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SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CRÍTICO: NUTRICIÓN ENTERAL PRECOZ Y DEUDA
CALÓRICA.
Residencia de Nutrición H.I.G.A Paroissien
Licenciada Aloise María Elisa y Licenciada Carrio Gabriela Alejandra
La malnutrición en los pacientes ingresados en una Unidad de Terapia Intensiva es un problema
frecuente y su consecuencia más importante es el aumento de la morbilidad y mortalidad. Con el
propósito de disminuir el riesgo de malnutrición en estos pacientes, el soporte nutricional a cargo
de un equipo multidisciplinario, implementado en forma oportuna y de acuerdo a sus condiciones
clínicas y nutricionales es fundamental y debe ser parte de su manejo integral.
El paciente crítico presenta una respuesta catabólica exagerada producida como consecuencia de
la liberación de mediadores endógenos que da lugar a alteraciones metabólicas significativas.
Estas conducen a la aparición de desnutrición, cuyas manifestaciones clínicas más frecuentes son
el incremento de infecciones hospitalarias, deterioro de la función respiratoria y aumento de la
mortalidad. Por otro lado, la desnutrición asociada a la falta de nutrientes en la luz intestinal da
lugar a alteraciones de la estructura y función de la mucosa intestinal, incremento de la respuesta
inflamatoria a la enfermedad y aumento de la morbilidad infecciosa.
Hoy en día, la terapia nutricional del paciente crítico, tiene como metas principales atenuar la
respuesta metabólica al estrés, prevenir el estrés oxidativo y modular la respuesta inmune. Para
lograr estos objetivos es necesario proveer una nutrición lo más oportunamente posible,
aportando macro y micronutrientes en cantidad y calidad adecuadas.
La nutrición enteral es el mejor modo de administrar nutrientes en los pacientes que necesitan
nutrición artificial por ser segura y económica. Un meta-análisis del efecto de la nutrición enteral
comparado con la nutrición parenteral en pacientes con politraumatismo demostró que la
nutrición enteral disminuyó la incidencia de complicaciones infecciosas y la mortalidad. Otros
estudios en poblaciones más homogéneas, como pancreatitis, quemados, pacientes quirúrgicos y
traumáticos han demostrado que la nutrición enteral es segura y más eficaz que la nutrición
parenteral total en términos de reducción de las complicaciones infecciosas. También,
determinadas dietas inmunomoduladoras han demostrado ser eficaces en la reducción de la
infección nosocomial en poblaciones heterogéneas de pacientes graves y, en particular, en
pacientes quirúrgicos.
La cuestión clave es cuándo hay que iniciar la provisión de nutrientes por vía gastrointestinal para
magnificar los efectos beneficiosos en pacientes con un mayor grado de agresión.
La alimentación enteral se considera de inicio precoz cuando comienza dentro de las primeras 2448 horas después del ingreso y debería llegar a la meta calórico-proteica a las 48-72 horas. Cuando
se inicia dentro de este marco de tiempo (en comparación con la iniciada después de 72 horas) se
asocia con menor permeabilidad intestinal, y menor activación y liberación de citoquinas
inflamatorias.
En pacientes con compromiso hemodinámico, aquellos que requieren catecolaminas a altas dosis
y un gran volumen de fluidos para mantener la tensión arterial, la nutrición enteral debe iniciarse
una vez que el paciente esté completamente estable.
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Existe evidencia que no es necesario aguardar la presencia de ruidos intestinales ni la eliminación
de gases o heces para iniciar la nutrición enteral. La disfunción gastrointestinal ocurre en el 3070% de los pacientes críticos, dependiendo del diagnóstico, el tipo de asistencia respiratoria
mecánica, la medicación y el estado metabólico. Los ruidos hidroaéreos son indicadores de la
contractilidad muscular y no necesariamente reflejan la integridad de la mucosa, la función de la
barrera intestinal o la capacidad absortiva. Cuando es implementada de manera oportuna y segura
la tolerancia de la nutrición enteral puede alcanzar al 70-85% de los pacientes que aún no
presenten ruidos intestinales. Diez ensayos clínicos randomizados, la mayoría en pacientes
postquirúrgicos, demostraron la seguridad de la nutrición enteral cuando se inicia dentro de las
36-48 de ingresados a la unidad de terapia intensiva.
¿Cuál es el fundamento de la Nutrición Enteral precoz?
El paciente crítico puede presentar diversas situaciones clínicas como la isquemia, la sepsis, el
trauma y el ayuno que causan alteraciones sobre la estructura y función intestinal, y es un hecho
comprobado que los nutrientes intraluminales tienen un papel fundamental en la prevención de
estas alteraciones. El intestino contiene el 60-70% del tejido linfoide del organismo y sus funciones
de barrera tienen mecanismos complejos. Por un lado, los nutrientes estimulan la secreción de IgA
en el tracto biliar, que se une a las bacterias en la luz intestinal y previene así el ataque bacteriano
a las células epiteliales intestinales, y la posterior inflamación local. Por otro lado, las placas de
Peyer contienen linfocitos B y T que mantienen un estado inflamatorio permanente fisiológico de
la mucosa intestinal. Las células de Kupffer en el hígado y bazo actúan también como barrera para
las bacterias y las endotoxinas que penetran más allá del epitelio intestinal y del tejido linfático
regional. Hay modelos experimentales que demuestran una expresión elevada de citoquinas
procedentes de linfocitos intestinales, tras una agresión o isquemia, y también que la ausencia de
nutrientes en la luz intestinal producen una disminución de la actividad linfocitaria y de la
secreción intestinal de IgA. Este fenómeno revierte con la administración intraluminal precoz de
nutrientes, tanto a nivel local como en otros órganos a distancia. Otro fenómeno vinculado a la
inmunidad es la activación a distancia de los polimorfonucleares como consecuencia de la falta de
nutrientes en la luz intestinal. La prolongada estimulación de macrófagos da lugar a una excesiva
producción de citoquinas y a la pérdida de los mecanismos de defensa.
La ausencia de alimentos, incluso durante períodos cortos de tiempo, produce alteraciones
características de la estructura intestinal con una disminución de la altura de las vellosidades de la
mucosa, una hipoplasia de las mismas, junto con alteraciones de la función como la actividad
enzimática de las vellosidades y la secreción de IgA. Estos cambios se atribuyen a una disminución
del flujo mesentérico y una pérdida de la disponibilidad de oxígeno en la mucosa intestinal
asociada a una vasoconstricción de lecho esplácnico. Esta lesión de la mucosa sería la responsable
del aumento de la permeabilidad intestinal y de la translocación bacteriana. Además, la hipótesis
de la lesión intestinal como motor de la falla multiorgánica puede explicarse no sólo por un
mantenimiento de la translocación bacteriana sino también por la mediación de citoquinas
liberadas por el intestino en condiciones de isquemia. De hecho, un estudio demostró que la
colonización del tracto gastrointestinal superior estaba asociada con el desarrollo de falla
multiorgánica en la primera semana en el 70-90% de los pacientes. La disfunción del sistema
inmune intestinal a menudo coincide con la alteración de la barrera intestinal y, a su vez, el
sistema inmune intestinal también tiene una gran influencia en la respuesta inmune sistémica.
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La utilización de nutrición enteral puede atenuar todos estos fenómenos asociados tanto a la
ausencia de nutrientes intraluminales como a las condiciones de isquemia. La efectividad de la
nutrición enteral precoz se explicaría por la acumulación de diversos efectos beneficiosos: una
menor permeabilidad de la mucosa gastrointestinal por la presencia de alimento en el tracto
digestivo; una disminución de la respuesta inflamatoria isquémica al frenar la liberación exagerada
de citoquinas por los neutrófilos intestinales; y una mejor función inmunitaria del tejido linfoide
del intestino.
Deuda calórica
Otro de los puntos clave que se deben tener en cuenta en el soporte nutricional del paciente
crítico es monitorear que está recibiendo aquello que debería recibir, es decir que lo prescripto se
correlacione con lo administrado. Cuando existe un déficit de lo administrado con respecto a lo
prescripto podemos hablar entonces de una deuda calórica.
En este sentido intervienen múltiples factores que influyen en esta situación como la precocidad
en el inicio de la alimentación como fue citado anteriormente, el cálculo de requerimientos, la
progresión adecuada en el tiempo correcto, la detección temprana y el tratamiento adecuado de
las complicaciones asociadas a la alimentación enteral.
En múltiples estudios se asocia a la deuda calórica con un impacto negativo en los resultados
clínicos del paciente crítico como mayor estancia en la unidad de cuidados críticos, mayor tiempo
con ventilación mecánica, aumento de las complicaciones y la mortalidad.
Elke et al. realizaron un análisis secundario de una gran base de datos de nutrición internacional.
Los pacientes incluidos tenían un diagnóstico de sepsis y/o neumonía y fueron ingresados en la
UCI durante ≥ 3 días, con ventilación mecánica dentro de las 48 horas de ingreso en la UCI, y sólo
recibieron nutrición enteral (NE). Se incluyeron 2.270 pacientes, de los cuales recibieron una
cantidad media de 1.057 kcal/d (14,5 kcal/kg/día) y 49 g de proteína/día (0,7 g/kg/d) por NE. Los
pacientes eran ventilados mecánicamente durante una media de 8,4 días y la mortalidad a los 60
días fue del 30,5%. Se observó que un aumento de 1.000 kcal se asoció con una reducción de la
mortalidad a los 60 días (odds ratio (OR) 0,61; 95% intervalo de confianza (IC) 0,48-0,77, P <0,001)
y más días sin ventilador (2,81 días, IC del 95% 0,53 a 5,08; p = 0,02) al igual que un aumento de 30
g de proteína por día (OR 0,76;IC del 95% desde 0,65 hasta 0,87, P <0,001 y 1,92 días, IC 95% 0,583,27, p = 0,005, respectivamente).
Conclusión
La nutrición es un tratamiento médico y deben seguirse reglas básicas, como en qué casos está
indicada o contraindicada, la dosis, el momento de inicio y el seguimiento. El inicio oportuno ha
demostrado ser fundamental en la prevención de las complicaciones relacionadas con la
desnutrición. Hoy en día, la nutrición enteral precoz tiene ventajas sobre cualquier otro método
nutricional en pacientes que no pueden alimentarse voluntariamente, por lo que debería ser de
primera elección frente a la nutrición parenteral siempre que sea posible. El uso de la nutrición
enteral precoz es una decisión clínica que se debe realizar de forma individualizada en cada
paciente. Su empleo debe formar parte de una estrategia terapéutica que minimice las
complicaciones, mantenga la efectividad nutricional y disminuya la incidencia de infecciones
hospitalarias.
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Bibliografía

Fernández Ortega FJ, Ordóñez González FJ y Blesa Malpica AL: Soporte nutricional del
paciente crítico: ¿a quién, cómo y cuándo?. Nutr. Hosp. 2005; 2:9-12.

Serón Arbeloa C y cols: Resultados del soporte nutricional en una UCI polivalente. Nutr
Hosp. 2011;26:1469-1477

Gramlich L y cols: Does Enteral Nutrition Compared to Parenteral Nutrition Result in Better
Outcomes in Critically Ill Adult Patients? A Systematic Review of the Literature. Nutrition.
2004, 20:843–848

Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition (A.S.P.E.N.): Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support
Therapy in the Adult Critically Ill Patient. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2009; 33: 277

Bengmark S y Ortiz de Urbina JJ: Nutrición enteral: pasado y futuro. Nutr. Hosp. 2004; 2
110-120.

Agudelo Ochoa GM: Soporte Nutricional en el Paciente Crítico, una puesta al día.
Perspectivas en Nutrición Humana. 2008; 2:191-211.

Elke et al. Close to recommended caloric and protein intake by enteral nutrition is
associated with better clinical outcome of critically ill septic patients: secondary analysis of
a large international nutrition database. Critical Care 2014, 18:R29.
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