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HISTORIA CLINICA EN NEUMOLOGIA
Semiología respiratoria:
Antecedentes en la historia clínica de neumología:
 Tabaquismo.- 1 paquete año = 1 cajetilla diaria durante 1 año.
 Exposición a humo de leña
 Exposición a excremento de aves
 Ocupación
 Lugar de residencia
 Patologías pulmonares previas
 Otras patologías
TOS.- Es un reflejo caracterizado por la expulsión súbita de un flujo de aire turbulento en
respuesta a diferentes estímulos.
No administrar antitusígenos, primero atender la causa de la tos.
La tos crónica puede tener su origen fuera del pulmón hasta en un 80% de los casos ya que
los receptores para la tos están distribuidos en:
 Conducto auditivo externo
 Faringe
 Nariz
 Unión esofagogástrica
 Vías aéreas principales
 Pericardio
 Pleura
 Diafragma
Etiología
 Irritantes exógenos
 Irritantes mecánicos
 EPOC
 Enfermedades restrictivas
 Infecciones
 Neoplasias






Enfermedad vascular pulmonar
Psicógena
Medicamentos (IECA´s)
Sd. de descarga retronasal
Reflujo gastroesofágico
Asma
La tos se puede dividir en:
 Aguda.- menos de 3 semanas (relación causa-efecto definida)
 Subaguda.- entre 3 y 8 semanas
 Crónica.- más de 8 semanas (sd. de descarga retronasal, reflujo gastroesofágico)
En la tos aguda normalmente se aprecia una causa de la tos.
Las causas más frecuentes de tos crónica (80% aprox.) son la descarga retronasal y el
reflujo gastroesofágico por lo que la evaluación del paciente debe de incluir una serie de
senos paranasales (Rx. Waters) y un esofagograma (y/o estudios de PHmetría).
Tx.- atender la o las causas de la tos.
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HEMOPTISIS.- Expectoración con sangre siempre y cuando el sangrado tenga origen por
debajo de las cuerdas vocales.
Hemoptisis masiva:
 Más de 200ml en una sola expectoración
 Más de 600ml en 24hs.
Hemoptisis
Hematemésis
Ausente
Náusea y Vómito
PH alcalino
PH ácido
Esputo hemoptoico
Ausente
Antecedentes pulmonares Antecedentes gastrointestinales
Choque raro
Choque común
Asfixia
No asfixia
Restos alimenticios
Etiología
Las causas más comunes de hemoptisis agudas son la neumonía o las infecciones
(neumonía necrotizante y absceso pulmonar).
Las causas más comunes de hemoptisis crónicas son las bronquiectasias, bronquitis crónica,
TBP, coccidioidomicosis, neoplasias, etc.
La estenosis mitral, tromboembolia pulmonar, malformaciones congénitas (arteriovenosas),
LES, granulomatosis de Wegener, Sd. de Good-Pasture, también pueden causar hemoptisis.
Dx.




RX.- Tele de tórax y lateral
Broncoscopía
TAC, Ecocardiograma
Angiografía (se puede utilizar también para embolizar el sitio de sangrado)
Valorar BH (plaquetas), TP, TTP, etc.
Tx.




Reposo + O2
Tx de la enfermedad de base
Embolización de arterias bronquiales (tx definitivo en el 50% de los pacientes)
Catéter de Fogarty
Qx.- segmentectomía, lobectomía, etc.
DISNEA.-Es la sensación de falta de aire; y primordialmente es pulmonar o cardiovascular.
El tiempo de evolución nos puede indicar el tipo de patología que está causando la disnea, y
para valorar la intensidad hay que tomar en cuenta la actividad física del paciente.
Etiología
 Neumotórax
 Embolismo pulmonar
 Crisis asmática
 Cuerpo extraño
 Hemoneumotórax
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




IAM
Edema pulmonar
Enfermedad intersticial
EPOC
Anemia importante
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Dx.


Rx.- Tele de tórax y lateral hacen la mayoría de los diagnósticos de causas de disnea
Pruebas de función pulmonar (espirometría para tamizaje (obstructivo-restrictivo))
Prueba de difusión de monóxido de carbono (más sensible y esp. en enf. intersticial)
Tx.- Atención de la enfermedad de base.
DOLOR TORACICO.- El dolor torácico de la patología pulmonar es el dolor pleurítico,
que se agrava con los movimientos respiratorios (inspiración) y con la tos y procede de la
irritación de la pleura parietal.
Hay que realizar una adecuada semiología (tiempo, tipo, sitio, irradiaciones, agravantes,
atenuantes, acompañantes, etc.) y exploración completa.
Etiología
 Tromboembolia pulmonar masiva
 IAM, angor.
 Osteomusculares (Sd. de Tietze)
 Digestivas (reflujo, espasmo esofágico)
 Herpes zoster.
SIGNOS. Osteoartropatía pulmonar hipertrófica
 Tórax en tonel
 Respiración de labios fruncidos
 Color de labios y dedos
 Edema de miembros inferiores
 Hipocratismo digital
La osteoartropatía pulmonar hipertrófica es casi indistinguible de los dedos en palillo de
tambor, pero en la Rx. hay engrosamiento del periostio y en los dedos en palillo de tambor
está normal; la osteoartropatía pulmonar hipertrófica afecta principalmente al tercio inferior
de tibia y peroné.
INSPECCION. FR 12-18´ min.
o Taquipnea.- rápida y superficial
o Polipnea.- rápida y profunda
o Trepopnea.- rara forma de disnea al estar de lado en cardiópatas
o Ortopnea.- disnea de reposo al estar acostado
o Platipnea.- disnea al estar de pié
 Tipo de respiración.- ver frecuencia y ritmo (Kussmaul, Cheyne-Stokes, Biot, etc.)
 Cambios dérmicos, red venosa colateral, equimosis, deformidades
 Uso de músculos accesorios (disnea)
 Forma del tórax (pecho en paloma, pectum excavatum)
 Cianosis
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PALPACION. Amplexión y amplexación
 Deformidades de la pared
 Frémito vocal
 Crepitación de la pared
 Dolor
 Posición de la tráquea
PERCUSION.- lo normal es claro pulmonar
 Matidez.- condensación pulmonar, derrame pleural
 Submatidez.- atelectasia
 Hiperresonancia.- rarefacción pulmonar
AUSCULTACION. Murmullo vesicular.- fase inspiratoria dura el doble que la espiratoria, se ausculta
sobre la mayor parte de ambos pulmones.
 Sonido bronquiovesicular.- las dos fases duran lo mismo, se ausculta en el 1º y 2º
espacios intercostales por la cara anterior y entre las escápulas.
 Sonido bronquial.- inspiratoria de tonalidad alta y espiratoria de tonalidad baja, se
ausculta sobre el manubrio.
 Sonido traqueal.- ruidos respiratorios duran lo mismo, se ausculta sobre la tráquea.
Adventicios. Discontinuos
o Crepitantes finos (enfermedades intersticiales)
o Crepitantes ásperos o húmedos (alvéolos inundados, neumonía, edema)
 Continuos.- por disminución del calibre de las vías aéreas.
o Sibilancias (vías aéreas pequeñas)
o Roncantes (vías aéreas principales)
 Ruidos provocados por tos
 Egofonía todos los sonidos anormales de la transmisión de la voz.
o Broncofonía
o Pectoriloquia, etc.
SINDROMES PLEUROPULMONARES
CONDENSACIÓN PULMONAR. Movilidad disminuída (en hemitórax afectado)
 Aumento del frémito vocal
 Matidez
 Ruido respiratorio bronquial (en la periferia)
 Crepitantes
 Egofonía
ATELECTASIA. Movilidad disminuída en hemitórax afectado
 Disminución o ausencia de frémito vocal
 Desviación traqueal ipsilateral (del mismo lado), en caso de atelectasia importante
 Matidez fija
 Ausencia de ruidos respiratorios
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DERRAME PLEURAL. Movilidad disminuída
 Ausencia de frémito vocal
 Desviación traqueal contralateral (en derrame importante)
 Matidez cambiante en caso de derrame libre (NO loculado)
 Ausencia de ruidos respiratorios
NEUMOTÓRAX. Movilidad disminuída
 Ausencia de frémito vocal
 Hiperresonancia o timpanismo
 Ausencia de ruidos respiratorios y de la transmisión de la voz
RAREFACCIÓN PULMONAR.- Enfisema pulmonar
 Movilidad disminuída bilateral
 Tórax en tonel
 Disminución de frémito vocal
 Hiperresonancia bilateral
 Disminución de ruidos respiratorios
ESTUDIOS DE IMAGEN EN NEUMOLOGIA
RADIOGRAFIAS DE TORAX.- Es un estudio económico, no invasivo, accesible,
relativamente inocuo, rápido, y aunque en la mayoría de los casos no sea concluyente,
proporciona múltiples datos de gran utilidad que en conjunto con la clínica orientan en gran
medida el diagnóstico o el siguiente estudio diagnóstico a realizar.
Indicaciones para realizar radiografías de tórax. Síntomas
o Tos crónica
o Dolor torácico
o Disnea
o Disfagia
 Síndromes
o Derrame pleural
o Vena cava superior
o Condensación pulmonar
o Ausencia pulmonar
o Atelectasia
o Insuficiencia respiratoria
o Rarefacción pulmonar
o Infección respiratoria baja
o Aspiración
 Misceláneos
o Trauma toráxico
o Post-procedimientos invasivos de tórax
o Observación y vigilancia
o Estudios de contactos (TB)
o Enfermedad cardiovascular o abdominal
o Medicamentos
o Rutina, seguimiento
 Signos
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


o Cianosis
o Estertores crepitantes
o Broncoespasmo
Inhalaciones
o Tabaco
o Partículas orgánicas
o Partículas inorgánicas
o Humos y vapores tóxicos
Utilidad.- diagnóstico, seguimiento, vigilancia.
Ventajas.- accesible, económica, rápida, inocua.
o Enfisema subcutáneo
o HTA
o Hipocratismo digital
La cisura mayor sólo puede verse en la radiografía lateral de tórax.
Alteraciones patológicas que se pueden encontrar en la radiografía de tórax. Infiltrados pulmonares
 Alteraciones vasculares
 Alteraciones del corazón y grandes vasos
 Alteraciones pleurales
 Alteraciones diafragmáticas
Infiltrados pulmonares.1. Alveolares
2. Intersticiales
 Nodulares
 Reticulares
Alveolares.- acinos o rosetas radioopacos de más de 5mm, con tendencia a confluir, ocupan
espacio, no hay perdida de volumen, forma broncograma aéreo (neumonía, edema
pulmonar, hemorragia pulmonar, broncoaspiración).
Intersticiales.- con patrón de panal de abejas o de vidrio despulido
 Patrón reticular.- se observa un infiltrado con líneas pequeñas en el intersticio, no
confluente (fibrosis pulmonar idiopática, neumoconiosis, uso de drogas, radiación),
formando una imagen en panal de abejas o con características de vidrio despulido.
 Patrón nodular (o micronodular).- son múltiples micronódulos definidos, que miden
menos de 5mm, pequeños, redondeados y no confluyen (TBP miliar,
coccidioidomicosis miliar, metástasis linfangíticas, neumoconiosis incipiente).
TAC DE TÓRAX.- Muestra cortes de las estructuras intratorácicas con mayor definición.
Convencional.- cortes de 10mm de grosor
De alta resolución.- cortes de 2mm de grosor
Puede ser simple o con medio de contraste
Aplicaciones clínicas.
 Lesiones hiliares y mediastinales
 Masas parenquimatosas
 Cavidades
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


Enfermedades pleurales
Anormalidades de la vía aérea
Problemas intersticiales
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Patologías.
 Ca. Broncogénico (estadificación)
 Nódulo pulmonar solitario
 Fibrosis intersticial
 Bronquiectasias (TAC 1ª elecc p Dx.)
 Malformaciones arteriovenosas
 Asbestosis
 Aspergiliosis broncopulmonar
 Mesotelioma
TAC de alta resolución.
 Enfermedades intersticiales
 Enfisema pulmonar
 Bronquiectasias
TAC en evaluación de Cáncer Broncogénico.
 Metástasis hiliares y mediastinales
o Sensibilidad
>90%
o Especificidad de
65%
 Extensión del tumor
 Relaciones con estructuras
 Sitio para toma de biopsias
 Abordaje quirúrgico
TAC en evaluación de Nódulo Pulmonar Solitario.
 Confirmar diagnóstico
 Delimitar los bordes (benignidad o malignidad)
 Metástasis
 Localización y relaciones
 Calcificación
 Abordaje quirúrgico
RESONANCIA MAGNETICA.- (No fui a esa clase).
FISIOLOGIA PULMONAR
Volumen tidal.- Es la cantidad de aire que está entrando y saliendo en cada ciclo
respiratorio, el promedio es de 450ml aprox., de los cuales 150ml se quedan en las vías
aéreas (espacio muerto anatómico) y 300ml alcanzan a llegar al alvéolo (ventilación
alveolar efectiva).
Volumen de reserva inspiratoria.- Es la cantidad máxima de aire extra que se puede
inspirar con esfuerzo (tras una inspiración normal).
Volumen de reserva espiratoria.- Es la cantidad máxima de aire extra que se puede
espirar con esfuerzo (tras una espiración normal).
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Volumen residual.- Cantidad de aire que queda dentro tras una espiración máxima.
Capacidad inspiratoria.- Corresponde a la suma de volumen tidal y volumen de reserva
inspiratoria.
Capacidad vital.- es la cantidad de aire que puede entrar y salir del pulmón desde una
espiración máxima hasta una inspiración máxima, y es la suma del volumen tidal, y los
volúmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.
Capacidad residual funcional.- Es la cantidad de aire que se encuentra en los pulmones al
final de una espiración normal, cuando están en equilibrio la elasticidad pulmonar y la
tracción de la caja torácica y el diafragma; y corresponde a la suma del volumen residual y
el volumen de reserva espiratoria.
Capacidad pulmonar total.- Es el volumen total de aire que se encuentra en los pulmones
al final de una inspiración máxima y corresponde a la suma de los cuatro volúmenes.
Espacio muerto.- Corresponde a zonas a las que llega aire pero no perfusión sanguínea por
lo que no participa en el intercambio gaseoso y se puede dividir en espacios muertos
anatómico y fisiológico.
El espacio muerto anatómico es el aire que queda en las vías aéreas de conducción y no
llega a los alvéolos por lo que no hay intercambio gaseoso y en sujetos normales es de
aprox. 150ml; corresponde desde la boca y nariz hasta los bronquios terminales.
El espacio muerto fisiológico es la fracción del volumen
espirado que no ha participado en el intercambio gaseoso por
no haber estado expuesto a la sangre capilar pulmonar, por lo
que no contiene CO2.
La finalidad de la respiración es la hematosis, que es la
oxigenación de la sangre y la eliminación del CO2, este
intercambio se lleva a cabo en los alvéolos.
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El O2 se transporta en la sangre ya sea unido a la hemoglobina y se mide como saturación
arterial de oxígeno (SaO2), o disuelto en el plasma y se mide como presión arterial de
oxígeno (PaO2).
La ventilación alveolar efectiva se saca de restar el espacio muerto anatómico (150ml) al
volumen tidal.
Si un paciente tiene 150 de volumen tidal, entonces su ventilación alveolar efectiva será de
0 (cero), y lo que ocupa realmente no es oxígeno sino perfusión de volumen a presión
positiva para que llegue hasta los alvéolos.
Volumen minuto.- Es el resultado de multiplicar el volumen tidal por la frecuencia
respiratoria.
Ventilación.- Es la ventilación alveolar efectiva por minuto (4 lts aprox.).
Perfusión es la cantidad de sangre que llega a los alvéolos para participar en el intercambio
gaseoso y normalmente es de 5 lts aprox.
Coeficiente respiratorio.- Es el resultado de dividir
ventilación/perfusión y lo normal es de 0.8 (relación
ventilación/perfusión)
Atelectasia, broncoespasmo disminuye la ventilación
pero la perfusión está conservada.
Embolismo pulmonar disminuye la perfusión pero la
ventilación está conservada.
La sangre nunca se satura al 100% por los corto-circuitos (shunt) pulmonares.
PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA
Los volúmenes se pueden medir a través de una espirometría o de una pletismografía; en la
espirometría se le pide al paciente que respire a través de su
boca mientras permanece “conectado” a un sistema cerrado
mediante una boquilla, con una “pinza” en la nariz, evitando
que haya fugas de aire; y en la pletismografía además se
introduce al paciente en una cámara herméticamente sellada
para medir también otros parámetros de la función pulmonar
como:
-CVF (80-100%).- Capacidad vital forzada; es el aire que una
persona puede exhalar con un esfuerzo máximo después de
una inspiración máxima hasta llegar a una espiración máxima.
-VEF1 (75-80%).- Volumen espiratorio forzado en el primer segundo; es la cantidad de aire
que un paciente puede exhalar con esfuerzo durante el primer segundo tras una inspiración
máxima; valora las vías aéreas grandes.
-Relación entre VEF1/CVF (>80%).-FEF25-75 (>75%)- Flujo espiratorio forzado 25-75.- valora vías aéreas pequeñas.
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Los problemas obstructivos empiezan en las vías aéreas pequeñas y de menos a más, y se
valora por reducción del FEF25-75 con un valor menor del 75%.
GASES ARTERIALES, OXIGENACION,
EQUILIBRIO ACIDO BASICO
P - Presión parcial de un gas (mm/Hg)
F
- Fracción de un gas (% o decimal)
I
- Inspirado
A
- Alveolar
a
- Arterial
v
- Mezcla Venosa
O2
- Oxígeno
CO2 - Dióxido de carbono
H2O - Agua o vapor de agua
B
- Presión barométrica
C
- Contenido. Total de O2 disuelto
y unido a la Hb
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c
- Capilar
Qs-Fracción del gasto cardiaco que pasa a
través de áreas pulmonares no ventiladas
Qt
- Gasto cardiaco total
S
- Saturación % de Hb unida al O2
Hgb - (Hb) Hemoglobina
PB
- Presión barométrica
FIO2 - Fracción inspirada de oxígeno
PAO2 - Presión alveolar de oxígeno
PaO2 - Presión arterial de oxígeno
PvO2 - Presión venosa de oxígeno
PcO2 - Presión capilar de oxígeno
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PaCO2-Presión arterial de dióxido de
carbono
CaO2 - Contenido arterial de oxígeno
CvO2 - Contenido venoso de oxígeno
CcO2 - Contenido capilar de oxígeno
SaO2 - Saturación arterial de oxígeno
SvO2 - Saturación venosa de oxígeno
Qs/Qt - Corto circuito (shunt)
(a-v)O2-Diferencia arteriovenosa de
oxígeno
OXIGENACIÓN:
La presión barométrica es la suma de las presiones parciales de los gases en la atmósfera
terrestre y esta va a cambiar de acuerdo a la altura.
Así la presión barométrica: A nivel del mar es de 760mm/Hg
A 5000 pies de altura 560mm/Hg
En monterrey
720mm/Hg
Las vías aéreas filtran el aire inspirado, lo calientan a 37°C y lo humidifican a 47mm/Hg.
Todos los aparatos que administran oxígeno lo humidifican a 47mm/Hg de PH2O.
FIO2.- Aire ambiente 21% de oxígeno, pero se puede administrar O2 hasta el 100%
PIO2.- La presión inspirada de oxígeno es igual a la presión barométrica menos la presión
de vapor de agua por la fracción inspirada de oxígeno. PIO2 = (PB-PH2O) x FIO2.
Por lo tanto:
A nivel del mar
PIO2 = (PB-PH2O) x FIO2
PIO2 = (760-47) x 0.21
PIO2 = 713 * 0.21
PIO2 = 150mm/Hg
A 5000 pies de altura
PIO2 = (PB-PH2O) x FIO2
PIO2 = (560-47) x 0.21
PIO2 = 513 * 0.21
PIO2 = 108mm/Hg
Si a una persona se le administra a nivel del mar oxígeno al 60%
PIO2 = (760-47) x 0.60 = 428mm/Hg
Es decir que sólo elevando la FIO2 de 0.21 a 0.60 la PIO2 sube de 150 a 428mm/Hg.
PAO2.- Presión alveolar de oxígeno. La fórmula original.PAO2 = PIO2 - 1-(1-R) x FIO2 x PaCO2
R
Donde “R” es el coeficiente respiratorio que es la relación que hay entre la ventilación y la
perfusión (producción de CO2 y el consumo de O2), (ambos en cc/min) siendo lo normal
0.8 (o sea R = 0.8)
Ya que: R = Producción de CO2 = 200cc/min
= 0.8
Consumo de O2
= 250cc/min
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En una persona normal, la cantidad de CO2 que existe en los pulmones es prácticamente la
misma que hay en la sangre arterial; por lo que tanto en la sangre arterial como en el
alvéolo lo normal es de 40mm/Hg de PCO2
En la sangre venosa lo normal es de 46mm/Hg de PCO2
Por lo que la ecuación original (arriba en gris) queda como sigue:
PAO2 = PIO2 – (PaCO2 / R)
Cuando se administra oxígeno al 100% varios términos se cancelan y la ecuación queda:
PAO2 = PIO2 – PaCO2
Ejemplos de cálculo de la presión alveolar de oxígeno en diferentes situaciones.Nivel del mar, aire Nivel
del
mar, Nivel del mar, Px. A 5000 pies de
ambiente
FIO2=100%
hipoventilado
altura, aire ambiente
PAO2 = PIO2-(PaCO2/R)
PAO2 = PIO2-(PaCO2/R)
PAO2 = PIO2-(PaCO2/R)
PAO2 = PIO2-(PaCO2/R)
= 150 - (40 / 0.8)
= (713x1.0)-(40/1.0)
= 150 - (80/0.8)
= 108 - (40/0.8)
= 150-50 = 100mm/Hg
= 713-40 = 673mm/Hg
= 150-100 = 50mm/Hg
= 108-50 = 58mm/Hg
PaO2.- Presión arterial de O2
Depende de la integridad funcional de los pulmones y debe de ser medido directamente, no
debe de calcularse con fórmulas.
Obviamente nunca habrá más oxígeno en la sangre arterial que en el alvéolo.
La diferencia alvéolo-arterial se obtiene restando la PaO2 medida de la PAO2 calculada.
Es normal hasta una diferencia que sea menor de 10mm/Hg entre ambas al respirar aire
ambiente y menor de 100mm/Hg al estar administrando una FIO2 del 100% al paciente.
La presencia de una (A-a) O2 elevada generalmente indica una anormalidad funcional en el
intercambio gaseoso.
En base a lo anterior hay dos tipos de hipoxemia:
 Hipoxemia con gradiente (A-a) O2 normal
o Altitud
o Hipoventilación alveolar
 Hipoxemia con gradiente (A-a) O2 elevado (diferencia de más de 10mm/Hg)
o Trastornos entre la ventilación y la perfusión.
 Areas mal ventiladas pero bien perfundidas
 Es la causa más frecuente de hipoxemia
 Causas: Neumonía, tapón de moco en bronquio, atelectasia.
o Anormalidades en la difusión de los gases (por alteraciones en las capas
alveolar, capilar o en el intersticio)
o Corto circuito de derecha a izquierda por malformaciones congénitas
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Curva de disociación de la hemoglobina:
Se puede desplazar hacia la derecha o hacia la
izquierda
La hemoglobina nunca se satura al 100%
El 2,3 DPG (2,3 difosfoglicerato) tiene
afinidad por el oxígeno pero en condiciones
normales éste se une preferentemente a la Hb,
sin embargo en ciertas situaciones la Hb libera
más fácilmente al O2 y éste se une al 2,3 DPG
Cuando se desplaza la curva hacia la derecha la
Hb batalla para liberar O2
Cuando se desplaza la curva hacia la izquierda
la Hb libera más fácilmente al O2
Curva hacia la derecha
Disminuye afinidad de Hb por O2
Acidosis
Tirotoxicosis
Anemia
Altitud
Fiebre
Gasto cardiaco bajo
Curva hacia la izquierda
Aumenta afinidad de Hb por O2
Alcalosis
Policitemia
Hipotermia
Hemoglobinas anormales
Disminución de 2,3 DPG
El oxígeno es transportado en la sangre en dos formas:
 Disuelto en el plasma (se mide como PaO2)
 Unido a la hemoglobina (se mide como saturación de hemoglobina SaO2)
GASES ARTERIALES EQUILIBRIO ACIDO-BASICO:
Existen tres sistemas primarios que regulan la concentración de los iones hidrógeno en los
líquidos orgánicos para evitar tanto la acidosis como la alcalosis.



Sistemas de amortiguamiento químico de los líquidos orgánicos.- que se
combinan de inmediato con un ácido o con una base para evitar cambios excesivos
en la concentración de iones hidrógeno (como bicarbonato, fosfato, proteínas, etc.).
El centro respiratorio.- que regula la eliminación de CO2 (y por lo tanto de ácido
carbónico [H2CO3]) del líquido extracelular
Los riñones (el más potente).- que pueden excretar orina tanto ácida como alcalina
Se llama amortiguador a toda sustancia capaz de unirse de manera reversible a los iones H.
La conservación del equilibrio ácido-básico por medio del sistema de amortiguamiento
químico del bicarbonato depende de la siguiente ecuación:
CO2 + H2O = H2CO3 = [H] + [HCO3]
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Es decir; el CO2 y agua se combinan para formar ácido carbónico en una ecuación
reversible y del mismo modo el ácido carbónico puede dividirse en hidrogeniones y
bicarbonato.
El sistema de bicarbonato es el amortiguador extracelular más potente del organismo
El CO2 lo manejan los pulmones (PaCO2) y el bicarbonato [HCO3] es primariamente
controlado por generación o absorción renal.
Los pulmones también participan en el control del equilibrio ácido-base pues cuando una
persona hiperventila está eliminando CO2 del plasma provocando alcalosis.
El riñón es el sistema regulador más potente del equilibrio ácido-base al producir orina
ácida o alcalina pero tarda más tiempo, pueden pasar hasta 12-24hs en producir cambios.
Para calcular el pH de una solución cuando se conocen la concentración molar de iones
bicarbonato y la PCO2 se utiliza la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
PH = pK + log
[HCO3]
(0.03 x PCO2)
Los valores normales son:
pH = 7.40 (7.35-7.45)
[HCO3] = 24nM/Lto (22-26nM/Lto)
PaCO2 = 40mm/Hg (35-45mm/Hg en sangre arterial)
pKa = 6.1 (Es constante en el caso del sistema amortiguador de bicarbonato [HCO3])
Cuando el pH es mayor de 7.40 se produce una alcalosis y cuando es menor una acidosis
Cuando el bicarbonato se eleva se produce una alcalosis y si disminuye una acidosis
Cuando el PaCO2 se eleva se produce una acidosis y cuando disminuye una alcalosis
De tal forma:
Las variaciones en el pH debidas a alteraciones renales se compensan mediante elevación o
disminución de la frecuencia respiratoria elevando o disminuyendo el PaCO2
Las variaciones en el pH debidas a alteraciones respiratorias se compensan mediante
elevación o disminución del bicarbonato por medio de los riñones.
Debido a que la respuesta metabólica a los cambios respiratorios requiere tiempo para
presentarse, podemos observar estados compensado y no compensado (agudo y crónico) en
la acidosis o alcalosis respiratoria.
Y debido a que los pulmones reaccionan rápidamente a los cambios metabólicos en éstos
sólo vemos el estado compensado.
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pH
Acidosis respiratoria
↓↓
“
↓
Alcalosis respiratoria
↑↑
“
↑
Acidosis Metabólica
↓↓
Alcalosis Metabólica
↑↑
PaCO2
↑↑
↑↑
↓↓
↓↓
↓↓
↔/↑
HCO3
↔
↑
↔
↓
↓↓
↑↑
Aguda
Crónica
Aguda
Crónica
Los hidrogeniones normalmente se calculan, no se miden, y se puede hacer de dos formas:
1- La cantidad de hidrogeniones es igual a los dos lugares decimales del pH restados de 80.
pH 7.20 [H]
= 80-20 = 60
7.30
= 80-30 = 50
7.40
= 80-40 = 40
7.50
= 80-50 = 30
7.60
= 80-60 = 20
2- Al aumento de cada 0.1 de pH se multiplique la cantidad anterior de [H] por 0.8
(Cantidad real de hidrógeno)
pH 7.00 [H]
= 100
7.10
= 100 x 0.8 = 80
7.20
= 80 x 0.8 = 64
7.30
= 64 x 0.8 = 51.2
7.40
= 51.2 x 0.8 = 40.96
7.50
= 40.96 x 0.8 = 32.8
pH esperado = pH nl - (PCO2 del paciente - PCO2 nl) x 0.008 (Agudo)
o x 0.003 (Crónico)

Acidosis respiratoria aguda PCO2 60
pH esperado =7.40 - (60-40) 0.008 (Agudo)
7.40 - (20) 0.008
7.40 - (0.16) = 7.24

Acidosis respiratoria crónica PCO2 60
pH esperado =7.40 - (60-40) 0.003 (Crónico)
7.40 - (20) 0.003
7.40 - (0.6) = 7.34

Alcalosis respiratoria Aguda PCO2 20
pH esperado =7.40 - (20-40) 0.008
7.40 - (-20) 0.008
7.40 - (-0.16) = 7.56
NECROMAN
16

Alcalosis respiratoria crónica PCO2 20
pH esperado =7.40 - (20-40) 0.003
7.40 - (-20) 0.003
7.40 - (-0.06) = 7.46
El bicarbonato:
[HCO3] mEq/L = PaCO2
[H]
x
24
Ejemplos de interpretación de gases arteriales:
pH
7.46 (nl 7.40)
PCO2 20 (nl 40)
HCO3 14 (nl 24)
Se reporta como: Alcalosis respiratoria crónica (compensada por una acidosis metabólica)
pH
7.57 (nl 7.40)
PCO2 15 (nl 40)
HCO3 24 (nl 24)
-Alcalosis respiratoria aguda (o no compensada)
Paciente con PCO2 de 60 ¿Cuál sería el pH y el HCO3 y cómo se interpretarían los gases
arteriales?
pH esperado = pH nl - (PCO2 del paciente - PCO2 nl) x 0.003 (Crónico)
7.40 - (60-40) x 0.003
7.40 - (20) x 0.003
7.40 - 0.06 = 7.34
Bicarbonato =PaCO2 x
[H]
24
= [60/(80-34)] x 24 (donde H = 80-los 2 decimales del pH)
= (60/46) x 24
= 1.3 x 24 = 31.3
pH
7.34 (nl 7.40)
PCO2 60 (nl 40)
HCO3 31 (nl 24)
Acidosis respiratoria crónica (compensada por una alcalosis metabólica)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Condición en la que el sistema respiratorio falla en una o ambas funciones del recambio
gaseoso ya sea de oxigenación (hipoxémica) o eliminación del CO2 (hipercápnica).
Se relaciona con patologías pulmonares, de la pared torácica, etc.
 Pulmón (órgano de intercambio gaseoso)
 Bomba respiratoria (pared torácica, músculos accesorios, quimiorreceptores)
NECROMAN
17
Tipos de insuficiencia respiratoria.




Tipo 1.- Hipoxémica (con normo o hipocapnia).- PaO2 <55mm/Hg con FIO2 >60
o Hipoventilación alveolar, trastornos de la ventilación-perfusión, corto
circuito pulmonar, alteraciones de la difusión
Tipo 2.- Hipercápnica.- PaCO2 >45mm/Hg
o Determinado por el nivel de ventilación alveolar
Aguda.- se desarrolla en minutos, horas (neumonía, neumotórax, etc.)
Crónica.- en días, semanas (EPOC)
Cuando se encuentra un paciente en insuficiencia respiratoria, los datos que nos indican que
hay que actuar de urgencia en cuanto a un diagnóstico y tratamiento oportuno, son:
 PaO2 < 60
 SaO2 < 90
Marcadores:
 De hipoxemia crónica (policitemia, cor pulmonale)
 De hipercapnia crónica (compensación renal adecuada)
Causas de hipoxemia:
 Baja fracción de O2 inspirado
 Hipoventilación
 Alteraciones de la ventilación-perfusión
 Daño a la difusión
 Shunt (corto circuito pulmonar; mal ventilado
bien perfundido)
Cuadro clínico.- el paciente presenta
 Disnea
 Polipnea
 Ansiedad
 Fatiga




Sudoración
Taquicardia (>100-120)
HTA
Arritmias cardiacas



Convulsiones
Obnubilación
Coma
En hipoxemias severas
 Bradicardia
 Depresión miocárdica
 Paro cardiorrespiratorio
Alteraciones de la conciencia:
 Cefalea
 Alteraciones del juicio
 Confusión
 Delirio
NECROMAN
18
Diagnóstico: por gasometría arterial
 Gases arteriales
o PaO2 <60
o PaCO2 >45
 Signos vitales
 Patrón respiratorio (taquipnea,
bradipnea,
Cheyne
Stokes,
Kussmaul, Biot, etc.)




Evaluar cianosis
Auscultación pulmonar y
cardiovascular
EKG y tele de tórax
Estado mental
Tratamiento:
 Asegurar la vía aérea permeable
 O2 al paciente.- puntas nasales, mascarilla con reservorio, intubación orotraqueal.
o Objetivo = que la SaO2 se encuentre entre 88% y 95%
 Líquidos (cristaloides, etc., para corregir hipovolemia)
 Vasopresores.- dopamina, dobutamina, noradrenalina.
 Revertir la causa (control de infecciones, neumonías, estado nutricional, etc.)
 Ventilación mecánica en caso necesario
 PEEP 6-14mm/Hg (presión positiva al final de la espiración) en caso de hipercapnia
Por cada litro de O2 que se le administra por catéter nasal al paciente, la FIO2 aumenta
4mm/Hg
La única manera de tratar la Insuficiencia respiratoria hipercápnica es mediante tubo
endotraqueal y ventilador mecánico.
En caso de requerir ventilación mecánica se ajustarán los siguientes parámetros:
La FIO2
 100% si fue intubado por insuficiencia respiratoria hipoxémica
 40% usualmente es adecuado
 60% lo ideal en cualquier paciente es <60% de FIO2 por riesgo de toxicidad del O2
PEEP 6-14mm/Hg (presión positiva al final de la espiración) para mantener el alvéolo
abierto y con algo de presión (PIO2) en su interior.
La FR
 16´´
 12-14´´ promedio
 Frecuencias >20´´ habitualmente generarán auto-PEEP
El Volumen tidal (precaución por barotrauma)
 Criterio tradicional 10ml/Kg
 Rango actual
5-15ml/Kg
o Se acepta que se inicie con 8ml/Kg
NECROMAN
19
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
INVASIVOS EN NEUMOLOGÍA
BRONCOSCOPIA.- Es la introducción de un
broncoscopio rígido o flexible por vía traqueal con
fines diagnósticos o terapéuticos.
Indicaciones diagnósticas:
 Tele de tórax anormal (nódulos, masas)
 Hemoptisis
 Tos crónica
 Disnea
 Aspiración
 Estridor o sibilancias
 Disfonía
 Seguimiento (post-trasplante, post-colocación stent)
Indicaciones terapéuticas:
 Aspiración de secreciones (indicación más común)
 Lavado broncoalveolar
 Extracción de cuerpo extraño
 Resección de tejido que obstruye la vía aérea
 Colocación de stents traqueobronquiales
 Drenaje de abscesos
 Intubación guiada
 Traqueostomía
 Dilatación con balón
Contraindicaciones:
Absolutas. Hipoxemia SaO2 < 92% o PO2 < 60
 Trastornos de la coagulación
 Arritmias
 IAM
 Broncoespasmo severo
Relativas. Paciente poco cooperador
 Uremia
 Hipertensión pulmonar
Cuando se va a realizar una toma de biopsia se hace en base a la lesión que se observa ya
sea en la radiografía tele de tórax + lateral de tórax para ubicarla en el pulmón y guiar la
broncoscopía o se realiza una TAC para dicha evaluación y luego se procede a la
valoración broncoscópica.
NECROMAN
20
Procedimientos realizados con broncoscopía flexible:
 Biopsias pulmonares
 Lavado bronquioloalveolar
 Cepillado bronquial
 Extracción de cuerpos extraños
 Aspiración transbronquial con aguja fina
 Colocación de stents traqueobronquiales
 Cirugía endobronquial con láser
 Terapia fotodinámica
 Dilatación de las vías aéreas
 Cierre de fístulas bronco pleurales
Complicaciones:
 Hipoxemia (+ común)
 Hemoptisis - sangrado
 Broncoespasmo
 Depresión respiratoria



Neumotórax 0.5-2%
Psicosis secundaria a lidocaína
Dolor torácico
Mientras se realiza la broncoscopía se administra oxígeno al paciente y se monitorizan sus
signos vitales y EKG.
TORACOCENTESIS.- Implica la obtención de líquido pleural mediante la realización de
una punción transtorácica guiada hacia cavidad pleural con un fin diagnóstico o terapéutico.
Indicaciones:
 Derrame pleural
 Sistémicas (ICC, sd. nefrótico, hepatopatías, etc.)
 Infecciosas (bacterias, hongos, micobacterias) .- Es la causa más común de derrame
 Inflamatorias (LES, AR, neumoconiosis, drogas)
 Neoplásicas (derrame maligno primario o secundario)
Indicaciones de toracocentésis diagnósticas: Se puede complementar con biopsia de pleura.
 Obtención de pequeñas cantidades de líquido (50-100ml)
 Citoquímico (pH, glucosa, proteínas, DHL, amilasa, colesterol, celularidad, etc.)
 Bacteriológico (tinciones y cultivos, Gram, Ziehl-Neelsen, etc.)
 Citológico (etiología infecciosa o neoplásica)
Indicaciones de toracocentésis terapéuticas:
 Extracción de cantidades importantes (hasta de 1500ml)
 Derrames pleurales masivos (> 50% del hemitórax)
Complicaciones:
 Neumotórax
 Hemotórax
 Edema pulmonar postreexpansión
 Embolismo aéreo
NECROMAN
21
PUNCION TRANSTORACICA CON AGUJA FINA.- En nódulos o masas periféricos
(en el tercio externo del parénquima pulmonar) se realiza una biopsia por punción con
aguja calibre 20-22 guiada ya sea por fluoroscopía, ultrasonido o TAC; en sospecha de
cáncer, TBP, neumoconiosis, coccidioidomicosis, tumores benignos, etc.
Tiene una efectividad de hasta un 85-95% en el diagnóstico de lesiones malignas y hasta un
70% e lesiones benignas.
Contraindicaciones:
 Trastornos de la coagulación
 EPOC severo
 Tos intratable
 Hipertensión pulmonar
PLEURODESIS QUIMICA.- Es la instilación de sustancias irritantes como talco,
tetraciclinas, bleomicina o isodine en la cavidad pleural a través de una sonda de
toracostomía o por videotoracoscopía con el fin de adherir ambas pleuras impidiendo así la
acumulación de líquido.
Indicaciones:
 Derrame pleural maligno que no responde a tratamiento médico
 Derrame pleural paramaligno
 Casos seleccionados de derrame no maligno (ICC, cirrosis, quilotórax, IRC, etc.)
 Neumotórax espontáneo recidivante
Contraindicaciones:
 Infección confirmada de cavidad pleural (empiema)
 Derrames loculados
 Neumotórax no resuelto con sonda de toracostomía
 Atrapamiento pulmonar
 Fístula broncopleural
 Colapso pulmonar
Complicaciones:
 Dolor torácico intenso
 Neumonitis
 Empiema
 Arritmias cardiacas
 SIRPA (dosis dependiente)
Exito de 90-95% en derrame pleural maligno
60-80% neumotórax espontáneo
40-50% ICC, Insuf renal, etc.
Estudiar toracoscopía ya que no se habló en la clase.
NECROMAN
22
TUBERCULOSIS PULMONAR
Es una infección producida por Mycobacterium tuberculosis que puede afectar a cualquier
órgano de la economía, y que tiene diferentes mecanismos de transmisión, principalmente
la aérea por contacto directo y prolongado y que produce enfermedad en el huésped siendo
principalmente el pulmón el órgano mayoritariamente afectado.
La tuberculosis es actualmente considerada como una enfermedad reemergente ya que se
pensaba que estaba bajo control o incluso que se erradicaría hasta que se presentaron casos
de resistencia a los medicamentos.
La TB sigue siendo una epidemia global y la OMS
estima que hasta un tercio de la población mundial
está infectada, y principalmente en población de edad
económicamente activa.
Nuevo León está dentro de los primeros cinco
estados con mayor número de casos.
Se calcula que por cada año de evolución sin
tratamiento adecuado el paciente puede infectar a
diez personas más aproximadamente.
La infección tuberculosa se adquiere por la inhalación de bacilos tuberculosos contenidos
en pequeñas partículas aerógenas (1-5mcr) capaces de alcanzar el alveolo.
Para considerar un paciente infeccioso este debe padecer TB pulmonar (granulomas que se
rompan hacia algún bronquio) y aerosolizar partículas que contengan bacilos en su interior.
El potencial de infectividad de un paciente con TB depende de 4 factores:
1. Severidad y frecuencia de la tos.
2. Carácter y volumen de las secreciones (granulomas rotos hacia algún bronquio).
3. Número de bacilos de la fuente de infección.
4. Uso de quimioterapia (después de 2 semanas de tratamiento, se produce una
reducción en el número de bacilos cercana al 99%).
Cuando una persona se infecta por M. tuberculosis, desencadena una respuesta inmunitaria
mediada por células, que se desarrolla entre 2 y 10 semanas y se revela por la aparición de
una reacción tuberculina positiva.
En un pequeño porcentaje de infectados (5%), esta inmunidad
será insuficiente y se producirá la denominada TB primaria.
No todos los bacilos de la población inicial son destruidos,
algunos persisten intracelularmente en estado de latencia y en un
5 % se desarrollará reactivación endógena.
La infección tuberculosa adquirida en la infancia evoluciona en
algún momento de la vida a una enfermedad activa alrededor del
10% de los huéspedes inmunocompetentes.
NECROMAN
23
Cuadro Clínico: En etapas tempranas es poco sugestivo.
 El comienzo en la mayoría de las ocasiones es insidioso.
 La primoinfección acostumbra a ser subclínica o dar síntomas inespecíficos.
 La TB del adulto tiene un comienzo en forma de tos, expectoración mucopurulenta,
sudación nocturna, fatiga etc.
Diagnóstico de Infección:
 Se basa en el resultado positivo de la prueba de tuberculina.
 Se adquiere después de una infección producida por M. tuberculosis, vacunación
con BCG o micobacterias no tuberculosas.
 La inyección intradérmica de derivado purificado PPD (5 unidades de
tuberculina 1 ml).
 Está indicada en todas las situaciones en las que se desee confirmar o descartar
la infección tuberculosa.
 Debe aplicarse según la técnica de Mantoux.
 Aplicación de la tuberculina en la cara anterior del antebrazo.
 La lectura se realizará a la 72hrs, midiendo en milímetros la induración que se
obtenga.
 La vacunación (BCG) produce una reacción que va disminuyendo con el tiempo
y en ausencia de infección, no persiste más de 10 años.
La positividad de la prueba intradérmica se define:
 Una induración de >5mm es positiva para los individuos considerados con
riesgo más alto de progresión de la tuberculosis latente a la activa. Incluyen: los
contactos recientes, HIV positivos, individuos con tuberculosis conocida, los
pacientes con radiografía de tórax sugestiva de una tuberculosis antigua y los
inmunodeprimidos.
 Una induración de >10mm se considera positiva para los individuos que no
cumplen ninguno de los criterios anteriores, pero tienen otros factores de riesgo
para la tuberculosis: las personas provenientes de regiones endémicas, los
grupos de alto riesgo o las viviendas grupales, los profesionales de la salud.
 Una induración de >15mm es positiva en las personas sin factores de riesgo
importantes.
Alto Riesgo
•
PPD > 15 mm
•
PPD > 10 mm + factor de riesgo
•
PPD > 5mm + VIH
•
PPD conversión en los 2 años previos.
Diagnóstico de Enfermedad:
• Para el diagnóstico de certeza de enfermedad tuberculosa es absolutamente
necesaria la obtención de un cultivo que demuestre el crecimiento de colonias de M.
tuberculosis.
NECROMAN
24
•
En ocasiones no es posible conseguir la confirmación bacteriológica en estos casos,
el juicio diagnóstico se fundamentará en los datos clínicos, radiológicos y del
laboratorio.
o
o
o
o
o
Valoración clínica.
Técnicas de imagen.
Prueba de la tuberculina.
Diagnóstico microbiológico.
Diagnóstico anatomopatológico.
Cultivo (Gold) e identificación: Por medio de baciloscopías, se tiñen diferente (ácidoalcohol resistencia es común a todas las micobacterias), crecen sólo en medios de cultivo
especiales y en forma muy lenta, se puede hacer Reacción de la polimerasa en cadena.
 Tinción de Ziehl-Neelsen
 Cultivo de Lowenstein-Jensen (85-90%)
 BACTEC para tuberculosis
 Determinación de DNA (PCR-SSCP)
Radiología: Existen lesiones radiológicas altamente sugestivas de TB como la presencia de
granulomas o un infiltrado fibro-cavitario de lóbulos superiores, y otras no sugestivas pero
que pueden estar presentes como infiltrados alveolares, adenopatías, consolidación
pulmonar, derrame pleural, etc.
En muchos casos la radiografía de tórax no presenta datos concluyentes, principalmente en
pacientes inmunocomprometidos.
El foco de Gohn es la cicatriz de la primoinfección y se aprecia como una calcificación
parahiliar, y el complejo de Gohn incluye un nódulo calcificado en un ápice pulmonar.
Cuando se forman granulomas es que se está controlando la infección adecuadamente.
En la tuberculosis miliar se aprecia infiltrado radiográfico con un patrón intersticial.
NECROMAN
25
Tratamiento:
Historia:
 1944 Estreptomicina: primer agente antifímico en América (Europa APS)
 1950 Isoniacida
 Terapia combinada se asociaba a menos resistencia
 1950 resistencia primaria era del 1 a 2%
 1972 Rifampicina
Resistencia Primaria en USA
 1961 a 1968 fue del 3.5%
 1975 a 1982 fue del 6.9%
 1982 a 1986 fue del 9.0%
La resistencia puede ser:
1. Aislada.- Cuando es resistente a uno de los fármacos de primera línea
2. Combinada.- A cualquier combinación de fármacos excepto la de RIF/INH
3. Multirresistente.- Resistencia tanto a Rifampicina como a Isoniacida
1. Resistencia Primaria.- Cuando el paciente nunca ha recibido tratamiento (por
contagio con una cepa resistente per sé).
2. Resistencia secundaria.- En pacientes previamente tratados (desarrollo de
resistencia secundaria por un tratamiento inadecuado, ej.: uso de monoterapia)
La resistencia de debe a mutaciones al azar en el cromosoma bacteriano que ocurren
espontáneamente en las cepas salvajes aún antes del contacto con antifímicos
Índice de resistente: susceptible
 1:106 isoniacida, estreptomicina
 1:108 rifampicina
 1:1014 ambas drogas
En una cavidad pulmonar hay de 107 a 109 bacilos de tal manera que hay pocos bacilos
resistentes a una droga pero poco probable que haya a dos drogas
En los casos de monoterapia se “seleccionan” las micobacterias que ya son resistentes.
Los tratamientos combinados con esquemas de “ciclos cortos” son de mínimo 6 meses
NECROMAN
26
Medicamentos que se usan de primera línea. Isoniacida
 Rifampicina
 Pirazinamida
 Etambutol
 Estreptomicina
El Rifater® contiene rifampicina, isoniacida y pirazinamida.
El Rifinah® contiene rifampicina e isoniacida.
Medicamentos que se usan de segunda línea. Etionamida
 Cicloserina
 Ácido p- aminosalicílico
 Kanamicina
 Capreomicina
 Claritromicina
 Amoxicilina- clavulanato




Linezolid
Fluoroquinolonas
(ofloxacina,
levofloxacina, ciprofloxacina)
Amikacina
Imipenem, clofazimina
En caso de riesgo de resistencia se debe de comenzar con cuatro drogas
Esta recomendación sugiere agregar etambutol o estreptomicina en regiones con más de 4%
de resistencia a isoniacida
Esquemas en caso de resistencia:
 Si es resistente a isoniacida:
- RIF, PZA, EMB por seis meses
- RIF, EMB por 12 meses, PZA 2 m.
- RIF, EMB por 6 m, PZA, EM por 2 m.
 Si es resistente a rifampicina:
- INH, EMB por 18 m, PZA, EM por 2 m
- INH, EMB por 18 m, EM por 2 m.
 Si es TB MDR:
- PZA, EMB, FQN, AI +/- agente 2 línea
Pronóstico:
 Tasa de curación en TB MDR es del 40 al 80%
 Muerte es de 0 a 40% en VIH negativos
 Hasta 80% en VIH positivos
NECROMAN
27
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
Los tipos de apnea pueden ser:
 Obstructiva
 Central
Clasificación internacional de los trastornos del sueño:
 Disomnias
 Parasomnias
 Trastornos médico-psiquiátricos del sueño
 Trastornos propuestos del sueño
Disomnias.- Trastornos que ocurren durante la etapa del sueño y tienen consecuencias fuera
del sueño.
 Intrínsecas - apnea obstructiva del sueño, narcolepsia
 Extrínsecas - uso de medicamentos, restricción impuesta del sueño (guardias)
 Trastornos del ritmo circadiano - laborales
Parasomnias.- Trastornos que exclusivamente ocurren durante el sueño
 Trastornos del despertar - sonambulismo, terrores nocturnos
 Trastornos de la transición sueño-despertar - Sd. de piernas inquietas
 Parasomnias del sueño MOR - parálisis del sueño, pesadillas
La depresión, enfermedades neurológicas como el Parkinson, ACV,
trastornos
psiquiátricos, etc. pueden producir trastornos del sueño.
La apnea obstructiva del sueño es la causa más frecuente de los trastornos del sueño.
El síndrome de Pickwick (Sd. de hipoventilación-obesidad) es un estadío
avanzado del Sd. de apnea obstructiva del sueño.
Hypnos era considerado como el dios del sueño y Morfeo dios del soñar era
su hijo.

Apnea - es cuando deja de pasar aire por la boca y la nariz por más de 10 segundos.

Hipopnea - cuando se reduce el flujo de aire asociado a desaturación de O 2 o que se
despierte el paciente.

Ronquido simple - ruido de las vías aéreas sin desaturación de O2

Síndrome de apnea del sueño - Tener apneas y/o hipopneas durante el sueño que
sean clínicamente significativas.
NECROMAN
28
Prevalencia:
 Un 10% de los individuos de sexo masculino
 Un 4% de los individuos de sexo femenino
La apnea obstructiva del sueño predispone a padecer HTA, angina de pecho, IAM,
ACV, insuficiencia cardiaca, cor pulmonale, reflujo gastroesofágico, impotencia,
mayor riesgo de morir en accidente automovilístico, menor expectativa de vida.
La HTA es el marcador más importante de apnea obstructiva clínicamente significativa.
En los pacientes con apnea obstructiva del sueño hay hiperlaxitud de los tejidos de la
faringe, y disminución del tono de los músculos de la vía aérea superior.
Mientras el paciente está dormido la vía aérea es obstruida por los tejidos faríngeos, se
eleva el CO2 en la sangre, el cerebro manda una orden de despertar y el paciente tiene un
microdespertar restableciendo el tono muscular momentáneamente, luego se vuelve a
dormir y el ciclo se repite cientos de veces por toda la noche, por lo que nunca alcanzan el
sueño MOR y no tienen un descanso adecuado.
Presentación clínica:











Ronquido - es uno de los marcadores más importantes al tener apnea del sueño (es
decir, el ronquido se relaciona en gran medida con la presencia de sd. de apnea
obstructiva del sueño, pero su magnitud NO indica el grado de severidad).
Hipersomnia (somnolencia diurna)
Sueño no reparador (apaleado por la
noche)
Acostumbran dormir siesta
Diaforésis nocturna
Sequedad bucal y odinofagia matutina
Cambio de personalidad (depresión)
Confusión matutina
Trastornos intelectuales
Cefalea matutina
Impotencia
Exploración física:






Frecuentemente paciente obeso
Edad media con HTA
Cuello grande (corto y ancho)
Interrogar nicturia
Búsqueda de obstrucción nasal, paladar blando bajo, úvula grande, hipertrofia
adenoidea o amigdalina
Interrogar por hipotiroidismo, acromegalia, amiloidosis, enfermedades
neuromusculares, parálisis de cuerdas bucales ya que frecuentemente se relacionan.
NECROMAN
29
Predicción:
 Presencia o ausencia de HTA
 Tamaño del cuello
 Historia de ronquido
 Reportes de observar al paciente ahogándose al dormir
Polisomnografía:
 EOG (ojos)
 EEG (cerebro)
 EMG (brazos y piernas)
 EKG (corazón)
 Ruido traqueal
 Flujo nasal y oral
 Esfuerzo respiratorio
abdominal y torácico
 Oximetría
El número de episodios se cuenta como Indice de Apnea/Hipopnea (IA/H) o índice
respiratorio por cada hora de sueño.
Significa que si tiene in IA/H de 40 entonces tuvo 40 episodios de apnea/hipopnea por cada
una de sus horas de sueño.
IA/H > 20 = Sd. de apnea obstructiva del sueño importante
Tratamiento médico:
 Cambio de hábitos
 Dieta y reducción de peso
 Restricción de la posición del cuerpo durante el sueño (pelota de tenis pegada con
cinta en la espalda)
 Evitar alcohol o depresores del SNC
 Evitar irritantes de la vía aérea
 Evitar altas altitudes
Tratamiento definitivo CPAP: (Contínuos Possitive Airway Pressure)
 Presión positiva continua de la vía aérea (mascarilla nasal mas
compresor de aire)
 CPAP nasal es de elección
 Exitoso en un 95% de los casos
 Abre la vía aérea y la “feruliza” llenándola de aire
Tratamiento Qx.:
 Unico tratamiento quirúrgico efectivo es la traqueostomía.
 La uvulo-palato-faringoplastía es efectiva en menos del 50% de los pacientes
NECROMAN
30
ASMA
Es un síndrome clínico de etiología desconocida que se caracteriza por:
1. Episodios recurrentes de obstrucción de la vía aérea que se resuelven ya sea de
manera espontánea o como resultado de tratamiento.
2. Respuesta broncoconstrictora exagerada a estímulos que tienen poco o ningún
efecto en pacientes no asmáticos hiperreactividad bronquial.
3. Inflamación crónica de la vía aérea que aumenta el grosor del epitelio disminuyendo
aún más el calibre de la luz bronquial (puede ser reversible o irreversible)
La obstrucción bronquial provoca un atrapamiento de aire dentro de las vías aéreas (el
paciente se queda con su aire adentro)
El órgano blanco en el asma bronquial es el epitelio respiratorio.
3-5 AMPc - Es la sustancia
broncodilatadora más importante del
organismo
3-5 GMPc - Es la sustancia
broncoconstrictora más importante
del organismo
Relación 2:1 en el hombre.
Patogenia, células involucradas y mediadores inflamatorios: ojo estudiar el esquema.
Degranulación
Célula cebada
Eosinófilo
Macrófago
Cooperador
Célula cebada
NECROMAN
31
Estímulos: (disparadores o triggers)
 Alergénicos (ver esquema)
 Farmacológicos
 Ambientales
 Laborales



Infecciosos (los más frecuentes, y
entre ellos los más son los virales)
Ejercicio
Emocional
Alergenos: Predisposición en pacientes atópicos (con rinitis, conjuntivitis, dermatitis)
 Dependientes IgE
 25-30%
 Estacionales
Farmacológicos:
 Aspirina (o AINE´s) 10% de asmáticos presentan reactividad cruzada
 Colorantes
 B-bloqueadores (propanolol, metoprolol)
 Componentes sulfitantes
Ambientales:
 Condiciones climáticas
 Areas urbanas
 Inversiones térmicas
 Ozono, dióxido de nitrógeno, dióxido de azufre
Laborales:
 Problemas sanitarios
 Sales metálicas
 Polvos de madera y vegetales
 Productos químicos, industriales y plásticos
 Enzimas biológicas
 Polvos, sueros y secreciones de origen animal o insectos
Infecciosos:
 Son los más frecuentes
 Virus respiratorios (rinovirus)
Ejercicio:
 No deja secuela a largo plazo
 No modifica la reactividad de la vía aérea
 Relacionada con niveles de ventilación, temperatura, y humedad del aire espirado
 Hiperemia y tumefacción de la microvasculatura de la pared bronquial
Tensión emocional:
 Factores psicológicos
 Actividad vagal eferente
 Endorfinas
NECROMAN
32
Cuadro clínico:
 Disnea
 Tos


Sibilancias (espiratorias, difusos
y bilaterales)
Opresión torácica
Diagnóstico:
 Cuadro clínico
 Radiografía de tórax (frecuentemente normal, o con datos de atrapamiento de aire)
 Pruebas cutáneas (detección de alergenos)
 Eosinofilia e IgE
 Espirometría = proceso obstructivo (incremento de 12% o más en VEF1 tras
broncodilatador)
 Prueba de reto bronquial (con histamina, metacolina o hiperventilación isocápnica
con aire frío), disminución de un 8% en VEF1
Complicaciones:
 Neumotórax
 Enfisema subcutáneo
 Muerte
Los resultados de una espirometría indican si el proceso es obstructivo, restrictivo o mixto.
Gasometría en ataque agudo:
- Hipoxemia
- Hipocapnia
- Alcalosis respiratoria (+ frecuente)
- Normocapnia
- Acidosis (+ Grave)
Espirometría: (proceso obstructivo)
 CVF disminuído
 VEF1 disminuído
 FEF25-75 disminuído
Diagnóstico diferencial:
 Obstrucción de vía aérea superior (tumor, edema laríngeo)
 Lesiones endobronquiales
 ICC
 Embolismo pulmonar recurrente
 Bronquitis crónica
Diagnóstico diferencial de la Tos:
 Asma
 Rinosinusitis
 Reflujo gastroesofágico
 Tos irritativa post-inflamatoria
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Clasificación:
 Leve Intermitente
 Leve Persistente
 Moderada Persistente
 Severa
Tratamiento.- El objetivo es controlar la inflamación crónica y evitar el daño persistente,
manejando el paciente a largo plazo y no sólo en las exacerbaciones.
La inflamación crónica provoca remodelación de la vía aérea.
 Educación (al paciente y familiares)
 Prevención (eliminar factores disparadores)
 Medicamentos
 Evaluación
 Manejo a largo plazo
 Manejo de agudizaciones
 Referencias y contrarreferencias
Prevención:
 Polvo
 Humedad
 Ventilación
 Ropa de cama, muñecos de
peluche (Exponer al sol para
eliminar ácaros)
 Tabaco





Medicamentos
Humos
Químicos
Mascotas
Pólenes
Tratamiento farmacológico:
 Broncodilatadores.- PRN (Por Razón Necesaria) sólo en el episodio agudo, para
controlar el síntoma.
o Xantinas, Teofilinas
o β-agonistas (β2-adrenérgicos)
 Corta duración (4-6hs)
 Larga duración (12hs)
o Anticolinérgicos

Antiinflamatorios.- Medicamentos controladores o preventivos, se usan siempre sin
suspenderlos.
o Esteroideos
o Antileucotrienos
o Cromoglicatos
o Anticuerpos monoclonales
NECROMAN
34
Broncodilatadores
β2-agonistas de corta duración (4-6hs)
 1ª elección para controlar los síntomas
 Sólo PRN
 Aumentan el nivel intracelular de 3-5 AMPc
 Efectos colaterales
Salbutamol (en EUA albuterol).- es el mejor y más antiguo de los broncodilatadores
Otros.- terbutalina, fenoterol
β2-agonistas de larga duración (12hs)
 Asma persistente moderada y severa
 Síntomas continuos y/o nocturnos
 Aerosol en polvo y en IDM (Inhalador de Dosis Medida)
 No se administran en cuadro agudo
Salmeterol, formoterol
 Presentaciones combinadas de estos medicamentos con antiinflamatorios
Seretide®, Simbicort®
Xantinas, teofilinas (2ª elección).- usar dosis bajas.
 Relajan músculo liso bronquial
 Mejoran actividad mucociliar
 Mejoran la actividad diafragmática
 Efecto inmunomodulador que disminuye la respuesta inflamatoria y la
hiperreactividad.
 Indicadas en asma persistente a largo plazo
Anticolinérgicos-Bromuro de ipratropio(Atrovent®),tiotropio(en EPOC),atropina(no se usa)
 Disminuye el GMPc intracelular
 Inhiben los receptores muscarínicos (M2-M3)
 La combinación de salbutamol + Br. Ipratrtopio = Combivent®
Indicaciones:
 Se recomienda como terapia asociada a β2-agonistas
 Alternativa a pacientes con intolerancia a β2-agonistas
 Pacientes que además de asma tienen EPOC
 Ancianos, neonatos
Antiinflamatorios
- Esteroideos
- No esteroideos
Todos los pacientes con asma persistente deben de recibir medicamentos antiinflamatorios
inhalados

Interfieren con el metabolismo del ácido araquidónico
NECROMAN
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Antiinflamatorios esteroideos
Inhalados
 Beclometasona
 Triamcinolona
 Budesonida
 Fluticasona
Sistémicos
 Prednisona
 Deflazacort
 Hidrocortisona
 Metilprednisolona
AINE´s
 Cromoglicato de sodio

Nedocromilo sódico
Estabilizan la membrana de la célula cebada
Previenen la liberación de mediadores inflamatorios
Indicaciones
 Asma leve y moderada
 Asma inducida por el ejercicio en niños
 Como preventivo - 2 aplicaciones por evento
 Como terapia antiinflamatoria - 2 aplicaciones cada 6-8hs
 Tarda hasta 4 semanas en actuar
Antileucotrienos:
Zileutón
Zafirlukast, Montelukast
NECROMAN
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Clasificación GINA 2002: Se establece en base a la gravedad.
Sólo se utiliza para clasificar al paciente de reciente diagnóstico y en investigación.
BRONQUIECTASIAS Y ABSCESO PULMONAR
BRONQUIECTASIAS.- Es la dilatación anormal y permanente del árbol bronquial.
Tipos.- Según su forma y su distribución pueden ser:
- Cilíndrica o tubular
- Focal
- Varicosa
- Difusa
- Sacular o quística
Fisiopatología.- Enfermedad de los bronquios y bronquiolos con infección, inflamación y
liberación de mediadores inflamatorios.
NECROMAN
37
Focal- Bloqueo luminal de la vía aérea
Desplazamiento de la vía aérea posquirúrgico
Diagnóstico.- Se sospecha con radiografía tele de tórax.
 La tele de tórax es anormal en el 90% de los pacientes
 Neumonitis focal
 Opacidades irregulares
 Atelectasias lineales
 Vías aéreas dilatadas, imágenes “en riel”

TAC detecta al 90% de los pacientes
Sintomatología:
 Tos productiva
 Expectoración abundante, purulenta, fétida (principalmente matutina)
 Febrícula, fatiga, letargia
 Disnea
Tratamiento:
 Terapia percusiva
 Drenaje postural
 Antibioticoterapia - Quinolonas por 7-10 días (Levofloxacina, Ciprofloxacina)
 Tx. Qx.- es el tratamiento definitivo (sólo para bronquiectasias localizadas)
ABSCESO PULMONAR.- Necrosis del
parénquima pulmonar causado por una infección
(frecuentemente bacteriana).
Clasificación:
Duración: -
Agudo
Crónico
< 1 mes
> 1 mes
Enfermedades asociadas:
Primario - Aspiración
Secundario - Ca. de pulmón
Agente patógeno:
Anaerobios, pseudomonas, etc.
Mecanismos de propagación:
 Broncoaspiración.- pérdida de la conciencia,
ACV, enfermedad esofágica
o Alcohólicos
o Drogadictos
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38


o Crisis convulsivas
o Coma diabético
o Anestesia general
o Traumatismo craneoencefálico
Hematógena.- infecciones a distancia
Transdiafragmática.- Peritonitis, absceso hepático amibiano.
La causa más común es la aspiración, la cual frecuentemente es durante el sueño
 Alimentos
 Cuerpos extraños
 Tejido necrótico
 Patógenos
Es más frecuente hacia el pulmón derecho - Lóbulo superior, segmento posterior o al
- Lóbulo inferior, segmento superior
Los agentes causales más comunes son anaerobios, los cuales requieren concentraciones
muy bajas de oxígeno para su sobrevivencia.
 Neumonitis bacteriana por anaerobios
 Neumonía necrotizante (1-2sem necr)
 Cavidades < 2cm
 Absceso pulmonar >6cm cavidad
 Puede extenderse a pleura = Empiema
Cuadro clínico:
 Fiebre
 Tos productiva (principalmente matutina)
 Expectoración fétida
 Hemoptisis o esputo hemoptoico
 Pérdida de peso
 Anemia
Diagnóstico:
 Radiografía (suficiente para hacer el
diagnóstico)
o Cavidad con nivel hidroaéreo
 Eco
 TAC
El diagnóstico etiológico del agente causal es empírico; en caso necesario se podría:
 Aspirado transtraqueal (ya no se utiliza)
 Aspirado con aguja transtorácica (ya no se utiliza)
 Líquido pleural ( en caso de que se drene en un empiema)
 Hemocultivo (en caso de sepsis o diseminación por esta vía)
 Broncoscopía
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39
Tratamiento: En el 90-95% de los casos responden al tratamiento médico que incluye.
 Terapia percusiva
 Drenaje postural
 Antibióticos por tiempo prolongado (semanas o meses)
o Clindamicina - 600mg IV c/8hs - luego al mejorar 300mg VO c/6-8hs
o Penicilina
- 2.4millones c/4hs IV
- luego 500-750mg VO c/6hs
o Metronidazol - 500mg IV c/8hs
o Otros
 Carbapenems (Imipenem, Meropenem)
 β-lactámicos + β -lactamasa
 Ampicilina + Sulbactam
 Amoxicilina + Clavulanato
 Ticarcilina + Clavulanato
 Piperacilina + Tazobactam
o Nuevos
 Quinolonas.- Gatifloxacina, Moxifloxacina, Levofloxacina
 Tx. quirúrgico si falla el tratamiento médico, si hay neoplasia o hemoptisis masiva.
o Lobectomía, neumonectomía, sonda para drenaje
DERRAME PARANEUMÓNICO Y EMPIEMA
Derrame paraneumónico.- Es cualquier derrame pleural asociado con neumonía
bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasias.
Empiema.- Presencia de pus franca, ó tinción de Gram positiva, ó pH < 7.
Clasificación:
 Derrame paraneumónico NO complicado.Consecuencia de aumento en la permeabilidad
capilar y acumulo de líquido en el intersticio
pulmonar que tiende a movilizarse hacia la
cavidad pleural.
o Es un exudado estéril, con neutrófilos,
pH >7.2 y glucosa >60mg/dl;
o la resolución ocurre conforme se
resuelve el proceso neumónico.
 Derrame
paraneumónico
complicado.Resultado de la proliferación bacteriana y
glucólisis en el espacio pleural.
o Exudado con abundantes PMN, pH 7.0-7.2, Glucosa <60mg/dl DHL
>1,000UI.
o Generalmente requerirá drenaje
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40

Empiema.- Presencia de pus franca en cavidad pleural
o Tinción de Gram positiva
o pH < 7.0
Fisiopatología: (Fases evolutivas)
A.- Fase exudativa
 Aumento de la permeabilidad capilar
 Exudado estéril
B.- Fase fibrinopurulenta
 Entre los días 7-10
 Líquido con PMN
 Disminución de glucosa
C.- Organización
 Después del día 15
 Proliferación de fibroblastos
 Puede haber empiema necessitatis o
fístula broncopleural
 Engrosamiento pleural
Bacterias responsables.- Ha cambiado desde
la introducción de la antibioticoterapia
 En la era pre-antibiótica - S. neumoniae
 Entre 1955-1965 - S. aureus
 A inicios de los 70´s - Anaerobios
 Actualmente - aerobios 53%, anaerobios 22%, ambos 25%
Los más comunes son:
Gram (+)
Gram (-)
S. neumoniae Pseudomonas spp.
S. aureus
Klebsiella
S. piógenes
Haemophilus
Legionella
Enterobacter
Anaerobios
Bacteroides
Peptostreptococcus
Fusobacterium
Entre el neumococo y el estafilococo acumulan hasta un 70% de los derrames por aerobios.
Los Gram (+) son aislados con más frecuencia de las muestras que los Gram (-)
Los Gram (-) se presentan con más frecuencia en pacientes hospitalizados o con
enfermedades asociadas (DM, EPOC, nefropatía, etc)
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41
Manifestaciones clínicas.- Dependen en gran medida del agente causal
Aerobios
Anaerobios
Cuadro agudo
Cuadro subagudo (> de 10 días)
Fiebre, Tos productiva Enfermedades asociadas
Dolor pleurítico
Sintomatología inespecífica
Leucocitos (17000/ml) Anemia
Diagnóstico:
 El derrame pleural debe ser considerado en todo paciente con cuadro clínico de
neumonía bacteriana.
 Se debe de valorar con radiografías PA, Lateral y en decúbito lateral
 Derrames pequeños son de menos de 10mm de la pared torácica
 En caso de derrames pequeños se intenta resolver con tratamiento médico
 US y TAC en casos dudosos o para marcaje (para punción)
Toracocentésis:
 Es fundamental para establecer diagnóstico etiológico
 Diferencia entre derrame complicado y no complicado
 Se intenta obtener entre 30-50ml para el estudio
 Macroscópico.- color, olor, aspecto, etc.
 Citoquímico.- pH, glucosa, proteínas, DHL, amilasa, recuento celular.
 Análisis bacteriológico.- tinciones y cultivos para bacterias, micobacterias, hongos
Diagnósticos diferenciales en pacientes con derrame:
 Embolia pulmonar
 Pancreatitis aguda
 Sd. de Dressler
 Enfermedades del tejido conectivo (Lupus, AR, etc.)
 Tuberculosis
 Neoplasias
Tratamiento.- Tratar la enfermedad de base
 Antibioticoterapia.- se decide en base a si es una NAEC o una NIH
o Neumonía Adquirida en la Comunidad. Cefalosporina de 2ª o 3ª + Macrólido
 β-lactámico + inhibidor de β-lactamasa + Macrólido
 Cefalosporina de 3ª + Aminoglucósido
 Nuevas Quinolonas - Moxifloxacina, Gatifloxacina
 Clindamicina.- cuando se sospecha de anaerobios
o Neumonía Intrahospitalaria. Cefalosporina de 3ª + Aminoglucósido
 Vancomicina.- cuando se sospecha de Staff. resistente a Meticilina
 Clindamicina.- cuando se sospecha de aspiración (anaerobios)
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42

Drenaje de cavidad pleural.- Sólo en derrame pleural complicado o empiema
o 10% de los pacientes con derrame requieren drenaje
o La decisión se basa en las características del líquido pleural
o Indicadores para drenaje
 pH < 7.20
 Glucosa <60mg/dl
 DHL >1000
 Aspecto turbio, lechoso
 Tinción de Gram positiva
o pH < 7 = empiema hasta no demostrar lo contrario
o los derrames limítrofes pueden ser tratados con toracocentésis seriadas.
Clasificación y tratamiento: (decorticación es cortar las divisiones entre los lóculos)
Clase 1.- Derrame escaso NO significativo
 Menos de 10mm de engrosamiento en la radiografía en decúbito lateral
 Toracocentésis NO indicada
Clase 2.- Derrame pleural típico
 Más de 10mm de engrosamiento en la radiografía en decúbito lateral
 Glucosa > 40mg/dl
 pH >7.2
 Gram y Cultivo negativos
 Tx.- solamente con antibióticos
Clase 3.- Derrame pleural complicado limítrofe
 pH 7-7.2
 DHL >1000
 Glucosa >40mg/dl
 Gram y Cultivo negativos
 Tx.- antibióticos + toracocentésis seriada
Clase 4.- Derrame pleural complicado simple
 pH <7.0
 Glucosa <40mg/dl y/o Gram y Cultivo positivos
 Derrame NO loculado
 NO pus franca
 Tx.- antibióticos + sonda de toracostomía
Clase 5.- Derrame pleural complicado complejo (casi igual al 4)
 pH <7.0
 Glucosa <40mg/dl y/o Gram y Cultivo positivos
 Derrame multiloculado
 NO pus franca
 Tx.- Decorticación quirúrgica por toracostomía ó toracoscopía.
NECROMAN
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Clase 6.- Empiema simple
 Pus franca
 Derrame libre o con un sólo lóculo
 Sonda de toracostomía
Clase 7.- Empiema multiloculado
 Toracoscopía o decorticación por toracostomía
Pronóstico.- Es influenciado por la etiología del proceso neumónico, si se instauró
temprano la antibioticoterapia, si hay enfermedades asociadas, el estadío clínico, etc.
La presencia de lóculos y de leucocitos >6,400 son factores de mal pronóstico
Mortalidad:
 3-4.9% en derrame complicado
 12-18% en empiema multiloculado
DERRAME PLEURAL Y NEUMOTORAX
Pleura:
Anatomía
 Pleura visceral
 Pleura parietal
o Torácica
o Mediastínica
o Diafragmática
Histología (Capas)
 Células mesoteliales
 Sub-mesoteliales (tejido conectivo)
 Elástica superficial
 Sub-pleural (tejido conectivo)
 Fibroelástica
Irrigación
 Pleura parietal - arterias intercostales
 Diafragmática - frénica superior y musculofrénica
 Visceral - arterias bronquiales
El líquido pleural se forma (según el doctor) en un 80% en la pleura visceral y un 20% en la
parietal (pero en el Cecil textbook of medicine 22th edition p. 570 dice que es
primariamente en la parietal) y en condiciones normales hay 5-10ml aprox. (según el Cecil,
pero en clase dijeron 20ml), que contiene un nivel bajo de proteínas (<2g/dl) con glucosa y
pH similares a los valores plasmáticos.
NECROMAN
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DERRAME PLEURAL.- Es la acumulación de líquido por encima de cantidades
esperadas en el espacio pleural.
Fisiopatología:
 Aumento de la presión hidrostática en la circulación microvascular (IC)
 Disminución de la presión coloidosmótica en la circulación microvascular
(hipoalbuminemia severa)
 Disminución de la presión en el espacio pleural (colapso pulmonar)
 Aumento de la permeabilidad capilar o disminución del drenaje linfático
o Neumonía
o Inflamación
o Cáncer
o Colagenopatías
o Tromboembolia
 Movimiento de fluido desde el espacio peritoneal (ascitis)
Trasudado. Por aumento en la presión hidrostática
 Por problemas NO pleurales
Exudado. Por aumento en la permeabilidad capilar
 Problemas pleurales
Trasudado Vs. Exudado
Criterios de Light
 Pr pleural / Pr plasmática > 0.5
 DHL pleural / DHL plasmática > 0.6
 DHL total > 200UI
Criterios con menor sensibilidad y especificidad
 Glucosa baja
 pH ácido < 7
 Densidad > 1.016
Causas de Trasudado:
 IC
 Cirrosis (por dos mecanismos)
o Hipoproteinemia
o Comunicación transdiafragmática
 Sd. nefrótico
 Post-diálisis
 Hipotiroidismo
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Causas de Exudado:
 Cáncer
 Infección aguda
80% de los casos son por estas tres primeras causas
 TB
 Colagenopatías
 Enfermedad gastrointestinal
 Tromboembolia
 Traumáticas
 Etc.
Cuadro Clínico:
 Tos
 Disnea (depende de la cantidad de líquido y de la función pulmonar previa)
 Dolor pleurítico
 Datos de la enfermedad de base
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Diagnóstico:
 Historia clínica y exploración física
 Estudios de imagen
 Métodos invasivos
Exploración física:
 Sd. de derrame pleural
o Disminución del frémito vocal
o Disminución de la transmisión de la voz
o Matidez
o Disminución de los ruidos respiratorios
 Disminución de la motilidad
 Datos de la enfermedad de base
Diagnóstico radiológico:
 Tele de tórax
o Borramiento de(l) (los) seno(s) costofrénico(s)
o Nivel líquido
o Signo de menisco
 Radiografías de tórax en decúbitos laterales
 Eco
 TAC
Métodos de diagnóstico invasivos:
 Toracocentésis
 Toracocentésis más biopsia pleural
 Broncoscopía
 Toracoscopía
 Toracotomía
Tratamiento:
 Atender la enfermedad de base
 Sonda en tórax
 Pleurodesis
 Toracotomía
NEUMOTÓRAX.- Presencia de aire en el espacio pleural



Espontáneo (primario y secundario)
Traumático
Iatrogénico
Causas de Neumotórax espontáneo primario.- Sin antecedente de enfermedad pleural
 Habitualmente en pacientes altos
 Bulas subpleurales (por aumento de la presión negativa)
NECROMAN
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Causas de Neumotórax espontáneo secundario.- Con antecedente de patología pulmonar
 Enfisema pulmonar (principal causa de neumotórax espontáneo secundario)
 EPOC
 Enfermedad pulmonar granulomatosa
 Fibrosis intersticial
 Fibrosis quística
 Neumotórax por abuso de drogas
Neumotórax traumático. Abierto.- Herida penetrante en tórax
 Cerrado
 Neumotórax habitual
 Neumotórax a tensión
 Hemotórax, Hemoneumotórax
Sintomatología:
 Dolor torácico (generalmente súbito)
 Disnea
 Tos irritativa








Taquipnea
Taquicardia
Hipomotilidad torácica
Ausencia de frémito vocal
Hiperresonancia (en hemotórax - matidez)
Disminución de ruidos respiratorios
Uso de músculos accesorios
En caso de hemotórax a tensión - desviación traqueal contralateral
Diagnóstico:
 Antecedentes
 Historia clínica, exploración física y sintomatología
 Signos radiológicos (Tele de tórax)
o Línea pleural separada de la pared torácica (a veces muy tenue)
o Ausencia de trama vascular
o Colapso pulmonar
o Radiolucidez
Tratamiento:
 Observación y oxigenoterapia
 Aspiración simple
 Válvula de Heimlich
 Sonda en tórax
 Sonda en tórax mas pleurodesis
 Toracoscopía, toracostomía
NECROMAN
48
Complicaciones:
 Neumotórax a tensión
 Hemoneumotórax
 Neumotórax abierto
 Neumomediastino
 Pioneumotórax
 Edema pulmonar de reexpansión
Indicaciones para realizar toracotomía:
 Todos los traumáticos
 Recurrencia
 Fuga de aire > de 7 días
 Pulmón atrapado
 Neumotórax bilateral
FIBROSIS QUISTICA
Enfermedad hereditaria autosómica recesiva (la enfermedad autosómica recesiva de mayor
frecuencia en individuos caucásicos [raza blanca]), producida por una mutación en el brazo
largo del cromosoma 7, que codifica para el regulador transmembrana de la fibrosis
quística, el cual se localiza en el ápice de las células epiteliales de las glándulas exócrinas.
Según la expresión fenotípica de la alteración cromosómica se puede catalogar como:
I - No hay síntesis de proteínas
II - Bloqueo del proceso
III - Bloqueo de la regulación
IV - Reducción de la conductancia
V - Reducción de la síntesis
La presentación clínica puede variar desde el cuadro clásico con insuficiencia pancreática
desde los primeros días de vida, hasta cuadros más benignos con pocas o nulas
manifestaciones clínicas como en el caso de la fibrosis quística de diagnóstico en la edad
adulta. (Concentraciones del ión cloruro en el sudor)
Cuadro clínico:
- Vía aérea. Tos productiva crónica
 Colonización crónica de la vía
aérea
 Bronquiectasias
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



Obstrucción de la vía aérea
Dedos en palillo de tambor
Pansinusitis
Pólipos nasales
49
- Tubo digestivo. Ileo meconial
 Prolapso rectal
 Insuficiencia pancreática



Pancreatitis
Cirrosis biliar
Retraso del crecimiento
- Infertilidad en Varones
 Ausencia de conducto deferente
- Alcalosis metabólica hiperclorémica
Los pacientes suelen ser delgados y de talla corta.
La colonización bronquial crónica es más frecuente por:
 Pseudomonas
 S. aureus
En los casos de diagnóstico temprano la CVF y el VEF1 están más disminuidos que en los
casos de diagnóstico en la edad adulta.
El pronóstico está ligado a la función respiratoria.
Con respecto a la fibrosis quística de diagnóstico en la edad adulta:
 Tiene mejor pronóstico
 Los valores antropométricos están conservados
 Las manifestaciones respiratorias están presentes
 Presentan suficiencia pancreática mientras que los de cuadro clásico insuficiencia.
Hay que sospechar fibrosis quística en caso de:
 Bronquiectasias de etiología desconocida
 Colonización bronquial crónica por pseudomonas o S. aureus
 Neumonías de repetición
 Aspergiliosis broncopulmonar alérgica
 Pancreatitis recidivante
 Azoospermia
 Familiar cercano afectado de fibrosis quística
Algunas enfermedades asociadas a mutaciones de CFTR
 Ausencia bilateral de conducto deferente
 Azoospermia
 Asma bronquial
 Pancreatitis crónica
 Bronquiectasias
 ABPA
NECROMAN
50
Criterios: un criterio clínico más uno de laboratorio hacen diagnóstico de fibrosis quística.
Criterios clínicos. Infertilidad masculina
 Un familiar afectado de fibrosis quística
 Screening neonatal
Criterios de laboratorio. Prueba de sudor positiva
 Estudio genético
 Potencial nasal diferencial (con amilorida)
 Estándar de referencia para el diagnóstico de fibrosis quística
o Se colecta sudor y se mide el cloro
 Conductancia de NaCl >50mmol/L
 Osmolaridad >200mmol/Kg
 Negativa
<40meq/L
 Indeterminada
40-60meq/L
 Positivo
>60meq/L
 Prueba de sudor negativa o indeterminada no descarta fibrosis quística
Tratamiento:
 Control de la inflamación
o Corticosteroides
o AINE´s
o Macrólidos - azitromicina disminuye la progresión para el deterioro de la
función respiratoria
o Esteroides inhalados
o Antileucotrienos
 Tratamiento de la colonización crónica y agudizaciones respiratorias
o Antibióticos inhalados
 Piedra angular
 Cualquiera que tenga presentación IV se puede utilizar inhalado
 Tobramicina tiene una presentación inhalada especial para este fin
o Antibióticos VO
o Antibióticos IV (durante 14-21 días en agudizaciones)
o No se ha demostrado efectividad para tratamiento profiláctico con
antibióticos ni con vacunación anti-pseudomonas
 Fisioterapia y ejercicio
 Nutricionales
NECROMAN
51
Complicaciones pulmonares en pacientes con SIDA
El pulmón es el principal órgano blanco de las infecciones que complican al SIDA.
La afección pulmonar es la manifestación inicial del SIDA en 50-60% de los casos.
Desde el momento del diagnóstico hasta la muerte el 80-100% de los pacientes presentarán
alguna complicación pulmonar.
Etiología:
Infecciosa.- (es lo más frecuente)
 Bacterias.o Piógenas (neumococo, H. influenzae)
o M. tuberculosis (es LA MÁS FRECUENTE)
o Micobacterias no tuberculosas (la más frecuente es M. avium hasta 93%)
 Parásitos.o Pneumocistis carinii (es la OPORTUNISTA MÁS FRECUENTE)
o Toxoplasma gondii
o Cryptosporidium
o Strongiloides stercolaris
 Virus.o Citomegalovirus
o Herpes simple
o Varicela zoster
o Epstein-Barr
o VIH
 Hongos (micosis crónicas, endémicas de cada región)
o Coccidioides immitis (N. L.)
o Histoplasma capsulatum (Texas)
o Cryptococcus neoformans
o Cándida albicans
o Aspergillus
No infecciosa. Cáncer
o Sarcoma de Kaposi (incluso en la luz de las vías aéreas)
o Linfoma no Hodgkin
 Neumonías intersticiales..
o Neumonía intersticial linfocítica
o Neumonía intersticial inespecífica
o Toxicidad a medicamentos o drogas
 Otras (raras)
o SIRPA (Sd. de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto)
o Proteinosis alveolar secundaria
NECROMAN
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Tratamiento de las neumonías en pacientes con SIDA:
 Empírico:
o Cefalosporina de 2ª generación (cefuroxima) + macrólido
o Fluoroquinolona
 Específico:
o En caso de encontrar un agente causal - Se trata igual que en el Px. VIH (-)
inmunocompetente.
 Profilaxis:
o Trimetoprima/Sulfametoxazol (Bactrim®)
o Vacuna contra neumococo (en etapas tempranas, Px. inmunocompetente)
o Vacuna contra virus de la influenza (también en etapas tempranas)
Tuberculosis y VIH:
La tuberculosis es la infección NO OPORTUNISTA más frecuente en pacientes con SIDA
Hay más de 4;000,000 de pacientes en el mundo, 3;000,000 de ellos en Africa.
25-40% de los pacientes con VIH en el mundo desarrollarán TB.
La infección por VIH es la principal causa del resurgimiento de la tuberculosis en los países
desarrollados.
La tuberculosis puede ser la primera manifestación del SIDA.
La tuberculosis puede asociarse a otras infecciones oportunistas en pacientes con SIDA, por
lo que hay que seguirla buscando intencionadamente aún y cuando encontremos en cultivo
o por otro medio a algún patógeno oportunista.
- Un paciente inmunocompetente con TB latente tiene un 10% de probabilidades de
desarrollar la enfermedad durante su vida.
- Un paciente inmunocomprometido tiene un 10% de probabilidades por año.
La radiografía puede ser normal, sobretodo en los casos avanzados ya que como el paciente
no se defiende de la infección, no forma granulomas ni cavernas que es lo que observamos
característicamente en un paciente inmunocompetente, es decir, en la radiografía
normalmente lo que vemos es el resultado de la defensa del paciente ante la infección, por
lo que los datos en un paciente con SIDA severamente comprometido serán mínimos.
Cuando se presentan datos radiográficos los más frecuentes son:
 Infiltrado fibrocavitario
 Infiltrado alveolar focal difuso
 Infiltrado miliar
 Cavernas
 Linfadenopatía
 Derrame pleural
El BAAR puede ser negativo por la misma causa ya que cuando el paciente está
inmunocomprometido no forma granulomas ni cavernas por lo que no hay nada que pueda
vaciar su contenido en la luz bronquial.
Es decir BAAR negativo no descarta tuberculosis pues por lo anterior el paciente no es
bacilífero.
NECROMAN
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Por lo anterior lo más recomendable es enviar una muestra (de tejido) a cultivo de tejidos.
Reacción de la polimerasa en cadena para casos de difícil diagnóstico.
M. tuberculosis
En etapas tempranas de VIH
Rx. sugieren diagnóstico
BAAR (+) en esputo y en heces
Afección pleural
M. avium
En etapas tardías de VIH
Rx. inespecíficas
BAAR (-) en esputo y (+) en heces
No afección pleural
El tratamiento de la tuberculosis en el paciente con SIDA es exactamente igual que en el
paciente inmunocompetente sin VIH solo que los ciclos de Tx. pueden ser más prolongados
Pneumocistis carinii:
Es la infección OPORTUNISTA más frecuente en pacientes con SIDA
La enfermedad habitualmente es secundaria a la reactivación de infección latente la
primoinfección es más rara.
Se presenta en etapas tardías del SIDA.
Presentación: 85% subaguda (semanas), y el 15% aguda (días)
 Tos irritativa
 Disnea progresiva
 Fiebre
 Fatiga
 Insuficiencia respiratoria
En la radiografía lo más frecuente cuando se presenta es:
 Un infiltrado intersticial difuso (bilateral) con predominio alrededor de los hilios
 Se presenta en 80% de los casos
Diagnóstico (P carinii):
 Encontrando el parásito en biopsias o secreciones pulmonares
 Tinciones especiales.- pedir intencionadamente Giemsa, Gomori.
 Anticuerpos monoclonales
 Se supone que se logra encontrar en el 80% de las muestras de esputo (en EUA)
 Aquí preferentemente se busca por medio de una broncoscopía.
Tratamiento (P. carinii):
 Trimetoprima/Sulfametoxazol (Bactrim®)
 Pentamidina

Esteroides en caso de insuficiencia respiratoria PO2 <70mm/Hg o A-a >35
o Prednisona
NECROMAN
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Pronóstico (P. carinii):
 Mortalidad 5-40%
 El 20% desarrollan insuficiencia respiratoria
 De este 20% muere el 85%
 De los que sobreviven a un cuadro de insuficiencia respiratoria el 60% van a recaer.
Profilaxis: (primaria o secundaria según si no ha tenido o ya tuvo una infección)
 Trimetoprima/Sulfametoxazol (Bactrim®)
 Pentamidina
 Dapsona
Procedimientos diagnósticos:
 Análisis de esputo
 Punción transtraqueal (no son populares en nuestro medio en estos pacientes *)
 Punción pulmonar percutánea (*)
 Broncoscopía (preferentemente)
 Radiografía
 Giemsa, o Gomori
 Gram
 Baar
 KOH
 Inmunofluorescencia
 Cultivos
Infiltrado focal - paciente clínicamente estable
 Tratamiento empírico.- macrólido + cefalosporina o fluoroquinolona
 Estudio de esputo (si el paciente expectora)
 Modificación del tratamiento si se encuentra otro agente causal
Si no se logra hacer el diagnóstico y el paciente no mejora
 Proceder a broncoscopía
 Se considera la broncoscopía si el paciente no mejora o cuentas de CD4 < 400 o si
el paciente está grave.
Infiltrado difuso - paciente inestable
 Considerar broncoscopía temprana
 Iniciar Bactrim® + cefalosporina +/- macrólido o fluoroquinolona
 Tratamiento empírico como “puente” mientras se logra un diagnóstico etiológico
 Modificación del tratamiento si se encuentra otro agente causal
En etapas iniciales del SIDA el agente causal normalmente NO es un oportunista.
Encontrar germen oportunista NO significa que sea el culpable de la infección.
El mejor procedimiento para diagnóstico etiológico es la broncoscopía flexible con
lavado alveolar y toma de biopsias.
NECROMAN
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ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
La más frecuente (39%) es la fibrosis pulmonar idiopática.
Causa enfermedad restrictiva
Etiología:






Neumopatías primarias
o Fibrosis pulmonar idiopática
o Neumopatía intersticial linfocítica
o Histiocitosis X
o Sarcoidosis
o Linfangioleiomiomatosis
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a enfermedad reumática
o Artritis reumatoide
o Polimiositis,
o Lupus eritematoso
dermatomiosistis
sistémico
o S. De Sjogren
o Esclerodermia
o Enfermedad mixta del TC
o Espodilitis anquilosante
Enfermedad pulmonar intersticial y vasculitis
o Hemorragia alveolar difusa
o Granulomatosis de Wegener
o Hemosiderosis pulmonar idiopática
o Neumonía eosinofílica crónica
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a fármacos
o Antibióticos
o AINE´s
o Medicamentos cardiovasculares
o Antineoplásicos
o Drogas de abuso
Enfermedad pulmonar intersticial ocupacional
o Neumoconiosis en general, silicosis, asbestosis, mineros de carbón, etc.
Enfermedad pulmonar intersticial y trastornos hereditarios
o Fibrosis pulmonar familiar
o Enf. de Niemann-Pick
o Neurofibromatosis
o Enf. de Hermanskyo Enf. Gaucher
Pouland
Clasificación.- Se clasifican en 4 grupos:
 De causa desconocida (drogas, enfermedad de la colágena)
 Neumonía intersticial idiopática
o Fibrosis Pulmonar Idiopática
o Otras neumonías intersticiales idiopáticas (usual, aguda, criptogénica, etc.)
 Enfermedad pulmonar intersticial con granulomas (granulomatosis, sarcoidosis)
 Otras formas (linfangioleiomiomatosis, histiocitosis X)
NECROMAN
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Intersticio:
 Degradación de la pared alveolar
 Pérdida de la unidad alveolocapilar
 Acumulación de tejido cicatrizal
o Proceso inflamatorio
o Proceso anormal de reparación
Patogénesis:
EPI clínica
Síntomas:
 Disnea según el grado de
enfermedad
 Tos irritativa
 Fatiga


Hemoptisis (mal pronóstico)
Datos de la enfermedad de base
Exploración física:
 Frecuencia respiratoria aumentada
 Crepitantes finos difusos
 Sibilancias
 Dedos en palillo de tambor



Uso de músculos accesorios
Cianosis
Datos de la enfermedad de base
Diagnóstico:
 La prueba más sensible es la capacidad de difusión de monóxido de carbono

Pletismografía.- patrón restrictivo
o Disminución de la CVF (capacidad vital forzada)
o Volúmenes pulmonares disminuidos (menores de lo esperado)
o Distensibilidad disminuída
o Puede coexistir con proceso obstructivo
o Hipoxemia de ejercicio (oximetría “cae” durante una prueba de esfuerzo)
o Hipercapnia en estadíos finales
NECROMAN
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

Radiografía de tórax.o Pulmones pequeños
o Imagen de vidrio despulido
o Infiltrado (nodular, reticular)
o Imágenes en panal de abeja
TAC (de alta resolución)
o Permite valorar la magnitud del daño
o Pronóstico
Puntuación en TAC de alta resolución:
0 Sin enfermedad intersticial
1 adelgazamiento interlobular septal
2 panal de abeja 25% del lóbulo
3 panal de abeja 25-49% del lóbulo
4 panal de abeja 50-74%% del lóbulo
5 panal de abeja >75% del lóbulo
Una puntuación de 2 o más tienen una mortalidad
a 34 meses de 60%, comparado con un 15% de
quienes tienen una puntuación menor de 2.
Criterios mayores. Exclusión de otras causas
 Pruebas de función con restricción y alteración en el intercambio gaseoso
 Anormalidades bibasales bilaterales
 Broncoscopía sin diagnóstico etiológico de infección
Criterios menores. > 50 años
 inicio insidioso
 duración de la enfermedad de más de 3 meses
 estertores bibasales
Todos los mayores y 3 menores para hacer el diagnóstico
Anormalidades radiográficas:
 Infiltrado intersticial bibasal bilateral
 Bronquiectasias por tracción
 Panal de abeja
 Infiltrado en parches
La sarcoidosis es la única enfermedad que se puede diagnosticar por lavado broncoalveolar.
Tratamiento: Sólo el 15% de los pacientes mejoran
 Prednisona, Azatioprina
 Se valora a los 3 meses
o Si hay mejoría el pronóstico es favorable
o Si el paciente continúa igual se dice que está estable
o Si no hay deterioro se dice que hay falla del tratamiento
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Pronóstico: Tienen mejor sobrevida los pacientes con. < 50 años
 Femeninas
 TAC de alta resolución con patrón en vidrio despulido y opacidades reticulares
 Enfermedad estable durante 3-6 meses
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
 Alveolitis alérgica extrínseca
 Reacción a polvo orgánico inhalado (excremento de aves)
 Reacción de hipersensibilidad
o Tipo III - complejo Ag-Ac
o Tipo IV - celular
 Reacción al complemento
Puede ser:
 Aguda
o 4-6hs
o cuadro gripal - cefalea, tos, disnea
o se resuelve en 24hs
o taquipnea, taquicardia
 Subaguda (puede terminar en fibrosis)
 Crónica (puede terminar en fibrosis)
Laboratorio:
 Leucocitosis
 Anticuerpos positivos
 Prueba de reto
Radiografía y TAC:
 Vidrio despulido
 Infiltrado intersticial reticular bibasal
 Imágenes en panal de abeja
 Bronquiectasias por tracción
 Infiltrado en “parches”
Pruebas fisiológicas:
 Disminución de los volúmenes pulmonares
 Disminución de la distensibilidad
 Proceso con patrón restrictivo
 Hiperreactividad bronquial
 Hipoxemia de reposo que se incrementa con el ejercicio
 Insuficiencia respiratoria y cor pulmonale
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Diagnóstico diferencial:
 Sarcoidosis
 Tuberculosis miliar
 Todas las formas de enfermedad intersticial
Tratamiento:
 Retiro del agente agresor
 Esteroides 1mg/Kg/día(4-6 semanas y luego se desteta)
Respuesta al tratamiento - Pronóstico:
En la etapa aguda y subaguda es muy buena, ya que en la fase aguda se puede
resolver completamente y en la fase subaguda se consiguen resultados espectaculares.
En la fase crónica el resultado depende de la cantidad de cicatriz que tenga el
paciente.
Los pacientes crónicamente enfermos con etapas avanzadas y fibrosis cicatrizal
importante son candidatos a trasplante de pulmón.
ENFERMEDAD DEL MEDIASTINO

Enfermedades del mediastino anterior
o Timoma (más frecuente)
o Teratoma (tumores de células germinales)
o Linfoma
o Bocio intratorácico
o Tiroides aberrante
o Tumores de paratiroides
o Tumores de esófago superior
o Aneurismas de aorta ascendente
o Quistes del pericardio superior

Enfermedades del mediastino medio
o Patologías cardiovasculares (mixoma auricular, rabdomiosarcoma)
o Tumores y quistes broncogénicos (se infectan o sangran)
o Linfoma

Enfermedades del mediastino posterior
o Tumores
neurogénicos
(más
frecuente)
o Tumores esofágicos y broncogénicos
o Quistes
o Aneurismas de aorta descendente
o Linfoma
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Edad. Niños
o Tumores neurogénicos
o Quistes entéricos
 Adultos
o Tumores neurogénicos
o Timomas
o Quistes del timo
 20-40 años
o Linfoma (más común)
Presentación clínica:
 Asintomático (hallazgo radiográfico)
 Infecciones pulmonares o hemoptisis (quistes broncogénicos)
 Disfagia (masa en mediastino posterior)
 Parálisis
 Elevación de hemidiafragma(s) (parálisis del frénico)
 Disfonía (lesión del laríngeo recurrente)
 Sd. de Horner
 Sd. de vena cava superior
Radiografía de tórax: en caso de masas.
 De preferencia preguntar por radiografías previas
 Tomar siempre una lateral
 Examinar: Espacio derecho paratraqueal, ventana aortopulmonar, relación con
estructuras vasculares.
Tomografía axial computarizada: (en caso de masa en la radiografía)
 Util para precisar la localización
 Densidad (grasa, quiste, vascular, tejidos blandos)
 Relación de la masa con estructuras vasculares (TAC con contraste)
Resonancia magnética nuclear:
 Ve mejor las cavidades cardiacas (corazón)
 Cortes coronales
 Invasión paraespinal de tumores neurogénicos
Ultrasonido:
 Diferencia quistes de masas sólidas
 Más útil en valoración cardiovascular
Gammagrafía:
 Tiroides - I 123
 Linfoma y malignidad - Galio
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Estudios bioquímicos:
 Prueba de función tiroidea
 Electrolitos (Ca, P) para evaluar tiroides
 α-fetoproteína (tumores de células germinales
Cuando hay masas, la urgencia es hacer diagnóstico, no cirugía, ya que hay patologías
que tienen tratamiento médico (quimioterapia en caso de linfomas, etc.)
Diagnóstico y tratamiento:
 Biopsia por Aspiración con Aguja Fina (BAAF)
 Biopsia con trucut
 Mediastinoscopía
 Mediastinotomía anterior (patología en la ventana aortopulmonar)
 Toracoscopía videoasistida
 Resección con procedimientos mínimamente invasivos
 Exploración por esternotomía o toracotomía (como última instancia)
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