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Lengua Azul
en el norte de Europa
Editado por Claude Saegerman,
Francisco Reviriego-Gordejo
y Paul-Pierre Pastoret
Publicado por la
Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE), París
y la Unidad de Epidemiología y Análisis de Riesgos aplicados a las
Ciencias Veterinarias, Departamento de Enfermedades Infecciosas y
Parasíticas, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
Esta publicación ha sido esponsorizada por
la Comisión Europea (Dirección General de Sanidad y Consumo),
el Centro de Investigación Veterinaria
y Agroquímica, Bruselas;
el Instituto de Medicina Tropical, Anvers;
la Universidad de Notre-Dame de la Paix, Facultad de Namur;
el Servicio Federal Público de Salud Pública,
Seguridad de la Cadena Alimentaria y Medio Ambiente
y la Agencia Federal para la Seguridad de la Cadena Alimentaria,
Bruselas
1
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Animal) están protegidas por la ley de derechos de autor. Se pueden
reproducir, traducir, adaptar o publicar extractos en revistas, documentos,
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con fines informativos, educativos o comerciales, previo permiso escrito
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publicación no implican la expresión de ninguna opinión por parte de la
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mencionen
© Copyright OIE, ULg 2008
ISBN: 978-92-9044-725-2
2
Lista de patrocinadores
Organización Mundial de Sanidad Animal,
París, Francia
Comisión Europea, Dirección General de Sanidad y,
Consumo, Bruselas, Bélgica
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad
de Lieja, Bélgica
Veterinary and Agrochemical Research Centre,
Bruselas, Bélgica
Instituto de Medicina Tropical, Amberes, Bélgica
Facultad de Ciencias, Universidad de Notre-Dame de la
Paix, Facultad de Namur, Bélgica
Servicio Federal Público de Salud Pública,
Seguridad de la Cadena Alimentaria y Medio Ambiente
Agencia Federal para la Seguridad de la Cadena
Alimentaria Bruselas, Bélgica
Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y
Marino, Madrid, España
3
Contenido
Lista de autores – Prefacio – Agradecimientos
1. Lengua azul: introducción general
1
Claude Saegerman, Francisco Reviriego-Gordejo, Paul-Pierre Pastoret
2.
Lengua azul: virología, patogénesis, y biología
del vector Culioides
3
Etienne Thiry, Jean-Yves Zimmer, Eric Haubruge
3.
Lengua azul: epidemiología en la Unión Europea
13
Claude Saegerman, Dirk Berkvens, Philip Mellor
4.
Política de la Unión Europea en prevención y control
de la lengua azul
24
Francisco Reviriego-Gordejo, Alberto Laddomada, Bernard Van Goethem
5.
Rol de la Organización Mundial de Sanidad Animal
29
Gideon Brückner, Jean-Luc Angot
6.
Aspectos clínicos de la lengua azul en rumiantes
34
Hugues Guyot, Axel Mauroy, Nathalie Kirschvink, Frédéric Rollin,
Claude Saegerman
7.
Lengua azul: lesiones graves
53
Dominique Cassart, Kris De Clercq
8.
Diagnóstico diferencial de lengua azul
57
Ricardo Bexiga, Hugues Guyot, Claude Saegerman
9.
Lengua azul: diagnóstico de laboratorio
68
Kris De Clercq, Frank Vandenbussche, Tine Vanbinst,
Elise Vandemeulebroucke, Nesya Goris, Stéphan Zientara
10 . Conclusiones: lecciones aprendidas sobre la lengua azul
80
Claude Saegerman, Franciasco Reviriego-Gordejo, Paul Pierre Pastoret
11. Lengua azul en rumiantes, un exámen clínico estandarizado
para utilizar con las distintas especies
Claude Saegerman, Axel Mauroy, Hugues Guyot
iv
82
Lista de Autores
Jean-Luc Angot
Organización Mundial de Sanidad Animal, París, Francia
Dirk Berkvens
Instituto de Medicina Tropical, Amberes, Bélgica
Ricardo Bexiga
Veterinary School, University of Glasgow, Reino Unido
Gideon Brückner
Organización Mundial de Sanidad Animal, París, Francia
Dominique Cassart
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
Kris De Clercq
Centro de Investigación Veterinaria y Agroquímica, Bruselas, Bélgica
Nesya Goris
Centro de Investigación Veterinaria y Agroquímica, Bruselas, Bélgica
Hugues Guyot
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
Eric Haubruge
Facultad Agricultral de Gembloux, Universidad de Lieja, Bélgica
Nathalie Kirschvink
Facultad de Ciencias, Universidad de Notre-Dame de la Paix, Facultad de
Namur, Bélgica
Alberto Laddomada
Comisión Europea, Dirección General de Sanidad y Consumo, Bruselas,
Bélgica
Axel Mauroy
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
v
Philip Mellor
Instituto de Sanidad Animal, Pirbright, Reino Unido
Paul-Pierre Pastoret
Organización Mundial de Sanidad Animal, París, Francia
Francisco Reviriego-Gordejo
Comisión Europea, Dirección General de Sanidad y Consumo,
Bruselas, Bélgica
Frédéric Rollin
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
Claude Saegerman
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
Etienne Thiry
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
Bernard Vallat
Organización Mundial de Sanidad Animal, París, Francia
Tine Vanbinst
Centro de Investigación Veterinaria y Agroquímica, Bruselas, Bélgica
Elise Vandemeulebroucke
Centro de Investigación Veterinaria y Agroquímica, Bruselas, Bélgica
Frank Vandenbussche
Centro de Investigación Veterinaria y Agroquímica, Bruselas, Bélgica
Bernard Van Goethem
Comisión europea, Dirección General de Sanidad y Consumo,
Bruselas, Bélgica
Stéphan Zientara
UMR 1161 AFSSA-ENVA-INRA, Maisons-Alfort, Francia
Jean-Yves Zimmer
Facultad Agricultural de Gembloux, Universidad de Lieja, Bélgica
vi
Prefacio
La lengua azul (LA), que es una enfermedad de declaración obligatoria de la lista de la
Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE), es una enfermedad viral no contagiosa de un amplio
espectro de rumiantes domésticos y salvajes. Se transmite por mosquitos (insectos pequeños), del
género Culicoïdes. Durante su reciente e inesperado brote en el norte de Europa, el agente causal,
virus LA serotipo 8 (VLA-8), ha infectado principalmente a ganado ovino y bovino. Por primera vez,
VLA-8 mostró mayor virulencia en el ganado bovino, causando una enfermedad clínica grave en esta
especie. Lo que también resulta sorprendente en este episodio de LA es el hecho de que fuese capaz
de propagarse por todo el norte de Europa, incluido el Reino Unido, en menos de dos años.
Prevenir la propagación de enfermedades transfronterizas es una de las misiones principales de la
OIE. Esta monografía científica que describe los brotes de LA en el norte de Europa, y en particular el
cuadro clínico observado en ganado ovino y bovino será de gran valor para todos aquellos implicados
en la vigilancia y el control de la sanidad animal. Será particularmente útil para facilitar la detección
precoz de la LA y para diferenciar esta enfermedad de otras enfermedades emergentes.
La información epidemiológica sobre la LA se encuentra disponible en el Sistema Mundial de
Información Zoosanitaria (WAHIS) y en la Base Mundial de datos Zoosanitarios (WAHID) (www.oie.
int/wahid). El laboratorio de referencia de la OIE para la LA en Teramo, Italia, ha prestado su apoyo
para la continua actualización de la base de datos. A nivel de la Unión Europea, existe información
epidemiológica disponible sobre vigilancia de LA a través del sistema EU-BTNET (www.eubnet.izs.
it/btnet/).
Mi más sincero agradecimiento al Profesor Claude Saegerman, al Dr Francisco ReviriegoGordejo y al Profesor Paul-Pierre Pastoret por coordinar y editar esta monografía, que será sin duda
una herramienta útil para los veterinarios y para las autoridades públicas veterinarias. Me gustaría
también agradecer a todos los autores que han contribuido a esta monografía, que versa sobre un tema
de gran importancia para la OIE y sus miembros. Deseo también expresar mi gratitud al personal de
los departamentos de Publicación y Administración por su dedicación. Finalmente, esta publicación
nunca habría sido posible sin el gran apoyo de muchas organizaciones diferentes, incluida la Agencia
Federal Belga para la Seguridad de la Cadena Alimentaria (FASFC) y extiendo mi más cálido
agradecimiento a cada una de ellas.
BernardVallat
Director General, Organización Mundial de Sanidad Animal
vii
Agradecimientos
Estamos muy agradecidos a la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE), que
ha publicado esta monografía científica para los veterinarios y los profesionales de
la sanidad animal como parte de su trabajo promoviendo la detección temprana de
la lengua azul y de otras enfermedades emergentes. Nuestros agradecimientos se
dirigen especialmente a Bernard Vallat, Director General de la OIE, que escribió
el prefacio, y a Annie Souyri del Departamento de Publicaciones de la OIE por su
trabajo preparando el manuscrito.
Nos gustaría también agradecer al Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y
Marino, España, que fue el responsable de las traducciones, Gert Van Kerckhove
(Agencia Federal de la Seguridad de la Cadena Alimentaria, Bruselas, Bélgica)
responsable de las ilustraciones y el diseño, y a los impresores Jouve Internacional.
Muchos colegas pusieron material gráfico adicional a nuestra disposición;
agradecemos especialmente a Jan Mast (Centro de Investigaciones Agroquímicas,
Bruselas, Bélgica), y Philip Mellor (Instituto de Sanidad Animal, IAH Laboratorio
Pirbright, Reino Unido), Reginald Deken y Maxime Madre (Instituto de Medicina
Tropical, Amberes, Bélgica), Sam Mansley (IAH, Reino Unido) y Richard Irving
(Universidad de Glasgow, Reino Unido).
La Dirección General de Sanidad y Consumo de la Comisión Europea (Bruselas,
Bélgica), la Universidad de Lieja (Lieja, Bélgica), la Universidad de Notre-Dame de la
Paix, Facultad de Namur (Namur, Bélgica), VAR, ITM FASFC, y el Servicio Federal
Público de Salud Pública, Seguridad de la Cadena Alimentaria y Medio Ambiente
Belga (Bruselas, Bélgica) han financiado tanto la edición como la impresión de esta
monografía.
Mantener la riqueza de información sobre sanidad animal depende cada vez más
de la participación generosa de un gran número de patrocinadores nacionales e
internacionales. Estamos muy agradecidos a estos patrocinadores por su interés por
la promoción de la sanidad animal en todo el mundo y por su contribución a un
desarrollo sustentable del ganado y, en general, al bien de la humanidad.
Claude Saegerman, Francisco Reviriego-Gordejo y Paul-Pierre Pastoret
viii
LENGUA AZUL:
INTRODUCCIÓN GENERAL
1
Claude Saegerman
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
Francisco Reviriego-Gordejo
Comisión europea, Dirección General de Sanidad y Consumo, Bruselas,
Bélgica
Paul-Pierre Pastoret
Organización Mundial de Sanidad Animal, París, Francia
Hasta el año 2006 la distribución geográfica de virus de la lengua azul se
extendía entre los 50º de latitud norte y los 35º de latitud sur (2).
El virus de la lengua azul (VLA) se descubrió por primera vez en el norte
de Europa el 14 de Agosto de 2006. Estaban afectados Alemania, Bélgica,
Holanda y, en menor medida, Luxemburgo y Francia. Se identificaron el
serotipo 8 del VLA y dos vectores biológicos autóctonos, Culicoides dewulfi
y complejo C. obsoletus. La enfermedad se propagó rápidamente y el 1 de
Febrero de 2007 ya se habían identificado 2.122 brotes de lengua azul. Resultó
inusual que la enfermedad afectase tanto a ganado ovino como bovino. Tras
un periodo de remisión, el VLA (mismo serotipo) reapareció en el verano de
2007 (3), lo que refuerza la teoría de que el VLA podría llegar a ser enzoótico
en estas regiones.
La gama de huéspedes modificada y las diferencias del cuadro clínico del VLA
en Europa del Norte, plantean preguntas acerca de la patogénesis, la dinámica
de la infección en los rebaños afectados (brotes, resurgimiento y difusión),
y el desarrollo de un sistema eficaz de detección precoz de enfermedades
transmitidas por vectores.
1
Debido a su proximidad al epicentro del brote en el norte de Europa, un equipo
multidisciplinar de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de
Lieja, Bélgica, llevó a cabo un seguimiento clínico transversal y longitudinal
de los rodeos de ganado rumiante infectados. Este seguimiento se basó en una
plantilla de informe clínico estandarizada (con fotos).
Las observaciones clínicas en el ganado vacuno habían sido infrecuentes hasta
ese momento. Por eso, se consideró que una monografía científica describiendo
el episodio de VLA sería de gran importancia para veterinarios y profesionales
sanitarios que trabajen en detección precoz de VLA y de enfermedades
emergentes en general. Si se pierde una oportunidad de detección precoz,
puede no detectarse un brote hasta que la multiplicación y la transmisión del
patógeno estén tan avanzadas que resulte muy difícil de controlar. Además,
la globalización y el cambio climático son dos condiciones que propician
el brote. Compartir las experiencias entre los países pertenecientes a la
Asociación Mundial de Sanidad Animal ayuda a aumentar la concienciación
de los veterinarios y los profesionales sanitarios, con el fin de mejorar la
detección precoz de enfermedades emergentes. Desde la publicación de esta
monografía en inglés, un libro detallado sobre la VLA (fiebre catarral ovina)
ha sido publicado (1).
REFERENCIAS
1. Mertens P., Baylis M. & Mellor P. (ed.) (2009). – Bluetongue (P.-P. Pastoret, series edit.),
Academic Press (Elgsevier), Londres, Reino Unido, 1.a Edición, 506 págs.
2. Saegerman C., Hubaux M., Urbain B., Lengelé L. & Berkvens D. (2007). – Regulatory
aspects concerning temporary authorisation of animal vaccination in case of an
emergency situation: example of bluetongue in Europe. In Animal vaccination. Part. 2:
scientific, economic, regulatory and socio-ethical aspects. Chapter 4: Regulatory aspects
(P.-P. Pastoret, A. Schudel & M. Lombard, Edit.). Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 26 (2),
395-414.
3. World Animal Health Information Database (WAHID) (2007). – Organización Mundial
de Sanidad Animal (OIE). Consultado el 6 de agosto de 2007 a la dirrección: www.oie.
int/wahid-prod/public.php?page=country_reports.
2
LENGUA AZUL: VIROLOGÍA,
PATOGÉNESIS Y BIOLOGÍA DEL
VECTOR CULICOIDE
2
Etienne Thiry
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
Jean-Yves Zimmer
Facultad Agricultural de Gembloux, Universidad de Lieja, Bélgica
Eric Haubruge
Facultad Agricultural de Gembloux, Universidad de Lieja, Bélgica
INTRODUCCIÓN
La lengua azul (LA) es una enfermedad no contagiosa transmitida por
vectores. El virus causante (VLA) pertenece al género Orbivirus de la familia
Reoviridae. La infección suele ser asintomática en el ganado vacuno, que
puede actuar como reservorio del virus. Sin embargo, algunos serotipos,
como el serotipo 8, que causó infección en el norte de Europa recientemente,
exhiben mayor virulencia en los bovinos que en el pasado (20). El ganado
ovino es aún el hospedador más importante del virus pero la infección también
se da de manera asintomática en rumiantes silvestres, ganado bovino y cabras.
Las razas locales de ovejas son normalmente más resistentes que otras a la
infección viral. Los cervidos también pueden ser infectados por un orbivirus
estrechamente relacionado responsable de la enfermedad hemorrágica
epizoótica. Los insectos vectores de la LA son los mosquitos Culicoïdes
(14, 15).
3
El VLA contiene dos cápsides que envuelven un núcleo que consiste en
10 segmentos de RNA bicatenario que codifican 7 proteínas estructurales
(VP1 a VP7) y 4 proteínas no estructurales (NS1 a NS3, NS3A). La cápside
externa contiene las proteínas VP5 y VP2, involucradas en la neutralización
del virus y responsables de la especificidad del serotipo. La cápside interna
está formada por la proteína VP7, que es el antígeno específico del grupo. La
proteína VP1 está presente en el núcleo del virus y es la polimerasa viral del
RNA. El genoma está segmentado y pueden darse intercambios de segmentos
génicos durante las co-infecciones. Además, el genoma viral tiene una alta
tasa de mutaciones que contribuyen a la deriva antigénica. La variabilidad
genética del VLA, existen 24 serotipos, se debe a estas características. Entre
estos 24 serotipos, los serotipos 1, 2, 4, 9 y 16 se encontraron en la Europa
Mediterránea entre 1998 y 2006 (15). El serotipo 8 fue el responsable del
brote en Europa del Norte en 2006 y 2007 (21). Se sospecha la existencia de
un serotipo 25 (*).
PATOGÉNESIS
El virus persiste en los Culicoïdes durante su vida. Después de una ingesta
de sangre, el virus pasa a través de la pared intestinal del insecto y se
distribuye por el hemocele a varios tejidos y a las glándulas salivares, donde
continúa replicándose. Posteriormente, se excreta en la saliva del insecto. La
transmisión viral ocurre, por tanto, principalmente mediante la picadura del
insecto. El vector alcanza su máxima capacidad de infección 10 días después
de haber absorbido sangre de un animal virémico.
Después de que un animal es infectado por la picadura de un insecto, el
VLA se replica en los nódulos linfáticos regionales. Se disemina e infecta
el endotelio vascular y los macrófagos así como las células dendríticas de
(*) Hofmann M.A., Renzullo S., Mader M., Chaignat V., Worwa G. & Thuer B. (2008). –
Genetic characterization of Toggenburg orbivirus, a new bluetongue virus, from goats,
Switzerland. Emerg. Infect. Dis., 14 (12), 1855-1861.
4
diversos órganos. En la sangre, el virus se adsorbe en la superficie de los
eritrocitos y las plaquetas y se replica en los monocitos y linfoblastos. El virus
infeccioso se encierra en las invaginaciones de la membrana plasmática de los
eritrocitos y linfocitos y eso explica la viremia en presencia de anticuerpos
neutralizadores.
En las ovejas, el período medio de incubación es de 6 a 8 días (intervalo de
2 a 18 días). Se sospecha que el período de incubación es el mismo en ganado
bovino y ovino.
La patogénesis puede variar según el serotipo del virus y la especie de
rumiante. Existe una gran diferencia en la manifestación de la enfermedad
entre el ganado ovino y bovino, lo que puede deberse a que las células
endoteliales respondan de manera distinta: a diferencia del ganado ovino,
el ganado bovino suele desarrollar solamente una infección subclínica a
excepción de la infección con el serotipo 8 como ha ocurrido en el norte de
Europa. En el ganado ovino, las lesiones en las células endoteliales de los
vasos sanguíneos pequeños provocan trombosis vascular y necrosis isquémica
del tejido afectado. Estas lesiones resultan en úlceras bucales, inflamación de
la banda coronaria, necrosis muscular y extravasación que dan lugar a edema
facial y pulmonar y efusión pleural y pericardial (8, 9).
Una viremia de larga duración asociada a células, es característica de la LA.
La viremia libre es transitoria. El alto nivel de infección viral y la viremia de
larga duración aumentan el riesgo de infección de los vectores Culicoïdes. Los
anticuerpos neutralizantes aparecen 14 días después pero no eliminan el virus,
que está protegido por su asociación con las células sanguíneas. Al comienzo
de la viremia, el virus se asocia con varias células sanguíneas. Posteriormente,
la viremia está casi exclusivamente asociada con los eritrocitos. Estas células
no contienen, sin embargo, la maquinaria necesaria para la replicación viral
(8).
5
La infección del virus de la lengua azul no es persistente. La duración de
la viremia está asociada en parte con la vida media de los eritrocitos y, por
tanto, la viremia dura más en ganado bovino que ovino. En condiciones
experimentales, la viremia dura entre 14 y 45 días en ovejas y 31 días en
cabras. Para detectar el genoma viral se usa la transcripción reversa de la
reacción en cadena de la polimerasa (TR-RCP). Con esta técnica, la viremia
se detecta durante un período mucho mayor que el de la viremia infectante.
La duración de la viremia, capaz de infectar a los vectores hematófagos, es de
unos 60 días. En condiciones de campo, la duración es mucho más corta. En
la mayoría de los casos la viremia dura menos de 60 días en el ganado bovino
y es por tanto más larga que en ganado ovino. Puede que los toros infectados
excreten el virus en esperma y se conviertan en portadores durante un período
largo (9).
Además de la transmisión por vectores de insectos, el VLA puede ser
transmitido verticalmente in útero. Esporádicamente ocurren casos de aborto
y malformaciones fetales en rumiantes debidos al VLA. La transmisión
transplacental del virus produce signos clínicos variables dependiendo del
período de gestación en el que se produzca la infección. Durante el primer tercio
del período de gestación, puede producir la muerte del embrión y del feto. La
infección durante el segundo tercio del período de gestación puede provocar
malformaciones congénitas como hidroencefalia y displasia de la retina, que
se deben a la destrucción de precursores neuronales y gliales causada por el
virus antes de que estas células emigren a distintas áreas del cerebro. Durante
el último tercio de la gestación, el feto desarrolla una respuesta inmune y
elimina la infección. Los casos de aborto son poco corrientes comparados con
los casos de malformaciones congénitas. Algunos abortos son inespecíficos y
son consecuencia del estrés de la infección en la oveja madre (10).
6
Los vectores competentes comprenden: el Culicoïdes imicola en África y
Europa Mediterránea, C. sonorensis en Norte América, C. insignis y pusillus
en América del Sur, y C. brevitarsis en Australia (14). En Europa, se han
identificado C. obsoletus y scoticus en Italia y C. pulicaris en Sicilia. En el
norte de Europa, se reconoce a C. dewulfi como vector (11).
La lengua azul tiene lugar tras la introducción de vectores u ovejas infectadas
en un área libre de virus donde el vector es autóctono. La infección subclínica
ocurre habitualmente en ganado bovino y cabras y estas especies pueden
servir como reservorio para la infección. Cuando la enfermedad es enzoótica,
los signos clínicos se observan principalmente en las ovejas importadas
susceptibles a la infección. La distribución geográfica del virus depende de la
presencia de vectores Culicoïdes. La enfermedad es, por tanto, estacional y
se da normalmente en áreas calurosas y húmedas cerca de aguas estancadas.
Es posible que se descubran otros vectores Culicoïdes. En regiones de clima
templado, la enfermedad brota principalmente al final del verano o principio
del invierno, mientras que en áreas subtropicales se da principalmente en
primavera o al comenzar el verano pero puede darse también durante todo el
año (14).
En ausencia de una transmisión transovárica en los insectos, se han sugerido
otros mecanismos para explicar el fenómeno de la hibernación, esto es,
la supervivencia del virus durante el período invernal y durante entre 9 y
12 meses en ausencia de vectores adultos. Tal mecanismo dependería del
establecimiento de infecciones crónicas en ganado ovino y bovino. En
este contexto, se sabe que los linfocitos γδ están asociados a una infección
persistente en las ovejas (19).
7
VECTORES DE LA LENGUA AZUL:
LOS MOSQUITOS CULICOIDES
Los mosquitos del género Culicoïdes son pequeños insectos (1-4 mm de
largo) dípteros y picadores que pertenecen a la familia de los ceratopogonidae
(Fig. 1). Se encuentran desde los trópicos hasta en la tundra y desde el
nivel del mar hasta en una altitud de 4.000 m. Tienen un reconocido rol
como vector de enfermedades virales y parasitarias de humanos y, sobre
todo, de animales (Cuadro I). Dada su abundancia, los Culicoïdes pueden
tener un efecto perjudicial debido al daño causado por la picadura de los
mosquitos hembra. Su presencia puede dificultar el crecimiento económico
de algunas áreas bloqueando las actividades agrícolas y el desarrollo del
turismo. Es más, han estado implicados en brotes de enfermedades virales,
incluyendo dos enfermedades animales graves, la enfermedad peste equina
y la LA (5).
1 cm
Figura 1: Comparación de la medida de un mosquito picador (Culicoïdes scoticus)
(a la izquierda) y un mosquito (Culex sp.) (a la derecha), ambas hembras
En la mayoría de las especies Culicoïdes, las hembras adultas son hematófagas;
toman una ingesta de sangre cada 3 ó 4 días aproximadamente (1)
y se encuentran normalmente a nivel del suelo, cerca de los animales (17).
8
Algunas especies son antropofílicas (C. obsoletus y C. impunctatus, por
ejemplo) mientras que otras prefieren alimentarse de ganado (ovejas, cabras,
vacas) o pájaros. La mayoría de las especies de mosquitos picadores son
activas y por lo tanto pican, al caer la tarde y durante la noche; sin embargo,
algunos mosquitos prefieren picar a plena luz del día. (C. nubeculosus, por
ejemplo).
Los mosquitos macho viven generalmente en las flores (6): se alimentan de
néctar, azúcar y polen así como de líquidos provenientes de la descomposición
de materia orgánica (3). Por eso, es más fácil encontrar a los machos en la
copa de los árboles (4, 17). Las larvas de mosquito se alimentan de una gran
variedad de materia orgánica o son depredadores de nematodos, bacterias,
protozoos e incluso de individuos de la misma especie (4).
Cuadro I: Especies humanas y animales afectadas por ciertas especies
de mosquitos picadores (23)
Especies afectadas
Culicoïdes
Humanos
Bovino
Ovino
Caprino
Equidos
Especies
silvestre
Aves
C. imicola
C. milnei
C. nubeculosus
C. obsoletus
C. brevitarsis
C. insignis
C. fulvus
C. actoni
C. variipennis
C. riethi
C. impunctatus
C. circumscriptus
C. festivipennis
9
La mayoría de las especies Culicoïdes requieren un medio húmedo para
reproducirse e incubar sus huevos. De hecho, el desarrollo de las larvas es
óptimo en microhábitats semi-acuáticos, que contengan principalmente
substratos templados y húmedos, ricos en materia orgánica (lines fuentes de
agua contaminadas con estiércol, barro, praderas de agua, etc.) (6, 23). En
general, las larvas se suelen encontrar en los primeros 5 o 6 cm de la capa
superior del medio (22). Las crisálidas se encuentran también en la superficie
del medio (barro o agua) donde tiene lugar el desarrollo de la larva (23).
Los adultos se aparean en las inmediaciones de los cobertizos de ganado,
principalmente cerca de medios húmedos o aguas estancadas. En efecto, rara
vez se mueven lejos del sitio donde incuban (13). Los Culicoïdes spp. tienen
un gran componente nocturno en su actividad. Durante el día, descansan en la
sombra bajo hojas o hierbas (23).
La supervivencia, la actividad y la dispersión de los Culicoïdes están muy
influenciadas por factores metereológicos tales como la temperatura,
la humedad y el viento. La temperatura es sin dudad el principal factor
ambiental que afecta al comportamiento y la supervivencia de estos
mosquitos. En efecto, su actividad alcanza su mayor nivel entre 13º C y
35º C (2), aunque estos límites varían de una especie a otra. Por ejemplo,
Losson et al. (7) observaron vuelos de C. obsoletus a temperaturas mínimas
entre 6º C y 12º C en cobertizos de ganado durante el verano 2006-2007.
Un alto nivel de humedad es también un factor importante para el desarrollo y la
supervivencia de los Culicoïdes (16). De hecho, las larvas son particularmente
sensibles a la desecación, que las mata rápidamente. La sequedad es también
desfavorable para los adultos y por eso se refugian en la vegetación hasta
que un cambio en el tiempo les permita continuar con su actividad. También
tienen aversión a la lluvia, porque no les permite volar. Estos comportamientos
explican el hecho de que en áreas templadas estos vectores son particularmente
abundantes hacia el final del verano y el comienzo del otoño.
10
Durante el período de vuelo, los Culicoïdes adultos no se alejan más de unos
cientos de metros del lugar donde emergieron los imagos. Su dispersión activa
es, por tanto, muy limitada (13). Su dispersión pasiva por medio de vientos
cálidos y húmedos que soplan a baja altura (<2.000 m) a una velocidad media
de entre 10 y 40 km/h es un factor mucho más importante y pueden llegar a
ser transportados varios cientos de metros de distancia (2). Esta dispersión de
insectos a áreas nuevas podría explicar algunos de los epizoóticos LA de los
últimos años, como el ocurrido en España (12).
La densidad de población de Culicoïdes adultos varía dependiendo de la
estación. Algunas especies tienen una distribución más amplia durante el año
mientras que otros se encuentran sólo durante períodos cortos. Por ejemplo,
la especie C. impunctatus se observa desde finales de mayo hasta finales de
setiembre (18), mientras que el C. obsoletus y el C. scoticus son especies
anteriores con un período de vuelo más largo; aparecen a mediados de abril
y desaparecen a principios de noviembre (17). En general, se desarrollan dos
generaciones de mosquitos picadores por año: una numerosa en primavera y
otra más pequeña en verano (17).
REFERENCIAS
1. Birley M.H. & Boormann J.P.T. (1982). – Estimating the survival and biting rates of
haematophagous insects with particular reference to Culicoides obsoletus group in
Southern England. J. Anim. Ecol., 51, 135-148.
2. Braverman Y. & Chechik F. (1996). – Air streams and the introduction of animal diseases
borne on Culicoides (Diptera, Ceratopogonidae) into Israël. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz.,
15, 1037-1052.
3. Chaker E. (1981). – Contribution à l’étude des culicoïdes (Diptera, Ceratopogonidae)
de Tunisie. Systématique – Chorologie – Écologie. Mémoire DERBH – Facultad de
Medicina Estrasburgo, n° 1, 196 págs.
4. Chaker E. (1983). – Contribution à l’étude de la morphologie et de la diagnose des larves de
culicoïdes (Diptera, Ceratopogonidae). Thèse de Doctorat es Sciences Pharmaceutiques
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LENGUA AZUL: EPIDEMIOLOGÍA
EN LA UNIÓN EUROPEA
3
CLAUDE SAEGERMAN
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
DIRK BERKVENS
Instituto de Medicina Tropical, Amberes, Bélgica
PHILIP S. MELLOR
Instituto de Sanidad Animal, Pirbright, Reino Unido
La lengua azul (LA) es una enfermedad de declaración obligatoria de la
Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) que despierta considerable
preocupación socioeconómica y repercute de forma crucial en el comercio
internacional de animales y productos animales (7). Antes de 1998, se
consideraba que la LA era una enfermedad exótica en Europa que contaba tan
sólo con algunos casos esporádicos (por ejemplo en España y Portugal entre
1956 y 1960) (16).
El objetivo de este capítulo es proporcionar una síntesis de la epidemiología
de la LA en la Unión Europea desde su aparición en 1998. Para ello, se
presentará un breve resumen de la situación epidemiológica en Europa,
seguido de una sucinta descripción de las especies susceptibles, una discusión
de la capacidad vectorial y la competencia del vector, y un esquema de los
modos de introducción y los mecanismos de amplificación.
13
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA EN EUROPA
EL VIRUS DE LA LENGUA AZUL EN LA UNIÓN EUROPEA ENTRE
1998-2005
Entre 1998 y 2005 al menos seis cepas de virus LA (VLA) pertenecientes
a cinco serotipos (VLA-1, VLA-2, VLA-, VLA-4, VLA-9 y VLA-16) han
estado presentes de manera continuada en la cuenca mediterránea, incluyendo
varios estados miembros de la Unión Europea (Cuadro II y Fig.1). Este brote
de LA en zonas de Europa que nunca habían sido afectadas se ha atribuido
básicamente al cambio climático y está relacionado tanto con la expansión
mundial del principal y más viejo vector Culicoïdes imicola (Kieffer), de
origen afro-asiático, y con la implicación, por primera vez, de una nueva
especie de Culicoïdes autóctona europea dentro de los complejos C. obsoletus
y C. Pulicaris (22). En la cuenca mediterránea parecen predominar dos
sistemas epidemiológicos. El primero está situado en la parte oriental de la
cuenca, donde se han identificado los serotipos 1, 4, 9 y 16. Las cepas de VLA
en este sistema se originaron en el Oriente próximo, medio y lejano. Parecía
también que los vectores incluían otras especies de Culicoïdes además del
C. imicola. Esto se dedujo del hecho de que la enfermedad había penetrado
en áreas donde el C. imicola no se daba (los Balcanes, por ejemplo) (19).
La participación de vectores nuevos se confirmó cuando el virus causante
se aisló de los estanques mixtos de dos especies, C. obsoletus (Meigen) y
C. scoticus (Downes y Kettle), recogidas en Italia central y de C. pulicaris
(Linnaeus) en Sicilia (4). El segundo sistema epidemiológico ocupa a la parte
occidental de la cuenca mediterránea, donde se han identificado los serotipos
VLA-1, VLA-2, VLA-4 y VLA-16 y el vector principal es C. imicola.
14
Cuadro II: Brotes de lengua azul en Europa 1998-2005 (3, 4, 9, 19, 23)
Año del
primer foco
Serotipo/s
de LA
Principales vectores
sospechosos o identificados
Albania
2002
9
C. obsoletus, C. pulicaris
Bosnia y Herzegovina
2002
9
N.D.
Bulgaria
1999
9
C. obsoletus, C. pulicaris
Croatia
2001
9, 16
C. obsoletus, C. scoticus
Chipre
2003
16
C. imicola, C. obsoletus
Ex República Yugoslava de
Macedonia
2001
9
N.D.
Córcega (Francia)
2000
2, 4, 16 *
C. imicola, C. pulicaris,
C. obsoletus
Grecia
1998
1, 4, 9, 16
C. imicola, C. obsoletus
Italia
2000
1, 2, 4, 9,
16
C. imicola, C. obsoletus,
C. pulicaris
Kosovo
2001
9
N.D.
Montenegro
2001
9
N.D.
Portugal
2004
2 #, 4
C. imicola, C. obsoletus,
C. pulicaris
Serbia
2001
9
N.D.
España
2000
2
C. imicola, C. obsoletus, C.
pulicaris
Turquía
1998
4, 9, 16
C. imicola, C. obsoletus, C.
pulicaris
País
Leyenda: N.D (no datos); * se trata de una cepa de la vacuna atenuada de manera insuficiente (24); #
esta cepa no se podía distinguir de la cepa de vacuna atenuada Onderstepoort VLA-2 (2)
Figura 2: La epidemiología molecular de lengua azul desde 1998: rutas de
introducción de los distintos serotipos y las cepas de virus individuales
(Mertens y Mellor, IAH-Pirbright)
15
LENGUA AZUL EN EL NORTE DE EUROPA DESDE MEDIADOS
DE AGOSTO DE 2006 HASTA FINALES DE JULIO DE 2007
La lengua azul se identificó por primera vez en el norte de Europa en Agosto
de 2006 tras una ola de calor y lluvias fuertes. Puede decirse que es una
enfermedad emergente en esta zona (20). Entre la primera notificación
(17 de Agosto de 2006) y el 1 de Febrero de 2007 (8), 2.122 casos de LA
se registraron en el Sistema de Notificación de Enfermedades Animales
de la Comisión Europea (http://ec.europa.eu/food/animal/diseases/adns/
index_en.htm) (Fig. 3). En este área, en 2006, se encontró una reserva de
50 C. dewulfi (Goetghebuer) hembras y no ingurgitadas que dio positivo en
el PCR para VLA en Holanda (14) y varias mezclas de complejo C. obsoletus
(esto es, no identificado hasta el nivel de especie) que también dieron PCR
positivo para VLA en Alemania (13) (Fig. 4). Aunque en ninguno de los dos
casos se intentó el aislamiento del VLA vivo, este trabajo, llevado a cabo
en un área donde el C. imicola no se da, confirma las investigaciones de
Mellor y Pitzolis (1979), quienes aislaron VLA infeccioso de C. obsoletus
hembras y no ingurgitadas en Chipre y muestra que las especies autóctonas
de Culicoïdes europeos pueden mantener una epizootia de LA (18). Dado
que los mosquitos C. obsoletus y C. dewulfi se dan en Europa norte y central,
toda esta área debe ser considerada de riesgo para el VLA (11, 25). El foco
de interés debe estar ahora en ver si el VLA es capaz de sobrevivir en los
períodos comprendidos entre las épocas de actividad de los vectores en el
norte de Europa y así convertirse en endémico. La recrudescencia del VLA-8
en el norte de Francia, Holanda, Bélgica y Alemania en 2007, sugiere que
puede darse el caso con bastante probabilidad (23). A diferencia de lo que
ocurre en el sur, donde la población del vector tradicional C. imicola es mayor
al final del verano y durante el otoño, que es cuando ocurren la mayoría de los
casos de LA, el pico de población de los vectores autóctonos ocurre en meses
anteriores. Aún no se ha comprobado si esto se reflejará en un cambio en la
aparición temporal de los casos de LA.
16
Durante el período comprendido entre 2006 y el 10 de Agosto de 2007, nueve
estados miembros de la UE informaron de brotes de LA que presentaban todos
los serotipos registrados en Europa hasta 1998. (Fig. 5).
Figura 3: Distribución mensual de brotes de LA (serotipo 8) confirmados en Europa del
norte y Europa central entre el 17 de Agosto 2006 y 1 de Febrero 2007 (1)
Figura 4: Una hembra grávida de Culicoïdes dewulfi recogida en una zona cercana a los
brotes de lengua azul en Bélgica 2006 (Fotografía: Reginald De Deken & Maxine Madre,
Instituto de Medicina Tropical, Amberes, Bélgica)
17
1.000
900
Número de brotes
800
700
600
500
400
300
200
2006
100
0
BE
BG
DE
ES
FR
IT
LU
NL
PT
2007
(hasta el 10 de agosto)
Figura 5: Brotes de lengua azul en la Unión Europea en 2006 y 2007 (5, 6)
Leyenda: BE, Bélgica, BG Bulgaria; DE, Alemania; ES, España; FR, Francia; IT, Italia;
LU, Luxemburgo; NL, Holanda; PT Portugal.
ESPECIES SUSCEPTIBLES
El virus de la lengua azul se transmite entre rumiantes hospedadores casi
exclusivamente a través de las picaduras de las hembras de las especies vector
de los mosquitos picadores Culicoïdes (17). La distribución global del VLA
está, por tanto, restringida a aquellas regiones donde se dan estas especies
de Culicoïdes y su período de transmisión se limita a la época en la que los
vectores adultos están activos. Dependiendo de la especie, la actividad de
los vectores adultos comienza en primavera. La actividad está positivamente
correlacionada con la temperatura, alcanzando su máximo cuando la
temperatura oscila entre 28ºC y 30ºC, decreciendo cuando las temperaturas
bajan y, en el caso de vector Afro-Asiático C. imicola, dejando prácticamente
de existir cuando las temperaturas son inferiores a 10ºC (17, 22). VLA
puede infectar a un amplio espectro de rumiantes domésticos y salvajes. Sin
18
embargo, sólo se han observado signos clínicos graves en algunas razas de
ovejas (razas mejoradas) y algunas especies de ciervos (12, 24). El ganado
bovino y caprino muestra normalmente infecciones subclínicas y, por tanto,
puede convertirse en reservorio encubierto del virus para las ovejas (12).
CAPACIDAD VECTORIAL Y COMPETENCIA
DEL VECTOR
El riesgo de la infección por VLA está estrechamente relacionado con la
presencia del vector adulto Culicoïdes (17). Hasta hace poco tiempo, se creía
que el C. imicola era el único vector importante de VLA en el sur de Europa,
pero ahora se sabe que otras especies de vectores recientemente reconocidas
también están implicadas, y puede ser que se identifiquen más en el futuro.
La competencia del vector de una especie de insecto y la capacidad vectorial
de la población del insecto son parámetros importantes (10). La competencia
del vector es la habilidad (innata) del vector para adquirir un patógeno,
mantenerlo y transmitirlo con éxito a un hospedador susceptible (22). La
competencia del vector puede determinarse en un laboratorio, dándoles
comidas de sangre que contengan una concentración de virus adecuada a
grupos de insectos de una especie en concreto, y valorando los índices de
contagio y transmisión. La competencia del vector se expresa tomando como
base la proporción de insectos que han sido alimentados que repliquen el
virus y lo puedan transmitir tras un período de incubación. En situaciones en
las que resulta difícil demostrar la transmisión debido a problemas técnicos
al realimentar a los insectos “difíciles” como el Culicoïdes, se ha establecido
la práctica de asumir la capacidad de transmisión si es posible obtener el
virus de las glándulas salivares del insecto. La capacidad vectorial se refiere
al potencial de transmisión que puede tener una población de insectos y tiene
en cuenta un intervalo de variables medioambientales, de los insectos y de
19
los hospedadores incluyendo la abundancia de vectores, la supervivencia de
vectores, la velocidad de transmisión, la tasa de picadura, las preferencias
de los hospedadores y su abundancia en ciertas condiciones climáticas
(ej. Bioclimáticas). La capacidad vectorial se puede definir como el número
de picaduras infecciosas que un vector infectado hace durante su vida (esto
es, entre dos y cuatro semanas en el caso del vector Culicoïdes) (10, 28). La
determinación de los dos parámetros explicados anteriormente es esencial
para permitir una estimación adecuada del ritmo de transmisión y así estar en
posición de predecir si el VLA llegará a establecerse en un área. Tales estudios
detallados requieren inevitablemente recursos económicos y científicos
importantes y requieren una aproximación multidisciplinar.
MODOS DE INTRODUCCIÓN Y MECANISMOS
DE AMPLIFICACIÓN
La introducción del VLA de un área a otra puede ocurrir de cuatro maneras:
a través de transportes animales (rumiantes salvajes y domésticos) o el
transporte de productos animales (semen, embriones); por vector Culicoïdes
infectado transportado por medios vivos (plantas, animales) o inanimados
(barcos, aviones); a través del vuelo activo del vector Culicoïdes infectado
(propagación local); y a través del vuelo pasivo (por el viento) del vector
Culicoïdes infectado (responsable de la diseminación a larga distancia).
El número y la distribución de los hospedadores susceptibles, la duración
y título de viremia VLA en los hospedadores, la capacidad vectorial de la
población de vector local y la temperatura del ambiente determinarán
si el virus se establece en un nuevo área. En esencia, el establecimiento
depende de que exista un número suficiente de vector Culicoïdes, infectado
por alimentarse de hospedadores virémicos, que sobreviva lo suficiente
para asegurar que se complete el período de incubación intrínseco (de 4 a
20 días, dependiendo de la temperatura ambiente) y que transmita el virus por
20
picadura a nuevos hospedadores (22). El período de incubación extrínseco es
el intervalo entre el momento de infección de un vector y el momento en que
es capaz de transmitir el VLA a un nuevo hospedador (15). Estos requisitos
de establecimiento del VLA se han cumplido en gran parte del Sur de Europa,
dado que el VLA ha sobrevivido allí en distintas zonas desde finales de los
años 90. El recrudecimiento generalizado de las infecciones de VLA-8 en
el norte de Francia y en Bélgica, Holanda, Luxemburgo y Alemania, y la
extensión radial del VLA-8 en Europa en 2007 sugieren que, en época de
cambio climático, los requisitos para el establecimiento del VLA pueden
ahora cumplirse en muchas más partes del norte de Europa. Las autoridades
veterinarias y los legisladores deberían tomar nota de esta situación.
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23
POLÍTICA DE PREVENCIÓN Y
CONTROL DE LA LENGUA AZUL
DE LA UNIÓN EUROPEA
4
FRANCISCO REVERIEGO GORDEJO
Comisión europea, Dirección General de Sanidad y Consumo, Bruselas,
Bélgica
ALBERTO LADDOMADA
Comisión europea, Dirección General de Sanidad y Consumo, Bruselas,
Bélgica
BERNARD VAN GOETHEM
Comisión europea, Dirección General de Sanidad y Consumo, Bruselas,
Bélgica
La política de la Unión Europea (UE) sobre la lengua azul (LA) ha
evolucionado en los últimos diez años en paralelo con la dinámica de la
enfermedad en el continente europeo. Hacia finales de los años 90, sólo se
presentaron algunas epidemias de LA en la cuenca mediterránea tras un
período en que la enfermedad no se había manifestado. La situación cambió
de manera dramática cuando el VLA reapareció en Europa en 1998 y avanzó
mas allá del paralelo 40, considerado hasta el momento el límite norte para
la expansión de la enfermedad. Desde entonces la UE se ha visto obligada a
afrontar esta nueva situación. La reacción de la UE ante esta nueva situación
epidemiológica fue la Directiva 200/75/EC, basada en estándares de la OIE,
que reflejan parcialmente los aplicados a la peste equina. Este texto legislativo
establece los límites principales de la política de la UE sobre la LA y presenta
un grado suficiente de armonización y flexibilidad para hacerlo adaptable a
situaciones locales concretas.
Las reglas de la UE con respecto a la LA establecen las medidas que los
estados miembros deben tomar si se sospecha o confirma un brote de LA.
24
Las medidas inmediatas se refieren a la protección del ataque de vectores y
las restricciones al transporte de los animales susceptibles. Las restricciones
se aplican también a explotaciones situadas en un radio de 20 km alrededor
de la explotación o explotaciones infectadas y, además, se deben establecer
zonas de protección (radio de 100 km) y vigilancia (50 km más allá de los
límites de la zona de protección y donde no se aplique vacunación) alrededor
de las granjas infectadas. Estas restricciones no se levantan hasta que se haya
erradicado el virus y la presencia de la enfermedad haya sido descartada.
Dependiendo de las circunstancias epidemiológicas, geográficas, ecológicas y
metereológicas, las autoridades competentes de los estados miembros pueden
adaptar las medidas o tomar más, en particular en lo referente al transporte de
animales fuera de las zonas restringidas y bajo ciertas condiciones establecidas
en la legislación vigente.
Una gran parte del territorio de la UE está situado dentro de las áreas
tradicionales de distribución del virus (aproximadamente entre latitudes de
50ºN y 35º S), y por eso la UE ha podido adquirir un alto nivel de conocimiento
técnico y experiencia en LA durante la década pasada.
Sin embargo, la situación epidemiológica local de la LA está cambiando y
se sabe que la LA se está extendiendo hacia el hemisferio norte y la UE ha
experimentado incursiones recientes de diferentes serotipos de virus LA. Para
adaptarse a estos nuevos retos, la política de la UE ha estado evolucionando y
propone de aqui en adelante un conjunto de normas basadas en datos científicos,
viables, proporcionadas y racionales con el fin de controlar la enfermedad,
minimizar su impacto negativo y erradicarla en ciertas circunstancias.
La política de la UE se basa en tres pilares: vigilancia e intercambio claro de
información epidemiológica, restricciones proporcionadas en transportes y
vacunación.
25
MONITOREO Y VIGILANCIA DE LA LENGUA
AZUL EN LA UNIÓN EUROPEA
Para obtener un mejor entendimiento de la situación epidemiológica y de
los riesgos asociados a la LA, y para establecer medidas proporcionadas, es
necesario establecer programas de monitoreo y vigilancia adaptados a los
riesgos.
Los programas de monitoreo de lengua azul se implementan en zonas
restringidas y tienen como objetivo proporcionar información sobre la dinámica
de la LA en una zona que ya esté sujeta a restricciones. Estos programas
incluyen al menos un programa de monitoreo serológica, que consiste en
un programa anual de prueba de animales centinela que pretende evaluar
la circulación del virus LA dentro de las zonas restringidas, y un programa
de monitoreo entomológica, que consiste en un programa activo de caza de
vectores utilizando trampas para determinar la dinámica de la población y las
características de hibernación del vector (especie Culicoïdes) para determinar
la estación libre de vectores.
Los programas de vigilancia de lengua azul se implementan fuera de las zonas
restringidas y tienen como objetivo la detección precoz de la circulación del
virus en zonas o estados miembros libres de LA. Estos programas de control
incluyen vigilancia clínica pasiva para detectar e investigar indicios de LA
mediante un sistema de aviso temprano para registrar posibles casos; control
serológico basado en pruebas serológicas aleatorias o seleccionadas en
poblaciones de especies susceptibles para detectar la transmisión del virus LA,
y control entomológico que consiste en la captura de vectores para recopilar
información de las especies reconocidas y potenciales, su distribución y sus
perfiles estacionales.
26
Además, se ha establecido un sistema de información llamado LA-Net
para recopilar e intercambiar datos sobre el control de LA en la UE y en
muchos otros países vecinos. Este sistema es una herramienta de gestión de
la enfermedad útil que asegura el intercambio rápido de información sobre la
situación de la enfermedad y los datos de control entre los estados miembros.
Es una herramienta esencial para modular las medidas de control de la
enfermedad y facilitar el comercio seguro de rumiantes vivos, reduciendo así
las pérdidas causadas por la enfermedad.
TRANSPORTE DE ANIMALES DENTRO DE LAS
ZONAS RESTRINGIDAS Y DESDE LAS MISMAS
Los desplazamientos de animales dentro de la misma zona restringida (donde
está circulando el mismo serotipo del virus LA) no están restringidos.
Sin embargo, los animales en zonas restringidas sólo pueden desplazarse a
zonas libres de LA si cumplen ciertos requisitos bien definidos. Básicamente,
los animales que han estado protegidos de ataques de vectores durante 60
días o que se encuentren en una zona estacionalmente libre se consideran
seguros. También, los animales que han sido protegidos de ataques de vectores
durante entre 14 y 28 días y dan negativo en resultados de pruebas PCR o
ELISA se consideran libre. Además, los animales vacunados o naturalmente
inmunizados se consideran seguros y, por tanto, se les permite moverse a
zonas libres de LA.
27
VACUNACIÓN CONTRA LA LENGUA AZUL
La vacunación es la medida más efectiva que puede implantarse en un territorio
infectado para reducir el impacto de la enfermedad. El objetivo principal de
la vacunación es evitar casos clínicos y, por tanto, limitar las pérdidas de los
ganaderos. La vacunación se utiliza también para controlar la enfermedad,
puede usarse para facilitar el comercio seguro o incluso para erradicar la
enfermedad. Sin embargo, la vacunación presenta ciertos inconvenientes.
Existen vacunas vivas atenuadas (clásicas) para la mayoría de los serotipos.
Son baratas, protegen tras una sola inoculación y previenen la enfermedad
clínica. Sin embargo, se han descrito algunos efectos adversos (por ejemplo
abortos provocados por vacunas no suficientemente atenuadas). Además, se
propaga por vectores de la misma manera que el virus salvaje, y existe la
posibilidad de reversión a la virulencia y redistribución de genes con aquellos
virus salvajes de las cepas del campo.
Las vacunas a virus inactivados son seguras y pueden ser efectivas, pero son
más caras y es necesaria la re-vacunación. La disponibilidad de estas vacunas
se limita a varios serotipos, pero es factible producir vacunas para nuevos
serotipos en grandes cantidades.
La UE ha apoyado la opción de la vacunación en los casos en que las autoridades
nacionales han decidido adoptar tal política, y considera que las ventajas de
la vacunación se maximizan cuando los estados miembros afectados adoptan
una estrategia armonizada.
Resumiendo, la política de la UE en materia de LA es sostenible, proporcionada,
basada en la ciencia y lo suficientemente flexible para adaptarse al cambio
climático global, a la vez que respeta el principio subyacente de que las
decisiones deben minimizar el impacto en la economía y deben ser entendidas
y apoyadas por los diversos agentes para ser totalmente efectivas.
28
ROL DE LA ORGANICACIÓN
MUNDIAL DE SANIDAD ANIMAL
5
GIDEON BRÜCKNER
Organización Mundial de Sanidad Animal, París, Francia
JEAN-LUC ANGOT
Organización Mundial de Sanidad Animal, París, Francia
INTRODUCCIÓN
Uno de los objetivos primordiales de la Organización Mundial de Sanidad
Animal (OIE) es prevenir la propagación de las enfermedades a través del
comercio internacional de animales y de los productos de los mismos. Esto
se consigue estableciendo estándares internacionales para un amplio espectro
de enfermedades. Los estándares de la OIE relacionados con la lengua
azul (LA) se publican en el Código Sanitario para los Animales Terrestres
(Código Terrestre) y el Manual de Pruebas de Diagnóstico y Vacunas para
los Animales Terrestres (Manual Terrestre).
Estos estándares incluyen directrices y recomendaciones para declarar un país
o una zona libre del virus LA (VLA), requisitos para la libertad estacional de
VLA y recomendaciones para la importación segura de animales vivos, semen
y embriones a un país o zona libre de VLA, así como directrices de vigilancia
para LA. En el Código Terrestre y el Manual Terrestre se encuentran también
otros capítulos generales, pero relacionados con la LA, que complementan al
Capítulo 2.2.13 (www.oie.int/eng/normes/mcode/en_chapitre_2.2.13.htm) y
al apéndice 3.8.10 (www.oie.int/eng/normes/mcode/en_chapitre_3.8.10.htm)
específico sobre LA.
29
El desarrollo de estándares sobre la LA que permitan el comercio seguro de
animales y productos animales ha sido muy difícil dado que gran parte del
mundo entre las latitudes de aproximadamente 53ºN y 35ºS está ya infectado
o tiene el potencial para ser infectado (4). Esta tarea se complica aún más
por la presencia de 24 serotipos de VLA y muchos vectores reconocidos y
potenciales con distintos grados de competencia.
ESTÁNDARES DEL CÓDIGO SANITATIO PARA
LOS ANIMALES TERRESTRES DE LA OIE PARA
LA LENGUA AZUL
El Código Terrestre (2) considera que el período inefectivo del virus de la
lengua azul (VLA) es de 60 días y que la distribución global del VLA está
actualmente entre las latitudes de aproximadamente 53ºN y 35ºS, aunque se
sabe que la enfermedad se está extendiendo en el hemisferio norte. En ausencia
de la enfermedad clínica en un país o una zona dentro de estas latitudes,
el estatus de VLA debe determinarse mediante un programa de vigilancia
continua (2). Puede que el programa tenga que adaptarse a las zonas del país
con mayor riesgo debido a factores históricos, climáticos y geográficos, datos
de población de rumiantes y ecología de Culicoïdes, o proximidad a zonas
enzoóticas o de incursión. Todos los países o zonas adyacentes a un país o a
una zona que no tenga un estatus libre deberían estar sujetos a una vigilancia
similar. En tales casos, la vigilancia debería en general llevarse a cabo en un
radio de al menos 100 km. de la frontera con ese país o con esa zona.
El capítulo sobre LA en el Código Terrestre (Capítulo 2.2.13) estipula la
aplicación de una zona estacionalmente libre de VLA comenzando el día
después de la última evidencia de transmisión de VLA y con el cese de la
actividad de vector Culicoïdes posiblemente competente. Se considera
que el periodo estacionalmente libre termina al menos 28 días antes de la
30
fecha de reinicio de la circulación del VLA, el periodo más precoz conocido
historicamente.
El capítulo sobre LA estipula varios procedimientos para el transporte de
rumiantes y otros herbívoros susceptibles de LA, basados en la epidemiología
de la LA y el período que los animales deben pasar en la zona o país libre de LA
antes del traslado: si el período es de 60 días o más, no hay restricciones; si el
período es de al menos 28 días, se requiere un test serológico negativo para la
presencia de anticuerpos; si el período es de al menos 7 días se requiere un test
negativo para la identificación de agentes. El Código Terrestre estipula que los
animales deben vacunarse al menos 60 días antes del transporte o presentar
una certificación de que no han transitado por zonas infectadas o de que han
sido protegidos de vectores Culicoïdes competentes. Los requisitos para la
importación desde zonas estacionalmente libres de LA son prácticamente los
mismos.
Los requisitos para importar animales susceptibles de países o zonas infectadas
por LA son muy parecidos para los períodos de observación de 60, 28 o
14 días antes del traslado, con el requisito adicional de protección del ataque de
posibles vectores Culicoïdes competentes. Pueden ser requisitos alternativos
que los animales estén vacunados al menos 60 días antes del traslado o que se
haya realizado vigilancia en un periodo similar de acuerdo con el Apéndice
3.8.10. del Código Terrestre.
También se describen los requisitos acerca de la importación de semen,
embriones y óvulos de animales susceptibles de LA y se basan en los mismos
procedimientos dependiendo del estatus del país o zona de origen.
31
DIRECTRICES ESPECÍFICAS DE VIGILANCIA
PARA LENGUA AZUL
El apéndice 3.8.10 del Código Terrestre establece directrices específicas de
vigilancia de LA, aunque se sabe que el impacto y la epidemiología de la
LA difiere ampliamente en las distintas regiones del mundo y es por tanto
imposible establecer líneas de vigilancia para todas las situaciones. Los
estados y territorios miembros de la OIE deberían aportar, por tanto, datos
científicos que expliquen la epidemiología de la LA en la región y adaptar
las estrategias de vigilancia a las condiciones locales para definir el status de
la infección (zona/país libre, estacionalmente libre o infectado). El Apéndice
establece una definición de caso de infección por LA; describe las condiciones
generales y los métodos de vigilancia, distintas estrategias de vigilancia para
control clínico, serológico, virológico y de vectores e información sobre como
interpretar las pruebas de detección del virus.
PROVISIONES GENERALES DEL CÓDIGO
TERRESTRE RELEVANTES A LA LENGUA AZUL
Además del capítulo específico acerca de la Lengua azul, el Código Terrestre
también describe los criterios para la notificación de la enfermedad, directrices
para que los Servicios Veterinarios evalúen la credibilidad de la certificación,
aspectos relacionados con las obligaciones y la ética en el comercio
internacional, los principios de zonificación y directrices para llevar a cabo
análisis de riesgo en la importación. Estos capítulos y apéndices deberían
consultarse conjuntamente con el capítulo y el apéndice específicos sobre la
enfermedad a la hora de evaluar los riesgos para la importación y las medidas
de control y mitigación de la enfermedad.
32
EL MANUAL DE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Y
VACUNAS PARA LOS ANIMALES TERRESTRES
DE LA OIE
El Manual Terrestre (3) es un volumen que acompaña al Código Terrestre y
proporciona una aproximación uniforme al diagnóstico de la LA. El objetivo
es facilitar el comercio internacional de animales y productos animales
mediante la descripción de las prácticas de laboratorio acordadas para el
diagnóstico y los requisitos para la producción y el control de vacunas para
LA. Las prácticas descritas también conforman la base para una vigilancia y
monitoreo efectivos.
CONCLUSIÓN
Mediante el establecimiento de estándares internacionales de comercio seguro
para prevenir la propagación de la LA, la OIE no sólo cumple con su mandato
internacional y sus obligaciones, como reconoce la Organización Mundial
de Comercio (3), sino que también facilita las negociaciones comerciales
proporcionando una referencia científica para asegurar la continuidad del
comercio sin restricciones innecesarias e injustificadas.
REFERENCIAS
1. Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) (2004). – Manual de Pruebas de
Diagnóstico y Vacunas para los Animales Terrestres, 5.a Edición. OIE, París, Francia.
2. Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) (2008). – Código Sanitario para los
Animales Terrestres. 17.a Edición. OIE, París, Francia.
3. Organización Mundial del Comercio (OMC) (1998). – Acuerdo sobre la aplicación de
medidas sanitarias y fitosanitarias. Organización Mundial del Comercio. www.wto.org.
4. Schudel A., Wilson D. & Pearson J.E. (2004). – Office International des Epizooties.
International standards for bluetongue. In Proc. Third International Symposium on
bluetongue (N. James MacLachlan & James E. Pearson, Edit.). 26-29 de octubre de 2003,
Taormina. Veterinaria Italiana, 40 (4), 676-681.
33
ASPECTOS CLÍNICOS DE LA
LENGUA AZUL EN RUMIANTES
6
HUGES GUYOT
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
AXEL MAUROY
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
NATHALIE KIRSCHVINK
Facultad de Ciencias, Universidad Notre-Dame de la Paix, Bélgica
FREDERIC ROLLIN
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
CLAUDE SAEGERMAN
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
INTRODUCCIÓN
El virus de la lengua azul (VLA) es capaz de infectar a una amplia variedad
de rumiantes domésticos y salvajes. Sin embargo, sólo algunas razas ovinas y
algunas especies de la familia de los Cervidos presentan un cuadro clínico grave:
el ganado bovino y las cabras sufren una infección subclínica y representan
un reservorio del virus (6, 11). Los signos clínicos referidos habitualmente
incluyen fiebre, salivación, descarga nasal, edema (especialmente de la
cabeza), congestión y ulceración de la mucosa oral, debilidad, depresión y a
veces cianosis de la lengua (de ahí el nombre lengua azul) (4, 6, 10, 12).
Las tasas de morbilidad y mortalidad y la tasa de letalidad (relacionada con
la gravedad de las signos clínicos), dependen de varios factores, tales como
34
la raza y la edad de los animales infectados (los animales más viejos son más
susceptibles) y el serotipo y la cepa implicados (7).
El diagnóstico presuntivo de lengua azul (LA) depende de la pericia de los
veterinarios y ganaderos para reconocer los principales signos de alerta.
Los veterinarios deben estar por tanto bien informados y deben aplicar
procedimientos estándar de examen clínico. La identificación de casos
sospechosos de LA es determinante en el marco de la detección precoz de
una enfermedad y de su notificación a las autoridades competentes. Entre
otras ventajas, la notificación permite a las autoridades determinar las zonas
de actividad de los vectores, consiguiendo así una mejor comprensión de
la epidemiología de la enfermedad para poder implementar las medidas de
control más eficaces.
El objetivo principal de este capítulo es describir casos de LA (serotipo 8)
ocurridos durante la epizootia que tuvo lugar en el norte de Europa el verano
de 2006 y durante el resurgimiento de la enfermedad en el verano de 2007
(8, 9). Los datos expuestos en este capítulo se recogieron de manera
estandarizada por un equipo multidisciplinar de la Facultad de Medicina
Veterinaria de la Universidad de Lieja (3).
Durante el brote en Europa, la LA (VLA-8) infectó principalmente a ganado
ovino y bovino, con una incidencia similar en ambas especies (1, 2). Durante
la reaparición de la LA en verano de 2007, la tasa de incidencia en ganado
ovino fue ligeramente mayor que en ganado bovino. Unos meses más tarde,
sin embargo, la tasa de infección del ganado bovino se igualó a la del ganado
ovino. Se comunicaron pocos casos en ganado caprino, aunque esta especie
también es susceptible a la enfermedad (5).
Los datos clínicos descritos a continuación se refieren a ganado ovino y bovino
de manadas donde la LA fue confirmada por pruebas de laboratorio (13).
35
Se ha incluido la descripción clínica de la LA en yaks para dirigir la atención
de los veterinarios y los ganaderos al hecho de que existen otras especies de
rumiantes que también pueden ser afectadas.
Para mayor legibilidad, se han agrupado los signos clínicos topográficamente
para cada una de las especies. Esto contrasta con el Capítulo 11, donde los
signos clínicos se agrupan según el sistema de órganos implicados. Se han
agrupado en distintas categorías: signos clínicos generales, locales (cabeza,
extremidades, ubres, piel, pelo, lana) y reproductivos. En el Cuadro III se
presenta un resumen de signos clínicos observados en ganado bovino y ovino
en 2006 y 2007. El Cuadro III también indica la presencia o ausencia de
estos signos en dos yaks (Bos grunniens grunniens) en 2006. Las tasas de
morbilidad, mortalidad y letalidad observadas en ganado ovino y bovino
durante la epizootia de LA se muestran en el Cuadro IV.
SIGNOS CLÍNICOS EN GANADO BOVINO
El período de incubación exacto para la LA en ganado bovino no se sabe con
certeza, pero se sospecha que es parecido al del ganado ovino, a saber, de 6 a
8 días. La mayoría de los bovinos examinados eran adultos.
La descripción de los signos clínicos está basada en la observación llevada a
cabo en 38 animales en 11 manadas diferentes (en su mayoría ganado lechero)
situadas cerca del epicentro de la epizootia (provincia de Lieja, Bélgica). Desde
mediados de Agosto de 2006 (llamada de un veterinario sobre la sospecha de
fotosensibilización), se hicieron visitas de seguimiento semanales durante un
período de seis semanas para examinar a algunos de los animales afectados.
36
SIGNOS CLÍNICOS GENERALES
Raras veces se observó hipertermia (sólo en 5 de los 38 bovinos estudiados).
Sin embargo, la hipertermia puede ser leve y transitoria y por tanto pasar
inadvertida. De aquí, que este signo clínico no sea representativa en absoluto
y no se considere un dato fiable.
La mitad de los ganaderos mencionaron una reducción en la producción
de leche. Sin embargo, este signo clínico sólo se debería considerar
definitivamente presente basándose en parámetros objetivos, como registros
de producción de leche. Se sabe que existen numerosos factores que influyen
en la producción de leche en las vacas lecheras (por ejemplo, la estación, el
número de lactaciones, el estado de la lactación, la temperatura ambiente,
la nutrición, la disponibilidad y temperatura del agua que beben). Según los
ganaderos, este signo parecía persistir bastante tiempo (varias semanas) tras
la desaparición de otros signos clínicos.
Rara vez se detectó anorexia, aunque sí pérdida de peso. La pérdida de peso
podría haberse debido a la pérdida del apetito durante el periodo febril o a
lesiones orales que dificultaran la ingesta de comida. La pérdida de peso
y/o la reducción en la ingestión de alimentos no se midieron con precisión.
Eran observaciones hechas por los ganaderos y referidas por lo veterinarios.
Finalmente, los animales afectados por la LA presentaban abatimiento.
SIGNOS CLÍNICOS LOCALES: CABEZA
Las lesiones más precoces, las más frecuentes y las más persistentes estaban
localizadas en el morro y las fosas nasales. La zona dorsal del morro hasta la
unión mucocutánea, estaba cubierta de lesiones ulcerosas a necróticas. Estas
lesiones aparecían generalmente en las partes no pigmentadas (Foto 1) pero a
37
veces cubrían todo el morro (Foto 2). Lesiones parecidas podían observarse
a menudo también en el ala externa de los orificios nasales (Foto 3). Estas
lesiones generalmente formaban costras. Algunos animales presentaban
descarga nasal, que podía ser mucopurulenta o seromucosa.
Poco después de que apareciesen las primeras lesiones en el morro, se
encontraron lesiones en la cavidad oral. Las ulceraciones eran comunes. La
mayoría de estas lesiones se situaban alrededor de los dientes en los lados
linguales de las encías, y se podían extender hasta 1cm desde los dientes
(Fotos 4 y 5). A veces la ulceración aparecía en la almohadilla dentaria (Foto 5)
y en la mucosa de los carrillos de la vaca. La cianosis de la lengua (esto es, la
lengua azul) se detectó en muy pocos casos.
En algunos casos se observó hipersalivación y regurgitación.
La dermatitis periocular aparecía también de manera habitual (Foto 6). Podía
estar acompañada de costras y epífora y se daba en las primeras etapas de la
enfermedad.
Finalmente, se observó un edema submandibular en uno de los animales (Foto 7).
Esta era una muestra clínica rara en los bovinos afectados por LA.
SIGNOS CLÍNICOS LOCALES: EXTREMIDADES
En las primeras etapas de la enfermedad se notó una inflamación de las partes
inferiores de las extremidades. La inflamación afectaba al espolón y la cuartilla
pero rara vez se extendía más allá de la caña (Foto 8). Los animales afectados
por la lengua azul parecían dudar al andar y mostraban rigidez muscular,
cojera o incluso reticencia a moverse. En los casos más graves, los animales
no podían levantarse y las consecuencias eran en general mortales.
38
FOTO 1: Lesiones ulcerosas y necróticas moderadas
alrededor del morro (ganado bovino
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
FOTO 2: Lesiones necróticas y ulcerosas graves extendidas por todo
el morro; descarga nasal de seromucosa (ganado bovino) Facultad
de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
FOTO 3: Lesiones necróticas y ulcerosas alrededor de las
fosas nasales (ala exterior de la nariz); descarga mucosa
purulenta (ganado bovino)
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
FOTO 4: Ulceraciones gingivales de 1cm detrás de los
incisivos (ganado bovino)
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
FOTO 5: Úlceras en las encías y en la almohadilla de los
incisivos (ganado bovino)
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
FOTO 6: Dermatitis periocular (ganado bovino)
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
FOTO 7: Edema submandibular (ganado bovino)
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
FOTO 8: Edema de cuartilla y espolón
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
39
SIGNOS CLÍNICOS LOCALES: UBRES
Con bastante frecuencia, y en general después de la nueva aparición de lesiones
en la cabeza, se observó eritema de las ubres (Foto 9). Con más frecuencia
aún, aparecían lesiones necróticas y ulcerosas en los pezones (Foto 10).
Estas lesiones causaban dificultades al ordeñar, estaban asociadas con una
disminución en la ingesta de alimento y podían haber sido la causa de la
reducción en la producción de leche. El impacto de la LA en el contenido de
células somáticas de la leche y la incidencia de mastitis no fueron evaluados.
SIGNOS CLÍNICOS LOCALES: PIEL Y PELO
Se observaron lesiones necróticas en la piel no pigmentada del lomo y en
el área próxima a la raíz del rabo pero estas últimas se daban sólo entre dos
y tres semanas después de la aparición de los primeros signos clínicos. En
algunos casos estas lesiones (necrosis seca) derivaban en el desprendimiento
de jirones de piel (Foto 11). Estas lesiones eran parecidas en apariencia a
aquellas inducidas por la fotosensibilización, pero se daban en animales que
habían estado bajo techo y, por lo tanto, lejos de la luz del sol directa.
SIGNOS CLÍNICOS REPRODUCTIVOS
En 2007, se detectaron en el campo varias sospechas de aborto, metritis y
anormalidades congénitas relacionadas con la LA. Sin embargo, el episodio
de LA tuvo lugar tarde en la época de cría y nuestros descubrimientos podrían
haber sido tendenciosos.
40
FOTO 9: Eritema de pezones y ubre (ganado bovino)
Facultad de Medicina Veterinaria, Lieja
FOTO 10: Lesiones ulcerosas y necróticas de los pezones
(ganado bovino) Facultad de Medicina Veterinaria, Lieja
FOTO 11: Lesiones necróticas secas que derivan en el
desprendimiento de jirones de piel (ganado bovino)
Facultad de Medicina Veterinaria, Lieja
FOTO 12: Lesiones ulcerosas necróticas de los labios,
orificios nasales y morro (ganado ovino) Facultad de
Medicina Veterinaria, Lieja
FOTO 13: Lesiones ulcerosas en la boca (ganado ovino)
Centro de Mouton, Universidad de Namur
FOTO 14: Hipersalivación y edema de cara (ganado ovino)
Centro de Mouton, Universidad de Namur
FOTO 16: Cianosis de la lengua (ganado ovino)
Centro de Mouton, Universidad de Namur
FOTO 15: Regurgitación (ganado ovino)
Centro de Mouton, Universidad de Namur
41
EVOLUCIÓN E IMPORTANCIA DE LOS SIGNOS CLÍNICOS
En la gran mayoría de los casos, el ganado bovino sobrevivió a la enfermedad
y sus lesiones remitieron significativamente dentro de un plazo de entre 4
y 8 semanas. El rendimiento reproductivo pareció ser lo que tardó más en
volver a la normalidad. En algunos casos raros, los animales permanecieron
tumbados y su condición se deterioró hasta que murieron.
Aunque parece que no existe ningun segno clínico patognomónica para LA,
el cuadro clínico dominante consiste en lesiones ulcerosas y necróticas en
el morro, en las fosas nasales y en la cavidad oral, y cojera y lesiones en los
pezones en el animal adulto.
SIGNOS CLÍNICOS EN GANADO OVINO
El período de incubación en ovejas dura entre 6 y 8 días (intervalo: 2-18 días).
Las lesiones en ovejas son más edematosas y hemorrágicas que en ganado
bovino.
La siguiente descripción de signos clínicos se basa en observaciones
realizadas en 39 ovejas y un cordero de cuatro rebaños principalmente de
raza Texel situados en las provincias de Lieja y Namur, en Bélgica. Se realizó
un seguimiento clínico semanal de algunos de estos animales.
SIGNOS CLÍNICOS GENERALES
A diferencia de lo que ocurría con el ganado bovino, en ganado ovino se
observó hipertermia transitoria (hasta 42ºC) de manera frecuente. La apatía
y la anorexia (no ingesta de comida o agua en los animales más gravemente
42
afectados) y la consiguiente considerable pérdida de peso fueron también más
frecuentes que en el ganado bovino. Se observó diarrea en algunas ocasiones,
fundamentalmente cuando los animales recuperaban su comportamiento
alimentario durante la etapa de recuperación. En ovejas lecheras, se observó
en algunos casos una disminución en la producción de leche e incluso
agalactia.
SIGNOS CLÍNICOS LOCALES: CABEZA
En general, los signos clínicos observados en ovejas eran similares a los
observados en ganado bovino, a saber, lesiones ulcerosas y necróticas en
labios, orificios nasales y morro (Foto 12), úlceras en la cavidad oral (Foto 13)
e hipersalivación (Foto 14). La regurgitación se daba de manera más frecuente
en ovejas que en ganado bovino (Foto 15). A diferencia del ganado bovino, la
cianosis de la lengua se observó en varias ocasiones en las ovejas (Foto 16).
Se observó edema de la zona periocular (Foto 17) y/o de la cara (Foto 18)
también con más frecuencia que en el ganado bovino; el edema sublingual,
sin embargo, fue menos frecuente (Foto 19). Se observó también dermatitis
periocular en las ovejas.
SIGNOS CLÍNICOS LOCALES: EXTREMIDADES
Se observaron habitualmente cojera, edema en las extremidades, congestión
de las bandas coronarias así como rigidez en las extremidades junto con
amiotrofia. Estos signos fueron más frecuentes y graves que en ganado
bovino.
43
44
FOTO 17: Edema periocular (signo clínico temprano) (oveja)
Centro de las ovejas, Universidad de Namur
FOTO 18: Edema de cara en un cordero; descarga nasal
mucosa y purulenta Centro de las ovejas, Universidad de
Namur
FOTO 19: Edema subglosal (oveja)
Centro de las ovejas, Universidad de Namur
FOTO 20: Eritema de la piel de la ubre (oveja)
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
FOTO 21: Hipersalivación, cianosis grave de la lengua (Yak:
Bos grunniens grunniens)
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
FOTO 22: Úlceras de las mucosas lingual, palatal y gingival
(principalmente detrás de los incisivos) (Yak: Bos grunniens
grunnniens)
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
SIGNOS CLÍNICOS LOCALES: UBRES
Al igual que ocurría con el ganado bovino, se observó eritema de la piel de
la ubre junto con lesiones ulcerosas en los pezones (Foto 20). Este signo fue
detectado con menos frecuencia en ovejas no lecheras, probablemente por
falta de observación (cría extensiva y lana que escondía las lesiones).
SIGNOS CLÍNICOS LOCALES: PIEL Y LANA
A veces se daba una pérdida localizada de lana, acompañada de dermatitis
(costras). Estas lesiones no son fáciles de identificar en ovejas no esquiladas.
Lesiones similares a las de fotosensibilización, como las encontradas en el
lomo de algunas reses de ganado bovino no se han descrito en ovejas. Sin
embargo, algunas lesiones de este tipo aparecieron en las orejas de algunas
ovejas. Se observó una pérdida de lana durante el período de recuperación,
posiblemente como consecuencia de la hipertermia.
SIGNOS CLÍNICOS REPRODUCTIVOS
A día de hoy es imposible decir si los abortos observados durante el brote
del epizoótico de la LA los causó la enfermedad. En aquellos carneros en
los que se evaluó la calidad del semen entre cuatro y seis semanas después
del comienzo de los signos clínicos, se observaron modificaciones micro y
macroscópicas (semen aguado con ausencia de espermatozoides vivos).
45
EVOLUCIÓN E IMPORTANCIA DE LOS SIGNOS CLÍNICOS
En general, los signos clínicos observados en ganado ovino son más debilitantes
que los observados en ganado bovino. Otras patologías (neumonía, diarrea,
eritema contagioso y otras enfermedades intercurrentes como la infección
por parásitos y uñeros) complicaron el cuadro clínico de la LA. En los casos
en los que la enfermedad fue fatal, el intervalo entre las primeras signos
clínicos y la muerte fue de entre 8 a 12 días. Este intervalo puede ser más
breve en razas mejoradas (de 1 a 4 días). Estos animales murieron a menudo
por complicaciones (por ejemplo del tracto respiratorio). Los animales que
sobrevivieron tuvieron un largo período de recuperación (que empezó dos
semanas después del comienzo de la enfermedad). Se observaron secuelas
después de la recuperación: crecimiento reducido (demora en el crecimiento),
peor calidad de la carne y la lana e infertilidad en el caso de los carneros.
Formas subagudas de lengua azul se observan con muy poca frecuencia en
Europa.
Los signos predominantes en las ovejas son las lesiones ulcerosas y necróticas
del morro, las fosas nasales y/o la cavidad oral, la pérdida de peso y la
cojera.
SIGNOS CLÍNICOS EN OTROS RUMIANTES:
EJEMPLO DEL YAK (BOS GRUNNIENS
GRUNNIENS)
Dos yaks hembra viviendo en cautividad en un campo de cría fueron
examinadas clínicamente y post mortem. La lengua azul se confirmó en estos
animales tomando como base los análisis de laboratorio.
46
SIGNOS CLÍNICOS GENERALES
Ambos animales presentaban el lomo arqueado y letargia. Se percibió pérdida
de peso y reducción en la producción de leche en uno de los animales, que
estaba lactando.
SIGNOS CLÍNICOS LOCALES: CABEZA
Al igual que en el ganado bovino, los signos clínicos más comunes en los
yaks estaban situadas en la zona de los ojos, los orificios nasales y la cavidad
oral. Ambos animales presentaban conjuntivitis, eritema periocular y epifora.
Existían lesiones ulcerosas y necróticas leves visibles alrededor de los orificios
nasales. En una de las dos hembras se diagnosticó hipersalivación, cianosis
prinunciada y edema sublingual (Foto 21). Se encontraron numerosas úlceras
en la mucosa lingual, el paladar y las encías, principalmente caudal a los
incisivos (Foto 22).
SIGNOS CLÍNICOS LOCALES: EXTREMIDADES
Ambos animales eran reacios a moverse y estaban normalmente tumbados.
La postura arqueada del lomo puede que indicase una lesión del sistema
locomotor, aunque no hubo evidencia de miositis en el examen post mortem.
Presentaban un leve edema de las extremidades visible alrededor de la
cuartilla.
SIGNOS CLÍNICOS LOCALES: UBRES
En la ubre de unos de los animales se observó dermatitis con pápulas y
costras.
47
SIGNOS CLÍNICOS LOCALES: PIEL Y PELO
Uno de los dos animales presentaba dermatitis aguda localizada en los muslos
interiores.
PROGRESIÓN E IMPORTANCIA DE LOS SIGNOS CLÍNICOS
La progresión de los signos clínicos y el deterioro de los animales fueron
muy rápidos, conduciendo a la muerte siete días después de la reducción en
la ingesta de comida. En líneas generales, los signos clínicos fueron muy
pronunciados en ambos animales. Esto se debe, probablemente, a su mal
estado y a la dificultad de administrar tratamiento de apoyo.
Leyenda:
+++: signos clínicos muy frecuentes
++: signos clínicos frecuentes
+: signos clínicos esporádicos
(+): signos clínicos poco frecuentes
─ : signos clínicos ausentes
?: sin información
!: sospecha
48
Cuadro III: Signos clínicos de la lengua azul (virus serotipo 8) en ganado bovino y ovino y
en yaks viviendo en cautiverio, examinados por la Facultad de Medicina Veterinaria de la
universidad de Lieja durante el brote en el Norte de Europa en 2006 y el resurgimiento de
la enfermedad en 2007
Signos clínicos
Bovino
(n = 38)
Ovino
(n = 40)
Yaks
(n = 2)
(+)
+
(+)
+++
++
+
++
++
++
+++
?
presente
presente
presente
presente
+++
+++
+
+
+
++
++
(+)
++
(+)
+++
+++
+
(+)
+
++
++
+
+
++
presente
presente
–
presente
presente
presente
presente
?
presente
–
+
++
++
+
+
+++
+++
+
–
–
presente
–
++
++
++
++
presente
–
++
+
–
++
–
–
++
–
–
!
!
?
(+)
+
?
?
(+)
?
?
?
?
Signos clínicos generales
Hipertermia
Depresión
Anorexia, perdida de apetito
Descenso de la producción de leche
Perdida de peso
Signos clínicos localizados: cabeza
Hocico: ulceras, necrosis, costra purulenta
Ollares: ulceras, cotras
Nariz: descarga nasal con o sin pus
Boca: cianosis de la lengua
Boca: ulceras en la lengua
Boca: ulceras en encias, encia superior y carrillos
Boca: hipersalivación
Boca: regurgitación
Ojos: eritema periocular, costra, epifora
Edema submandibular cabeza, labios, parpados
región periorbital, orejas
Signos clínicos localizados: extremidades
Inferiores (caña, corvejón): edema
Debilidad muscular, rigidez de las estremidades
Cojera, negativa a moverse, postración
Congestion de las bandas coronarias
Signos clínicos localizados: ubre
Eritema, edema
Lesiones ulcerativas y necrosis
Signos clínicos localizados: piel, capa, lana
Lesiones compatibles con
fotosensibilización (despigmentacion)
Necrosis cutánea
Perdida de pelo
Signos clínicos de la reproducción
Abortos
Metritis
Infertilidad
Alteración de la calidad del semen
49
Cuadro IV: Mortalidad, morbilidad y tasa de letalidad observadas en ganado ovino
y bovino durante el epizoótico de lengua azul (virus serotipo 8)
en el Norte de Europa en el verano/otoño 2006
Parametro
Ovino
Bovino
Tasa de morbilidad
Media
20%
6.8%
Minimo – maximo
0% – 100%
0% – 100%
Otros
≤ 25% en 80% de las explotaciones
≤ 10% in 87% de las explotaciones
5%
0.3%
Tasa de mortalidad
Media
Minimo – maximo
0% – 100%
0% – 30%
Otros
≤ 20% en 93% de las explotaciones
≤ 5% en 99% de las explotaciones
Tasa de letalidad
Minimo – maximo
Otros
0% – 100%
50% en 23% de las explotaciones
0% – 100%
50% en 6% de las explotaciones
* Leyenda : En 2007, estas tasas fueron mayores que en 2006 (2 a 3 veces)
CONCLUSIONES
El brote de BT (serotipo 8) que se dio en el norte de Europa durante el verano
de 2006 fue una sorpresa para veterinarios y ganaderos porque esta enfermedad
vectorial era inesperada en estas regiones y porque la enfermedad se dio tanto
en ganado ovino como bovino.
Los signos clínicos observados eran parecidos a los descritos en la literatura,
exceptuando que la cianosis de la lengua se observó en muy pocos casos. Las
lesiones ulcerosas y necróticas en el morro y las fosas nasales y en la cavidad
oral, las lesiones ulcerosas en las ubres y pezones, las lesiones similares a
las de fotosensibilidad, la cojera y el deterioro de la condición corporal son
50
algunos de los signos que alertan de LA en la región donde la enfermedad
es endémica. Los signos clínicos mencionados anteriormente deben ser
monitorizados de manera estandarizada (véase Capítulo 11), tan pronto como
las condiciones climáticas permitan que el vector esté activo.
Dada la diversidad de los signos clínicos y el hecho de que ninguno de ellos
es patognomónico para LA, deben realizarse pruebas de laboratorio para
confirmar el diagnóstico (véase Capítulo 8 para diagnóstico diferencial). El
profesional debe alertar al inspector veterinario en caso de sospecha de LA
(la LA es una enfermedad de declaración obligatoria) y programar análisis de
laboratorio para confirmar o descartar la sospecha clínica (véase Capítulo 9
para análisis de laboratorio). Las muestras pertinentes deberán ser enviadas a
un laboratorio de referencia.
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immunogenicity of the South African bluetongue virus serotype 2 monovalent vaccine:
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51
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détectée pour la première fois au nord de l’Europe. Communiqué de presse, 23 de
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Czaplicki G., Toussaint J-F., De Clercq K., Dochy J.M., Dufey J., Gilleman J.L. &
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Vanopdenbosch E., Kerkhofs P., De Clercq K., Zientara S., Sailleau C., Czaplicki G.,
Depoorter G. & Dochy J.-M. (2006). – Bluetongue in Northern Europe. Vet. Rec., 159, 327.
52
LENGUA AZUL:
LESIONES GRAVES
7
DOMINIQUE CASSART
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
KRIS DE CLERQ
Centro de Investigación Veterinaria y Agroquímica, Bruselas, Bélgica
Toda la patología de la lengua azul está relacionada con daños vasculares
endoteliales, que resultan en un aumento de permeabilidad y fragilidad
capilares, coagulación intravascular diseminada y, en último término, necrosis
del tejido. Las lesiones macroscópicas más comunamente observadas son
edemas, congestión, hemorragias, infartos e inflamación (2).
LESIONES GRAVES DE LA LENGUA AZUL EN
GANADO OVINO
Las lesiones graves de la LA en ganado ovino son muy variables. Al
examen externo se observa descarga nasal serosa que puede llegar a ser
moco purulento con costras secas en los orificios nasales, morro congestivo
o ulceroso, espuma alrededor de la boca e inflamación de los labios, nariz,
cara, área ínter mandibular, párpados y a veces orejas (2, 3, 6). La hiperemia
de la piel se puede extender a todo el cuerpo, incluyendo las áreas axilar
e inguinal. Con el tiempo, pueden producirse costras y excoriación pero el
cambio más prominente en la piel es la congestión de las bandas coronarias
de las pezuñas y de las áreas interdigitales. El enrojecimiento puede venir
acompañado de petequias o equimosis que se extiende hasta los cuernos (2, 6).
La congestión, el edema, las petequias o las equimosis se pueden observar en
la mucosa de la cavidad oral con excoriaciones en áreas expuestas a abrasión
53
mecánica, a saber, los labios, la lengua, la almohadilla dentaria, los carrillos
enfrente de los molares y a veces el paladar duro. Las lesiones y ulceraciones
pueden estar cubiertas por tejido necrótico gris. En ocasiones, la lengua puede
estar inflamada, congestiva o cianótica (“lengua azul”). En el retículo y en
el rumen puede existir hiperemia y erosiones ocasionales en las papilas y
láminas. El esófago puede sufrir lesiones similares (2, 6). Las lesiones del
tracto respiratorio incluyen la congestión, edema, hemorragias y a veces
cianosis de la mucosa nasal, laringe y faringe. Puede darse la congestión de
la tráquea. Los pulmones pueden estar hiperémicos con edema alveolar e
intersticial grave, espuma en el árbol traqueobronquial y, a veces, exceso de
fluidos en la cavidad torácica. El saco pericárdico puede presentar petequias
y exceso de fluido (Foto 23) (1, 2, 3, 6).
Una lesión típica, casi patognomónica, es una hemorragia de tamaño variable
en la túnica media de la arteria pulmonar (Foto 24), cerca del corazón.
Hemorragias similares pueden ocurrir en la aorta y otras arterias grandes. Las
petequias subepicárdicas y subendoteliales y las equimosis son habituales,
especialmente en el ventrículo izquierdo. (1, 2, 3, 6)
Pueden existir áreas localizadas gris-blancas de necrosis y focos de hemorragia
en el miocardio, normalmente en los músculos papilares. En los músculos del
esqueleto se pueden observar áreas gris-blancas de degeneración y necrosis,
así como placas hemorrágicas. El subcutis y las fascias intermusculares se
infiltran con exudados amarillos y gelatinosos, hemorragias y contusiones (2, 6).
Existe también congestión y se producen hemorragias en la mayoría de los
tejidos, en particular los nódulos linfáticos, amigdalas, riñones y bazo (1, 2).
54
LESIONES GRAVES DE LA LENGUA AZUL EN
GANADO BOVINO
Las lesiones de necropsia de la LA en el ganado bovino no son muy diferentes
de las observadas en las ovejas. Las lesiones más destacadas afectan a la piel,
la boca y las pezuñas (2, 4, 5, 6). Las lesiones de la piel se caracterizan por un
edema grave con pliegues gruesos que aparece en las áreas torácicas, cervical
y dorsal. Sobre estas áreas pueden aparecer exudados secos y costrosos y
pelo encrespado. Las costras siguen a las úlceras y a las vesículas. Las fosas
nasales externas pueden presentar erosiones que den lugar a úlceras a veces
recubiertas con costras que se desprenden. En la boca, se observan lesiones
vesiculares que evolucionan a úlceras, a veces cubiertas con exudados
necróticos grisáceos en la mucosa oral y la almohadilla dental. La lengua no
suele estar afectada. Lesiones parecidas ocurren en el pezón (Foto 25). En las
pezuñas, se observa hiperemia alrededor de las bandas coronarias, a veces con
fisuras. Sin embargo, todas las lesiones descritas en ovejas pueden aparecer
en ganado bovino (1, 2, 4, 5, 6). La infección por VLA durante el embarazo
puede causar anormalidades graves en los fetos, incluyendo hidrocefalia,
porencefalia, encefalitis focal y displasia retinal tanto en ganado ovino como
bovino. Se han descrito también artrogriposis y anormalidades maxilares y
bucales (2, 5, 6).
Para concluir, las lesiones graves causadas por LA pueden ser parecidas en
ganado bovino y ovino. Sin embargo, las observaciones de campo revelan
que, en ambas especies, los animales exhiben una intensidad de lesiones
macroscópicas y matrices tremendamente variables.
REFERENCIAS
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Edited by M. Grant Maxie. Saunders Elsevier, quinta Edición.
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in Arizona. Journal of Wildlife Diseases, 38 (1), 172-176.
FOTO 23:
Hidropericardio (oveja)
Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Lieja
FOTO 24: Hemorragia en el origen de la arteria pulmonar, capa
media (oveja)
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
56
FOTO 25: Úlceras en la piel de la ubre (ganado bovino)
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE LENGUA AZUL
8
RICARDO BEXIGA
Escuela de Veterinaria, Universidad de Glasgow, Reino Unido
HUGHES GUYOT
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
CLAUDE SAEGERMAN
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja
Existen varias enfermedades con síndromes clínicos parecidos a los de la
lengua azul (LA) en ganado ovino y bovino. La diferenciación depende
no sólo de los signos clínicos sino de las características epidemiológicas,
incluyendo morbilidad, mortalidad, su cáracter infeccioso y estacionalidad.
En este capítulo se presentan sólo los síndromes clínicos más importantes
(Cuadros V y VI).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN GANADO
BOVINO
Para el ganado bovino, estos síndromes clínicos incluyen enfermedad de las
mucosas (EM), fiebre catarral maligna (FCM), rinotraqueitis infecciosa bovina
(RIB), fiebre aftosa (FA), estomatitis vesicular, peste bovina y la fiebre de Rift
Valley (FRV). Además, las enfermedades que den lugar a cojera, estomatitis
o lesiones de tipo fotosensible deben tenerse en cuenta cuando existen signos
clínicos que sugieren la presencia de la LA (véase Capítulo 6).
57
Los animales afectados por EM, causada por el virus de la diarrea viral bovina,
pueden diferenciarse por la presencia de diarrea y ulceración interdigital
(Foto 26), con depresión marcada y apetito disminuido. En la epizootia actual
de LA, la ulceración interdigital rara vez se ha observado en ganado bovino y
la diarrea ha sido un signo clínico poco común. La enfermedad de la mucosas
tiende a ser esporádica con morbilidad baja y casi un 100% de mortalidad,
aunque existe una forma crónica de la enfermedad, caracterizada por signos
clínicos más leves. El virus de la diarrea viral bovina se da en casi toda Europa,
con la excepción de Noruega, donde se erradicó hace poco (8).
La fiebre catarral maligna puede diferenciarse en gran parte por la presencia de
opacidad de la córnea (Foto 27), aumento bilateral de los nódulos linfáticos,
fiebre alta y persistente y, como con EM, una depresión más grave que la
detectada en la LA. Tiende a ser esporádica con mortalidad alta, aunque se
dan brotes ocasionalmente (1). Se da en la mayoría de los países de Europa
(7).
La rinotraqueitis infecciosa bovina se puede diferenciar de la LA por la
ausencia de lesiones orales y cutáneas y el predominio de signos en el tracto
respiratorio, tales como descarga nasal abundante (Foto 28), estridor y tos
(6). La morbilidad puede ser alta pero la mortalidad es relativamente baja.
Austria, Dinamarca, Finlandia, Noruega, Suecia y Suiza han erradicado RIB
y existen programas nacionales de erradicación en otros países europeos.
Los casos de fiebre aftosa (FA) tienden a presentar vesículas en la banda
coronaria y en el espacio interdigital (3), que están ausentes normalmente
en los casos de LA (Foto 29). El tipo de lesiones orales características de la
FA tienden a ser vesiculares y, por tanto, ligeramente distintas de las lesiones
típicas de la LA. Debido a su naturaleza altamente contagiosa, es habitual
que la morbilidad de la FA sea alta. En el verano de 2007, hubo un brote de
FA en el Reino Unido y la enfermedad se considera enzoótica en la región de
Anatolia en Turquía.
58
La estomatitis vesicular es clínicamente parecida al FA pero no se ha detectado
su presencia en Europa desde hace varias décadas. La peste bovina deberia ser
eradicada en 2010 (9). Está ya prácticamente extinguida en todo el mundo.
No se ha detectado ningún caso en Europa desde hace muchos años. El último
brote tuvo lugar en Turquía en 1996 (9). La fiebre del Rift Valley tiende a
causar enfermedad clínica más grave en animales jóvenes y los abortos son
frecuentes (4); esta enfermedad es una zoonosis y nunca se ha detectado en
Europa.
El veterinario clínico debería tener en cuenta también que en casos de la
LA más leves pueden presentarse menos signos clínicos. En tales casos, se
debe considerar un grupo distinto de enfermedades. Las lesiones erosivas
en el ganado bovino pueden estar causadas por el virus de la estomatitis
papular, varios hongos (estomatitis micótica), Fusobacterium necrophorum y
ocasionalmente el uso de ciertos alimentos (trigo tratado con soda caústica).
El virus de la pseudoviruela vacuna y la mamilitis bovina herpética pueden dar
lugar a erosiones erosivas en los pezones. Las lesiones cutáneas a lo largo de la
LA zona dorsal que se han detectado en un momento tardío en el curso de la LA
se deberían diferenciar de la fotosensiblilización, en la que las lesiones cutáneas
constituyen el único signo crítico. Es más, en el caso de la LA, estas lesiones
cutáneas no se dan únicamente en animales que han estado pastando al aire libre .
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN GANADO
OVINO
Para el ganado ovino, el diagnóstico diferencial de la LA incluye ectima
contagioso, neumonía, viruela ovina, fiebre aftosa, estomatitis vesicular, peste
de pequeños rumiantes (PPR), peste bovina, FVR, oestrosis y dermatosis
ulcerosa. El ectima contagioso puede diferenciarse por la naturaleza prólifica
de sus lesiones en los labios (Foto 30), la ausencia de descarga oculonasal
y la ausencia de pirexia. Suele darse en época de parición, lo que puede no
59
coincidir con una época en la que el vector LA esté activo. La morbilidad
puede ser alta, pero la mortalidad es baja. Tiene una distribución mundial y
es una zoonosis (5).
La fiebre aftosa en ovejas es clínicamente parecida a la enfermedad en
ganado bovino pero más leve, por eso, el signo clínico que más la diferencia
de la LA es la ausencia de la apariencia edematosa de la cabeza (3).
La viruela ovina se puede diferenciar principalmente por la ausencia de cojera
y por la rareza de los cambios edematosos que son característicos de la LA.
Tanto la morbilidad como la mortalidad pueden ser altas. La viruela ovina se
dio en Grecia en 2007 (7) y también en Turquía.
La PPR puede diferenciarse de la LA por la ausencia de edema de la cabeja
y la ausencia de cojera, ambos síntomas característicos de la LA. Además, la
PPR se caracteriza por una diarrea severa y una mortalidad alta, que no son
típicas de la LA, aunque se puede observar diarrea en algunos casos. La PPR
existe todavía Turquía.
La FVR clínica puede darse en ovejas de todas las edades, pero es más grave
en corderos jóvenes. Se puede diferenciar de la LA por la presencia de diarrea
hemorrágica, mayor frecuencia de abortos y la alta tasa de morbilidad (2). La
estomatitis vesicular en ovejas tiende a causar signos clínicos más leves que
en el ganado bovino y la ausencia de lesiones edematosas (presentes en la
LA) es probablemente el signo clínico diferenciador más útil.
La neumonía de etiología variada puede parecer similar al LA debido a la
presentación de pirexia, taquipnea y descarga nasal; sin embargo, la ausencia de
cojera y de lesiones edematosas y erosivas deberían permitir la diferenciación
de LA.
60
El Oestrus ovis puede tener una distribución geográfica parecida y la
estacionalidad puede causar signos clínicos semejantes a las de la LA, y debe,
por tanto, considerarse en el diagnóstico diferencial (2). Lo que hace que se
diferencia mejor de la LA es la ausencia de cojera y de lesiones edematosas
en la cabeza.
Debe tenerse en cuenta que en casos menos graves de la LA en ovejas,
pueden observarse menos signos clínicos. En tales casos debe considerarse
un grupo distinto de enfermedades. Las lesiones erosivas orales en las ovejas
pueden ser causadas por Fusobacterium necrophorum. El edema en la zona
de la cabeza puede deberse a fascioliasis, parásitos gastrointestinales (por
ejemplo hemoncosis aguda), edema maligno debido a infección con varios
miembros del género Clostridium o a paratuberculosis. La cojera puede ser
causada por pododermatitis necrosante (pietín), dermatitis digital contagiosa
ovina o lesiones artríticas. Las lesiones cutáneas deberían diferenciarse de la
fotosensibilización primaria o secundaria.
Además, los diagnósticos diferenciales para las cabras que muestran signos
clínicos de LA incluyen, eritema contagioso, FA, viruela caprina, peste de
pequeños rumiantes y peste bovina. Es importante resaltar que en casos
poco frecuentes, la LA puede darse junto con alguna de las enfermedades
mencionadas anteriormente. Esto muestra la importancia del exámen clínico
completo (véase Capítulo 11) y de la confirmación obligatoria del diagnóstico
mediante técnicas de laboratorio. Es más, puede que no todos los signos
clínicos estén presentes en un animal individual, sino que se observen muchas
de las características entre los miembros de un mismo rebaño.
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FOTO 26: Úlcera aguda interdigital con
enfermedad mucosa en una vaca
Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Lieja
FOTO 27: Edema de la córnea en un caso de
fiebre catarral maligna (ganado bovino)
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad
de Glasgow
62
FOTO 28: Descarga nasal bilateral purulenta y
lacrimación de una ternera que sufre rinoatrequitis
infecciosa
Facultad de Medicina Veterinaria,
Universidad de Lieja
FOTO 29: Ampollas reventadas en el espacio
interdigital en una vaca
con fiebre aftosa
Sam Mansley, Instituto de Sanisdad Animal,
Reino Unido
FOTO 30: Lesiones extendidas en los labios de
una oveja con ectima contagiosa
Richard Irving, Universidad de Glasgow
63
Cuadro V: Diagnóstico diferencial de lengua azul en ganado bovino (síndromes clínicos principales)
Signos
Signos clínicos generales
LA
FA
PB
EV
Hipertermia
Perdida de producción de leche
Perdida de peso
Edema de la cabeza
Signos clínicos cutáneos
(+)
+++
++
(+)
++
+++
+++
-
++
++
++
-
++
++
++
-
Lesiones (ulceras, costras) en hozico,
labios y nariz
Lesiones (ulceras, costras) ubres
Conjuntivitis y lacrimación
Lesiones de necrosis seca en la piel
Signos clínicos locomotores
+++
+
++
+
++
++
++
++
-
+
++
-
++
-
Cojera
Inflamacion de las extremidades
Signos clínicos digestivos
++
+
+++
-
-
+++
-
Anorexia
Lesiones (ulceras) en la mucosa oral/lengua
Exceso de salivacion
(+)
++
++
(+)
+++
+++
+++
+
++
++
+
++
+++
+++
+++
+
+
-
+
(+)
+++
(+)
+
(+)
Aturdimiento
Debilidad general, paresia, paralisis
Signos clínicos reproductivos
+
-
++
++
++
+
++
++
Aborto
+
++
+
+
Diarrea
Signos clínicos respiratorios
Descarga nasal
Disnea
Signos clínicos neurologicos
64
LA:
FA:
PB
EV:
EPV:
BVD MD:
IBR:
MCF:
RVF:
FS:
lengua azul
fiebre aftosa
peste bovina
estomatitis vesicular
estomatitis papular bovina
diarrea víral bovina – enfermedad de la mucosa
rinotraqueitis infecciosa bovina
fiebre catarral maligna
fiebre del valle del Rift
fotosensibilización
EPV
BVD MD
IBR
MCF
RVF
FS
(+)
(+)
(+)
-
+++
++
+++
-
++
++
++
-
+++
+++
+++
-
++
+
+
-
++
++
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+
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+
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+++
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+
-
-
(+)
-
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++
++
+
+++
+
++
+
+
+
-
++
++
++
+++
(+)
+++:
++:
+:
(+):
─:
signos clínicos muy frecuentes
signos clínicos frecuentes
signos clínicos esporádicos
signos clínicos poco frecuentes
signos clínicos ausentes
65
Cuadro VI:
Diagnóstico diferencial de lengua azul en ganado ovino (síndromes clínicos principales)
66
Signos clínicos
Signos clínicos generales
LA
FA
PB
EV
Hipertermia
Perdida de producción de leche
Perdida de peso
Edema de la cabeza
Signos clínicos cutáneos
+
++
+++
++
+
+
+
-
++
+
+
-
+
+
+
-
Lesiones (ulceras, costras) en hozico,
labios y nariz
Lesiones (ulceras, costras) ubres
Conjuntivitis y lacrimación
Lesiones de necrosis seca en la piel
Signos clínicos locomotores
+++
-
-
-
++
+
-
+
-
-
+
-
Cojera
Inflamacion de las extremidades
Signos clínicos digestivos
+++
+
+++
+
-
+++
+
Anorexia
Lesiones (ulceras) en la mucosa
oral/lengua
Exceso de salivacion
Diarrea
Signos clínicos respiratorios
++
++
++
+
++
-
++
+
++
(+)
+
-
+
+
-
Descarga nasal
Disnea
Signos clínicos neurologicos
+
+
-
-
-
Aturdimiento
Debilidad general, paresia, paralisis
Signos clínicos reproductivos
++
-
+
++
+
-
+
++
Aborto
+
++
-
++
VS:
EC:
PN:
PPR:
VO:
GEP+F:
FS:
PE:
estomatitis vesicular
ectima contagiosa
pneumonia
peste des petits ruminants
viruela ovina
gasatroenteritis parasitaria + fasciola
fotosensibilización
pedero
EC
PN
PPR
VO
GEP+F
FS
PE
+
+
+
+++
+++
+++
-
++
+
+
-
++
++
+
(+)
++
+++
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+
+
+
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(+)
(+)
++
+
++
+
++
+
+
+
+
-
++
-
+
+
+
+
-
-
+++:
++:
+:
(+):
─:
signos clínicos muy frecuentes
signos clínicos frecuentes
signos clínicos esporádicos
signos clínicos poco frecuentes
signos clínicos ausentes
67
LENGUA AZUL: DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
9
KRIS DE CLERQ
Centro de investigaciones veterinarias y agroquímicas, Bruselas, Bélgica
FRANK VANDENBUSSCHE
Centro de investigaciones veterinarias y agroquímicas, Bruselas, Bélgica
TINE VANBIST
Centro de investigaciones veterinarias y agroquímicas, Bruselas, Bélgica
ELISE VANDEMEULEBROUCKE
Centro de investigaciones veterinarias y agroquímicas, Bruselas, Bélgica
NESYA GORIS
Centro de investigaciones veterinarias y agroquímicas, Bruselas, Bélgica
STEPHAN ZIENTARA
UMR 1161 AFSSA-ENVA-INRA, Maisons-Alfort, Francia
El serogrupo del virus de la lengua azul (VLA) incluye 24 serotipos, que
pueden dividirse en distintos topotipos dependiendo del origen geográfico
(11). El genoma del VLA consiste en 10 moléculas de ARN bicatenario (32),
que codifican para 7 proteínas estructurales y 4 no estructurales. VP2 y VP5
son dos proteínas variables localizadas en la cápside externa del virión que
determinan la variabilidad antigénica del virus y el serotipo (3, 8, 10, 14, 33).
VP7 es el antígeno inmunodominante principal del serogrupo (12, 15, 24) y
se usa generalmente para la identificación del serogrupo de la lengua azul
mediante ensayos serologicos (13). VP1 es la ARN polimerasa dependiente
del ARN viral que se encuentra en el subnúcleo del virión (25). Se han
identificado cuatro proteínas no- estructurales, PNE1, PNE2, PNE3 y PNE3A
(20, 26).
68
DETECCIÓN DEL VIRUS DE LA LENGUA AZUL
La identificación del VLA puede llevarse a cabo mediante aislamiento del
virus, ensayo inmunosorbente ligado a enzimas (ELISA) y transcripción
reversa combinada con reacción en cadena por polimerasa (RT-PCR). El
aislamiento del virus requiere mucho tiempo antes de que los resultados estén
disponibles y es especialmente laborioso (38). Normalmente, se requiere
la inyección intravascular en huevos de pollo embrionados o la inyección
intracraneal en ovejas o pequeños ratones antes de pasar al cultivo celular (6).
El aislamiento directo en el cultivo celular es menos sensible y puede fallar
en la detección de muestras debilmente positivas (2, 7).
La detección del genoma viral por RT-PCR es un método rápido y conveniente
para la identificación del VLA (véase Ref. 38). Se han desarrollado varios
protocolos RT-PCR que detectan los segmentos 2, 3, 6, 7 o 10 en los últimos
20 años (1, 2, 17, 19, 34, 35, 37). Estos tests están reconocidos por la
Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE), que recomienda la PCR
anidada para amplificar el segmento 5 del VLA (30). RT-PCR suele tener más
sensibilidad que el aislamiento del virus y puede dar un resultado positivo aún
varias semanas después de la infección (18). Los métodos convencionales
RT-PCR requieren electroforesis en gel de agarosa, lo que limita el número
de muestras que se pueden analizar en un día. Durante los últimos tres años,
se han desarrollado los ensayos cuantitativos en tiempo real por RT-PCR
(RT-qPCR) para la detección de ciertas vacunas y/o cepas de VLA (5, 16,
21, 22, 23, 36). Dado que la detección de los productos PCR se basa en las
intensidades de fluorescencia, ésta aumenta el rendimiento del test y reduce
el riesgo de contaminación. Se ha dificultado el desarrollo de un ensayo
universal por la gran diversidad de VLA. Recientemente, sin embargo, se
han descrito dos ensayos universales RT-qPCR que permiten la detección de
todos los serotipos de LA (30, 27).
69
MUESTRAS BIOLÓGICAS
Las muestras de sangre deben recogerse con el ácido etilendiamino tetraacético
(EDTA) como anticoagulante. No se recomienda el uso de heparina como
anticoagulante porque puede interferir con el RT-PCR. Los tejidos se deben
examinar inmediatamente o almacenar a -80ºC hasta que se usen para la
extracción del ácido nucleico. Se puede utilizar un medio de almacenamiento,
como RNAlater® para evitar la degradación del ARN.
AISLAMIENTO DEL VIRUS EN HUEVOS DE POLLO EMBRIONADOS
Y CULTIVO DE CÉLULAS
Se puede llevar a cabo el aislamiento del virus en huevos de pollo
embrionados seguido de entre uno y tres pasos de cultivo de células como
describe Bréard et al., (4). Se inoculan grupos de cinco huevos embrionados
por vía intravenosa con 100μl de una solución de glóbulos rojos hemolisados,
diluidos en proporción 1-10 de muestro sospechoso. Los huevos se incuban
durante 5 días a 35ºC y se examinan diariamente utilizando un ovoscopio.
Los embriones que mueren entre 2 y 5 días tras la infección se homogenizan
individualmente en 10 volúmenes de Eagle medium (Invitrogen, Carlsbad,
CA, USA). Los homogenatos se clarifican por centrifugación a 10.000 g por
10 minutos a 4ºC y se inoculan en células de riñón de hamster bebé (BHK) –
21 (4). Si se hace una serie de diluciones 1/10 se puede calcular el título final
del virus utilizando el método Karber.
El virus se puede aislar también en BHK-21, riñón de mono verde africano
(Vero) o células de insecto en cultivo. Dado que el aislamiento del virus en
células de cultivo suele ser menos satisfactorio que en huevos embrionados, se
recomienda comenzar con homogenatos de huevos embrionados. Después de
lavar las monocapas de células cultivadas en placas de cultivo de 24 pocillos,
70
se añade un volumen de 300μl de homogenato. Las monocapas de células se
incuban durante cinco días a 37ºC en 5% CO2 con humedad, y se observan
regularmente para comprobar la aparición de efecto citopatogénico (ECP). Si
no aparece el ECP, se realiza un segundo pasaje en cultivo de células después
de congelarlas y descongelarlas.
El virus se puede identificar utilizando un test de neutralización de virus. El
VLA en potencia se cultiva en cultivos de células y se titula. Se usan placas
de microtitulación de fondo plano y se mezca un volumen de 50μl de un
antisuero específico de serotipo bien definido en una dilución predeterminada,
que se sepa que es capaz de neutralizar el virus, con un volumen igual de
100 CCID50 (50% de la dosis infectiva del cultivo celular) del virus que va a
ser identificado. Después de una incubación de una hora a 37ºC, se añade un
volumen de 100μl con 104 células a cada pocillo. Utilizando un microscopio,
se comprueba la presencia de ECP en los pocillos tras una incubación de entre
tres y cinco días a 37ºC. Los pocillos que contengan sólo células o células y
antisuero no deberían mostrar ECP. En contraste, los pocillos que contuvieran
virus no neutralizado deberían mostrar ECP.
EXTRACCIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS, DESNATURALIZACIÓN
Y DETECCIÓN
Como se ha comentado anteriormente, existen varios protocolos. El siguiente
protocolo se presenta como ejemplo (descrito en 30, 31). Las muestras de
sangre están sujetas al siguiente pre-tratamiento antes de la extracción del
ARN: 250μl de células de sangre roja se lavan con PBS y se lisan con 1ml
de agua de dietilporicarbonato (DEPC). Después de centrifugarlas durante
10 minutos a 10.000 g, se descarta el sobrenadante y el pellet se resuspende
en agua DEPC 250μl. Se extrae el ARN total de 250μl células rojas lisadas
o de 250μl sobrenadantes de células infectadas con BHK-21 con 750μl
71
de reactivo Trizol-LS (Gibco-BRL), según el método recomendado por el
fabricante. El ARN precipitado se suspende en 30μl de agua PEPC. Antes
de la RT-PCR, las muestras de ARN se desnaturalizan calentándolas durante
3 minutos a 95ºC con 10% de dimetilsufoxido (DMSO, Sigma). El hidróxido
de Metilmercurio, que recomienda la OIE como agente desnaturalizador, es
altamente tóxico y no está disponible en algunos países.
RT-QPCR ESPECÍFIO PARA SEGMENTOS 1 Y 5 DE VIRUS DE
LENGUA AZUL
■ Cebadores y sondas
El primer RT-PCR cuantitativo (RT-qPCR_S1) amplifica una región de 357
bases del segmento 1 de VLA. El segundo ensayo RT-qPCR (RT-qPCR_S5)
genera un amplicón de 75 bases en el extremo 5’ del segmento 5. Se eligen
estas regiones porque la alineación de secuencias disponible en bases de
datos públicas con el software Clustal W (29) mostró que ambas contenían
secuencias suficientemente conservadas para diseñar cebadores PCR y sondas
TaqMan hibridantes para las cepas de 24 serotipos.
Los cebadores y la sonda específicos para el segmento 5 contienen bases
degeneradas, lo que asegura un amplio reconocimiento de las diversas cepas
de lengua azul. El extremo 3’ de la sonda específica para el segmento 1 se
conjuga con el ligando de unión al surco menor (MGB), que aumenta su
temperatura de hibridación. La sonda específica para el segmento 2 incluye
6 restos de ácido nucleico cerrado (LNA ) (28), lo que también aumenta la
temperatura de hibridación (Cuadro VII). Los residuos de LNA se prefieren a
los de MGB en la sonda específica del segmento 5 porque se pueden incorporar
en cualquier punto y, por tanto, confieren mas flexibilidad cuando se diseña
la sonda.
72
■ RT-qPCR fluorogénico específico para el segmento 1
El RT-qPCR_S1 se ha desarrollado y validado como un procedimiento de
único paso que combina la transcripción reversa y las reacciones cuantitativas
PCR. Las reacciones se preparan utilizando Reactivos del Núcleo Taqman EZ
RT-PCR (Applied Biosystems) en un volumen final de 25μl que contenga un
buffer 1x EZ, 5mM Mn ++, 300μM de cada dNTP, 2,5 unidades de polimerasa
rTth, 0,25 unidades de UNG, 300 nM de cada cebador (BTV_S1_F_2-23 y
BTV_S1_R_343-325, Eurogentec), 200 nM de una sonda TaqMan conjugada
a FAM en el extremo 5’ y a MGB en el extremo 3’ (BTV_S1_P_25-37,
Applied Biosystems) y 5μl de ARN. La amplificación/detección de RTqPCR en tiempo real se lleva a cabo en un termociclador Applied Biosystems
7900 utilizando el siguiente programa: un primer ciclo de 2 minutos a 50ºC,
30 minutos a 60ºC y 5 minutos a 95ºC seguido de 40 ciclos de 20 segundos a
94ºC y un minuto a 60ºC.
■ RT-qPCR fluorogénico específico para el segmento 5
El RT-qPCR_S5 se ha desarrollado y validado como un procedimiento de dos
pasos con reacciones de transcripción reversa y PCR cuantitativa separadas.
La transcripción reversa se realiza utilizando el Reverse Transcription
Reagents (Applied Biosystmes). Cada 10μl de reacción contiene 2,5μM
de hexámeros aleatorios, 5.5 mN MgCl2 , 0.5 mM de cada dNTP, 0.4 IU
inhibidor de RNAsas, 1.25 IU MultiScribe Reverse Transcriptasa y 2μl de
ARN. La mezcla se incuba durante 10 minutos a 25ºC, 30 minutos a 48ºC y
5 minutos a 95ºC en un termociclador Gene Amp 9600 (Perkin Elmer). Las
mezclas de 20μl qPCR a tiempo real consistieron en 10.0μl 2x de concentrado
TaqMan Universal PCR Master Mix (Applied Biosystems), 375 nM (betaactin) o 500 nM (lengua azul) de cada cebador, 250 nM de la sonda Taqman
conjugada a FAM en el extremo 5’Y a TAMRA en el extremo 3’ y 5μl cADN.
73
Las condiciones de los ciclos fueron las siguientes: 1 ciclo a 95ºC durante 20
segundos, 45 ciclos de 1 segundo a 95ºC y 20 segundos a 60ºC y llevados a
cabo en un termociclador Applied Biosystems 7900.
La sensibilidad diagnóstica y la especificidad de este test se estiman en 99,5%
(95% CI: 99-100) y 98,5% (95% CI: 97,1-100) respectivamente, basadas en un
análisis bayesiano de muestras de campo de animales con un status infeccioso
desconocido durante la epidemia de VLA 8 en Bélgica y comprobadas con el
cELISA y el RT-qPCR (31).
RT-PCR CONVENCIONAL ESPECÍFICO PARA EL SEGMENTO 9 DE
LENGUA AZUL
Este RT-PCR convencional específico de un serogrupo utilizado habitualmente
en los laboratorios se destina al segmento 9 del VLA (39). Las reacciones
de RT-PCR se preparan con el Kit RT-PCR de un Paso (QIAGEN) y
contienen 1x buffer Qiagen, 400μM de cada dNTP, 0,6μM de cada cebador
(S9=:GTTAAAAAATCGCATATG y S9M: CTACGTCAAGGTAC), 1μl
de mezcla de enzimas y 2.5μl de ARN por 25μl de reacción. Las muestras
se incuban durante 30 minutos a 45ºC y 15 minutos a 94ºC antes de una
amplificación de 40 ciclos que comprenden 30 segundos a 94ºC, 30 segundos
a 54ºC, 1 minuto a 72ºC y una extensión final del producto de PCR durante
10 minutos a 72ºC. Los productos de PCR se analizan en un gel de agarosa al
2% marcado con 1μg/ml de bromuro de etidio.
74
RT-QPCR
FLUOROGÉNICO
PARA LA
CUANTIFICACIÓN DE mARN BETA ACTIN
DETECCIÓN
Y
Se ha diseñado un RT-PCR cuantitativo en tiempo real para el beta-actin mARN
para medir el nivel de control endógeno (30). Las secuencias de cebadores y
de la sonda se dan en el Cuadro VII. El RT-qPCR en dos pasos se lleva a cabo
según los protocolos de dos pasos descritos para un RT-qPCR específico para
el segmento 5 del VLA, pero con 300 nM de cada cebador (ACT_F_10051029 Y ACT_R_1135-1114, Eurogentec) y 200nM de la sonda ACT_P_10811105 (Eurogentec).
PREPARACIÓN DE LOS CONTROLES SÍNTETICOS DEL ARN
Los controles sintéticos del ARN para los segmentos 1 y 5qPCR del VLA
y para el beta-actin qPCR se pueden preparar insertando los productos de
PCR, obtenidos con los cebadores descritos en el Cuadro VII, en un vector
pCRII-TOPO por clonación TA (Invitrogen). Los plásmidos recombinantes se
purifican con el Pure Yield Plasmad Midiprep System (Promega) y linearizado
con endonucleasa Spel (Roche). El ARN se sintetiza entonces in vitro con el
sistema Riboprobe T/ (Promega). La plantilla de ADN se disuelve con DNasa
libre de ARnasa (Promega) y el ARN cuantificado por espectrofotometría.
75
Cuadro VII: Cebadores y sondas
PCR target / name
BTV segment 1 /
RT-qPCR_BTV_S1
BTV segment 5 /
RT-qPCR_BTV_S5
beta actin /
RT-qPCR_ACT
Primer/probe name
Sequence (5' - 3')
BTV_S1_F_2-23
TTAAAATGCAATGGTCGCAATC
BTV_S1_R_343-325
TCCGGATCAAGTTCACTCC
BTV_S1_P_25-37
FAM-CCGTGCAAGGTGC-MGB
BTV_S5_F_1-19
GGCAACYACCAAACATGGA
BTV_S5_R_76-57
AAAGTYCTCGTGGCATTWGC
BTV_S5_P_49-27
FAM-CYCCACTGATRTTGTATTTTCTCAA-TAMRA
ACT_F_1005-1029
CAGCACAATGAAGATCAAGATCATC
ACT_R_1135-1114
CGGACTCATCGTACTCCTGCTT
ACT_P_1081-1105
FAM-TCGCTGTCCACCTTCCAGCAGATGT-TAMRA
DETECCIÓN DE ANTICUERPOS DEL VIRUS DE
LA LENGUA AZUL MEDIANTE ELISA
Los anticuerpos anti VLA pueden detectarse utilizando ELISas caseros o
comerciales. El siguiente protocolo es un ejemplo de un ELISA competitivo:
50μl de muestras de suero y kits de control se diluyen en 50μl de buffer de
disolución y se añaden a placas pre-impregnadas de VP7. Además de los kit de
control distribuidos por el fabricante, se recomienda incluir una secuencia de
disolución en dos partes de un suero de referencia positivo de anticuerpos anti
VLA como patrón de trabajo en cada ensayo para monitorizar la actuación del
ELISA a tiempo, como Goris y De Clercq describen para fiebre aftosa (2005)
(9). Después de 45 minutos de incubación a temperatura ambiente, se añaden
100 μl de anti VP7 conjugado con peroxidasa para ligar a los epítopes restantes
libres de VP7. Tras 30 minutos de incubación a temperatura ambiente, las
microplacas se lavan tres veces con anterioridad a la incorporación de 100 μl
solución de substrato 3,3´, 5, 5’ tetrametilbencidina. La reacción de color se
para después de 15 minutos y la absorbancia se mide espectrofotometricamente
a 450nm. Los resultados se expresan en porcentaje de inhibición y porcentaje
de negatividad comparados respectivamente al control positivo o negativo
y transformados en un resultado positivo, negativo o dudoso según los
parámetros del valor de corte.
76
La sensibilidad diagnóstica y la especificidad de este test se estiman en
87.8% (95% CI: 85.1-91.1) y 98.2% (95% CI:96.3-99.6) respectivamente,
basadas en un análisis bayesiano de muestras de campo de animales con un
status infeccioso desconocido durante la epidemia de VLA 8 en Bélgica y
comprobadas con el cELISA y el RT-qPCR (31).
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77
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79
CONCLUSIÓN:
LAS LECCIONES APRENDIDAS
SOBRE LA LENGUA AZUL
10
CLAUDE SAEGERMAN
Facultad de Medicina Veterinaria, Univesidad de Lieja, Bélgica
FRANCISCO REVIRIEGO-GORDEJO
Comisión europea, Dirección General de Sanidad y Consumo, Bruselas,
Bélgica
PAUL-PIERRE PASTORET
Organización Mundial de Sanidad Animal, París, Francia
La lengua azul (LA) es una enfermedad de declaración obligatoria de
notable preocupación socio-económica y de gran importancia en el comercio
internacional de animales y de productos animales. Antes de 1998, la LA
se consideraba una enfermedad exótica en Europa. Entre 1998 y 2005 al
menos seis cepas de virus pertenecientes a cinco serotipos (VLA-1, VLA-2,
VLA-4, VLA-9 Y VLA-16) han estado continuamente presentes en la cuenca
mediterránea. Desde Agosto de 2006, VLA-8 ha causado un brote epizoótico
grave e inesperado de LA en el norte de Europa. La recrudescencia, la
extensión de las infecciones por VLA-8 en el norte de Europa durante 2007
sugieren que se han cumplido los requisitos para que el VLA se establezca en
esta área.
Un conocimiento detallado de la patología y la biología de las especies
Culicoïdes que se dan en el norte de Europa es de vital importancia para
entender su comportamiento y para mejorar el control de la LA. En cuanto
a la biología del vector, no se sabe lo suficiente sobre el Culicoïdes (esto es,
actividad durante el día, hibernación, reserva del virus, control).
80
La lengua azul en el norte de Europa es un nuevo reto para los veterinarios
y el primer paso es aún el examen clínico de los casos sospechosos. Existen
ciertas enfermedades con síndromes clínicos parecidos al de LA en ganado
ovino y bovino. Su diferenciación depende no solo de los signos clínicos sino
de sus características epidemiológicas, incluyendo la morbilidad, mortalidad,
infectividad y estacionalidad. Dada la diversidad de los signos clínicos y el
hecho de que ninguno de ellos es patognomónica para LA, es invevitable
realizar pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico inicial. Uno de los
objetivos principales de la OIE es prevenir la propagación de las enfermedades
en el contexto del comercio internacional. Esto se logra estableciendo
estándares internacionales en una amplia gama de enfermedades animales.
En el caso de la LA, estos estándares están publicados en el Código Sanitario
para los Animales Terrestres (Código Terrestre) y el Manual de Pruebas de
Diagnóstico y Vacunas para los Animales Terrestres (Manual Terrestre).
Además, la política de la Unión Europea con respecto al LA ha evolucionado
durante los últimos diez años en paralelo con la dinámica de la enfermedad en
el continente europeo, la experiencia adquirida y el conocimiento científico
disponible.
En lo que respecta a la profilaxis, la mejor opción estratégica para controlar
los brotes clínicos de LA en las zonas enzoóticas de Europa puede ser
vacunar a los animales susceptibles para proteger de la infección, después
de una consideración cuidadosa de las ventajas y desventajas de las vacunas
disponibles.
81
LENGUA AZUL EN RUMIANTES:
UN INFORME CLÍNICO
ESTANDARIZADO PARA UTLIZAR
CON LAS DISTINTAS ESPECIES
11
CLAUDE SAEGERMAN
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
AXEL MAUROY
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
HUGHES GUYOT
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Lieja, Bélgica
La Agencia Federal Belga para la Seguridad de la Cadena Alimentaria
estableció inicialmente un formulario de evaluación clínica basado en las
siguientes publicaciones:
– Vademecum Fièvre Catarrhale Ovine (Bluetongue) à l’usage de
vétérinaires sanitaires (vademécum de la lengua azul para inspectores
veterinarios) publicado por la CIRAD (http//bluetongue.cirad.fr/ressources/
publications/ouvrages/la_bluetongue/vademecum_fievre_catarrhale_
ovine_bluetongue)
– La tarjeta técnica de la OIE sobre LA (www.oie.int/eng/maladies/fiches/a_
A090.htm)
– Las hojas de enfermedad clínica elaboradas por el AVIS Consortium
(Instituto de Sanidad Animal; Organización de Alimento y Agricultura de
las Naciones Unidas; Organización Mundial de Sanidad Animal y Telos
ALEFF Ltd) (www.fao.org/ag/aga/AGAH/EMPRES/GEMP/avis/A090bt/tools/0-imag-contact-sheet.html).
82
La versión final del formulario incorpora mejoras hechas durante las visitas a
granjas infectadas con el virus de la lengua azul (serotipo 8). El formulario está
dividido en subgrupos de signos clínicos, tales como signos clínicos generales,
digestivos, cutáneos, locomotores (músculoesqueléticos), neurológicos,
respiratorios y reproductivos. Otros datos, como una descripción del animal
y la fecha de la primera aparición de los signos clínicos y su duración, se
listan también. La versión final del formulario clínico para el examen de los
animales de distintas especies se muestra a continuación.
83
INFORME CLÍNICO ESTÁNDARIZADO PARA LAS DISTINTAS
ESPECIES DE LENGUA AZUL
1. Información general
Número de identificación del rodeo
Número de identificación del animal
Especie
(B: ganado bovino; O: ganado ovino; C: ganado caprino)
Otras especies, especificar
Raza
Sexo (M: macho; H: hembra)
Fecha de nacimiento (dd/mm/aa)
Fecha del último parto (dd/mm/aa))
Fase de la gestación
(0= si no está preñada; si está preñada especificar el número de meses)
Fecha del examen clínico (dd/mm/aa)
Nombre del veterinario
Marque la respuesta correcta:
Si= presente; No= no presente
?=dato desconocido; NA= no aplicable
SI
2. Signos clínicos generales
Hipertermia
‰
Reducción en producción de leche
‰
Debilitamiento, emaciación, pérdida de peso ‰
Cansancio
‰
Edema de cabeza, orejas, región sumandibular
o región periorbital
‰
Nódulos linfáticos hipertrofiados
‰
84
NO
?
NA
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
3. Signos clínicos: piel
Lesiones del morro y apéndices
(congestión, úlceras o necrosis)
Conjuntivitis, lacrimación,
dermatitis periocular
Lesiones similares a la fotosensibilización
Presencia de petequias, contusiones,
equimosis
Eritema, inflamación de la piel, costras
Cianosis de la piel o la extremidades
Lesiones en la piel de las ubres,
pezones o vulva
Lesiones en la piel del escroto
Perdida de lana (ovejas)
SI
NO
?
NA
‰
‰
‰
‰
‰
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‰
‰
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‰
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‰
4. Signos clínicos locomotores (músculoesqueléticos)
Postración o imposibilidad de levantarse
‰
‰
Reactancia a moverse o
movimiento limitado
‰
‰
Cojera, rigidez de patas delanteras
‰
‰
Cojera, rigidez de patas traseras
‰
‰
Edema de las bandas coronarias
‰
‰
Inflamación de las cuartillas, menudillos,
articulación carpiana, caña o corvejón
‰
‰
Pododermatitis
‰
‰
Contractura de las patas delanteras
‰
‰
Contractura de las patas traseras
‰
‰
Lomo arqueado
‰
‰
Amiotrofia
‰
‰
Tortícolis o cuello torcido
‰
‰
85
SI
NO
?
NA
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
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‰
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‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
7. Signos clínicos neurológicos
Apatía, letargo
‰
Debilidad generalizada, paresia o parálisis ‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
5. Signos clínicos digestivos
Pérdida de apetito
Anorexia
Dificultades en recoger la comida
Regurgitación
Congestión, eritema de la mucosa oral
Lesiones ulcerosas de la mucosa oral,
excoriaciones
Salivación, babeo, espumación en la boca
Edema y/o profusión de la lengua
Cianosis de la lengua
Deposiciones hemorrágicas
Diarrea
6. Signos clínicos respiratorios
Lesiones ulcerosas de la mucosa nasal
Descarga nasal purulenta
Descarga nasal mucosa, serosa, acuosa
Halitosis o aliento fétido
Disnea, respiración por la boca, estrido
86
SI
NO
?
NA
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
8. Signos clínicos reproductivos
Anestro
Aborto o parto prematuro
Morinato
Anormalidades en el recién nacido
9. Duración y curso de la enfermedad
Fecha de los primeros signos clínicos
(dd/mm/aa; si se desconoce escriba “?”)
Comentarios sobre el curso de la
enfermedad en la ganadería
10. Post-mortem (PM)
¿Se ha realizado examen post-mortem?
‰
Si “sí”, por favor adjunte una copia del informe
(incluyendo la identificación del animal)
11. Patologías concurrentes:
12. Otros comentarios:
87