de EP juvenil
AR
AD, causa más frecuente de EP
dominante
AR, EP con demencia y
espasticidad
¿?
AD
¿?
¿?
AR, EP con distonía de inicio
tardío
AR, EP con demencia y
espasticidad
No.
OMIM
168601
602544
602404
168601
191342
605909
606324
607060
606693
606852
607688
300557
610297
612953
260300
* AD = autosómico dominante; AR = autosómico recesivo; OMIM = Online
Mendelian Inheritance in Man; ¿? = controversial o no identificado.
Modificada de Xiromerisiou G. et al. Genetic basis of Parkinson disease.
Neurosurg Focus 2010;28:1-7
las neuronas dopaminérgicas.7,13-15 También se ha asociado
a una disfunción en los mecanismos de transporte vesicular intracelular, es decir en la regulación de la endocitosis
de vesículas sinápticas.16
Se han descrito más de 40 mutaciones en donde la
gran mayoría son mutaciones de sentido equivocado.
La mutación G2019S del gen LRRK2 es la responsable de
1% a 2% de los casos esporádicos de EP y de 5% a
6% de los casos familiares de EP en árabes de África del
Norte y con una alta prevalencia en judíos askenazi (20%
a 40%).8,17 Esta mutación ha mostrado ser de penetrancia
incompleta (sólo 32%). Esta mutación no se ha reportado en la población asiática, y es considerada como la
más frecuente en LRRK2.18,19 La segunda mutación más
importante reportada en el gen LRRK2 es la R1441G/C,
que aunque se desconoce su prevalencia a nivel mundial,
parece estar restringida a pacientes con ascendencia
española o hispana, sobre todo de la etnia vasca.12 Como
se sabe, la población mexicana está compuesta por un
alto mestizaje con ascendencia indígena, asiática y española, incluida la etnia vasca. La tendencia actual es que
LRRK2 se comienza a considerar como el principal gen
relacionado no sólo con la EP con herencia autosómica
dominante, sino también con la EP de tipo esporádico.
Otros genes y loci asociados con la
Enfermedad de Parkinson
El gen PARK5 o UCHL1 codifica para una proteína de la
familia de ubiquitinas conocida como esterasa ubiquitina
carboxi-terminal L1 asociada a EP. La mutación I93M del
gen UCHL1 sólo se ha encontrado en una familia de
origen alemán. En múltiples estudios posteriores, no se
ha podido identificar otros portadores de esta mutación u
otras mutaciones, por lo tanto, este reporte pudo ser el
resultado de un polimorfismo coincidental, más que ser
considerado como factor de riesgo para EP.3,6,12
El gen ATP13A2 mapeado en el locus de PARK9 es responsable de una forma atípica de parkinsonismo conocida
como enfermedad de Kufor-Rakeb.8 Se caracteriza por
presentar un patrón de herencia autosómico recesivo,
ser inicio juvenil con degeneración piramidal y disfunción cognitiva. El gen ATP13A2 codifica para una proteína
lisosomal tipo-P involucrada en las vías de degradación
celular. Se cree importante para la degradación de agregados de α-sinucleína y que su disfunción podría explicar
los síntomas de parkinsonismo. 20 Se debate si esta patología debe ser considerada como un fenotipo diferente
y aparte de la EP clásica.
El gen GBA codifica para la glucocerebrocidasa y cuya
versión mutante es la causa de enfermedad de Gaucher,
una enfermedad lisosomal autosómica recesiva. Mutaciones en el gen GBA también han sido fuertemente
asociadas con la EP. Se han reportado más de 200 mutaciones y se estima que 2% a 4% de los pacientes con EP
caucásicos presentan mutaciones en GBA.21 Se cree que
estas mutaciones actúan como factor de riesgo para presentar la EP.
Otros loci han sido asociados como candidatos pero
los genes responsables aún no han sido identificados,
como es en el caso del locus PARK12 mapeado en Xq21.
En otros casos, la significancia clínica de ciertos loci no
han sido demostrada (PARK3, PARK10, PARK11 y PARK13).
En el caso del gen PLA2G6 o PARK14 y del gen FBXO7 o
PARK15, que participan en vías de degradación ubiquitinproteosoma, han sido asociados únicamente a formas
atípicas de EP.
Conclusión
Siendo la EP la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente que afecta a la población mundial,
es comprensible que la investigación médica clínica invierta recursos para elucidar los misterios que rodean a
esta enfermedad progresiva. Poco a poco, el manejo y
tratamiento de la EP se va convirtiendo en un trabajo
multidisciplinario. Como parte de ese equipo se encuentra
la genética médica, en donde trata de explicar factores
genéticos hereditarios y cómo estos factores influyen en
la manifestación clínica de la EP.
Como se explicó con anterioridad, la EP es una enfermedad compleja multifactorial en donde no sólo los
factores ambientales son importantes. Tampoco se trata
de una enfermedad monogénica en donde un solo gen es
100
responsable de la enfermedad. Hasta ahora, existen más
de 10 loci asociados a la EP sin contar muchos otros factores genéticos que han sido implicados como factores
de susceptibilidad que elevan el riesgo a presentar dicha
enfermedad. Esto es de gran importancia ya que permite
al equipo multidisciplinario comprender mejor la enfermedad y basar el manejo y tratamiento específico para
cada paciente y su familia.
El conocer el gen responsable de la EP en una familia
permite una atención personalizada, brindar el asesoramiento genético correcto con riesgos de recurrencia
específicos para esa familia. Cabe recalcar que aunque
existe la posibilidad de realizar el diagnóstico molecular,
sigue siendo un tema de gran controversia el realizar este
estudio a familiares no afectados debido a las implicaciones éticas y personales que esta información pueda
condicionar. También es importante señalar que la penetrancia no es completa, esto quiere decir que aunque
una persona sea portadora de una mutación, no garantiza
que manifestará la enfermedad y por lo tanto, el efectuar
éstas pruebas en personas asintomáticas debe realizarse
con cautela.
El identificar una causa genética de la EP permitirá
ofrecer a estos pacientes y sus familias una herramienta
potencialmente útil: terapia génica. Actualmente, existen cuatro terapias génicas en estudio clínico en fase I/
II para tratar los síntomas motores de la EP.22 La terapia
génica consiste en la inyección directa de vectores virales
no tóxicos con altos niveles de transducción génica. Una
de las terapias en estudio está dirigida a favorecer la expresión de genes neuroprotectores para evitar la muerte
neuronal. Otras terapias se han enfocado en aumentar
la producción endógena de dopamina, mientras otras
terapias consisten en controlar vías alternas a la dopamina para eliminar los síntomas motores asociados a la
pérdida de las neuronas de la sustancia negra.
Aún con todos los avances, la genética sólo explica
10% de todos los casos de Parkinson. Es decir, más de 90%
de los casos de Parkinson no pueden ser explicados por
los conocimientos actuales de la medicina asociada a
EP. La terapia génica se propone como una herramienta potencial para tratar los síntomas motores para ese
bajo porcentaje de pacientes en donde una causa genética ha sido identificada.21 Existe aún mucho campo de
investigación en genética y en otras ramas de la medicina
relacionado a esta enfermedad neurodegenerativa, con la
esperanza de que en poco tiempo se comprenda aún más
la patogenia de la EP y poder abocar la fuerza médica a
contrarrestar los síntomas neurodegenerativos y mejorar
la calidad de vida de estos pacientes.
Elizondo-Cárdenas G. et al
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medicina
universitaria
www.elsevier.es
REVISION ARTICLE
Can anti-retroviral therapy help patients with primary biliary cirrhosis?
Aldo J. Montano-Loza, Andrew L. Mason
Division of Gastroenterology & Liver Unit, Zeidler Ledcor Centre, University of Alberta Hospital, Edmonton,
Alberta, Canada.
Recibido: Abril 2011. Aceptado: Abril 2011
KEYWORDS
Primary biliary cirrhosis,
pathogenesis, betaretrovirus, mouse mammary
tumor virus, antiviral
therapy, Canada.
Abstract
Primary biliary cirrhosis (PBC) is characterized by non-suppurative cholangitis, ductopenia and accumulation of bile within the liver, which may lead to fibrosis, cirrhosis
and liver failure. Currently, ursodeoxycholic acid is the only approved treatment for
PBC but approximately one-third of patients may still progress to end stage liver disease and need for liver transplantation. The use of immunosuppression therapy has not
been widely adopted to treat patients with PBC because of lack of benefit. Also, novel
approaches to treat PBC have been slow to emerge due to our lack of understanding of
what causes the disease. At present, it is thought that a combination of autoimmune,
genetic and environmental factors trigger PBC. The fact that disease reoccurs in a
subset of patients following liver transplantation supports the idea that an infection
may be associated with PBC. Several agents have been suggested as triggers for PBC,
including a betaretrovirus related to mouse mammary tumor virus. The agent has been
directly linked with a disease specific phenotype of PBC, namely the overexpression of
the mitochondrial autoantigens in cells infected with betaretrovirus. This phenomenon
has been demonstrated in co-culture models, in mouse models of PBC, and in patient
samples. Finally, antiviral studies have been conducted in cell cultures, mouse models
of PBC and pilot clinical trials to investigate the therapeutic effects of antagonizing betaretrovirus infection. As a result, antiviral treatment has shown promise in
limiting cholangitis. Even though the etiology and pathogenesis of PBC are poorly
understood, there are preliminary data to support a link between betaretrovirus and
PBC that warrants additional clinical studies to confirm the efficacy of antiviral therapy
in PBC.
Correspondence author: Aldo J. Montano-Loza, M.D. Zeidler Ledcor Centre, 130 University Campus, Edmonton, Alberta,
Canada T6G 2X8. Telephone: (780) 248 1892 fax (780) 248-1895. E-mail: [email protected].
1665-5796 © 2011 Revista Medicina Universitaria. Facultad de Medicina UANL. Publicado por Elsevier México. Todos los derechos reservados.
102
PALABRAS CLAVE
Cirrosis biliar primaria,
patogénesis, betaretrovirus, virus de tumor
mamario del ratón, terapia antiviral, Canadá.
Montano-Loza AJ. et al
¿Pueden los anti-retrovirales ayudar a los pacientes con cirrosis biliar primaria?
Resumen
La cirrosis biliar primaria (CBP) se caracteriza por colangitis no supurativa, ductopenia
y la acumulación de sales biliares en el hígado, que pueden causar fibrosis, cirrosis y
falla hepática. Actualmente, el ácido ursodeoxicólico es el único tratamiento aprobado
para la CBP; sin embargo, aproximadamente un tercio de los pacientes que reciben
este tratamiento progresan hacia la enfermedad hepática terminal y la necesidad de
trasplante hepático. El tratamiento inmunosupresor no está indicado en pacientes con
CBP debido a la falta de evidencia que sugiera algún beneficio. Además, las nuevas
estrategias de manejo para pacientes con CBP se desarrollan lentamente, debido a la
falta de conocimiento acerca de la etiología de esta enfermedad. En la actualidad, se
cree que la CBP se debe a la combinación de factores autoinmunes, genéticos y ambientales. El hecho de que la enfermedad recurra en un subgrupo de pacientes después
del trasplante hepático sugiere que un proceso infeccioso pueda estar asociado con
la CBP. Muchos agentes infecciosos han sido relacionados con la CBP, incluyendo los
betaretrovirus relacionados con el virus del tumor mamario del ratón. Este agente
ha sido relacionado directamente con un fenotipo específico de la CBP, caracterizado
por una sobreexpresión de auto-antígenos mitocondriales en las células infectadas por
betaretrovirus. Este fenómeno ha sido demostrado en modelos de co-cultivos, modelos
de ratones con CBP y muestras de pacientes. Finalmente, se han realizado estudio antivirales en cultivos celulares, modelos de ratón de CBP y ensayos clínicos piloto para
investigar el efecto terapéutico de la supresión de la infección por betaretrovirus. Por
lo tanto, el tratamiento antiviral ha mostrado prometedores resultados mejorando la
colangitis. A pesar de que la etiología y patogénesis de la CBP no está completamente
esclarecida, existe información preliminar que apoya la relación entre CBP y la infección por betaretrovirus, lo que plantea la necesidad de estudios clínicos adicionales
para confirmar la eficacia de la terapia antiviral en los pacientes con CBP.
Background
Primary biliary cirrhosis (PBC) is characterized by nonsuppurative cholangitis with granulomatous destruction
of the interlobular bile ducts, which may lead to advanced fibrosis, cirrhosis and the complications of portal
hypertension.1 The worldwide prevalence of PBC varies is
from 1 in 2500 to 1 in 100 000 and a female predominance
exists with an estimated ratio of 9 to 1 women to men.2,3
In Canada, up to 10% of the patients who are listed for
liver transplantation have a diagnosis of PBC.4
PBC is considered an autoimmune disease because 95%
of patients develop anti-mitochondrial antibodies (AMA),
which are highly specific for this disease. Moreover, up to
60% of patients make anti-nuclear antibodies (ANA) that
have reactivity with several proteins found in the nucleus
that include rim proteins, such as gp210 and centromere
proteins.
AMA binds the lipoylated domains of the oxo-acid dehydrogenase proteins, and these antibodies are mainly
directed towards the pyruvate dehydrogenase-E2 (PDCE2) and PDC-E3 binding protein complex.3 It is thought
that patients make AMA because a protein resembling
PDC-E2 is found aberrantly expressed and in large amounts
on the cell surface of biliary epithelium and in lymphoid
tissue.5-7 However, the role that AMA play in the development of bile duct damage is poorly understood. For
example, we know that PBC patients who make AMA have
a similar clinical course than AMA-negative patients.5 In
addition, immunosuppression treatment has showed limited efficacy, and drug related side effects has limited the
use of these agents in PBC patients.8
Management of Primary Biliary Cirrhosis
At present, there are limited options for the management of PBC. The progressive loss of bile ducts leads to
accumulation of bile within the liver resulting in fibrosis. The only licensed therapy is ursodeoxycholic acid
(UDCA), a water-soluble bile salt that acts as a choleretic to help excrete bile from the liver.2,3 With UDCA
treatment, one third of patients normalize their liver
function tests and a similar proportion develops sufficient benefit to avoid progression to liver failure. It is
estimated that the survival rates for PBC with UDCA
treatment have risen to more than 80% at 10 years,3
Can anti-retroviral therapy help patients with primary biliary cirrhosis?
whereas those that develop end stage liver disease
clearly benefit from liver transplantation.
Of interest, after liver transplantation PBC may reoccur in the allograft of up to a third of patients, suggestive
of an infectious disease process. For example, 70% of recipients have AMA in serum as well as the disease specific
“mitochondrial” phenotype in biliary epithelium and histological evidence for recurrent PBC could be observed in
up to 40% of patients with granulomatous destruction of
bile ducts after transplantation.2,4,9-11
It has also been reported from many transplant programs that more potent immunosuppressive regimens
using the calcineurin inhibitor tacrolimus, accelerates
the onset and severity of recurrent disease; whereas the
use of weaker calcineurin inhibitor, such as cyclosporine
A, reduces the incidence of recurrent disease.4,9,10 In an
study performed in our center, 58% of patients on tacrolimus had recurrent PBC at 10 years, compared to 13% of
patients on cyclosporine A.4 It is also notable that cyclosporine inhibits replication of many viral agents by binding
cyclophilins and also has demonstrable antiviral activity
against betaretroviruses (vide infra).12
Genetic factors associated with Primary
Biliary Cirrhosis
An increased frequency of PBC has been reported among
family members of patients with PBC (1% to 7%), and this
disease has higher prevalence in monozygotic, compared
to dizygotic twins.13 Moreover, some allelic variations
have been found to be associated with higher risk for
PBC, including the human leucocyte antigen (HLA) genes
class II region [DR, DQ]13-16 in the adaptive immune system
[IL-12/interferon g cytokine axis]15,17 and the cytotoxic
T-lymphocyte associated antigen 4.18,19 These findings suggest that PBC patients may be genetically predisposed to
a general disturbance in host response to environmental
agents.
Environmental factors Associated with
Primary Biliary Cirrhosis
There are other data on and above observations from
recurrent disease in liver transplant patients that suggest an infectious etiology of PBC.20,21 For example,
unrelated family members and care providers are at
higher risk for developing PBC, suggesting the role of
environmental factors in the pathogenesis of this disease.22,23 Also, PBC clusters in geographical regions23,24 and
migration studies report that children develop a similar
incidence of PBC observed in their adopted host country
rather than their land of birth.25 Also, an increased risk
and clustering of PBC cases has been found near toxic
waste disposal sites, adding strength to the notion that
environmental factors may play a key role in the development of the disease.26,27 Several environmental factors,
such as Chlamydia pneumonia,28,29 other bacteria30 and
xenobiotics have been implicated in the etiology of PBC,
but there is no direct evidence that links these agents
with PBC.28,31-33
103
Betaretrovirus related to mouse mammary
tumor virus in Primary Biliary Cirrhosis
Preliminary studies reported viral antibody reactivity, viral sequences in liver tissue, and virus-like particles in
biliary epithelium from patients with PBC.5,20,21,34 Then,
in 2003, a human betaretrovirus (HBRV) was characterized in patients with PBC.7 The HBRV was found to have
97% homology with the “human mammary tumor virus”
sequences found in human breast cancer sample35 and
phylogenetic studies have showed that is genetically indistinguishable from the “mouse mammary tumor virus”
(MMTV).36
Serological studies in patients with PBC have demonstrated that 70% have serum reactivity to betaretrovirus
infection.37 This virus has been found predominantly in
lymphoid tissue, rather than the liver, which is consistent
with findings of MMTV infection in mice.38 Using reverse
transcriptase (RT)-PCR and immunochemistry in frozen
tissue samples, 75% of lymph node samples of patients
with PBC were positive for viral protein and nucleic acid
determination; 7 whereas, liver samples showed no
evidence of viral proteins and only 29% of PBC patients
were positive for HBRV RNA.
However, other groups have not been able to confirm
an association of betaretrovirus infection with PBC. For
example, one laboratory could not detect viral DNA in
liver’s samples using a single round of PCR,39 and a different group found the virus in only 5% of patients with PBC
using nested PCR of hepatic DNA.40 These results suggest
that the HBRV DNA is rarely detected in the liver (~5%)
using a nested-PCR technique; however, the detection
rate in PBC patients is as high as 70% when viral RNA is
assessed in lymphoid tissue7 (Figure 1). Accordingly, more
studies are required to confirm the true prevalence of
viral infection in patients with PBC.
Betaretrovirus and the mitochondrial
phenotype of PBC of aberrant PDC-E2
expression
Both, HBRV and MMTV are associated with the PBC mitochondrial phenotype in mouse models,41 and in humans.6,37
Using antibodies reactive with the MMTV capsid (p27CA)
protein, HBRV has been detected in cells with aberrant
PDC-E2 expression in lymph nodes of PBC patients and
not in controls. To date, lymph nodes are the major reservoir of HBRV identified in humans and co-cultures of PBC
lymph nodes have been used to isolate HBRV.42 Similarly,
homogenates of lymph nodes in co-culture with normal
biliary epithelial cells (BEC) have been used to establish
the PBC in vitro model.6 In these studies, normal BEC developed cell surface PDC-E2 expression in co-culture with
PBC lymph node homogenate; whereas, control lymph nodes had no such effect. The development of the PDC-E2
expression in BEC was accompanied by evidence of HBRV
infection with anti-p27CA reactivity as well as RT-PCR evidence of infection with passage of HBRV or MMTV in the
supernatants.7 These findings provide a possible conceptual model for viral induction of autoimmunity in PBC.7,30
104
Montano-Loza AJ. et al
Figure 1. Prevalence studies conducted in patients with PBC
showing that the use of more sensitive techniques for identifying HBRV nucleic acid leads to a higher detection rate in
separate tissue compartments.
tolerance to mitochondrial proteins.48 Indeed, the NOD.
c3c4 mouse has evidence of MMTV in inflamed bile ducts,
suggesting the possibility that MMTV triggers cholangitis
in this model.20,21
Antiviral studies in NOD.c3c4 mouse model of
PBC.
80
70
60
50
% 40
30
20
10
0
Lymph node RNA 1 Liver RNA 1
RT-PCR
Liver DNA 1 Liver DNA 2
Nested PCR
PBC
Liver DNA 3
Single PCR
Liver disease
Viral infection triggers the cell surface expression of
PDC-E2, and then incorporates host proteins in either the
budding particle or as part of exosomal multi-vesicular
bodies, as hypothesized in other viral infections.7,30
Mouse models of Primary Biliary Cirrhosis
Traditionally, mouse models of PBC that make AMA have
been difficult to create and previous studies have demonstrated that is difficult to produce AMA or any liver
disease process by immunizing different strains of mice
with PDC-E2.43-45 It is notable, therefore, that spontaneous AMA production has been found in many mouse
models with immune deficiency46 as AMA are highly specific for patients with PBC, although these antibodies may
occasionally be found in other autoimmune diseases, such
as systemic lupus erythematosus or autoimmune hepatitis.2,3,47 In contrast, many immune deficient mouse models
spontaneously produce AMA. These models include the
NOD.c3c4, that develops granulomatous cholangitis, as
well as the T cell TGF-b receptor II dominant-negative
(dnTGFBRII), IL-2Ra-/-, and the scurfy mouse lacking T
regulatory cells.48 While the NOD.c3c4 mouse has the
essential features of PBC with progressive biliary disease and dies from liver failure, the other models develop
diffuse extra-hepatic inflammatory disease and usually
die from multi-organ failure.48 Of interest, most of these
mouse models have evidence of MMTV infection in the
same cells that have the mitochondrial phenotype of PBC
with aberrant PDC-E2 expression, suggesting that MMTV
is linked with the autoantigen expression and loss of
The NOD.c3c4 mice have subsequently been used to test
whether MMTV may play a central role in the autoimmune
biliary disease process by inhibiting viral infection with
anti-retroviral therapy or neutralizing antibodies against
MMTV (anti-MMTV).20,21 Following therapy, NOD.c3c4
mice were assessed for reduction of viral replication in
the liver as well as improvements in hepatic biochemistry and histology.49 In these studies, mice were treated
with combination reverse transcriptase inhibitors, such
as CombivirTM, a formulation including Lamivudine (3TC)
and Zidovudine (AZT) or TruvadaTM, a combination of Tenofovir (TFV) and Emtricitabine (FTC), as well as highly
active anti-retroviral therapy (HAART) a regimen containing both reverse transcriptase inhibitors and protease
inhibitors such as KaletraTM that includes Lopinavir and
Ritonavir (LPVr). These combinations have been shown to
inhibit the MMTV in vitro.12,50
We found that all antiviral combinations and antiMMTV significantly improved histological disease in the
NOD.c3c4 model.51 Also, mice treated with HAART or
TFV/FTC (TruvadaTM) alone, developed significant reduction in hepatic biochemistry. However, mice treated with
AZT/3TC (CombivirTM) alone did not experience significant
biochemical benefit at the end of study despite improvements during therapy. Furthermore, these mice did not
derive adequate suppression of MMTV levels within the
liver49 and subsequent studies showed that these mice
developed mutations in the MMTV pol gene suggestive of
viral resistance to treatment on Combivir alone. These data support the hypothesis that biliary disease in
the NOD.c3c4 mouse is triggered by MMTV infection.
Furthermore, we believe that this mouse may provide a
good in vivo model to test antiviral therapy for patients
with PBC, as MMTV and HBRV are closely related viruses.
Anti-retroviral Treatment in Patients with
Primary Biliary Cirrhosis
Translational studies have been conducted using combination anti-retroviral therapy to determine whether
there is any clinical benefit from intervention.52 Preliminary studies using AZT/3TC (CombivirTM) therapy to
treat PBC patients have showed significant histological
benefit in bile duct injury, ductopenia and necroinflammatory score.52 One of the notable results from these
studies was the return of bile ducts (Figure 2) as no
other therapy has reversed ductopenia in patients with
PBC.53 In a randomized controlled trial with AZT/3TC, the
stated endpoints were not achieved,54 primarily because
the endpoints, such as normalization of alkaline phosphatase, were too strict. A recent review summarizes more
appropriate endpoints for randomized controlled trials
105
Can anti-retroviral therapy help patients with primary biliary cirrhosis?
Figure 2. Serial liver biopsies assessed before and after (a) single and (b) combination antiviral treatment showing a significant
reduction in necroinflammatory activity, bile duct injury and improvement in ductopenia for subjects receiving Combivir therapy.
a
5
100
4
4
80
6
3
3
60
4
2
2
40
2
1
1
0
0
12 months
Individual
7
0
0
12 months
Individual
4
0
0
Individual
12 months
4
Portal Tracts with Bile Ducts (%)
5
8
Fibrosis Score
10
Bile Duct Injurey
Inflamatory Activity
Lamivudine Therapy
20
0
0
3
5
2
2
60
4
1
1
40
3
0
0
Mean (SEM)
12 months
0
0
Mean (SEM)
b
12 months
12 months
100
3
6
Individual
80
0
0
Mean (SEM)
12 months
0
Mean (SEM)
12 months
5
100
4
4
80
6
3
3
60
4
2
2
40
2
1
1
0
0
12 months
Individual
7
6
*p<0.03
0
0
12 months
Individual
0
0
4
4
3
3
*p<0.02
Individual
12 months
Portal Tracts with Bile Ducts (%)
5
8
Fibrosis Score
10
Bile Duct Injurey
Inflamatory Activity
Combivir Therapy
20
0
0
100
2
2
60
4
1
1
40
0
0
0
0
Mean (SEM)
12 months
0
Mean (SEM)
12 months
for patients with PBC.55 It is important to note that some
patients with PBC developed evidence of resistance to
therapy with biochemical rebound,56 similar to the observations from NOD.c3c4 mice treated with AZT/3TC.
However, it is also important to mention that AZT/3TC
treatment was associated with significant improvement
in clinical symptoms and liver biochemistry (Figure 3).54
Taken together with the data from the HAART studies in mice; it appears that patients with betaretrovirus
infection may be better served with more antiviral
potent regimens. Indeed, a recent report demonstrated
12 months
*p<0.05
80
5
3
Individual
0
0
Mean (SEM)
12 months
0
Mean (SEM)
12 months
that HAART completely normalized liver tests in a PBC
patient with HIV and HBRV co-infection. This finding is
encouraging, as most of the improvement occurred prior
to initiation of standard therapy with ursodeoxycholic
acid (UDCA).57
In summary, the pathogenesis of PBC probably involves a combination of environmental and genetics
factors. UDCA is the only approved treatment for PBC
but many patients do not achieve a significant response. There is need for better treatments and there is a
possibility that the studies of animal model as well as
106
Montano-Loza AJ. et al
Figure 3. PBC patients treated with Combivir experienced a
mean progressive drop in alkaline phosphatase (Pearson r =
-0.9551, p < 0.05) with a rebound following discontinuation
of therapy as well as a greater than 10% reduction compared
to placebo.
400
Alkaline Phosphatase U/L
350
300
250
200
150
100
Placebo
Baseline
1 month
Combivir
3 months
6 months
1 month post Rx
Two way ANOVA, p <0.04). [Adapted from reference 20 and reprinted with permission, copyright 2008, Wiley-Blackwell, Oxford,
UK.
genetic and environmental factors that impact on PBC
will provide novel insights for translational studies. Even
though the pathogenesis of PBC remains poorly understood, preliminary data exist to support a link between the
betaretrovirus and PBC. Accordingly, additional clinical
trials using more potent antiviral therapies are warranted
to authenticate the role of betaretrovirus infection in
patients with PBC and to treat progressive disease in those unresponsive to UDCA.20,21
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medicina
universitaria
www.elsevier.com.mx
CASO CLÍNICO
Estenosis de la apertura piriforme: a propósito de un
paciente tratado exitosamente
JL Treviño-González, R Santos-Lartigue, VJ Villagómez-Ortiz, B GonzálezAndrade, M Villegas-González
Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González,
Universidad Autónoma de Nuevo León.
Recibido: Noviembre 2010. Aceptado: Abril 2011
PALABRAS CLAVE
Estenosis Congénita de la
apertura piriforme, recién
nacido, cianosis cíclica,
México.
KEYWORDS
Congenital piriform aperture stenosis, newborn,
cyclic cyanosis, Mexico.
Resumen
La estenosis congénita de la apertura piriforme es una patología sumamente rara la
cual consiste en un crecimiento excesivo del proceso nasal del maxilar durante el desarrollo embrionario el cual causa una obstrucción de la apertura piriforme, se presenta
un caso de un recién nacido a término el cual presenta al nacimiento cianosis cíclica y
uso de músculos accesorios de la respiración. Se abordan los hallazgos clínicos y radiológicos para su tratamiento.
Pyriform aperture stenosis: report of a patient successfully treated
Abstract
The congenital piriform aperture stenosis is a rare pathology, which consists in an excessive growth of the nasal maxillary process during embrionary development causing
nasal obstruction of the piriform aperture, we report a case of a term neonate which
present at moment of birth cyclic cyanosis and use of accessory muscles in breathing.
We approached clinical and radiological findings for his treatment.
Correspondencia: José Luis Treviño González. Avenida Francisco I. Madero y Gonzalitos s/n, colonia mitras Centro CP64460,
Monterrey, Nuevo León, México. Correo electrónico: [email protected]
1665-5796 © 2011 Revista Medicina Universitaria. Facultad de Medicina UANL. Publicado por Elsevier México. Todos los derechos reservados.
Estenosis de la apertura piriforme: a propósito de un paciente tratado exitosamente
Introducción
La estenosis congénita de la apertura piriforme fue descrita en por primera vez en 1988 por Ey.1 En la bibliografía se
han descrito aproximadamente 70 casos.2 Es una anomalía del desarrollo embrionario poco común, que se origina
por un crecimiento excesivo del proceso nasal del maxilar, ocasionando una disminución del área de la apertura
piriforme lo que ocasiona signos y síntomas de obstrucción nasal. Se puede asociar a un diente incisivo central
superior,3 de igual manera se han descrito asociaciones
a alteraciones endocrinas del eje hipotálamo hipófisis y
se ha asociado a una forma leve de holoprosencefalia.4-6
El cuadro clínico depende del grado de estenosis, desde
signos leves de insuficiencia respiratoria nasal, cianosis cíclica que mejora con el llanto, hasta casos graves
que constituyen una urgencia real y que pueden requerir
intubación orotraqueal.7 El tratamiento es variable dependiendo de la severidad de la insuficiencia respiratoria
y de la cianosis, que puede ser desde expectante con medidas conservadores como chupones orales hasta cirugía.8
109
Figura 1. Corte axial de TC donde se observa estrechamiento
de la apertura piriforme por el proceso ascendente del maxilar
(Entre flechas).
Informe del caso
Recién nacido masculino a término, hijo de madre diabética con malformaciones: hipertrofia ventrículo izquierdo,
agenesia de riñón izquierdo, implantación baja de orejas,
retrognatia y poliotia. Es revisado por disfagia caracterizada por uso de músculos accesorios de la respiración,
además, presentaba episodios de cianosis cíclica que se
resolvían con el llanto con respiración oral. A la exploración física se encontró paladar íntegro, fosas nasales muy
pequeñas por las que no pudo pasar endoscopio flexible
de 4 mm, se le tomó tomografía de senos paranasales
encontrando rectificación y desplazamiento hacia la línea media de los procesos ascendentes de ambos huesos
maxilares, al igual que las cabezas de los cornetes inferiores, septum central y coanas permeables. Estos datos
radiográficos son compatibles con estenosis de la apertura
piriforme, también presentaba incisivo superior central
característico de esta enfermedad (Figuras 1, 2 y 3). Se
descartaron otras malformaciones de holoprosencefalia
y deficiencias de hormonas del eje hipotálamo hipófisis.
Se trató inicialmente con medidas conservadoras como
oxígeno suplementario; sin embargo, la sintomatología
continuó, lo cual se reflejó con poca ganancia en el peso
del paciente, además de los síntomas ya mencionados.
Se decidió efectuar una cirugía para liberarlo de la estenosis piriforme.
La intervención quirúrgica se llevó a cabo a los 18
días de nacido con peso corporal de 3390 g. La cirugía
se realizó bajo visión microscópica haciendo una incisión
sublabial ampliada, identificándose los procesos ascendentes maxilares. Se utilizó fresa diamantada para su
ampliación hasta localizar la cabeza del cornete inferior,
siendo los límites en la ampliación quirúrgica (Figura 4).
Se colocaron férulas con tubos endotraqueales recortados
de un diámetro de 3.5 (5.0 mm en su diámetro externo)
por 15 días. En el postoperatorio el paciente presentó
Figura 2. TC corte coronal con estrechez de la apertura piriforme.
mejoría de los síntomas obstructivos y cianosis. De manera gradual recurrieron a las tres semanas de operado
los episodios de taquipnea, taquicardia, uso de músculos
accesorios y cianosis al alimentarse, por lo que se utilizó una
sonda orogástrica para su alimentación. Se realizó
110
Treviño-González JL. et al
Figura 3. TC corte Axial donde se observa incisivo superior
central único.
Figura 4. Foto quirúrgica del abordaje sublabial y exposición y
fresado de la apertura pirirforme.
endoscopía nasal encontrando sinequias en ambas fosas
nasales entre el septum y los cornetes inferiores, liberándose con el uso de radiofrecuencia colocando férula en
nariz con espaciadores cilíndricos de silastic retirando
los espaciadores a los siete días. Durante su internamiento fue tratado con dexametasona IV 1 mg cada
ocho horas y omeprazol 4 mg IV cada 24 horas. Posterior a esta segunda intervención quirúrgica el paciente
dejo de presentar síntomas obstructivos dándose de alta
a los 57 días de vida.
se decidió un manejo menos invasivo por lo que se colocó
sonda orogástrica.
La apertura piriforme es la entrada ósea de la nariz
y representa la parte más estrecha de la vía aérea nasal.
Incluso un pequeño cambio en su área puede resultar en
un incremento significativo de la resistencia del paso de
aire a este nivel, este incremento puede aumentar el esfuerzo necesario para respirar a tal grado que conlleve al
agotamiento.
Aunque se desconoce la causa de la estenosis de la
apertura piriforme se cree que es secundario a un aumento en el crecimiento óseo del proceso nasal del maxilar, la
cual puede ocurrir como anomalía única o en asociación
con otras malformaciones como la ausencia del lóbulo
anterior de la hipófisis, paladar hendido submucoso, senos maxilares hipoplásicos, incisivo central prominente,
o también como una manifestación de holoprosencefalia,
la cual se puede transmitir de manera autosómica recesiva y autosómica dominante. Así también, se ha asociado
con trisomía 13, trisomía 18, síndrome de alcohol fetal
y con diabetes materna tipo 1, deleción de 18p, 13q y
5q.9 En este caso no hubo asociación con holoproscencefalia, si bien, presentó un incisivo central prominente,
implantación baja de pabellones auriculares, montículos
auriculares y madre diabética, así como hipertrofia de
ventrículo izquierdo y agenesia del riñón izquierdo.
La sospecha de estenosis de la apertura piriforme se
presenta cuando no es posible introducir una sonda de
succión cinco o seis French por la nariz y se diagnostica por medio de nasoendoscopia seguida de tomografía
Discusión
La obstrucción nasal en el recién nacido puede ser una
condición que pone en peligro la vida ya que el paciente
es respirador nasal obligado en las primeras seis a ocho
semanas de vida, por lo tanto la obstrucción de la vía
aérea a nivel de la nariz en estos pacientes puede presentarse con una variedad de síntomas que incluyen
problemas en la alimentación, respiración forzada, apnea
y episodios recurrentes de cianosis los cuales empeoran
con la alimentación y mejoran con el llanto. Algunas de
las causas de obstrucción nasal en esta edad incluyen
fracturas desplazadas de los huesos nasales, desviación
del septum, estenosis de la apertura piriforme y atresia de
coanas.2 En el presente caso el paciente presentó datos
clínicos típicos de esta patología, así como dificultad para
ganar peso secundario a problemas de alimentación por
la obstrucción nasal. Aunque en los casos publicados se
ha descrito la gastrostomía temprana, en nuestro caso
Estenosis de la apertura piriforme: a propósito de un paciente tratado exitosamente
computada. En la tomografía se realiza con cortes finos
cada 1 mm a 3 mm desde el paladar hasta el techo de
la órbita, y se considera diagnóstico de estenosis de la
apertura piriforme cuando esta mide menos de 11 mm en
el corte axial a nivel del meato inferior.10
En cuanto al tratamiento el objetivo principal es establecer una vía aérea segura, y ésto se puede llevar acabo
de manera conservadora así como quirúrgica; la manera
conservadora incluye descongestivos nasales, esteroides
tópicos y aire húmedo. Aunque los esteroides nasales no
están aprobados por la FDA en niños menores de dos años
de edad, su uso está descrito en el tratamiento de recién nacidos postoperados de reparación de atresia de
coanas. Además se puede utilizar la cánula de McGovern
y es necesaria la monitorización con pulsoximetría. Los
pacientes que no mejoren con tratamiento conservador o
que presenten episodios de cianosis y apneas son candidatos quirúrgicos, debiendo cumplir la regla de los 10:10
gramos de hemoglobina, 10 libras de peso y 10 semanas
de edad; como se marcan en otros procedimientos del
recién nacido.8
Nuestro paciente se trato de manera quirúrgica con
buen resultado. Se necesita un alto índice de sospecha y
un diagnóstico oportuno para el manejo de esta patología. Se han descrito perforaciones septales, desarrollo de
sinequias, re-estenosis, formación de tejido de granulación en el manejo de estos pacientes. Es muy importante
el manejo postoperatorio de los mismos evitando manipular la cavidad nasal para asegurar una mejor evolución.
Conclusiones
La estenosis de la apertura piriforme es una forma inusual
de obstrucción nasal en el recién nacido. La evaluación
111
inicial debe estar enfocada en distinguir entre estenosis
de apertura piriforme y atresia de coanas, y ésto se logra por medio de tomografía y estudio endoscópico. Se
debe investigar anomalías asociadas, aunque se puede
presentar de manera aislada. El diagnóstico oportuno y
el manejo de la vía aérea es esencial para evitar complicaciones, ya sea de manera conservadora o quirúrgica,
ambas con buenos resultados.
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universitaria
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POR LOS ESTANTES
Inmunología odontológica
Immunology in dentistry
María de los Ángeles Castro-Corona
Servicio de Inmunología, Facultad de Medicina y Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González.
Arce Mendoza Alma Yolanda. Inmunología e inmunopatología oral. México, D. F. Manual Moderno. Primera edición 2009.
ISBN: 978-607-448-029-0
Las ciencias de la vida y en particular las ciencias de la
salud requieren en la actualidad un profundo conocimiento básico que permita la comprensión de la fisiopatología
y los fenómenos primordiales de la homeostasis. La inmunología, al ocuparse del estudio del reconocimiento
corporal de lo propio y lo no propio, es una disciplina compleja cuya comprensión en cuanto a conceptos,
ideas y técnicas es cada vez más necesaria para el profesional practicante de la medicina, la odontología, la
enfermería, la psicología por nombrar algunas áreas. Es
por ello que siempre serán bienvenidos los textos de Inmunología con un enfoque orientado hacia las ciencias de
la salud en general.
Es el caso del libro Inmunología e inmunopatología
oral editado por Alma Yolanda Arce Mendoza, del Departamento de Inmunología de la Facultad de Medicina de
la Universidad Autónoma de Nuevo León. En su primer
capítulo expone una Introducción y breve historia
del desarrollo de la Inmunología, y en los once capítulos siguientes se describe, en una forma sencilla
y fundamental, los componentes del sistema inmune
así como los procesos que se presentan en la respuesta inmune y sus mecanismos de regulación. Esta sección
está conformada por: Estructura y desarrollo del sistema inmune, Inmunidad innata, Inflamación, El sistema
del complemento, La respuesta inmunitaria adquirida,
Antígenos y haptenos, Anticuerpos, HLA y presentación
de antígenos, Regulación de la respuesta inmunitaria y
Citocinas.
Además, la obra tiene cinco capítulos en donde se expone la participación del sistema y la respuesta inmune
en los procesos de salud y enfermedad y se ocupa de la
Respuesta a la infección, las Reacciones de hipersensibilidad, la Autoinmunidad, la Respuesta a los tumores
y las Inmunodeficiencias. Asimismo, incluye un capítulo sobre Métodos de inmunización y uno de Transfusión
sanguínea e Inmunohematología. La segunda parte del
título del libro se ocupa de la inmunopatología oral
propiamente dicha, por lo que una parte relevante de
esta obra son los siete capítulos dedicados a la respuesta inmune en la boca. Se incluye el estudio de la
cavidad oral de los animales, lo cual agrega interés
a esta obra. Los capítulos comprenden desde la Respuesta Inmunitaria en la cavidad oral, la Respuesta
inmunitaria en periodonto, Respuesta inmunitaria en
endodonto, Citocinas en el periodonto y endodonto,
Resumen de inmunología oral así como el mencionado
Inmunología de la cavidad oral de los animales. Tiene
dos capítulos con un enfoque novel de la enfermedad
bucal: Estrés y enfermedades orales y periodontales e
Correspondencia: María de los Ángeles Castro Corona. Servicio de Inmunología, Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José E. González” Universidad Autónoma de Nuevo León Gonzalitos # 235 Nte. Colonia Mitras Centro, Monterrey,
Nuevo León, México C.P. 64460 Teléfono (81) 83-29-42-11. Correo electronico: [email protected]
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Inmunología odontológica
Inmunogenética y enfermedades odontológicas. Además
el capítulo de: Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida, que sólo hace referencia al síndrome relacionado a
la infección por el Virus de Inmunodeficiencia Humana
(VIH), sirve de preámbulo al capítulo siguiente, que
trata de la Atención del paciente VIH positivo en la
consulta odontológica. Finalmente capítulos que versan
sobre: Aplicaciones de la biología molecular en odontología, Técnicas de ELISA, Producción de anticuerpos, y
Herramientas para el estudio del sistema inmunitario en
odontología, que describen las características de diferentes metodologías de laboratorio así como su aplicación
113
para resolver problemas clínicos o en investigación. Otra
característica interesante de esta obra es el hecho que
en ella colaboran investigadores jóvenes, que inician su
actividad profesional en el área de la inmunología.
Para los profesores que hemos participado en cursos de Inmunología para Odontólogos, sabemos que son
escasos los textos que incluyan el estudio de la respuesta inmune a nivel oral y la inmunopatología oral. Por
esta razón el presente libro es una obra útil para introducir al campo de la inmunología, de una forma elemental
y práctica, a los profesionales del área de la salud y en
especial a los odontólogos.
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POR LOS ESTANTES
La Oncología en la medicina mexicana
Oncology in Mexican medicine
Carlos E. Medina-De la Garza
Servicio de Inmunología, Facultad de Medicina y Hospital Universitario.
Centro de Investigación y Desarrollo en Ciencias de la Salud, Universidad Autónoma de Nuevo León.
Paula Juárez Sánchez, Jaime G. De la Garza-Salazar. Un Relato Histórico de la Oncología Médica en México. Editores de
Textos Mexicanos S.A. de C.V., Primera Edición 2011, ISBN-978-607-7817-12-3. México, D. F.
Al igual que la medicina moderna, la oncología médica
tiene su verdadero origen en el Siglo XIX, al surgir la descripción microscópica del tejido tumoral y los intentos
sistematizados de su terapéutica quirúrgica. A través
de ella, y después del desarrollo de la radioterapia, de
la quimioterapia, las terapéuticas hormonales y la inmunoterapia, la oncología ha pasado de ser una rama
terapéutica de la medicina interna y la cirugía, para
establecerse como una ciencia médica completa que proporciona una vida más larga y productiva a los pacientes
con neoplasias.
Es en ese contexto de la oncología que el Dr. Jaime
De la Garza Salazar, eminente oncólogo mexicano, hace
un recuento histórico de esta ciencia en nuestro país.
Con su libro Un relato histórico de la oncología médica
en México el cual ha escrito en colaboración con la compiladora Paula Juárez Sánchez, el Dr. De la Garza recorre
en un viaje íntimo, personal y colectivo la historia de
la cancerología mexicana de la segunda mitad del siglo
XX y el inicio del siglo XXI. Este libro es un recuento vivencial del autor, desde su infancia en Monterrey, sus
estudios universitarios, sus estudios de posgrado en el
extranjero, en San Antonio y Rochester, en los Estados
Unidos de América y su regreso a nuestro país en 1967. A
partir de ese momento, hace una reseña de la evolución
de la oncología en nuestro país, de manera anecdótica y
narrativa libre, donde reconocemos en los alumnos, compañeros y profesores del autor a una gran cantidad de
figuras de la oncología moderna mexicana e internacional, de la cual el mismo es figura trascendental. El autor
reseña el paso a través del Instituto Nacional de Cancerología, del cual fue Director de 1993 a 2003 y el proyecto
del resurgimiento de la Revista del Instituto (INCan) de
la cual fue editor (1985 - 1993), los que se consideran
algunos de sus principales logros.
A través de estas páginas el lector podrá darse una
idea de las contribuciones de estos múltiples personajes de la cancerología mexicana y podrá saber de qué
manera evolucionaron las ideas, las instituciones y los
individuos que estuvieron ligados a las mismas.
Ninguna institución por sí misma, ningún edificio,
ninguna pared curan a ningún paciente, ni escriben
artículos científicos, ni interaccionan con la sociedad.
Son los hombres y mujeres, los seres humanos, los que
ejercen las acciones que conforman los avances, y quienes despliegan sus virtudes y evidentemente también
sus fallas humanas, y cuyo legado a las generaciones
venideras se encuentra en el tamaño de sus aciertos
Correspondencia: Carlos E. Medina-De la Garza. Av. Carlos Canseco s/n y Av. Gonzalitos Col. Mitras Centro Monterrey, Nuevo
León, México C.P. 64460 Tel (81) 13-40-43-70. Correo electrónico: [email protected]
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La Oncología en la medicina mexicana
y errores. Es por ello que un recuento personal, la visión de un médico-científico clínico se plasma en las
páginas de esta historia de la oncología nacional y nos
permite seguir la evolución de esta especialidad. Es
importante que el científico muestre sus logros académicos, clínicos y que también tenga la capacidad de
mostrarnos los tiempos de los cuales fue testigo y autor
por igual, como es el caso.
115
Recomiendo este libro a aquellos cuyas actividades se
relacionen con la oncología médica, la medicina interna y
la cirugía, sin dejar de lado la hematología y pediatría oncológica y a los estudiosos de la historia de la medicina.
Para finalizar, debo confesar mi admiración por la sencilla
pero profunda dedicatoria de este libro, llena de afecto
hacia la institución que le vio nacer académicamente y a
la que él ha honrado a través de su cotidiano trabajo: la
Universidad Autónoma de Nuevo León.
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A LOS EDITORES
Hallazgo radiológico de “cuernos ilíacos”
Radiological finding of “iliac horns”
A los Editores:
Recientemente tuvimos la oportunidad de encontrarnos con un hallazgo radiológico conocido como “cuernos
ilíacos”. Consideramos importante resaltar la relevancia
clínica de estos hallazgos.
Los “cuernos ilíacos” fueron descritos por primera vez por Fong (1946)1 durante una urografía rutinaria
como una exostosis que se originaban de las caras dorso laterales de ambos huesos ilíacos. Posteriormente,
Mino y Livinsgtone2 describieron el síndrome completo
que denominaron osteoonicodisplasia que se caracteriza
por: displasia de uñas, codos, rodillas y la presencia de
“cuernos ilíacos”. A ese síndrome también se le conoce
como onicoosteodisplasia hereditaria o síndrome de Turner-Fong, de Hood, de Turner-Keiser, de Uña-Rotula o de
Osterreicher-Turner. El modo de transmisión es autosómico dominante, encontrando mutaciones en el gen LMX1B
cromosoma 9q34.1.3 Con una incidencia de un caso por
cada 50 000 neonatos y una prevalencia de un caso por
1000 000 de personas.4,5
La displasia ungueal es la característica más constante de la onicoosteodisplasia hereditaria, encontrándose
presente en 97% de los casos de la serie de Touraine.6 Las
uñas son cortas con estrías longitudinales y escamosas.
En los casos más marcados, la uña del pulgar puede estar
ausente, ser bífida, mostrar hemiatrofia o ausencia de la
mitad cubital, ocasionalmente la uña del índice está ausente.7 La displasia es menos marcada en los dedos más
mediales.
La displasia de la rodilla tiene una frecuencia de aparición de 79%. La hipoplasia o ausencia de la rótula es
el cambio más común. Frecuentemente esta desplazada
lateralmente y puede estar permanentemente luxada,
secundario a un cóndilo femoral lateral habitualmente
hipoplásico lo que resulta en geno valgo que causa una
marcada incapacidad funcional de la rodilla, que es el
principal motivo de consulta de estos pacientes.8
La displasia del codo se presenta en 43%, caracterizada por la hipoplasia del lado externo de la articulación.
Esta hipoplasia afecta al capitelum, al epicóndilo y a la
cabeza radial, pudiendo existir subluxación generalmente posterior.9
La displasia pélvica presenta una frecuencia de 81%
en la serie de Carbonara.10 Estos cuernos se proyectan
hacia atrás del ilíaco en la unión del tercio medio y
posterior de la línea que conecta las espinas ilíacas superiores, anterior y posterior, generalmente son bilaterales
y pueden ser palpables ya que pueden tener una altura
de hasta 4 cm.11
Kieser12 encontró proteinuria en asociación con el
síndrome, y posteriormente Hawkins y Smith 13 sugirieron que la displasia renal podría ser parte de la
onicoosteodisplasia. Las manifestaciones renales de
la onicoosteodisplasia son las que tienen influencia
en la mortalidad por este síndrome. La alteración
principal es un defecto en la membrana basal del
glomérulo. El primer dato de lesión renal es usualmente proteinuria con o sin hematuria y puede progresar a
síndrome nefrótico o nefritis y ocasionalmente a insuficiencia renal.14
Recientemente se han encontrado otras anomalías
asociadas, como glaucoma de ángulo abierto. Hipertensión ocular y el signo de Lester que consiste en una zona
de opacidad mayor alrededor de una parte central del
iris, que es bilateral y más pronunciado en ojos azules.15
Otras anomalías asociadas son la hipoplasia de la
escápula, el engrosamiento del anillo glenoideo y un
acromio prominente, la contractura congénita del meñique, el síndrome de Plummer Vinson (disfagia, glositis,
anemia sideropénica), la clinodactilia y camptodactilia,
la osteoartrosis, y los pies en equinovalgo.
Apariencia general: Los pacientes con onicoosteodisplasia presentan un cuerpo delgado y con dificultad para
ganar peso, a pesar de una dieta adecuada y ejercicio.
Existe una disminución de la masa muscular en la parte
alta de los miembros superiores e inferiores. Es frecuente la presencia de aumento de lordosis lumbar (47%) que
da una apariencia de glúteos prominentes, además de
lumbalgia en 55% y pectus excavatum en 36%.
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Hallazgo radiológico de “cuernos ilíacos”
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Jesús Dante Guerra-Leal, Alberto
Montemayor-Martínez,
Claudia Yasbek Rodríguez-Garza, Lydia
Catalina Flores-Salinas
Centro Universitario de Imagen Diagnóstico,
Departamento de Radiología e Imagen,
Hospital Universitario Dr. José E.
González, de la U.A.N.L. Monterrey, N.L., México
Correspondencia: Jesús Dante Guerra Leal Av. Madero
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artículos en los idiomas español e inglés.
10. Resumen. La segunda hoja incluirá el resumen, de
no más de 250 palabras y deberá estar estructurado: Objetivo, material y métodos, resultados y conclusiones. Con esta estructura se deberán enunciar
claramente los propósitos, procedimientos básicos,
metodología, principales hallazgos (datos concretos y
su relevancia estadística), así como las más relevan-
9.
4.
5.
7.
trabajo, sin superar los 85 caracteres, los nombres
de los autores, servicios o departamentos e institución (es) a que pertenece (n) y la dirección del primer autor. Si todos los autores pertenecen a servicios
diferentes pero a una misma institución el nombre
cación de los autores deberá hacerse con números en
superíndice.
to deberá llevar, en el ángulo superior izquierdo, la
inicial del nombre y el apellido paterno del primer
autor y en el ángulo derecho el número progresivo
de hojas.
6.
impresas, en color o blanco y negro, nítidas y bien
el número de la ilustración, apellido del primer autor
viamente publicado, deberá acompañarse de la autorización escrita del titular de los derechos de autor.
sustituto de diapositivas.
de 3 a 10 palabras clave con términos del Medical
Subject Headings del Index Medicus más reciente o
con base en los Descriptores en Ciencias de la Salud
(DeCS), vocabulario estructurado por BIREME.
11. Abstract. Es una traducción correcta del resumen al
inglés.
12. Texto. Deberá contener introducción, material y métodos, resultados y discusión, si se tratara de un artículo
experimental o de observación. Otro tipo de artículos,
como comunicación de casos, artículos de revisión y
editoriales contendrán introducción, desarrollo y conclusiones.
1665-5796 © 2011 Revista Medicina Universitaria. Facultad de Medicina UANL. Publicado por Elsevier México. Todos los derechos reservados.
Normas para autores
Introducción. Exprese brevemente el propósito del artículo.
Resuma el fundamento lógico del estudio u observación.
Mencione las referencias estrictamente pertinentes, sin
hacer una revisión extensa del tema. No incluya datos
ni conclusiones del trabajo que está dando a conocer.
Material y métodos. Describa claramente la forma de selección de los sujetos observados o que participaron
en los estudio o experimentos (pacientes o animales
métodos, aparatos (nombre y dirección del fabricante entre paréntesis) y procedimientos con detalles
reproducir los resultados. Explique brevemente los
métodos ya publicados pero que no son bien conocidos; describa los métodos nuevos o sustancialmente
tamente todos los medicamentos y productos químicos utilizados, con nombres genéricos, dosis y vías de
administración. Mencione los aspectos éticos de su
estudio (protocolo aprobado por comités o comisiones de ética y de investigación, consentimiento informado). Describa el tratamiento estadístico de los
datos y mencione el paquete estadístico utilizado.
Resultados. Preséntelos siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de los cuadros
importantes.
Discusión. Compare los resultados de su estudio con los
de otros ya publicados, sus consistencias y sus diferencias. Insista en los aspectos nuevos e importantes del estudio. No repita pormenores de los datos
u otra información ya presentados en las secciones
limitaciones, incluidas sus consecuencias para la investigación futura. Establezca el nexo de las conclusiones con los objetivos del estudio y absténgase de
que carezcan de respaldo. Proponga nueva hipótesis
Referencias. Numere las referencias consecutivamente
que las citaciones en el texto colocando los número
en superíndices y sin paréntesis). Cuando la redacción del texto requiera puntuación, la citación con el
número de la referencia será anotada después de los
signos pertinentes. Para referir el nombre de la revista utilizará las abreviaturas que aparecen enlistadas
en el número de enero de cada año del Index Medicus.
No debe utilizarse el término “comunicación personal”. Sí se permite, en cambio, la expresión “en
prensa” cuando se trata de un texto ya aceptado por
alguna revista, pero cuando la información provenga de textos enviados a una revista que no los haya
aceptado aún, debe citarse como “observaciones no
publicadas”. Se mencionarán todos los autores cuando éstos sean seis o menos, pero cuando se trate de
siete o más se referirán únicamente los tres primeros
y se añadirán las palabras et al. Si el artículo referido se encuentra en un suplemento, agregará Suppl X
entre el volumen y la página inicial.
caso de revista:
Torres BG, García RE, Robles DG et al. Complicaciones tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático. Rev Gastroenterol Mex 1992;57:226-9.
Si se trata de libros o monografías se referirá de la siguiente forma:
Hernández RF. Manual de anatomía. 2ª Edición. México: Méndez Cervantes; 1991: 120-9.
Si se tratara del capítulo de un libro se indicarán el o
los autores del capítulo, nombre del artículo, país
de la casa editorial, casa editora, año y páginas.
13. Transmisión de los derechos de autor. Se incluirá
autores, conteniendo el siguiente párrafo: “El/los
autor a la revista Medicina Universitaria, que será
propietaria de todo el material remitido para publicación”. Esta cesión tendrá sólo validez en el caso
de que el trabajo sea publicado por la revista. No
se podrá reproducir ningún material publicado en la
revista sin autorización.
La revista Medicina Universitaria se reserva el derecho
nuscrito en aras de una mejor comprensión del mismo, sin
que ello derive en un cambio de su contenido.
Toda correspondencia relacionada con esta publicación,
incluyendo los trabajos que deseen ser publicados, deberá
dirigirse a la Subdirección de Educación Continua, Facultad
de Medicina de la Universidad Autónoma de Nuevo León, Av.
Dr. Eduardo Aguirre Pequeño y Madero s/n, Col. Mitras Centro, C. P. 64460, Monterrey, Nuevo León, México. Teléfonos:
(0181) 8346-1370, 8347-5867, 8329-4193, fax: (0181) 83336687; e-mail: [email protected].
medicina
universitaria
REVISTA DE INVESTIGACIÓN Y CIENCIA DE LA FACULTAD DE MEDICINA Y
HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. JOSÉ ELEUTERIO GONZÁLEZ DE LA U.A.N.L.
Standards for authors
Manuscripts should be written in line with the recommendations of the International Committee of Medical Magazines
Publishers (N Engl J Med 1997;336:309-15) and articles should adhere to the following rules:
text. The maximal acceptable quantity of tables equals the
number of the double-spaced pages divided by two, minus
one, excluding front page and references or bibliography.
Example: 10 pages text = 4 graphs or tables (as a whole);
16 pages text = 7 graphs or tables. Don’t deliver photos of
tables.
9. Kinds of articles: this magazine publishes: original articles
on clinical or laboratory research, editorials, biotechnology
articles reviews, cases communications, and letters to the
editor. The Editor accepts items written in English or Spanish.
10. Summary (in Spanish). The second page should include a
summary in no more than 250 words. This summary must
be structured as follows: objective, material and methods,
results and conclusions. Summary should present clearly
1. The text should be delivered in printed letter size sheets (21
× 27 cm [8.5 × 11 inches]). Use “Times New Roman” type
(title in 14 points size, and text in 12 points size), and use
double spacing. Printed sheets must be accompanied by a
CD (Compact Disc) with the corresponding text captured,
and having a label indicating the following: the title of the
article, main author’s name, and computer program used
(including the number version). Example: Estrogen in menopause. Guillermo Martinez. Word (6.0)
2. Text sections should be sequenced as follows: Title page,
Summary (in Spanish), Abstract (in English), Introduction,
Materials and methods, Results, Discussion, References, Tables, Illustrations feet.
3. Original articles should be no longer than 30 pages. Presentations of clinical cases should be written in 16 or less pages.
Review articles won’t be longer than 30 pages. Finally, the
maximal length of the letters to the Editor will be 30 pages.
4. Front page should include full title of the work (in no more
than 85 characters), author(s)’ names and their professional
credits (including work function in services or departments
and institution[s] where they work), and mail address of the
main author. If authors serve in various services in the same
institution, institution’s name is to be written once below
11.
5.
12.
surname in the left side of the heading of every page,
and progressive page number in the right extreme of the
heading.
6. All artwork (one color or full color) must be presented in
13.
tion number, main author’s surname and an arrow signaling
published, you must add the written consent from the copyright holder. Instead of slides, you may deliver printed
7. Images, drawings and other graphic material must be professionally drawn or elaborated through a computer program
in TIFF (300 dpi) format, and attach at the end of the cocomputer program used.
8. Tables shall be numbered in Arabic characters. Each one
must hold a brief, self-documenting title, as well as information of the place and year of the study, when applicable;
at the foot of this title, notes should be included to explain
uncommon abbreviations. Don’t use horizontal nor vertical
lines inside the tables. All tables must be quoted in the body
14.
most important conclusions. Below the summary, include 3
to 10 keywords using terms included in the Medical Subject
Headings of the latest Index Medicus or based in the terminology vocabulary structured by BIREME in the Descriptors in
Health Sciences (DeCS).
Abstract (in English). It is a correct English translation of
the summary.
Body text. Experimental or observational items must include
introduction, materials and methods, results and discussion.
Other kinds of articles, as cases reports, review articles and
editorials, will include introduction, development and conclusions.
Introduction. This is a brief presentation of the purpose
of the article. It contains an outline of the rationale used
for the study or observation. Mention strictly relevant references, without a comprehensive review of the topic. Do
not include here data or conclusions of the work you are
presenting.
Material and methods. Make a clear description of the
method for selecting subjects to be observed or their role in
the study or experiments (patients or lab animals, including
controls). Identify the methods, equipment (writing the manufacturer name and address in parentheses) and procedures
with enough details to allow other researchers to replicate
but not well known yet. Describe new or substantially
and evaluate their limitations. Identify exactly all drugs and
chemicals by generic names, dose and routes of administration. Include the ethical aspects of your study (protocol
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Standards for authors
approved by ethics or research commissions or committees,
informed consent). Describe the statistical management of
data and indicate the statistical package you used.
15. Results. Present them in a logical sequence. Don’t repeat
marize important observations.
16. Discussion. Compare the results of your study with others
already published, expressing consistencies and differences
among trials. Emphasize new and important aspects in your
research. Don’t repeat detailed data or other information
already presented in previous sections. Explain the meaning
of the results and their limitations, including implications for
future research. Set the link between the conclusions and
the goals of the study, and do not make general statements
or conclusions without a foundation. Set for new hypothesis
17. References. Number references consecutively, following
the order in which they appear in the article (identify
quotations in the text through superscript numbers; don’t
use parentheses). In texts followed by a punctuation mark
(period, comma, colon, semicolon), the quotation numbers
will be written after the punctuation mark. For references to the name of the magazine, use abbreviations listed
in the Index Medicus, on the January issue published each
year. Don’t use the term “personal communication”. On
the contrary, the expression “in press” is allowed when it
refers to a text already accepted by some magazine. When
information comes from a text sent to a magazine, but not
accepted yet, it should be quoted as “unpublished observations”. All authors of quoted articles shall be mentioned
if they are six or less; however, if the item was written by
by the words et al. If the referred article was published in
a supplement, add the text Suppl X between the volume
18. References to magazines shall be ordered as follows:
19. Torres BG, García RE, Robles DG et al. Complicaciones
tardías de la diabetes mellitus de origen pancreático. Rev
Gastroenterol Mex 1992;57:226-9.
20. References to books or monographs should appear as follows:
21. Hernández RF. Manual de anatomía. 2ª Edición. México:
Méndez Cervantes; 1991: 120-9.
22. References to one chapter of a book should include: chapter authors’ name, article name, country of the publishing company,
publishing company, year of publication, and relevant pages.
23. Copyright transmission. Every article must have attached a
letter signed by all authors, containing the following text:
“I/we s transfer all commercial rights to the University Medicine Magazine, that becomes the owner of all materials
submitted to them for publication”. This transference will
be effective only for works published by the magazine.
Material published in the Magazine can’t be reproduced without permission.
24. The University Medicine Magazine has the right to make
changes or amendments to the manuscript, for the sake of
a better understanding of the article, without changing the
contents of the item.
25. All correspondence related to this publication, including
works proposed to be published, should be directed to Subdirección de Educación Continua, Facultad de Medicina de la
Universidad Autónoma de Nuevo León, Av. Dr. Eduardo Aguirre Pequeño y Madero s/n, Col. Mitras Centro, C. P. 64460,
Monterrey, Nuevo León, México. Phone numbers: (0181)
8346-1370, 8347-5867 8329-4193; fax: (0181) 8333-6687; email: [email protected].