Download 236 trastornos del medio interno: equilibrio acido

TRASTORNOS DEL MEDIO INTERNO:
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
 Fisiopatología:
•
ACIDOSIS: trastorno del medio interno que tiende a disminuir el pH corporal (aumentando
la concentración de H+)
•
ALCALOSIS: trastorno del medio interno que tiende a elevar el pH (disminuyendo la
concentración de H+)
•
ACIDEMIA: pH ácido del suero por debajo del límite de normalidad.
•
ALCALEMIA: pH alcalino del suero por encima del límite de normalidad.
o
Según cual sea el trastorno primario responsable:

METABOLICA: producida por alteraciones en los ácidos y bases fijas, expresadas por
modificaciones primarias en la concentración de HCO3.

RESPIRATORIA: producida por alteraciones en el componente respiratorio, expresadas
por modificaciones primarias de la pCO2.

MIXTA: producida por dos o más modificaciones primarias, combinadas entre sí.
ESTADO ÁCIDO-BASE:
Clasificación de los cuatro procesos básicos:
1)
2)
3)
4)
•
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratorio
Alcalosis respiratoria
Los trastornos primarios, que tienden a descender o elevar el pH, ponen rápidamente en
marcha una serie de mecanismos (compensadores) que tienden a contrarrestar la
alteración del pH, llevándolo en sentido contrario y acercándolo a la normalidad.
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Compensación:
•
Cuando el trastorno primario es metabólico la compensación es respiratoria, y también
sucede a la inversa.
•
El sistema compensador siempre de altera en el mismo sentido que el trastorno primario.
•
Cuando un trastorno acido-base simple está compensado el pH nunca es neutro. Si lo
fuera no existiría estímulo para la compensación.
•
Acidosis metabólica:
PCO2 E: (Hco3 x 1.5) + 8
•
Alcalosis metabólica:
PCO2 E: (Hco3 x 0.9) + 15
• Acidosis respiratoria:
-Aguda: por cada 10 mmHg que varía la PCO2 el HCO3 tiene que variar 1meq/l
-Crónica: por cada 10 mmHg que varía la PCO2 el HCO3 tiene que variar 4 meq/l
• Alcalosis respiratoria:
-Aguda: por cada 10 mmHg que varía la PCO2 el HCO3 tiene que variar 2 meq/l
-Crónica: por cada 10 mmHg que varía la PCO2 el HCO3 tiene que variar 4 meq/l
Valores de referencia:
•
pH: 7.40 +/- 5
•
PCO2: 40 +/- 2
•
HCO3: 24 +/-2
•
EB: 0 +/- 2
•
Lactato: < 2
•
Anión Gap: 10-12
237
Evaluar el pH:
• pH normal o neutro:
 EAB normal
 Trastorno mixto opuesto:
-Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
-Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
•



pH bajo (acidemia):
Acidosis metabólica
Acidosis respiratoria
Acidosis mixta
•



pH alto (alcalemia):
Alcalosis metabólica,
Alcalosis respiratoria
Alcalosis mixta
ACIDOSIS METABÓLICA
•
•
La acidosis metabólica es la situación en la que la generación de ácido (distinta del ácido
carbónico) o la destrucción de base por el metabolismo corporal se producen a mayor
velocidad que el conjunto de mecanismos renales destinados a eliminar el ácido del
organismo.
La acidosis metabólica, bien por acúmulo de ácido, o por pérdida de base se debe siempre
a un exceso de H+, que serán taponados, en primera instancia, por el bicarbonato
plasmático.
ANION GAP:
•
Son los aniones no dosables de forma rutinaria en al plasma: proteínas aniónicas, fosfatos,
sulfatos, ácidos orgánicos.
•
Se utiliza para dividir a las acidosis metabólica en:
 Acidosis metabólica hiperclorémica
 Acidosis metabólica con GAP aumentado.
•
Anión GAP: NA – (Cl + HCO3) = 12 +/- 2
238
Acidosis metabólica con anión GAP aumentado:
•
DELTA GAP: GAP existente – Gap normal
•
DELTA HCO3: HCO3 normal – HCO3 existente
GAP/ HCO3:
•
GAP/ HCO3= 1
 Se interpreta como:
-Acidosis con GAP aumentado pura (coexiste con normocloremia)
•
GAP/ HCO3 > 1
 Se interpreta como:
-Alcalosis metabólica previa o concomitante
•
GAP/ HCO3 < 1
 Se interpreta como:
-Coexistencia de acidosis con GAP aumentado y acidosis hiperclorémica.
 Si el GAP es normal, y el
metabólica con GAP normal
HCO3 es = al
Cl, deberá interpretarse
una acidosis
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Acidosis metabólica con GAP normal:
•
Ionograma urinario
•
GAP urinario
GAP aniónico urinario:
•
A GAP urinario= (NA + K) – Cl
 Su valor es habitualmente negativo, alrededor de -20.
Si el GAP urinario es negativo, la eliminación de H+ en orina es adecuada, ya que el amonio
secretado para eliminar los H+ sobrantes, se elimina en forma de cloruro.
La causa de este trastorno, es la pérdida de bicarbonato, ya sea por orina o por el tubo digestivo.
Para poder determinar el sitio de pérdida, además de los antecedentes, es útil medir el pH urinario:
si la orina es alcalina (pH > 5), la pérdida de bicarbonato será de origen renal.
Si es ácida, la pérdida será atribuible al tubo digestivo.
Acidosis metabólica con GAP normal
Pérdida de bicarbonato por orina
ATR I, II
Sindrome de Fanconi
Pérdida de bicarbonato por tubo digestivo
Diarrea
Fistula entérica
Acetazolamida
íleo
Posthipocapnia
Ureteroileostomía
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•
Si el GAP urinario es francamente (+) la acidosis se debe a un trastorno en la acidificación
de la orina y aquí también es útil determinar el pH urinario para poder estimar la posible
causa del trastorno:
 Si el pH urinario es < de 5,5
*potasio plasmático elevado estaremos en presencia de una ATR tipo IV
*potasio plasmático se encuentra normal o disminuido con una tasa de
filtración glomerular disminuida (20-30ml/min), podemos estar en presencia de un paciente con
desnutrición severa o con alimentación parenteral total.
 Si el pH urinario es > de 5,5, el sodio urinario nos ayudará a continuar con el algoritmo
diagnóstico. Una vez determinado, se hará una prueba diagnóstica que consiste en
administrar furosemida intravenosa:
- es positiva si el pH medido se torna ácido (< 5,5) y el Na U es menor de 30mEq/l. En esta
situación el trastorno de acidificación de la orina es de causa reversible.
- Si el pH urinario sigue siendo mayor de 5,5 y el Na U es mayor de 30meq/l haremos
diagnóstico de ATR distal
Etiología y clasificación:
•







Acidosis Hiperclorémica:
Infusión en exceso de ClNA.
Diarrea
Drenaje del intestino delgado (Ileostomía, drenaje biliar, fístula intestinal, adenoma
velloso).
ATR (I, II, IV), Insuficiencia renal (Cl Cr: 20-50 ml)
Hiperpotasemia
Fármacos (Acetazolamida, Anfotericina B, Diuréticos ahorradores de K, IECA, heparina,
Indometacina)
Déficit de mineralocorticoides (Addison, DBT, HTA, gota, nefropatía por analgésicos, LES,
amiloidosis, Glomerulonefritis); cetoacidosis durante el tratamiento.
• Acidosis metabólica con GAP aumentado:
 Acidosis láctica (anemia, hipoxemia, insuficiencia cardiaca, hipovolemia, obstrucción
arterial, fiebre, tirotoxicosis, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, convulsiones,
tumores)
 Cetoacidosis (DBT, alcohol, ayuno)
 Intoxicaciones (salicilatos, metanol, etilenglicol, etanol)
 Insuficiencia renal avanzada (Cl Cr < 20 ml)
Manifestaciones clínicas:
•
•
•
•
•
•
•
Hiperpotasemia (ATR I, ATR II, acidosis asociada a hipovolemia donde se estimula el
SRAA)
Ca, P, Mg: aumenta la pérdida renal pudiendo producir nefrocalcinosis. El taponamiento de
la carga acida por el fosfato cálcico óseo determina una perdida notable de la masa ósea.
Respiración de Kussmaul, taquipnea,
Diaforesis intensa
Vasodilatación periférica con respuesta inicial cronotrópica e inotrópica compensadora y
final con bradiarritmias y fallo cardíaco, con shock y/o EAP.
Malestar digestivo
Depresión del sistema nervioso central (estupor, coma)
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Clínica y diagnóstico:
L – Lactato A
Hipoperfusión,
colapso
circulatorio, sepsis, anemia,
anión GAP aumentado
Determinar L - Lactato
L – Lactato B
Aceptable
estado
gral,
enfermedad hepática, renal,
gran masa tumoral, fármacos,
convulsiones
Determinar L - Lactato
Cetoacidosis
Antecedentes de DBT, OH,
ayuno, en gral se asocia a
depleción de volumen, hiperK
Determinar cuerpos cetónicos
Intoxicaciones
Historia
de
intoxicación,
aliento etílico, GAP y osmol
aumentados, depresión del
SNC, cardiaco, cristaluria
Investigación de tóxicos en
sangre y en orina
Tratamiento:
•
•
•
•
•
•
Tratar la causa que lo genera.
Acidosis láctica: expansión, vasoconstrictores, mantener la vía aérea permeable,
ventilación mecánica o manual, etc.
Cetoacidosis: expansión, glucosa, vitamina B1, corrección de los trastornos electrolíticos
(K), insulina.
Si el pH es < de 7,1-7,2; y hay elementos clínicos tales como compromiso hemodinámico
que compromete la vida del paciente, se puede plantear la reposición de bicarbonato, con
el objetivo de llevar el pH por encima del valor critico de 7,2-7,25.
Calcular cuál es el bicarbonato teórico que el paciente debiera tener para llevar el pH a
7.25:
HCO3 teórico: (24 x pCO2 del paciente) / 55 ; pero hay que calcular el volumen de
distribución del HCO3
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•
Déficit de bicarbonato:
Tratamiento (continuación):
•
Intoxicaciones: expansión, vitamina B, corrección de los electrolitos, etilterapia,
hemodiálisis. Lavado gástrico, alcalinización de la orina.
•
Administración de HCO3 exógeno: la infusión de HCO3 se hace para tratar una
acidemia grave o para ganar tiempo en situaciones en las que detener la secreción
de H+ puede tardar. Indicaciones absolutas:
 Concentración de HCO3 < a 5 meq/l
 Dificultad para mantener una hiperventilación adecuada.
 Acidosis metabólica grave con anión GAP normal.
 Acidemia grave asociada a fallo renal
Situación ácido-base: El Método
1. ¿Normal, acidótico o alcalótico?
2. Trastorno primario. ¿Qué parámetro se desvía en la dirección de la alteración del
pH?
 Si acidosis,
y [HCO3] (produce acidosis)
Metabólica
y pCO2 (produce acidosis)
Respiratoria
 Si alcalosis,
y por [HCO3] (produce alcalosis)
Metabólica
y por pCO2 (produce alcalosis)
Respiratoria
Si ambos parámetros se encuentran desviados en la dirección del pH, ambos sistemas están
contribuyendo al problema y se habla de acidosis o alcalosis mixta.
3. ¿Se está compensando? ¿El otro parámetro se desvía en la dirección opuesta a la
alteración del pH?
4. ¿Clínica compatible o sugerente?
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Acidosis metabólica (continuación):
¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la respuesta de compensación respiratoria
adecuada?
pCO2 = 1,5 x [HCO3] + 8 (±2)
Especial atención a pacientes en que:
a. La compensación no funciona adecuadamente (pCO2 elevada para el grado de acidosis)
↑alorar eficiencia del sistema compensador o desequilibrio ácido-base asociado.
b. La compensación ha alcanzado su límite máximo (pCO2 por debajo de 15 mmHg)
Compensación por potasio:
En situaciones de acidosis, se produce una salida de potasio intracelular, en intercambio con
hidrogeniones, y la consiguiente tendencia a la hiperpotasemia.
La hiperpotasemia puede enmascarar enfermedades que cursan con acidosis e hipopotasemia
(por pérdidas digestivas o renales) y puede agravar enfermedades que cursan con acidosis e
hiperpotasemia (IRA o IRC).
Regla general: Aumento de K de 0,6 mmol/L por cada 0,1 U de descenso del pH.
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245
Alcalosis Metabólica:
•
La alcalosis metabólica se manifiesta por Ph arterial alto, concentración de bicarbonato alta
asociado, la mayoría de la veces, con hipocalemia e hipocloremia.
•
El sistema compensador es el respiratorio generando un ascenso de la PCO2.
• Es un trastorno con alta incidencia en el ámbito hospitalario, debido a la alta frecuencia de:
 Uso de diuréticos, SNG, esteroides
Causas:
•
•
Administración exógenos de álcalis
Contracción efectiva del volumen extracelular, normotensión, deficiencia de K+,
hiperaldosteronismo hiperreninémico secundario
* Originadas en vías GI
- Vómitos
- Broncoaspiración del material gástrico
- Adenoma velloso
* Origen renal
- Diuréticos
- Estados edematosos
- Estado posthipercapnico
- Recuperación tras acidosis láctica o cetoacidosis
- Deficiencia de magnesio o de K+
- Síndrome de Bartter
- Síndrome de Gitelman
•
Expansión del espacio intracelular, hipertensión, deficiencia de K+ y exceso de
mineralocorticoides
* Aumento de la renina
- Estenosis de la arteria renal
- HTA acelerada
- Tumor secretor de renina
- Estrógenoterapia
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* Menor valor de renina
1. Aldosteronismo primario
- Adenoma
- Hiperplasia
- Carcinoma
2. Defectos de enzimas suprarrenales
- Deficiencia de 11B- hidroxilasa, 17ª – hidroxilasa
3. Síndrome o enfermedad de Cushing
•
Incremento de la mutación funcional del canal del sodio , con expansión del liquido
extracelular, hipertensión, deficiencia de K+, hipoaldosteronismo hiporreninémico
- Síndrome de Liddle
Clasificación:
 Alcalosis metabólica sensible al cloro
 Asociadas a cuadros de contracción de volumen del LEC y disminución del cloro
plasmático. Se caracteriza por niveles bajos de Cl- urinario (<20), y responder al
tratamiento con ClNa. Causas:
• Vómitos o aspiración gástrica
• Diarrea, adenoma velloso
• Diuréticos (tardío)
• Posthipercapnia
• Fibrosis quística
• Deshidratación
 Alcalosis metabólica resistente al cloro
 Pacientes con volumen del LEC normal o aumentado, tienen Cl urinario elevado y no
corrigen con expansión. Causas:
 Hiperaldosteronismo primario
 Administración de corticoides
 Diuréticos (inicial)
 Síndrome de Bartter o de Gitelman
 Estados ascítico-edematoso
Clínica:
•
•
•
•
•
Confusión mental, embotamiento, estupor.
Convulsiones.
Parestesias, calambres, tetania, debilidad muscular.
Arritmias.
Hipocaliemia, hipofosfatemia
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Tratamiento:
• Aldosteronismo primario: suprimir la causa. Espironolactona previo a la cirugía.
• Eliminar la contracción de volumen (solución salina isotónica), ver cloro urinario.
 Seguimiento con: EAB, Iono plasmático y urinario; PhU: que previo al tratamiento suele
estar por debajo de 5,5 elevándose con el tratamiento efectivo a valores cercanos a 7, que
expresan la eliminación renal del bicarbonato en exceso.
• Corregir la hipocalemia, hipomagnesemia.
• Acetazolamida: inhibidor de la anhidrasa carbónica (K: normal).
 Con Ph > 7.60 o con síntomas.
 DOSIS: 250 a 375 una o dos veces por día)
Acidosis respitaroria:
•
•
Se produce la disminución del pH arterial y el aumento de la Paco2; como consecuencia de
enfermedad pulmonar grave, fatiga de los músculos respiratorios, o alteración del control
de la ventilación.
El sistema compensador es el metabólico generando un exceso de HCO3.
Causas:
• Central
-Sobredosis de sedantes, anestesia, morfina.
-Infarto, traumatismo o tumor cerebral.
-Hipoventilación alveolar primaria.
-Poliomielitis bulbar.
-Apnea del sueño, obesidad, síndrome de pickwick.
-Mixedema.
• Vías respiratorias y parénquima
-Obstrucción aguda de las vías aéreas, asma.
-Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
-Neumonitis o edema pulmonar grave.
-Neumotórax, hemotórax, hidrotórax.
-Distrés respiratorio.
-Cifoscoliosis acusada, espondilitis anquilosante.
-Traumatismo torácico.
-Distrés respiratorio.
-Cifoscoliosis acusada
-espondilitis anquilosante.
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•
Neuromuscular
- Poliomielitis
- Cifoescoliosis
- Miastenia
- Distrofias musculares
- Guillan-Barré
- Hipopotasemia severa
- Fármacos: curare, succinilcolina, aminoglucósido
- Lesión del nervio frénico
- Esclerosis múltiple
- Esclerosis lateral amiotrófica
Características clínicas de la acidosis respiratoria:
•
Varían con la intensidad y la duración de la acidosis, la enfermedad primaria y de que haya
o no hipoxemia concurrente:
• Un aumento rápido de la pCO2 puede ocasionar: ansiedad, disnea, confusión,
psicosis y alucinaciones, e incluso evolucionar y llegar al coma.
•
Grados menores de disfunción en caso de hipercapnia crónica comprenden
alteraciones del sueño, pérdida de memoria, somnolencia diurna, alteraciones de
la personalidad, deterioro de la coordinación y alteraciones motoras como temblor,
contracciones mioclónicas y asterixis.
•
Las cefalalgias y otros signos de hipertensión craneal, como el edema de papila,
las alteraciones de los reflejos y la debilidad muscular focal, se deben a la
vasoconstricción secundaria a la pérdida de los efectos vasodilatadores del dióxido
de carbono.
Clínica:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Ansiedad, disnea.
Psicosis, confusión, alucinaciones.
Coma
Alteración del sueño.
Perdida de la memoria.
Somnolencia diurna.
Alteraciones de la personalidad.
Alteraciones motoras: temblor, asterixis, mioclónias.
Cefalea, debilidad muscular focal.
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Tratamiento:
•
•
•
•
•
•
El tratamiento de la acidosis respiratoria depende de su intensidad y de su rapidez de
aparición.
La forma aguda puede ser peligrosa para la vida, y las medidas para corregir la causa
subyacente se deben tomar al mismo tiempo que se inicia la restauración de la ventilación
alveolar adecuada.
Puede requerirse la intubación endotraqueal y el empleo de ventilación mecánica asistida.
La administración de oxígeno se ajustará con todo cuidado en los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva grave y retención crónica de CO2, que estén respirando
espontáneamente.
Cuando el oxígeno se utiliza de manera imprudente puede agravarse la acidosis
respiratoria. Se evitará la corrección rápida y enérgica de la hipercapnia, ya que la
disminución de la pCO2 puede originar las mismas complicaciones que se observan con la
alcalosis respiratoria aguda (es decir, arritmias cardiacas, disminución del riego cerebral y
convulsiones).
La pCO2 debe disminuirse gradualmente en caso de acidosis respiratoria crónica, y el
objetivo será la recuperación de los valores basales y el aporte de cantidades suficientes
de Cl y K para aumentar la eliminación renal de bicarbonato.
Alcalosis respiratoria:
•
•
Se observa aumento del pH y disminución de la PaCO2.
El sistema compensador es el metabólico por lo que se genera una disminución del HCO3.
Clínica:
•
•
•
•
•
•
•
•
Inestabilidad, confusión mental.
Convulsiones.
Disminución del gasto cardiaco y TA.
Arritmias cardiacas.
Hipocaliemia.
Parestesias, insensibilidad peribucal, tetania.
Opresión o dolor en la pared torácica.
Mareos.
Tratamiento:
•
•
Corregir la causa.
Los pacientes con síndrome de hiperventilación mejoran si se tranquilizan, se les hace
respirar en una bolsa de papel durante las crisis sintomáticas y se les presta atención
psicológica.
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