Download El laboratorio clínico en el estudio de la función tiroidea.

MARYAM OUGNOU
FIR 2º año
MARYAM OUGNOU
FIR 2º año
El laboratorio clínico en
el estudio de la función
tiroidea
Generalidades:
Historia
del tiroides.
Fisiología del tiroides.
Patologías del tiroides.
Pruebas
de laboratorio.
Caso clínico
El tiroides
Galeno
Morgagni
Kendall
Thomas Wharton
Fisiología endocrina
Alfredo Jácome Roca
Publicado por Academia Nal. De Medicina, 2005
Anatomía
Folículo tiroideo
Células parafoliculares
calcitonina
Estructura química
yodo
Síntesis
Comprehensive Clinical Endocrinology – G.M.Besser & MO Thorner 2002
Síntesis
Trampa de yodo
Despopoulos et al. Color atlas of Physiology 5th Ed. (2003)
Transporte
99,98% T4
99,70% T3
TBG
60-75% T4
80% T3
TBPA
15-30% T4
5% T3
Albúmina
10% T4
15% T3
Características
Propiedad hormonal
Tiroxina T4
Triiodotironina T3
Concentraciones séricas
hormona total
fracción de la hormona
total en forma libre
8µg/100ml
0.02%
0.14µg/100ml
0.3%
Vida media sérica
7 días
0,75 días
Mecanismo de acción
Actividad biológica
Actividad
Cerebro
Aumenta su desarrollo y maduración.
Hipófisis
Aumenta secreción de hGH y disminuye la de TSH.
Hueso
Aumenta la formación y resorción ósea.
Hígado
Aumenta la síntesis de glucosa, proteínas y catabolismo de LDL.
Tejido adiposo
Músculo
SN simpático
Sistema circulatorio
Aumenta la lipólisis y captación de glucosa.
Aumenta la captación de glucosa.
Aumenta la expresión de receptores β-adrenérgicos.
Aumenta la contractilidad, el ritmo cardiaco y el tono vascular.
Tabla 1. Serrano Ríos M, García Montes M. Actualizaciones en el uso clínico de los resultados de laboratorio. Asisa 2008
Regulación
•Déficit: aumenta la producción de T3
•Exceso:-disminuye la síntesis y la
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
liberación de hormonas.
-Se inhibe el crecimiento del tiroides
Contenido glandular en yodo
Conversión de T4 en T3 o rT3
Situaciones especiales; embarazo,
enfermedades hepáticas, malnutrición
Se produce más rT3
HIPOTÁLAMO
TRH
-
HIPÓFISIS
TSH
HORMONAS TIROIDEAS
TIROIDES
Patologías tiroideas
•Aumento tamaño tiroides.
Hipotiroidismo
•Difuso, solitario o multinodular
•Déficit de Iodo en la dieta
•Disfagia, disfonía, disnea, etc.
Hipertiroidismo
Bocio normofuncionante
Carcinoma de tiroides
Hipotiroidismo
Es un síndrome clínico y bioquímico que resulta de la
disminución en la producción o en la actividad de las
hormonas tiroideas.
Hipotiroidismo
Hipotálamo
Terciario
Central
Hipófisis
Secundario
Tiroides
Primario
Hipotiroidismo
Silbernagl/Lang. Color Atlas of Pathophysiology; 2000 Thieme
Silbernagl/Lang. Color Atlas of Pathophysiology; 2000 Thieme
Causas del hipotiroidismo
-
El déficit en yodo es la
causa más frecuente de
hipotiroidismo y bocio en el
mundo
Enfermedad de Hashimoto
Hipotiroidismo inducido por yodo
Hipotiroidismo por fármacos
Defectos hereditarios
Agenesia y disgenesia tiroidea
Enfermedades infiltrativas (leucemia, sarcoidosis,
hemocromatosis)
Cretinismo (hipotiroidismo congénito)
Hipotiroidismo congénito
Prevalencia 1:3500 nacimientos.
El hipotiroidismo neonatal se debe
a:
disgenesia de la glándula
tiroides en 80 a 85% de los
casos.
errores congénitos de la
síntesis de hormona tiroidea
en 10 a 15%.
mediado por anticuerpos frente
al TSH-R en 5% de los recién
nacidos afectados.
80
70
60
DISGENESIA
50
40
ERRORES
CONGENITOS
ACTSH
30
20
10
0
PORCENTAJE
Enfermedad de Hashimoto
Enfermedad
de Hashimoto:
Principal
causa de hipotiroidismo
-Tiroiditis crónica
autoinmune.
Tiroiditis
crónica autoinmune.
-Sin bocio (tiroiditis crónica atrófica).
Sin bocio (tiroiditis crónica atrófica).
-Principal causa de hipotiroidismo.
Mayor prevalencia en mujeres > 40 años.
-Mayor prevalencia
en mujeres > 40 años.
Ac
antiTPO
(95%) y(80%)
Ac antiTG
(80%)
-Ac antiTPO
(95%)
y Ac antiTG
positivos.
positivos.
Hipotiroidismo
Algoritmo diagnóstico
Hipotiroidismo
TSH ↑
TSH normal o ↓
T4L ↓
T4L normal
T4L ↓
Hipotiroidismo
primario
Hipotiroidismo
subclínico
Hipotiroidismo
central
Hipertiroidismo
Trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción de
cantidades excesivas de hormonas tiroideas en relación con las
necesidades del organismo
Hipertiroidismo: es el resultado del exceso de función tiroidea
Tirotoxicosis: se define como el estado de exceso de hormonas
tiroideas en los tejidos.
Silbernagl/Lang. Color Atlas of Pathophysiology; 2000 Thieme
Hipertiroidismo
Tirotoxicosis
Con hipertiroidismo
Producción tiroidea
autonoma
Sin hipertiroidismo
Producción tiroidea
estimulada
Adenoma tóxico
Administración
exógena de H.T
Tejido tiroideo
ectópico
FSH/LH
Bocio multinodular
tóxico
Tumor
trofoblástico
Ac estimulantes
del tiroide
Enfermedad de
Graves
TSH
Adenoma hipofisario
Tiroiditis
Enfermedad Graves
- Principal causa de hipertiroidismo (60-80%).
- Afecta más a mujeres.
- Ocurre normalmente entre 20 y 50 años.
- Ac estimuladores frente a receptor de TSH (TSI).
- Aumento de T3 y T4.
- Manifestaciones extratiroideas:
- oftalmopatía infiltrativa.
- dermopatía inflitrativa.
- acropaquia tiroidea.
Hipertiroidismo
Algoritmo diagnóstico
Hipertiroidismo
TSH ↓
o indetectable
T4L ↑
Hipertiroidismo
primario
TSH ↓
TSH ↑
T4L normal
y T3L ↑
T4L/T3L normales
T4L ↑
T3 toxicosis
Hipertiroidismo
subclínico
Tumor o
resistencia
hipofisaria
Cáncer de tiroides
Neoplasia maligna endocrinológica más frecuente.
Derivado de:
- epitelio folicular
- diferenciados (papilar 80% o folicular 10%)
- indiferenciado (carcinoma anaplásico 2%)
- epitelio parafolicular (carcinoma medular 3-5%)
- otro origen (linfoma 5%, sarcoma o metástasis)
Henry Alexander
Utilidad clínica de la pruebas
bioquímica de función tiroidea
Ensayos para el estudio de la
función tiroidea
T3 total y T4 total
T3 libre y T4 libre
TSH
Anticuerpos antitiroideos
Ac anti-peroxidasa tiroidea
Ac anti-tirogolbulina
Ac anti-receptor de TSH
• Tiroglobulina
• Calcitonina y proto-oncogen
RET
• Yodo urinario
• PAAF y citología tiroidea
• Screening de hipotiroidismo
congénito
Hormonas tiroideas totales
T3 total y T4 total
Las concentraciones séricas anormales se encuentran
más frecuentemente como resultado de anormalidades
en las proteínas transportadoras que debido a disfunción
Tiroidea.
NACB: Guía de consenso para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea
Hormonas tiroideas libres
Mejor eficiencia diagnóstica en pacientes con
anormalidades en las proteínas de transporte
T4L
Confirmar hipo o
Hipertiroidismo 1º junto
con TSH
T3L
Tirotoxicosis T3pacientes con
TSH suprimida y T4L
normal
Valora la recuperación clínica
del paciente tratado
NACB: Guía de consenso para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea
TSH
sérica
Cáncer
tiroides
Amiodarona,
Litio,
citoquinas
Bocio
multinodular
TSH
sérica
1er trimestre
de
embarazo
Screening
prenatal
Pacientes
ambulatorios
NACB: Guía de consenso para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea
Enfermedad tiroidea autoinmune
Enfermedad de Graves.
Enfermedad de Hashimoto.
Tiroiditis post-parto.
Anticuerpos antitiroideos
Ac anti-peroxidasa tiroidea
Ac anti-tirogolbulina
Ac anti-receptor de TSH
Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea
Diagnóstico enfermedad tiroidea autoinmune
Disfunción
tiroidea durante
el tto con
amiodarona
Disfunción tiroidea
durante el
embarazo y
Tiroiditis postparto
Enfermedad
tiroidea
autoinmune
Su positividad
es factor de
riesgo para:
Aborto
espontáneo y
fracaso de
fertilización in
vitro
Hipotiroidismo
durante tto
con farmacos
Hipotiroidismo
en pacientes
con síndrome
down
NACB: Guía de consenso para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea
Anticuerpos antitiroglobulina
Marcador tumoral en carcinoma
diferenciado de tiroides
Junto con la determinación
sérica de tiroglobulina
NACB: Guía de consenso para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea
p2
Anticuerpos antireceptores de TSH
En embarazadas para predecir el riesgo
de hipertiroidismo fetal o neonatal
Identificar neonatos con hipotiroidismo
transitorio
NACB: Guía de consenso para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea
Diapositiva 38
p2
diagnóstico de enfermedad de graves
predice evolución, remisión y recidiva
pc; 15/12/2008
Tiroglobulina
El nivel de TG sérica está influido
por:
La masa del tejido tiroideo.
Inflamación o lesión.
El grado de estimulación del
receptor de la TSH
Marcador tumoral en carcinoma
diferenciado de tiroides
Comprobar la capacidad secretora del tumor
Eficacia de cirugía
NACB: Guía de consenso para el
diagnóstico y seguimiento de la enfermedad
tiroidea
Control de la masa de tejido mediante
determinación seriadas
Calcitonina
Correlación positiva entre masa tumoral y
nivel de calcitonina
Marcador tumoral en
carcinoma medular
del tiroides
Detectar tejido residual o metástasis
tras tiroidectomía
• Concentración basal.
NACB: Guía de consenso para el
diagnóstico y seguimiento de la
enfermedad tiroidea
• Pruebas de estimulación:
- con pentagastrina
- con calcio
Hipotiroidismo congénito
screening
Pruebas confirmatorias
TSH (o T4 total) en gota de
sangre
TSH en sangre venosa
Pruebas para establecer
la etiología
NACB: Guía de consenso para el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea
Pruebas funcionales para el
tiroides
Para el diagnóstico específico del
hipotiroidismo central. Las respuestas
típicas de la TSH en esas
condiciones están bloqueadas y el
pico puede estar retardado.
Pruebas de estimulación con TRH
El objetivo es estimular la
captación de radioiodo por restos
tiroideos, se hacen
determinaciones de TG.
Test de TSHr para el seguimiento del carcinoma
tiroideo
Debe hacerse cuando se sospecha
un nódulo autónomo y la
gammagrafía es negativa.
Test de supresión con T3
Valores de referencia
T3L
1,7-4,0 ng/ml
T4L
0,8-2 ng/dl
TSH
0,5-4mUI/ml
TPO
0-5,61 UI/mL
ATG
0-4,11 UI/ml
TSI
POSITIVO >2,5 UI/ml
Caso clínico
Caso clínico
Mujer 26 años.
Sin antecedentes personales de interés.
Tía paterna con bocio.
Octubre 2005:
Consulta por fiebre, vómitos biliosos, mialgias y
malestar general.
Refiere taquicardias nocturnas.
Análisis clínicos
Octubre 2005:
TSH
T3
T4
GOT GPT
nsd
7,53
2,1
378
867
Hipertiroidismo primario
Análisis clínicos
Noviembre 2005:
Marcadores de autoinmunidad
Diagnóstico:
•Hipertiroidsmo primario
por enfemedad de Graves.0,00-16,00
Ac anti-TPO
492,7UI/mL
•Hepatitis aguda resuelta (sin filiar) probablemente secundaria
a la disfunción tiroidea.
TSI
5,1U/mL
Positivo 2,0
Tratamiento:
•Tirodril
Estudio serológico de virus hepatoropos
Negativo
Transaminasas
Dentro del rango de
normalidad
Análisis clínicos
Control analítico febrero 2006
TSH: 3,55
T4L: 0,9
Control analítico octubre 2007
TSH: 0,64
T4L: 1,2
Suspender el tratamiento (tras
23 meses)
Análisis clínicos
Control analítico enero 2008
TSH: 0,27
T4L: 1,2
Tratamiento con radioiodo por recidiva
Análisis clínicos
Análisis tras el tratamiento
TSH: 55,45
T4L: 0,4
Diagnóstico:
•Hipotiroidismo post-tratamiento con radioiodo
•Hallazgo casual de hipertiroidismo primario.
•Presentación inicial como tirotoxicosis T3
El niño de vallecas
Museo del prado; Madrid