Download Monografía Previo a la Obtención del Titulo: Químico Farmaceuta

UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERÍA QUÍMICA, INDUSTRIAL,
DE ALIMENTOS, BIOCOMBUSTIBLES Y BIOFARMACIA.
TEMA:
PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON EL FUNCIONAMIENTO DE LA
GLÁNDULA TIROIDES
Monografía Previo a la Obtención del
Titulo: Químico Farmaceuta
ALUMNO:
JOSE LUIS ZHUNIO ORDOÑEZ.
CATEDRÁTICO: Dra. MARIANA SAA.
Cuenca - Ecuador
21- 03 - 2011
A mis queridos padres por su amor, cariño
Y permanente apoyo y comprensión para
Lograr uno de mis mas caros ideales”
2
“Mi reconocimiento y gratitud”
A la Universidad Católica de Cuenca, de manera especial
A la facultad de Biofarmacia, en la persona de sus
Autoridades y maestros, por haberme recibido en sus aulas y
Haber echo de mí un profesional en bioquímica y farmacia.
A mis padres por su constante apoyo, amor y comprensión
Que me supieron prodigar a cada instante
3
Preliminares……………………………………………..………..Paginas
Portada
Dedicatoria
I
II
Agradecimiento
III
Índice
IV
Introducción
VII
CAPITULO I: GLÁNDULA TIROIDES……………………………………...9
1.- Anatomía………………………………………………………..……….....9
1.1.- Estructura y secreción……….…….……………………………….....10
1.2.- Irrigación e inervación:………………………………..……….………..…..10
1.3.- Embriología en el tiroides……………………………..……………….12
1.4.- Regeneración………………………………………………..………………....13
CAPITULO II. Causas de los Trastornos del Desarrollo de la Tiroides…..14
1.- Hipertiroidismo:…………………………………………………..............14
1.2.- Fisiopatología:……………………………………………………….....15
1.3.- Cuadro clínico:………………………………………………………....15
1.4.- Tratamiento:………………………………………………….. …….....16
1.5.- Hipertiroidismo primario………………………………………............16
2.- Hipotiroidismo.…………………………………………………………....17
2.1.-Hipotiroidismo primario:……………………………………………......17
2.2.- Hipotiroidismo secundario:………………………………………...….18
3.- Hipotiroidismo hipotalamico…………………………………................18
3.1.- Cuadro clínico:…………………………………………………...........18
3.2.- Tratamiento:……………………………………………………...........18
3.3.- Hipotiroidismo en el adulto:………………………………………......18
4
3.4.- Hipotiroidismo en el niño………………………………………….......19
4.- Bocio……………………………………………………………………...20
4.1.- Etiopatogenia…………………………………………………….....….20
4.2.- Fisiopatología:………………………………………………................20
CAPITULO III. HORMONAS TIROIDEAS………………………………………21
1.- Acción de las hormonas tiroideas……………………………………....20
1.2.- Las hormonas tiroideas en sangre………………………………......22
CAPITULO IV. DETERMINACION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
POR MICROE ELISA…………………………………………………………………..24
1.- Valores de referencia…………………………………………………….26
1.2.- T3 (triyodotironina total)…………………………………………….....26
1.3.- Fundamento…………………………………………………………….26
1.4.- Principio…………………………………………………………………26
1.5.- Valores normales:………………………………………………….......26
2.- Procedimiento:…………………………………………………………....26
2.1.- T4 (tiroxina total)………………………………………………............27
2.2.- Fundamento:…………………………………………………………....27
2.3.- Principio.
……………………………………………………….........27
2.4.- Valores normales:………………………………………………...……28
3.- Procedimiento:……………………………………………………………28
3.1- TSH (tirotropina)………………………………………………………...28
3.2.- Fundamento:……………………………………………………………28
3.3.- Principio………………………………………………………………....29
3.4.- Valores normales:……………………………………………..............29
3.5.- Procedimiento:………………………………………………………....29
5
Conclusiones………………………………………………………………..30
Bibliografía…………………………………………………………………..33
6
Debido a la alta incidencia de afecciones de la glándula tiroides en nuestro
medio, este trabajo de investigación pretende familiarizar a profesionales de la
salud con su fisiología y patologías más comunes, sobre todo en nuestro país
para lograr así, facilitar el trabajo al realizar un diagnóstico. En el proceso de la
investigación se recurrió a la revisión bibliográfica en libros e Internet,
realizadas en la facultad de Biofarmacia de la Universidad Católica de Cuenca
además; dicha glándula interviene en la en la producción de hormonas,
especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Estas hormonas regulan el
metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros
sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3
como para T4, en la actualidad es de gran importancia, y proporciona aspectos
clínicos importantes durante las diferentes etapas de enfermedad de esta
glándula, entre estos esta el método de micro Elisa, es un sistema que sea ido
actualizando y perfeccionando, y ha desplazado al RIA (Radio Inmuno
Análisis), pues utiliza anticuerpos monoclonales de alta especificidad, los
reactivos no son radioactivos, tienen una larga duración y se encuentran más
equipos para el diagnostico y valoración de sus unidades con técnicas más
sencillas y es sumamente indispensable la determinación de esta glándula para
la detección de enfermedades como también para tratamientos como el Bocio,
Hipertiroidismo, e Hipotiroidismo entre otras.
7
OBJETIVO GENERAL:
 Investigar y analizar la importancia y valoración de la glándula
tiroides: siendo esta una glándula que produce compuestos
hormonales que tienen una característica única en el organismo y es
que en su composición entra el yodo. Esto es un hecho muy
importante, porque si el organismo no dispone de yodo la tiroides no
puede producir hormonas, de ahí la necesidad e importancia del
conocimiento de esta glándula.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:




Analizar e Investigar la glándula tiroides
Conocer las causas de los Trastornos del Desarrollo de la Tiroides
Conocer lo que son hormonas tiroideas.
Determinación de las hormonas tiroideas por Micro Elisa
.
8
PATOLOGÍAS RELACIONAS CON EL FUNCIONAMIENTO DE
LAGLÁNDULATIROIDES
La tiroides es una glándula neuroendocrina, que se encuentra en casi todos
los vertebrados, situada en la parte anterior y a cada lado de la tráquea justo
debajo de la Nuez de Adán junto al cartílago tiroides. Pesa entre 15 y 30
gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a
ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo. La glándula
tiroides regula el metabolismo del cuerpo. Segrega una hormona que controla
el metabolismo y el crecimiento.
1.- ANATOMÍA
9
La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está
compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo
derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La glándula está situada
en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al
cartílago tiroides, yace sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar
posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura pretiroidea, el
músculo platisma o músculo cutáneo del cuello, el tejido subcutáneo y la piel.
Durante el proceso de la deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su
relación con las vértebras.
La tiroides está recubierta por una vaina aponeurótica denominada cápsula
de la glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su posición. La
porción más externa de la cápsula de la tiroides se continúa con la
aponeurosis cervical y hacia atrás con la vaina carotídea. La glándula tiroides
es recubierta en su cara anterior por los músculos infrahioideos y
lateralmente por el músculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la
glándula está fijada a los cartílagos tiroides y traqueal y el músculo
cricofaríngeo por medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el
ligamento suspensorio de Berry
1.1.- ESTRUCTURA Y SECRECIÓN:
La glándula tiroides humana es un órgano de color entre castaño y rojizo con
dos lóbulos conectados por un istmo, rodeada por una cápsula de tejido
conjuntivo; pesa unos 28 g y está formada por células epiteliales cúbicas,
dispuestas en forma de pequeñas bolsas que se conocen como vesículas o
folículos. Las vesículas tienen un tejido de soporte que forma un esqueleto en
toda la glándula. En situaciones normales las vesículas están llenas de una
sustancia coloidal constituida por la proteína llamada tiroglobulina junto con
las dos hormonas tiroideas, tiroxina, también llamada tetrayodotironina (T 4) y
triyodotironina (T3). Estas hormonas están compuestas por múltiples copias
del aminoácido tiroxina, conteniendo tres o cuatro átomos de yodo.
La cantidad de tiroglobulina segregada por el tiroides es controlada por la
hormona estimulante del tiroides (TSH) de la hipófisis. La hormona hipofisaria
TSH es regulada a su vez por una sustancia llamada factor regulador de la
TSH (TRH), segregada por el hipotálamo. La tiroglobulina es muy rica en
yodo. Aunque el tiroides constituye apenas el 0,05% del peso corporal,
acumula cerca del 25% del total del yodo del organismo, que se obtiene a
partir de los alimentos y del agua. El yodo suele circular en la sangre como
yodo inorgánico y se concentra en el tiroides en una cantidad 500 veces
superior al nivel sanguíneo.
1.2.- IRRIGACIÓN E INERVACIÓN:
La glándula tiroides es irrigada por dos arterias:
 Arteria tiroidea superior. Es la primera ramificación de la arteria
carótida externa, e irriga principalmente la parte superior de la
glándula.
10
 Arteria tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical,
que se deriva de la arteria subclavia.
El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en relación a su tamaño (4 a 6
ml/min/g). En el 10% de las personas existe una tercera arteria denominada
Arteria Tiroidea, media o de Neubauer, proveniente del cayado aórtico o del
tronco braquiocefálico.
Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superior,
media e inferior que desembocan en la venas yugulares internas. Forman un
rico plexo alrededor de la glándula.
Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. Los
troncos que parten de él se dividen en linfáticos descendentes, que terminan en
ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo y en linfáticos
ascendentes, los medios terminan en uno o dos ganglios prelaríngeos y los
laterales en los ganglios laterales del cuello.
La inervación es de dos tipos:
 Simpática. Proviene del simpático cervical.
 Parasimpática. Provienen de los nervios laríngeos superiores y
laringeos recurrentes, ambos procedentes del nervio vago.
La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la
irrigación de la glándula.
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1.3.- EMBRIOLOGÍA EN EL TIROIDES.
Es importante conocer el desarrollo del tiroides en el embrión, porque se
pueden producir algunas anomalías en este desarrollo que pueden dar lugar a
problemas como el Tiroides Lingual o el Tiroides Ectópico (fuera de su sitio),
que no se comprenden si no conocemos el principio.
Hay que comenzar señalando que todas las glándulas proceden del ectodermo
esto es de lo que es la superficie o la "piel" del embrión. Y tenemos que
comprender que ectodermo es todo lo que de alguna forma está en contacto
con el exterior, aunque esté dentro del organismo. Es fácil, el tubo digestivo es
una continuación de la piel que en la boca se transforma en mucosa bucal,
mucosa esofágica, mucosa gástrica, etc. pero son mucosas y son ectodermo.
El tubo digestivo se forma por una "invaginación" de la piel cuyo comienzo es la
boca.
El tiroides se origina en la base de la lengua y las células que van a formar el
tiroides van descendiendo hasta que alcanzan su sitio definitivo y en el cuello.
Esto ocurre muy pronto. Alrededor de la 3ª semana del embarazo, comienza la
emigración de las células que han de constituir el tiroides. Quizá porque el
tiroides tenga que estar en la superficie para tener una temperatura algo más
baja que el resto del organismo, como le pasa a los testículos. Quizá porque
ahí hay un hueco y el organismo está bastante lleno. Los primeros anatómicos,
cuando lo encontraron y no sabían para que servia pensaban que era un
relleno y que era mayor en las mujeres para hacerlas mas hermosas. (Warton,
1656 que fue el que lo descubrió y le llamo "tiroides”, "escudo oblongo”, aunque
realmente lo descubrió Vesalio en 1534 ).Lo que interesa es el hecho de que
puede producirse una falta de emigración de esas células, o desde el principio
o en el camino o quedar restos de ellas en cualquier parte del recorrido. Si las
células no emigran y persisten en la base de la lengua, al crecer pueden
constituir un Tiroides Lingual. Puede llegar a funcionar como un tiroides normal
y descubrirse cuando el niño tiene 6 ó 7 años, en que se advierte el bultito en la
parte de atrás de la lengua. Si las células emigran parcialmente puede
presentarse el Tiroides Sublingual que habitualmente esta en la parte superior
del cuello.
Si hemos comentado la embriología en el aspecto morfológico, es también
importante comentar el desarrollo del tiroides en el aspecto funcional. Es decir,
cuando empieza a tener su estructura glandular. Y lo que es más importante,
cuando empieza a acumular el yodo y cuando empieza a trabajar.
El tiroides se desarrolla muy pronto. Aproximadamente a los 30 días del
desarrollo del embrión el tiroides aparece como una estructura con dos lóbulos
y a los 40 días se interrumpe la conexión que tenia con la base de la lengua,
atrofiándose y desapareciendo este hilo de unión. En la 8ª semana empieza a
reconocerse la estructura tubular que caracteriza al tejido glandular y entre la
11 y la 12 semana el tiroides del embrión ya concentra yodo y se puede decir
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que empieza a funcionar. No es preciso que funcione y si no funciona no pasa
nada porque la hormona materna atraviesa la placenta y pasa al embrión.
También la hormona que produce el embrión pasa a la madre y en ocasiones, y
es un maravilloso fenómeno de mutua ayuda, el embrión con un tiroides normal
ayuda a su madre si ella tiene un déficit funcional.
Se sabe desde hace mucho tiempo que en el embarazo las mujeres
hipotiroideas mejoran y a veces necesitan una menor compensación hormonal:
El tiroides de su hijo está trabajando en colaboración y ayuda a la madre.
1.4.- REGENERACIÓN: La glándula tiroides se regenera rápidamente después
de la ablación quirúrgica parcial, si se suprime el yodo de la dieta, pero no se
regenera si se administra tiroides desecada. El autotrasplante tiene
ordinariamente éxito, particularmente si el animal sufre de deficiencia tiroidea.
Se han mantenido vivos durante varios meses, los cultivos puros de epitelio
embrionario de la tiroides de pollo.
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1.- Causas de los Trastornos del desarrollo de la tiroides.
En los lugares del mundo donde escasea el yodo esencial para la producción
de tiroxina en la dieta, la glándula tiroides puede agrandarse resultando en los
cuellos hinchados del bocio endémico.
La tiroxina es crítica para la regulación del metabolismo y el crecimiento, en
todo el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administración de agentes
bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos
se conviertan en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina inicia la
metamorfosis.
En los seres humanos, los niños que nacen con deficiencia de hormonas
tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente
lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los niños recién
nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos países para determinar la
deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequeña
gota de sangre, tomada en ocasiones del cordón umbilical, la cual puede
también utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades
metabólicas de etiología genética. Los niños con deficiencia de hormonas
tiroideas pueden ser tratados fácilmente con suplementos de tiroxina sintética,
la cual les permite un desarrollo y crecimiento normal.
Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo
que es un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de
varios isótopos radiactivos del yodo, producidos por la fisión nuclear. En caso
de que se liberen accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal
material, podría bloquearse, en teoría, que la tiroides tome el yodo radiactivo
ingiriendo yodo no radiactivo en forma de tabletas yodadas. La sal yodada es
una forma económica y fácil de agregar yodo a la dieta y evitar cualquier
problema relacionado con la tiroides.
1.1.- HIPERTIROIDISMO:
14
Es el síndrome clínico, bioquímico y fisiológico producido por un aumento
anormal de la actividad de la glándula tiroides, que produce concentraciones
excesivas de hormonas tiroides.
Se observa con mayor frecuencia en mujeres en proporción de 8 a 1 con
predilección entre los 30a 50 anos.
Fue descrita en el año de 1835 por Graves y complementada por Basedow en
1843, por lo que se conoce también con el nombre de enfermedad de GravesBasedow. Cuando el hipertiroidismo se acompaña de hiperplasia nodular del
tiroides, se denomina enfermedad de PIummer.
La etiología no está muy aclarada pero parece ser de tipo Inmunológico.
Algunos pacientes con enfermedad de Graves tienen en su suero un
estimulador tiroideo de acción prolongada denominado (LATS) que es una
gamma-globulina 7S con características de anticuerpo. Se encuentra también
en el tejido trofoblástico normal o patológico, lo que explica el hipertiroidismo en
algunos casos de embarazo.
La gamma-globulina LATS (Long-action-thyroid-stimulator) es una sustancia
tirotrópica diferente a la TSH hipofísiaria, pero con efectos similares.
La dosificación de la T3 Uptake y T4 son de gran utilidad diagnóstica y a veces
hay que recurrir a la dosificación de la T3 total o libre, cuando se sospecha una
tirotoxícosis. La prueba de estimulación de la TSH con TRH es de gran utilidad.
Generalmente el Colesterol está disminuido glicemia en ayunas y postprandial
elevada con tendencia a formar curva diabetoide, encontrándose la glicemia
normal cuando hay adenoma tóxico.
Es frecuente la poliuria debido a excreción aumentada de residuos del
metabolismo proteico. La cetonuria discreta es frecuente. El calcio urinario
generalmente está aumentado.
El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la
glándula a causa de una secreción excesiva de TSH, o bien a la estimulación
de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos
que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la
glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.
La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a
una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes
puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides
con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena
excesiva de HT.
1.2.- FISIOPATOLOGÍA: El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento
global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la
15
producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero
en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se
produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de
los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una
potenciación de los receptores adrenérgicos.
Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento. La piel se hace fina,
aumenta la caída del cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a
separarse del lecho ungueal.
El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal
por lo que aumentan el número de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato
cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de
oxígeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la
hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca
y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de
hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio,
trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor
fino distal, hipereflexia y debilidad de los músculos de la cintura.
A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxígeno y por la
ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio
voluminoso al estrechar la vía respiratoria.
1.3.- CUADRO CLÍNICO: La persona por lo general tiene un aumento en el
metabolismo basal, y consecuente disminución de peso, estado de gran
excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad muscular, incapacidad para
conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una
protrusión de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El
hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos
de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego,
susceptibilidad, dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante,
cansancio y los más frecuentes como datos clínicos: taquicardia y
palpitaciones.
1.4.- TRATAMIENTO: Con la aparición de síntomas pedir T4 libre, TSH o eco
doppler color. Existen tres tipos de tratamiento: medicación antitiroidea
(tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo), radioyodo y tratamiento
quirúrgico.
1.5.- HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
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El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que
estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las
enfermedades pueden ser:
 Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología
autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor
de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del
tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con
captación difusa. Se desconoce que desencadena la aparición de estos
anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se
manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.
 Adenoma tiroideo tóxico: o enfermedad de Plummer. Es un tumor
benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que
produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al
suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea
muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la
tiroides no capta yodo.
 Bocio multinodular tóxico: se debe a un crecimiento policlonal de
células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de
diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía
tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable.
 Tiroiditis: Se puede producir una tirotoxicosis por una brusca
destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenada a la
sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta
escasamente.
 Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod Basedow.
Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular
cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de
yodo.
2.- HIPOTIROIDISMO
Es la disminución anormal de la actividad de la glándula tiroides, que origina
deficiencia de la secreción de las hormonas tiroideas. Puede ser Primario
debido a trastornos intrínsecos del tiroides, Secundario debido a deficiencia de
hormona hipofísiaria estimulante del tiroides (TSH) o Hípotalámico por
alteraciones en el hipotálamo liberador de tirotropína.
Es importante diferenciar el secundario del primario. El primero, no es frecuente
y generalmente presenta afección de alteraciones endocrinas por el eje
hipotálamo - hipófisis. Los niveles de TSH son bajos en el hipotiroidismo
secundario mientras que en el primario no hay inhibición de retroalimentación
para la hipófisis intacta y los valores de TSH son elevados.
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El colesterol suele estar disminuido en el secundario, generalmente elevado en
el primario; otras hormonas hipofísiarias pueden estar bajas en el
hipotiroidismo secundario.
La prueba de la hormona liberadora de la tírotropina (TRH) es útil para
distinguir entre el hipotiroidismo secundario a insuficiencia de hipófisis e
hipotiroidismo por insuficiencia del hipotálamo. En el primer caso, no se libera
TSH en respuesta a la TRH y en el primario se eleva la TSH notablemente.
La TSH es una glicoproteína que se produce en la adenohipófisis actúa
directamente sobre la tiroides, para que los depósitos de las hormonas
producidas T3 y T4 salgan en forma libre a la circulación.
Cuando existe un déficit en su producción, se origina un estímulo en el
hipotálamo para que la hipófisis produzca más TSH y por lo tanto en el
hipotiroidismo primario y en neoplasias tiroideas donde hay baja producción de
T3 T4 los niveles de TSH están aumentados. Y en cambio en la mayor parte de
los pacientes que tienen exceso de producción de hormonas tiroideas como en
el hipertiroidismo, la TSH se encuentra disminuida.
La mayor parte de los endocrinólogos consideran que la mejor prueba para
explorar la función tiroidea, es la estimulación con la Protirrelina conocida como
estimulación con TRH.
Valoración
Respuesta normal: Dobla la concentración de TSH basal.
2.1.- HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Valor BASAL alto.
Estimulación con TRH a los 20 y 60 minutos: TSH ELEVADA
2.2.- HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: Valor BASAL bajo.
Respuesta al TRH a los 20 y 60 minutos: RETRASADA O AUSENTE.
3.- HIPOTIROIDISMO HIPOTALAMICO: Respuesta retrasada tardía a los 60
minutos, con valores de TSH más altos de lo normal.
3.1.- Criterio clínico:
La mejor prueba global para explorar, confirma o descartar un hipotiroidismo,
es la de estimulación con TRH.
CUADRO CLÍNICO: Los síntomas del hipotiroidismo se originan por la acción
insuficiente de las HT sobre el organismo: fatigabilidad fácil, cansancio,
retención de líquido, lentitud mental, aumento de peso (no más de 3 ó 4 kilos).
En casos avanzados se puede detectar edema generalizada, voz ronca, caída
de cabello, especialmente de la zona externa de las cejas. También el
18
hipotiroidismo se puede asociar a estados depresivos. En ciertos casos puede
determinar deterioro de la función de otros órganos como el corazón, riñones,
hígado, etc.
3.2.- TRATAMIENTO: El diagnóstico se realiza a través de la evaluación
clínica, idealmente efectuada por un endocrinólogo y la medición de Hormona
Tiroestimulante (TSH), T4 libre y T3, también es recomendable la
determinación de anticuerpos antitiroideos. El tratamiento es la reposición de
hormona tiroidea o levotiroxina, vía oral. El paciente debe controlarse
periódicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificación.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Se debe a una alteración primaria de la
tiroides, que es incapaz de sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante
induce una elevación de la TSH plasmática. Es la forma más frecuente de
hipotiroidismo, y puede ser congénito o adquirido.
El hipotiroidismo congénito tiene como causas las anomalías de la
embriogénesis del tiroides, anomalía en los genes de las proteínas implicadas
en las síntesis de HT y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el
embarazo.
El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del
tiroides (más frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo
radiactivo o cirugía, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el
hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por
fármacos.
3.3.- HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO: Aparece mixedema, agrandamiento
de la lengua, voz ronca, sordera, derrames articulares, pericárdico, pleural o
peritoneal, síndrome del túnel carpiano. La disminución en la termogénesis
provoca intolerancia al frío, de manera que los pacientes prefieren ambientes
calurosos, en casos extremos se produce hipotermia, la piel se vuelve pálida,
fría y seca. A veces adopta un color amarillento debido al acumulo de
carotenoides de los alimentos que no se metabolizan. El pelo se vuelve frágil,
seco, deslucido y tiende a caerse. Disminuye la acción destoxificante del
hígado por lo tanto son muy sensibles a medicamentos.
La función nerviosa se ve gravemente dañada por la falta de HT, se produce un
trastorno de la conciencia que puede ir desde la somnolencia hasta el estupor o
el coma (coma mixedematoso). Otras veces trastornos mentales como la
pérdida de la memoria y capacidades intelectuales. Puede haber apnea debido
a la poca sensibilidad del centro respiratorio.
3.4.- HIPOTIROIDISMO EN EL NIÑO
La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los recién nacidos, el
hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los niños con
agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo
cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduración esquelética. Tras el
nacimiento los niños ya no dependen de las HT de la madre y esto va a
19
producir un retraso mental grave, somnolencia, estreñimiento, llanto ronco y
piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificación de los huesos es
irregular.
4.- BOCIO
Cuando la tiroides aumenta de tamaño hablamos de bocio o estruma. La
aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina
estrumitis. La tiroides puede llegar a pesar más de 1 Kg.
4.1.- ETIOPATOGENIA.
1. Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio
difuso, si bien una estimulación crónicamente mantenida puede
seleccionar diversos clones celulares con más capacidad de crecimiento
lo que lleva a un bocio multinodular. El bocio endémico es debido a la
deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de
personas en el mundo
2. Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la
TSH y remedan sus efectos. Existen inmunoglobulinas que solo
estimulan el crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras
que otras estimulan el crecimiento y la función, provocando
hipertiroidismo
3. Crecimiento autónomo de las células foliculares. Puede manifestarse
como una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad.
También puede aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o
maligno
4. El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis),
infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metástasis), hemorragias, quistes,
etc.
4.2.- FISIOPATOLOGÍA: Según la causa que lo produzca el bocio puede ser
normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante. El tiroides al crecer
provoca trastornos en la vía respiratoria (apnea del sueño, disnea, ronquera),
digestiva (disfagia) o nerviosa (parálisis recurrente).
20
HORMONAS TIROIDEAS
1.- ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.
Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio
efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Algunos de los más destacados
efectos del déficit de la hormona tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y en
los primeros meses que siguen al nacimiento. De ahí la importancia de la
profilaxis de las alteraciones tiroideas en el recién nacido y de su diagnóstico
precoz.
En el niño las alteraciones más destacadas son el déficit del desarrollo
intelectual y el retraso en el crecimiento. El déficit intelectual, que es
proporcional al tiempo que persista la falta de hormonas, es irreversible; el
retraso en el crecimiento parece ser de origen puramente metabólico, ya que el
crecimiento se adapta rápidamente a su ritmo normal después de la
instauración del tratamiento.
En el adulto el efecto primario del efecto de las hormonas tiroideas se
manifiesta por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el
consumo de oxígeno y en el metabolismo de las proteínas, hidratos de
carbono, grasas y vitaminas.
Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes acciones.












Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
Tienen acción calorígena y termorreguladora.
Aumentan el consumo de oxigeno.
Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.
Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.
Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.
Intervienen en la síntesis el glucógeno y en la utilización de la glucosa
(azúcar).
Son necesarias para la formación de la vitamina A, a partir de los
carotenos.
Estimulan el crecimiento y la diferenciación.
Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y
periférico.
Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad
intestinal.
Participan en el desarrollo y erupción dental.
En resumen: Las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad
de las funciones orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital.
21
1.2.- LAS HORMONAS TIROIDEAS EN SANGRE.
El organismo no utiliza directamente las hormonas que la tiroides produce, utiliza
las hormonas que se producen el fraccionamiento de la Tiroglobulina,
básicamente Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3) Decíamos que la Tiroxina (T4)
tiene 4 átomos de yodo por molécula, la Triyodotironina tiene solamente 3
átomos (T3). La proporción de T3 es muy baja en relación con la T4, sin
embargo la T3 es la molécula realmente activa. Pasan por tanto a la sangre la T4
y la T3 y estas moléculas, que son hormonalmente activas, no andan sueltas
en la sangre, sino que utilizan en este caso un "transportador". Ambas se unen
a una proteína específica que, para no complicarse mucho la vida, los
investigadores han llamado "proteína transportadora de compuestos yodado s".
También en este caso la mayor parte de la T4 y la T3 circula n en sangre en su
forma "ligada a la proteína" y sólo en una proporción muy pequeña en su forma
libre. Para indicar las hormonas T4 y T3 que circulan sin ligar, es decir, en su
forma libre, las denominamos T4 Libre (T4L) y T3 Libre (T3L).
A partir de la T1 (MIT) y T2 (DIT) se forman la T4 y T3 que se almacenan en el
Tiroides como Tiroglobulina, que según las necesidades se fracciona por
hidrólisis en el propio tiroides liberándose T4 y T3. Estas circulan en sangres
como T4 y T3 unidas a una proteína y sólo en una pe queña fracción como T4L y
T3L.
Durante mucho tiempo sólo hemos dispuesto de métodos para valorar la T4 y
la T3 totales, y esto ya era un éxito, porque hasta que en la década de los 70
no se dispuso de las técnicas de radioinmunoanálisis, solo podíamos disponer
de los valores de PBI, porque la cuantía en sangre de estas hormonas es muy
baja y no teníamos métodos analíticos que afinaran tanto. Pero la valoración de
T4 y T3 mide la cantidad total de estas hormonas en sangre, tanto las ligadas
como las libres, y nos interesan las formas activas. Hace aproximadamente
unos 10 años se mejoraron las técnicas de inmunoanálisis y ahora podemos
cuantificar también la T4 Libre de forma rutinaria y la T 3 Libre.
Como se regula la producción, secreción y paso de las hormonas a la sangre.
La Hipófisis, la TSH y sus funciones en el equilibrio hormonal.
El organismo está bien organizado y funciona con múltiples sistemas de
regulación. De alguno de estos sistemas reguladores sabemos poco, de otros
sabemos algo mas, de la regulación del tiroides sabemos bastantes cosas.
Un mecanismo de regulación que todos conocemos es el termostato que
controla la temperatura de las habitaciones con la calefacción o el aire
acondicionado. Si colocamos el termostato a una temperatura determinada,
cuando en la habitación se alcanza esa temperatura se interrumpe la
calefacción o la entrada de aire frío. La dilatación o la contracción de una
espiral de un metal o de una aleación sensible a las variaciones de temperatura
22
conectan o desconecta el sistema. El ejemplo simple es totalmente válido para
comprender el mecanismo de regulación de la función del tiroides.
La hipófisis es probablemente la glándula más importante del organismo, ya
que regula la función de bastantes glándulas endocrinas. Si es tejido glandular
iba a originarse en el embrión en el ectodermo, es decir, a partir e la piel o de
las mucosas. En este caso la hipófisis se origina en la parte superior del
paladar, en el "cielo de la boca", y asciende hasta la parte inferior del cerebro,
quedando alojada en una pequeña cavidad que el hueso fabrica para ella y que
a alguien se le ocurrió llamar "silla turca", que realmente tiene forma de nido.
Es sin ningún género de duda la zona mas protegida del organismo y es
también la mejor irrigada, estando rodeada por un circulo de vasos que
aseguran su riego sanguíneo en cualquier circunstancia. La hipófisis regula la
función de las glándulas suprarrenales, de los ovarios, y conjuntamente con
ellos de los ciclos menstruales y del embarazo, de las glándulas mamarias y la
secreción láctea, de los testículos y toda la función androgénica.
La hormona que regula la función tiroidea y que se produce en la hipófisis tiene
un nombre muy poco original, se llama "hormona estimulante del tiroides. Es un
mecanismo muy simple y de una precisión exquisita: Cuando el nivel de
hormonas tiroideas baja en sangre, la hipófisis lo detecta y aumenta la
producción de TSH que estimula al tiroides para que produzca y libere mas
hormona tiroidea; cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se
frena, baja la TSH en sangre y el tiroides ralentiza su actividad.
El mecanismo se realiza a través del hipotálamo, que está en el cerebro
inmediatamente por encima de la hipófisis y unida a ella por el "tallo
hipofisario", y existe un neurotransmisor que estimula a la hipófisis a través de la
TRH, la TSH también se llama tirotropina.
23
DETERMINACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS POR MICRO ELISA
El yoduro ingerido con los alimentos y el agua, es concentrado activamente por
el tiroides.
Se convierte en yodo orgánico por acción de una peroxidas y se une
tirosina, que forma parte de la mayoría de las proteínas, en un solo sitio
dos, siendo precursora de la formación de las hormonas activas. Tiroxina
y Triyodotironina o T3, es integrando ambas la Tiroglobulina. Esta es
glicoproteina, en su matriz contiene T3 y T4.
a la,
o en
o T4
una
La tiroglobulina es captada en forma de goticas coloídes por las células
tiroideas y por acción de lisosomas que contienen proteasas, separan a la T3 y
T4 quedando libres la fT3 y fT4.
Todas las reacciones necesarias para la formación de T3 y T4 están influidas y
controladas por la hormona estimulante del toriodes TSH, originada en la
hipófisis y controlada por un mecanismo de retroalimentación negativo,
controlado por la concentración de la T3 libre y posiblemente también por la T4
libre.
Los valores altos de T3 y T4 libres inhiben la secreción de la TSH por la
hipófisis mientras que los valores bajos aumentan.
La secreción de TSH también está influida por la hormona liberadora de
tirotropina (TRH), un péptido que se sintetiza en el hipotálamo. Cuando se une
a las células tirotrópicas de la hipófisis anterior, provoca la liberación de TSH.
La Triyodotironina es la principal hormona del tiroides. Se produce diariamente
en la cantidad de 50 μg con una vida corta de solo 36 horas. El 15% de la T3
circulante se origina en el tiroides y el resto se produce en al perderse un
átomo de yodo, del anillo externo de T4, principalmente a nivel del hígado.
Cuando el liberada por la acción de la TSH el 99.70% cabalga e su vehiculo
transportador (TBG) quedando solamente un 0.30% libre, con la capacidad de
unirse en cualquier momento a las células del organismo que la requieran.
Cuando esta hormona libre se aumenta considerablemente produce el
síndrome de Tirotoxicosis, y la que cabalga en el vehiculo transportador se
conoce con el nombre de T3 Uptake. Su nivel expresa el grado o capacidad
libre que tengan las proteínas para transportarla y se expresa en tanto por
ciento.
24
En resumen la T3 se mide en dos formas. La T3 total o Triyodotironina, que es
la forma efectiva del funcionamiento del tiroides. Se dosifica en μg/ml y se
encuentra aumentada en la Tirotoxicosis. Su valor de referencia está
comprendido entre 0.81 – 1.5 μg/ml. Y la T3 Uptake (RT3U) (RIAT3U), que es
la que se mide rutinariamente en el índice de tiroxina y cuyos valores de
referencia están comprendidos entre 28 – 36%.
La tiroxina o T4 se consideró hasta 1968 como la principal reguladora del
metabolismo en general. Inmediatamente se libera, el 99.96% se une a la
globulina transportadora quedando por lo tanto una fracción muy pequeña de
solo 0.04% que es la porción libre que controla los procesos metabólicos pero
con menor intensidad que la T3.
Diariamente se produce una cantidad igual al doble de la T3 y su vida media es
de 6ª 7 días.
Las hormonas tiroideas T3 y T4 tienen dos efectos fisiológicos principales:
 Aumentan la síntesis de proteína en practicante todos los tejidos,
penetrando en las células.
 Se une a receptores nucleares aislados e intervienen en la formación del
RNA y aumentando el consumo de O2.
Niveles normales de las hormonas tiroideas en los análisis de la función
tiroidea:
1.- VALORES
Nieles normales de hormonas tiroideas
TSH de 0,5 a 5,0 mU/L
T3 de 95 a 190 ng/dl
T4 de 5 a 11 µg/dl
FT4I 6.5-12.5
Respuesta normal: Dobla la concentración de TSH basal.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Valor Basal alto.
Estimulación con TRH a los 20 y 60 minutos: TSH elevada
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: Valor Basal Bajo.
Respuesta al TRH a los 20 y 60 minutos: Retrasada o Ausente.
HIPOTIROIDISMO HIPOTALAMICO: Respuesta retrasada tardía a los 60
minutos, con valores de TSH más altos de lo normal.
25
Los valores normales pueden variar según el laboratorio.
1.2.- T3 (TRIYODOTIRONINA TOTAL)
Prueba ELISA para la determinación cuantitativa de Triyodotironina Total (T3)
en suero o plasma humanos.
1.3.- Fundamento:
La Tríyodotironina (T3) es una hormona sintetizada y almacenada en la
tiroides. Más del 99% de T3 en la sangre está unida reversiblemente a
proteínas plasmáticas. La concentración de T3 es mucho menor que la de T4,
pero su potencia metabólica es mucho mayor. La determinación de T3 es una
de las herramientas más importantes en el diagnóstico de la enfermedad
tiroidea. Su determinación ha descubierto una variedad de hipertiroidismo
donde los pacientes tirotóxicos presentan valores elevados de T3 con valores
normales de T4 (T3-hipertiroidismo).
Un aumento de T3 sin elevación de T4 es frecuentemente indicativo de
tirotoxicosis recurrente en pacientes previamente tratados. El significado clínico
de T3 es evidente en pacientes donde el eutiroidismo es atribuido a T3 normal
con valores subnormales de T4. La determinación de T3 es útil en el monitoreo
de pacientes bajo tratamiento para hipertiroidismo y pacientes que han
descontinuado la terapia antitiroidea. Es especialmente útil para diferenciar
sujetos eutiroídeos de sujetos hipertiroideos. Los niveles de T3 se elevan en el
embarazo, ingesta de anticonceptivos orales o tratamiento de estrógenos.
Paralelamente la TBG (Globulina unida a tiroxina) se incrementa de manera
análoga a la T4. De la misma manera una disminución de TBG disminuye la
concentración de T3.
Sin embargo estos cambios del nivel de T3, no son reflejo fiel del estado
tiroideo. La mejor información diagnóstica acerca de la tirostasis en estas
situaciones se puede obtener con la prueba de TRH.
1.4.- Principio.
La prueba de T3 ELISA está basada en el principio de la unión competitiva
entre la T3 de la muestra y el conjugado de T3-peroxidasa por un número
limitado de sitios de unión del anti-T3 (oveja) unido al pocillo. Así la cantidad de
conjugado de T3-peroxidasa que se une al pocillo es inversamente
proporcional a la concentración de T3 en la muestra.
Luego de la incubación con la muestra el conjugado de T3-peroxidasa sin unir y
en estado de equilibrio es removido por el lavado. La solución de substrato se
agrega y se desarrolla un color azul. La intensidad de este color, el cual cambia
a amarillo luego de agregar la solución de parada, es inversamente
proporcional a la cantidad de T3 en la muestra.
1.5.- Valores Normales:
 Hombres y Mujeres en general: 0.69 – 2.02 ng/ml.
2.- Procedimiento:
26
Se debe preparar primero la solución W-CON para una muestra se diluye 10 ul
de CON más 100 ul de C-DIL, según el número de muestras se debe seguir el
mismo esquema.
Los reactivos y muestras deben estar a temperatura ambiente antes del
uso.
ETAPA 1
A1….D2
E2
Calibradores Muestras
CAL A-F en duplicado
50 ul
-Muestras, controles; en duplicado
-50 ul
W-CON
100 ul
100 ul
Mezclar y cubrir MIC con tira adhesiva.
Incubar por 60 min. A 20ºC.
Lavar 3 veces con WASH secando bien después de cada lavado.
ETAPA 2
SUB
100 ul
100 ul
Incubar por 15 min. A 20ºC protegido de la luz.
STOP
50 ul
50 ul
Mezclar cuidadosamente
Leer antes de 10 minutos con un filtro de 450 nm y diferencial de 630.
Luego realizar la curva con método de Multipuntos.
2.1.- T4 (TIROXINA TOTAL)
Prueba ELISA para la determinación cuantitativa de Tiroxina Total (T4) en
suero o plasma humanos.
2.2.- Fundamento:
La L-Tiroxina (T4) es una hormona sintetizada y almacenada en la tiroides. Más
del 99% de T4 en la sangre está unida reversiblemente a las proteínas
plasmáticas (principalmente a Globulina unida a Tiroxina, TBG).
La medición de T4 total por prueba de inmunoensayo es una de las más
confiables y convenientes pruebas disponibles para determinar la presencia de
problemas tiroideos. Niveles elevados de T4 han sido encontrados en
hipertiroidismo debido a enfermedad de Graves y de Plummer así como en
tiroiditis aguda y subaguda.
Bajos niveles de T4 han sido asociados con cretinismo, mixedema, enfermedad
de Hashimoto y algunas anormalidades genéticas.
2.3.- Principio.
La prueba de T4 ELISA está basada en el principio de la unión competitiva
entre el T4 de la muestra y el conjugado de T4- peroxidasa por un número
limitado de uniones en el pocillo con Anti-T4 (oveja). Así la cantidad de
conjugado T4-peroxidasa que se une al pocillo es inversamente proporcional a
la concentración de T4 en la muestra.
27
Luego de la incubación con la muestra el conjugado de T4- peroxidasa sin unir
y en estado de equilibrio es removido por lavado. La solución de substrato se
agrega y se desarrolla un color azul. La intensidad de este color, el cual cambia
a amarillo luego de agregar la solución de parada, es inversamente
proporcional a la cantidad de T4 en la muestra.
2.4.- Valores Normales:
 Hombres: 4,4 – 10,8 ug/dl
 Mujeres: 4,8 – 11,6 ug/dl.
3.- Procedimiento:
Se debe preparar primero la solución W-CON para una muestra se diluye 10 ul
de CON más 100 ul de C-DIL, según el número de muestras se debe seguir el
mismo esquema.
Los reactivos y muestras deben estar a temperatura ambiente antes del
uso.
ETAPA 1
A1….D2
E2
Calibradores Muestras
CAL A-F en duplicado
25 ul
-Muestras, controles; en duplicado
-25 ul
W-.CON
100 ul
100 ul
Mezclar y cubrir MIC con tira adhesiva.
Incubar por 60 min. A 20ºC.
Lavar 3 veces con WASH secando bien después de cada lavado.
ETAPA 2
SUB
100 ul
100 ul
Incubar por 15 min. A 20ºC protegido de la luz.
STOP
50 ul
50 ul
Mezclar cuidadosamente
Leer antes de 10 minutos con un filtro de 450 nm y diferencial de 630.
Luego realizar la curva con método de Multipuntos.
3.1.- TSH (TIROTROPINA)
Prueba ELISA para la determinación cuantitativa de Tirotropina (TSH) en suero
humano.
3.2.- Fundamento:
La Tirotropina (TSH) es una hormona glicoproteinica de aproximadamente 28
kD, secretada por la glándula pituitaria anterior. Es considerada el indicador
disponible más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo primario y
secundario (pituitaria) (1,2).
28
Aumento en la concentración de TSH en suero es un indicador sensible y
temprano de disminución en la reserva tiroidea y en conjunto con la
disminución de T4 se diagnostica hipotiroidismo primario. El incremento
esperado de la TSH demuestra la clásica retroalimentación negativa del
sistema entre las glándulas tiroides y pituitaria.
Además, la determinación de TSH es útil en la diferenciación del hipotiroidismo
secundario y terciario de la enfermedad tiroidea primaria. En el hipotiroidismo
secundario y terciario, las concentraciones de T4 son usualmente bajas y los
niveles de TSH son generalmente bajos o normales.
3.3.- Principio
La prueba de TSH ELISA esta basada en la técnica clásica de sándwich. Como
una prueba de segunda generación, usa un anticuerpo monoclonal anti-TSH
altamente específico que esta fijado en la superficie de los micropocillos. En el
primer paso de incubación, las muestras, los calibradores o controles y el
conjugado enzimático (anti-TSH marcada con peroxidasa) se forma el complejo
tipo sándwich el cual se une a la superficie de los micropocillos por ser fijado al
anticuerpo inmovilizado. Al final de la incubación el exceso de conjugado
enzimática y anticuerpos monoclonales son eliminados por el lavado. Se
agrega el reactivo sustrato (etapa 2) y el color resultante, el cual cambia a
amarillo luego de agregar la solución de parada, es medido fotometricamente.
La intensidad del color es directamente proporcional a la concentración de
TSH en la muestra.
3.4.- Valores Normales:
 Hombres y Mujeres en general: 0.3 – 6.2 ng/ml.
3.5.- Procedimiento:
Los reactivos y muestras deben estar a temperatura ambiente antes del
uso.
ETAPA 1
A1….D2
E2
Calibradores Muestras
CAL A-F en duplicado
50 ul
-Muestras, controles; en duplicado
-50 ul
CON
100 ul
100 ul
Mezclar y cubrir MIC con tira adhesiva.
Incubar por 60 min. A 20ºC.
Lavar 5 veces con WASH secando bien después de cada lavado.
ETAPA 2
SUB
100 ul
100 ul
Incubar por 15 min. A 20ºC protegido de la luz.
STOP
100 ul
100 ul
Mezclar cuidadosamente
29
Leer antes de 10 minutos con un filtro de 450 nm y diferencial de 630.
Luego realizar la curva con método de Multipuntos.
 Resulta de suma importancia el análisis, investigación y valoración
de la glándula tiroides esto es un hecho importante debido a la alta
incidencia de afecciones en nuestro medio; cuyo objetivo general de
este trabajo de monografía nos ayuda ampliar y familiarizarse con las
patologías relacionadas con el funcionamiento de esta glándula,
muchas de estas patologías y condiciones de la tiroides pueden
causar estos desbalances en el organismo. Algunas de las más
frecuentes son las enfermedades del sistema inmunológico, otras
enfermedades son causadas por tumores por infecciones en la
tiroides o por falta de yodo en la dieta, si estas enfermedades no son
tratadas a tiempo pueden causar problemas, infertilidad,
osteoporosis, y daño a los órganos más importante, alteraciones en
el metabolismo y el metabolismo es el termostato del cuerpo y por lo
mismo afecta muchos de los aspectos de la salud física, El
diagnóstico y las opciones de tratamiento hoy en día son bastante
buenos. Cuando son tratados adecuadamente, los pacientes con
desórdenes de la tiroides pueden llevar una vida normal y activa
 Al realizar el análisis e investigación de la glándula tiroides, el
objetivo especifico nos proporciona un gran valor informativo ya que
nos ayuda a comprender de una mejor manera las patologías
relacionadas con el funcionamiento de la gandula tiroides, de
acuerdo a la investigación realizada podemos concluir que la
glándula tiroides es de suma importancia para el organismo ya que
las hormonas que secreta dicha glándula son esenciales para el
adecuado funcionamiento de todo el cuerpo. Le indican a los
diversos órganos la velocidad con que deben darse los procesos
metabólicos, regula el metabolismo del cuerpo, es productora de
proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas, tienen
efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la
termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la
síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los
periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema
nervioso central.
30
 En el conocimiento de las causas de los trastornos del desarrollo de
la tiroides podemos concluir de acuerdo a lo investigado que las
hormonas tiroideas son fundamentales en la embriogénesis y
maduración fetal, estas enfermedades producidas se pueden evitar,
de allí la detección temprana y adecuada de esta glándula, que si
son tratadas a tiempo y de manera adecuadamente, los pacientes
con desórdenes de la tiroides pueden llevar una vida normal y activa.
Esta investigación de monografía nos a podido ayudar a entender los
síntomas de las alteraciones de la tiroides, averiguar que pruebas
patológicas solicitar al doctor, para pode tener un diagnostico medico
eficaz también saber interpretar que significan exactamente las
pruebas medicas y por que una sola prueba para la detección de la
tiroides no es lo mas adecuado.
 En la investigación de las hormonas tiroideas, podemos concluir que
estas hormonas tiroideas son necesarias para un buen crecimiento y
desarrollo, para una apropiada acción calorígena y termorreguladora,
regulan y aumentan cuando es necesario el consumo de oxígeno,
ayudan a la síntesis y degradación de las proteínas y grasas. Es
decir que las hormonas tiroideas están presentes en la totalidad de
las funciones que realiza el organismo, activándolas y regulándolas
para mantenerlas en forma normal.
 Durante la determinación de las hormonas tiroideas por Micro Elisa.
Cuyo objetivo especifico es de mucha importancia ya que nos ayuda
a conocer, interpretar y realizar un método utilizado aun en la
actualidad para el diagnostico de la hormonas tiroideas, Bajo esta
denominación de Micro Elisa se conoce un procedimiento de
laboratorio basado en antígenos enzimáticos, por lo que se le llama
también enzimoanalisis. Este método valora anticuerpos específicos
según el antígeno que se emplee, produciéndose una reacción
antígeno – anticuerpo. Al final de la reacción se obtiene una solución
de color que se mide con un lector para micro Elisa que no es más
que un espectrofotómetro, cuya intensidad está en relación directa
con la cantidad de anticuerpos. Los resultados se expresan en
unidades y por no intervenir en su parte final el ojo humano, que
tiene diferentes interpretaciones, el sistema ha tomado una gran
difusión y sus resultados son muy confiables. Es un sistema que sea
ido actualizando y perfeccionando, que ha desplazado al RIA (Radio
Inmuno Análisis), pues utiliza anticuerpos monoclonales de alta
especificidad, los reactivos no son radioactivos, tienen una larga
31
duración y se encuentran más equipos para el diagnostico y valorar
de sus unidades con técnicas más sencillas y es sumamente
indispensable la determinación de esta glándula para la detección de
enfermedades como también para el tratamientos como el Bocio,
Hipertiroidismo, e Hipotiroidismo entre otras. mediante al información
obtenida hemos podido lograr, ejecutar el análisis de la hormona
Tiroxina Total (T4), realizar el análisis de la Hormona Tiroestimulante
(TSH), detectar errores en los resultados debido a la mala
manipulación de las técnicas, validar las pruebas mediante controles
de calidad, valorar diagnósticamente y con criterio clínico los
resultados obtenidos.
32
1. Brunicardi, F. (2006). Schartz: Principios de cirugía, 8va edición,
McGraw-Hill. ISBN 9789701053737.
2. Yalçin B., Ozan H. (feb 2006). «Detailed investigation of the relationship
between the inferior laryngeal nerve including laryngeal branches and
ligament of Berry». Journal of the American College of Surgeons 202 (2):
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3. Lemaire, David. (27 de mayo de 2005). eMedicine - Thyroid anatomy
Último acceso 19 de enero de 2008
4. XVIII CONGRESO CHILENO DE ANATOMIA: RESUMENES. Rev. chil.
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33