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PA
EN REINO UNIDO
CANCER RESEARCH UK
BRITISH HEART FOUNDATION
PARKINSON UK
ALZHEIMER SOCIETY
Investigación realizada y escrita por
el Dr. Adrian Stallwood y Andre Menache
www.animalaid.org.uk
VíCTIMAS DE
LA CARIDAD...
EXPERIMENTOS
UN REPORTE SOBRE
S EN TÉRMINOS
CRUELES E INVÁLIDO
IADOS POR
CIENTÍFICOS, FINANC
NEFICENCIA
INSTITUCIONES DE BE
IÓN MÉDICA
PARA LA INVESTIGAC
EN REINO UNIDO
CONTENIDOS
Introducción
............................................................. 1
Estadísticas Vitales
Estadísticas vitales: La historia de las cuatro
instituciones de caridad en cifras .......................... 4
El Uso de Animales en la
Investigación del Cáncer ............................. 6
Incidencia y mortalidad ........................................
¿Qué es el cáncer? .............................................
Historia de la investigación del cáncer ................
Modelos animales en la investigación del
cáncer y su fracaso histórico ...............................
Sufrimiento animal en la
investigación del cáncer ....................................
6
6
7
7
10
El Uso de Animales en la
Investigación del corazón ......................... 12
Incidencia y mortalidad ..................................
Historia de la investigación
de las cardiopatías .............................................
Los modelos animales en la investigación
de cardiopatías y su fracaso histórico ................
Algunas tendencias actuales en
la investigación cardíaca ....................................
La atracción del BHF por
‘Arreglar los corazones rotos’ ...........................
Sufrimiento animal en la
investigación de las cardiopatías .....................
12
13
14
16
17
19
El Uso de Animales en la
Investigación del mal de Parkinson ............ 22
Investigación realizada y escrita por el
Dr. Adrian Stallwood y Andre Menache
Dr. Adrian Stallwood (A.S)
El Dr. Adrian Stallwood MB BS es un médico especialista en
emergencias médicas en el oeste de Gales, y profesor clínico de
licenciatura en la Universidad de Cardiff. Creció en Hampshire y
se graduó en 1995 de la Escuela de Medicina del Hospital de San
Bartolomé, en Londres. Ha trabajado extensamente tanto en el
hospital como en comunidades en todo el Reino Unido. Además
del trabajo clínico con pacientes, realiza campañas a nivel
nacional en contra de la crueldad animal. Vive con su esposa y
animales de compañía en Pembrokeshire.
Andre Menache (A.M)
Andre Menache es licenciado en Zoología y Medicina Veterinaria.
Ha fungido como presidente de la organización Doctores y
Abogados por una Medicina Responsable (Doctors and Lawyers
for Responsible Medicine), y como consultor científico para
Animal Aid. En 1999, propuso una enmienda a la Declaración de
Helsinki para fomentar un uso más amplio de métodos que no
utilizan animales en la investigación médica, misma que fue
aceptada en la 52a. Asamblea General de la Asociación Médica
Mundial. Actualmente es director de Antidote Europe, con sede
en Francia.
Animal Aid
The Old Chapel, Bradford Street,
Tonbridge, Kent, TN9 1AW.
Tel: 01732 364546
Correo: [email protected]
www.animalaid.org.uk
Publicado por Animal Aid en Junio de 2011 | ISBN: 978-1-905327-27-0
Versión en español autorizada por Animal Aid para la revista Tiempo Animal y la
Organización Mexicana Antiviviseccionista. Traducción de Rodrigo G. Muñoz, octubre de 2013.
Incidencia y mortalidad ......................................
Historia de la investigación del
Mal de Parkinson ...............................................
Los modelos animales en la investigación
del Mal de Parkinson y su fracaso histórico ......
Investigación contemporánea del Parkinson .....
Sufrimiento animal en la
investigación del Parkinson ...............................
22
22
23
25
26
El Uso de Animales en la
Investigación del Alzheimer .......................... 28
Incidencia y mortalidad .....................................
¿Qué es el Alzheimer? .......................................
Historia de la investigación del Alzheimer .........
Los modelos animales en la investigación
del Alzheimer y su fracaso histórico ..................
Fallas costosas y una pérdida de tiempo ...........
La Investigación contemporánea del
Alzheimer: más de lo mismo ..............................
Sufrimiento animal en la
investigación del Alzheimer ...............................
28
28
28
28
31
32
34
Investigación médica no animal ....................... 36
Revisión por pares ............................................. 39
Conclusión.......................................................... 40
Beneficencias médicas que no
efectúan pruebas en animales ...........................41
Referencias ........................................................ 42
Las instituciones británicas de beneficencia para
la investigación médica en las que se enfoca este
informe tienen buena reputación, debido a la
búsqueda de soluciones para los problemas de
salud que devastan millones de vidas cada año.
Además de financiar la investigación de
laboratorio, estas instituciones dedican también
una parte de sus ingresos para proveer apoyo
práctico a los pacientes afectados y sus familias.
El interés de Animal Aid en las instituciones de beneficencia
Cancer Research UK, British Heart Foundation, Parkinson's
UK y Alzheimer's Society, radica en los experimentos con
animales que financian. El terrible sufrimiento infligido a
ratones, monos, cabras, cerdos, perros y otros animales en el
curso de los experimentos, es razón suficiente para que dejen
de efectuarlos. Los cerebros de los animales son
deliberadamente dañados con químicos tóxicos, o sus
corazones, destruidos lenta y sistemáticamente. Se
atormenta a los animales en laberintos de agua; se les
inyecta tejido canceroso y se les somete a programas de cría
que producen 'mutantes' debilitados, proclives a las
enfermedades o mentalmente trastornados. Las agonías que
soportan son descritas en una prosa fría y arcaica,
característica de los trabajos científicos publicados que sirven
de materia prima para nuestro informe.
¿Mal necesario?
Algunas personas argumentan que, aunque lamentable, ese
sufrimiento está justificado debido a los importantes
beneficios que acumulan para la salud de la gente. La
evaluación de dicha afirmación es el núcleo de nuestro
reporte; investigado y escrito por un médico de hospital y un
cirujano veterinario, sus autores examinan relatos de
procedimientos experimentales pasados y contemporáneos
provenientes de los propios investigadores, así como reseñas
publicadas en las principales revistas especializadas. Llegan a
la conclusión de que la investigación con animales sobre el
cáncer, la demencia, las enfermedades del corazón y el
Parkinson, ha sido una búsqueda inútil y en vano, que no ha
logrado avances en la causa de la medicina humana. Hemos
identificado 66 organizaciones de beneficencia que utilizan
donaciones públicas para financiar la investigación con
animales (y casi 80 que se apartan de ella). Nos centramos en
Cancer Research UK, British Heart Foundation, Parkinson's
UK y Alzheimer's Society porque gozan de cierto prestigio y
autoridad. Su ingreso colectivo anual suma actualmente más
de 710 millones de libras esterlinas, (unos 14,697 millones de
pesos mexicanos) de los cuales Cancer Research UK se lleva
515 (10,660.5 millones de pesos). En el otro extremo de la
escala está Parkinson UK, que obtiene 17 millones, (casi 352
millones de pesos).
Política de ocultamiento
¿Cuánto de sus respectivos presupuestos de investigación se
destina al financiamiento de experimentos con animales?
Les preguntamos directamente, pero como respuesta,
recibimos retórica más que detalles.
© BUAV
INTRODUCCIÓN
Monos titi en una investigación neurológica
No dijeron cuántos animales, tipos de especies, ni la forma en
que son utilizados. A través de una intensa indagación en
bibliotecas científicas especializadas, eventualmente
encontramos una gran cantidad de información, lo que
constituye el cimiento de nuestro informe. Pero ese material
fue más difícil de obtener de lo que debería haber sido. En
ocasiones, se favorecían códigos numéricos y frases, en lugar
de términos concretos como 'primate no humano', o 'perro'.
¿Ocultamiento deliberado? No podemos saberlo, pero está
claro que las cuatro organizaciones benéficas en cuestión son
reacias a revelar detalles al público en general, sobre la escala
y naturaleza de las investigaciones con animales en las que
están involucradas.
Animal Aid cree que la transparencia y la rendición de
cuentas son fundamentales. Las personas dan enormes
sumas de dinero a estas organizaciones de caridad. A cambio,
deberían recibir información sobre lo que están pagando.
Deberían tener a su disposición detalles sobre los tormentos
que experimentan los animales e información verificable
sobre los supuestos frutos de tales actividades.
El 'Modelo de ratón' inmunodeficiente
Como hemos visto, la mayor de las cuatro organizaciones
benéficas es Cancer Research UK (CRUK). Actualmente gasta
más de 300 millones de libras (6210 millones de pesos) en
investigación (de todo tipo, no sólo con animales), a pesar de
que se reconoce ampliamente que el cáncer puede
prevenirse. El estilo de vida y los factores ambientales son
responsables de más del 90 por ciento de los casos nuevos. Sin
embargo, CRUK continúa financiando docenas de estudios
en animales, principalmente en ratones, en instituciones
académicas y de investigación a lo largo del Reino Unido y en
el extranjero.
Los investigadores en animales han luchado durante décadas
para imitar el cáncer humano en ratones. El «triunfo» de toda
esta actividad son cepas de ratones que han sido despojados
de sus defensas inmunológicas, en los que se introducen
células cancerosas humanas. A menudo, los investigadores
no hacen más que depositar este material ajeno (el
"xenoinjerto") bajo la piel del ratón, produciendo de esta
manera un "xenoinjerto subcutáneo”. El resultado es un
"modelo" de la condición humana poco convincente. Las
personas con cáncer tienen, por lo general, un sistema
inmune activo que afecta la forma en que el cáncer se
desarrolla, mientras que los ratones son inmunodeficientes. Y
según se reporta, el tumor humano introducido casi nunca se
extiende a otras partes del cuerpo
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD Introducción
1
desde el sitio donde es depositado, siendo que la
propagación (metástasis) es el factor que disminuye las
posibilidades de supervivencia de un paciente. Un gran
porcentaje de los ratones inmunodeficientes mueren en el
útero o poco después de nacer, debido a condiciones que los
dejan sin poder respirar o alimentarse adecuadamente. Los
que sobreviven enfrentan retos considerables. Algunos
desarrollan tumores y enfermedades degenerativas (que no
estaban planeados). Otros sufren de ansiedad, lo que se hace
evidente en la forma en que se arrancan el pelo o los bigotes
frenéticamente, ya sea el propio o el de sus compañeros de
jaula. Inducidos por la tensión, también se ponen a dar
vueltas, a moverse sin cesar, a saltar o a girar sobre sí mismos.
Destruyendo los corazones
de perros y cerdos
Para la investigación de enfermedades del corazón, a
menudo se hiere gravemente a animales sanos para producir
condiciones que son notablemente distintas de las
encontradas en pacientes humanos. Se destruye
sistemáticamente el corazón de los perros a lo largo de meses
mediante la inyección de perlas de poliestireno en sus arterias
coronarias. Con los cerdos, el método preferido es colocar
anillos de constricción alrededor de dichas arterias. Estos se
estrechan gradualmente en cuestión de semanas, dando
lugar a un ataque al corazón. La Fundación Británica del
Corazón (British Heart Foundation (BHF) , cuyo ingreso anual
es de £213,7 millones, con gastos de investigación que
ascienden a £ 48 millones) financia experimentos altamente
invasivos que involucran perros, cabras, cerdos y conejos.
Recientemente, un gran número de peces han sido víctimas
de sus actividades de laboratorio. Muchas personas habrán
visto su campaña publicitaria 'Reparando Corazones Rotos',
dirigida a recaudar 50 millones de libras esterlinas para la
investigación de la insuficiencia cardíaca. Muestran peces
cebra parlantes; unos desafortunados pececillos cuyos
poderes regenerativos, se dice, pueden ofrecer esperanza
para quienes sufren de enfermedades del corazón. Los peces
cebra ya han sido sometidos a años de experimentos de
mutilación, y la BHF planea mucho más de lo mismo. Este
informe echa por tierra la "ciencia" detrás de la agitación de
BHF.
Inyectando veneno en los
cerebros de los monos
Aún más evidentemente atroz es la historia del uso de
animales para la investigación del Parkinson. En contraste
con los avances positivos logrados como resultado del
estudio de los enfermos humanos, mostramos que la
investigación del Parkinson con animales ha fracasado. Los
investigadores, sin embargo, siguen "modelando" la
enfermedad, inyectando veneno en los cerebros y venas de
primates y otros animales. Por ejemplo, la investigación
financiada por Parkinson UK condujo a un experimento en
2004, donde 12 monos sufrieron 18 inyecciones al cerebro
cada uno, “con la esperanza de alcanzar déficits
conductuales de mayor duración", mediante agujas que se
quedan en sus cerebros durante dos minutos tras la
aplicación del veneno. Es muy probable que los primates
receptores de este tratamiento queden tan severamente
discapacitados, que sean incapaces de comer por sí mismos.
Sufrirán rigidez, falta de coordinación y pérdida del
equilibrio.
Además, pesticidas altamente tóxicos han sido inyectados en
los abdómenes de ratones para matarlos o incapacitarlos
severamente.
Trabajo valioso
Es importante dejar en claro que gran parte de la labor
educativa y de apoyo al paciente realizada por las cuatro
organizaciones de beneficencia que aquí se examinan,
merece un fuerte apoyo público. En el caso de Alzheimer's
Society, más del 70 por ciento de sus casi 60 millones de libras
de presupuesto se dedica a “servicios de atención", con "sólo"
2 millones de libras dedicados a investigación. En contraste, la
mayor parte de los ingresos de Cancer Research UK, se
destinan a este fin (en el núcleo del cual se encuentra una
fijación con el "modelo en ratón"). Lo que los cuatro
organismos tienen en común, es la determinación de ocultar
la naturaleza y alcance del sufrimiento animal del que son
responsables.
Investigación relevante para la gente
Obligados a nadar en un laberinto de
agua
Igualmente poco convincentes son los "modelos animales" de
la enfermedad de Alzheimer. Se han inyectado neurotoxinas
directamente en los cerebros de roedores y monos, mientras
que se han envenenado conejos con una dieta de colesterol y
cobre. La moda actual son los ratones manipulados
genéticamente, a algunos de los cuales se les fuerza a nadar
en una piscina de agua de la que no pueden escapar, y donde
no pueden tocar el fondo (a los ratones les asusta estar en el
agua). Su tarea es encontrar una pequeña plataforma en la
que pueden descansar. En pruebas posteriores, el tormento
se incrementa al sumergirse la plataforma. Un artículo
publicado recientemente en la revista Nature expresa lo
siguiente en torno a tales experimentos: “...En los últimos
años, y especialmente con respecto a las enfermedades
neurodegenerativas, los resultados del modelo en ratón
parecen casi inútiles”.'
Nuestro objetivo es exponer lo que está actualmente oculto,
y por lo tanto, simplemente, mostrar al público lo que
inadvertidamente están pagando con su generosidad. Más
aún, queremos presionar a las cuatro organizaciones
benéficas involucradas (y a otros que financian experimentos
con animales) para que reevalúen sus programas de
investigación. Queremos que reconozcan que la
investigación con animales es médicamente improductiva,
además de cruel, y que los fondos que les han sido otorgados
por el público, sean redirigidos a métodos de investigación
modernos sin el uso de animales, que sean directamente
relevantes para las personas, algunos de los cuales se
describen en este informe.
Andrew Tyler, Director de Animal Aid
*(Schnabel J (2008). Neuroscience: Standard Model.
Nature. 454:682-685)
2
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
Introducción
© ARS
3
ESTADÍSTICAS VITALES:
LA HISTORIA DE LAS
CUATRO INSTITUCIONES
DE CARIDAD EN CIFRAS
Cancer Research UK
Ingreso anual: £515 millones ($MXN 10,660.5 millones) (Oct 2009)
Gasto en investigación: £308 millones ($MXN 6,375.6 millones)
Gastos legales y de información: £14 millones ($MXN 289.8 millones)
Empleados: 3.500
Sede: Edificio Ángel, en Islington.
Misión: "Somos la institución de caridad líder a nivel mundial, dedicada a
combatir el cáncer mediante la investigación... Nuestro objetivo es asegurar que
más personas sobrevivan al cáncer'. En mayo de 2007, lanzó 10 objetivos para ser
alcanzados en 2020, que incluían metas educativas (por ejemplo, “concientizar al
público sobre las principales decisiones sobre su estilo de vida que pueden reducir
el riesgo de contraer cáncer").
Objetivos Originales / Historia: Formado en 2002 como una iniciativa de
investigación, tras la fusión de Cancer Research Campaign (Campaña para la
Investigación del Cáncer) y el Imperial Cancer Research Fund (Fondo Imperial
para la Investigación del Cáncer). Ahora es el mayor proveedor de fondos
independiente para la investigación del cáncer en Europa.
British Heart Foundation
Ingresos anuales: £213.7 millones ($MXN 4423.6 millones) (Oct. 2009)
Gasto en investigación: £48,4 millones ($MXN 1001.8 millones)
Gasto en prevención y atención: £37,2 millones ($MXN 770 millones)
Empleados: 2.000
Sede: Centro de Londres , con oficinas regionales en todo el país
Misión: "Nuestra misión es jugar un papel de liderazgo en la lucha contra las
enfermedades del corazón y la circulación, para que ya no sean una causa
importante de discapacidad y muerte prematura”. Busca encarnar tanto la
investigación como la educación.
Objetivos Originales / Historia: Fundada en 1961 por profesionales
médicos preocupados por el aumento de la tasa de mortalidad por
enfermedades cardiovasculares. Su objetivo era recaudar dinero para financiar
investigación adicional sobre las causas, diagnóstico, tratamiento y prevención
de enfermedades cardíacas y circulatorias. En 1986, se involucró más en la
educación pública. En 1990, pasó a la rehabilitación.
4
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
Estadísticas Vitales: La Historia de las Cuatro Instituciones de Caridad en Cifras
PARKINSON'S UK
Ingreso anual: £17.1 millones ($MXN 353.8 millones) (2009)
Gasto en investigación: £4,8 millones ($MXN 99.3 millones)
Gastos de Cuidado, Enfermería y Prestación de Servicios:
£10,8 millones ($MXN 223.5 millones)
Empleados: 250
Sede: Oficina principal en el centro de Londres, con grupos locales en todo el
país
Misión: "Nuestra visión, nuestra máxima ambición, es encontrar una cura, y
mejorar la vida de todas los afectados por el Parkinson.
Objetivos originales / Historia: Fue fundada en 1969 como Parkinson's
Disease Society para ayudar a los pacientes y a sus familiares con los problemas
derivados de la enfermedad de Parkinson, para recopilar y difundir información
sobre el mal, y para motivar y financiar la investigación. Hoy se enfocan en la
investigación además del apoyo, y desean mejorar los servicios para las personas
afectadas por el Parkinson a través de campañas, y mediante la educación y
formación de profesionales.
Nota: Parkinson's UK tiene el mayor banco de cerebros humanos del Reino Unido
dedicado a la enfermedad. Una de las prioridades estratégicas del grupo es el
desarrollo de nuevos modelos animales de enfermedad de Parkinson , ya que los
actuales " no recrean los cambios que ocurren en el cerebro humano".1
ALZHEIMER'S SOCIETY
Ingreso anual: £58.7 millones ($MXN 1215 millones) (Oct. 2009)
Gasto en investigación: £2 millones ($MXN 41.4 millones)
Gasto en Servicios de Cuidado : £42,4 ($MXN 877.6 millones)
Empleados: 1.200
Sede: Oficina central en el centro de Londres, servicios en todo el país.
Misión: "Existimos para defender los derechos de todas las personas con
demencia y aquellos a quienes les importan" Uno de sus objetivos es " impulsar la
inversión para la investigación de las causas, y la prevención, tratamiento y
cuidado de personas con demencia”.
Objetivos Originales / Historia: Fundada en 1979 con el nombre de
Alzheimer's Disease Society por dos personas que reconocieron la necesidad de
aumentar la conciencia sobre la demencia y mejorar la calidad de la atención,
apoyo e información para las personas con demencia y sus cuidadores.
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
Estadísticas Vitales: La Historia de las Cuatro Instituciones de Caridad en Cifras
5
EL USO DE ANIMALES EN
LA INVESTIGACIÓN DEL CÁNCER
pulmón, intestino grueso – colorrectal – y de próstata)
representan más de la mitad de todos los casos nuevos. En
2
2008, ocurrieron alrededor de 156.000 muertes por cáncer.
El aumento no puede explicarse únicamente en términos de
envejecimiento de la población. Las tasas de cáncer juvenil
no sólo están en aumento, sino que en mayo de 2009, un
bebé de ocho meses se convirtió en el individuo más joven
diagnosticado de cáncer de próstata en el Reino Unido. En
1960, cien niños por cada millón eran diagnosticados con
cáncer. Para 2005, esta cifra había aumentado a 138 por
3
millón. El cáncer es ahora la causa más común de muerte en
4
niños de 1 a 14 años.
Comúnmente se reconoce que es posible prevenir el cáncer
en gran parte. El estilo de vida y las influencias ambientales
son responsables del 90 a 95 por ciento de la incidencia,
mientras que la predisposición genética es responsable de
5
entre el 5 y el 10 por ciento restante. Los factores de riesgo
reconocidos son el tabaquismo, la obesidad, una dieta alta
en grasas animales saturadas, y baja en fibra, el consumo
excesivo de alcohol, la contaminación ambiental y la
sobreexposición al sol y la radiación.
¿Qué es el cáncer?
Incidencia y mortalidad
La incidencia del cáncer ha alcanzado proporciones
epidémicas. Alrededor de 300.000 nuevos casos son
diagnosticados cada año en el Reino Unido, y más de un
tercio de las personas desarrollará alguna forma de la
enfermedad durante su vida. Entre 1978 y 2007, las tasas
de incidencia aumentaron en un 25 por ciento, con un
aumento del 14 por ciento en hombres y del 32 por ciento
en mujeres. El cáncer no es una sola enfermedad. Hay más
de 200 tipos diferentes, cuatro de los cuales (el de seno,
El cáncer es un crecimiento celular descontrolado que
comienza por una sola célula. Las células sanas y normales se
multiplican de manera controlada, gobernadas por
mecanismos celulares, que son a su vez controlados por las
proteínas, que están codificadas en los genes. Si una célula se
presiona o se daña por alguna razón (por ejemplo, la
exposición a químicos tóxicos), normalmente dejará de
multiplicarse y tratará de reparar el daño. Si la célula es
incapaz de lograrlo, se suicidará ('apoptosis') para preservar
la integridad de las células circundantes. Las células tienen
una amplia gama de mecanismos para protegerse de los
efectos de la presión y el daño en el ADN. Sin embargo, estos
pueden verse superados mediante, por ejemplo, un
producto químico altamente tóxico o un virus causante de
cáncer.
Nota sobre la prevalencia y la incidencia
La prevalencia mide la cantidad de individuos que poseen una enfermedad o una condición dada en una población, en
un período específico.
La incidencia mide la tasa de aparición de nuevos casos de una enfermedad o condición. En pocas palabras, la
prevalencia es cuántas personas tienen la enfermedad en un momento dado y la incidencia son los casos nuevos en un
tiempo determinado (un año generalmente) en una población.
6
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
El uso de animales en la investigación del cáncer
De igual manera, la estimulación hormonal excesiva
(causada por terapia de reemplazo hormonal por ejemplo,
o por químicos que las imitan, como los pesticidas) puede
conducir a la multiplicación celular descontrolada. El cáncer
de seno y próstata son los ejemplos más comunes de esto.
Historia de la investigación del
cáncer
El padre de la investigación sobre el cáncer del siglo XX es Sir
Richard Doll, cuyo trabajo pionero estableció firmemente
un vínculo entre fumar y el cáncer de pulmón, con base en
estudios epidemiológicos (población humana). También
fue pionero al realizar un trabajo sobre la relación entre la
radiación y la leucemia, así como el vínculo entre el asbesto y
6
7
el cáncer de pulmón, el alcohol y el cáncer de seno.
A pesar de su éxito, la atención se ha tornado cada vez más
hacia el enfoque molecular en lugar de la epidemiología
desde la década de los noventa, mediante el uso de la
biotecnología. Gran parte de esta investigación está
realizándose actualmente con animales y más
frecuentemente, con ratones.
Los modelos animales en la
investigación del cáncer y su
fracaso histórico
injertar células cancerosas humanas en el ratón desnudo
8
que no serían rechazadas. Sin embargo, debido a que se
mantuvieron importantes funciones inmunológicas, no
9
todos los cánceres crecieron bien.
Y así, un nuevo tipo de ratón conocido como IDCS
(Inmunodeficiencia combinada severa) fue criado. Es, como
su nombre lo indica, incluso más inmunodeficiente que la
variedad desnuda. El ratón IDCS pronto se convirtió en un
favorito de las compañías farmacéuticas. Los investigadores
del cáncer podrían tomar una línea de células cancerígenas
humanas establecidas e insertarlas bajo la piel del ratón
IDCS, produciendo lo que se conoce como un xenoinjerto
subcutáneo, y luego probar la respuesta del ratón para un
10
fármaco experimental contra el cáncer.
A través de los años, los investigadores continuaron
manipulando genéticamente el ratón IDCS, anulando más
genes para desactivar aún más sus defensas inmunes. Pero,
entonces llegó una revelación importante: la eliminación
progresiva del sistema inmune del ratón podía permitir que
un experimentador introdujera tejido canceroso ajeno y ver
que creciera 'exitosamente', pero así no trabaja el cáncer en
las personas. La mayoría de los enfermos humanos de
cáncer tienen un sistema inmune funcional, que interactúa
con el cáncer a lo largo de su desarrollo, cambiando el curso
y desenlace de la enfermedad.
Las múltiples deficiencias del modelo ratón... por un
experto científico
De los 'desnudos' a los 'IDCS' y a los ratones
transgénicos
Investigadores han luchado durante décadas por imitar el
cáncer humano en ratones. Han fracasado por una variedad
de razones. Su mayor obstáculo inicial fue que cuando las
células cancerosas humanas eran trasplantadas o
inyectadas en ratones, eran rechazadas por el sistema
inmune del ratón. En un intento por superar este problema,
se desarrollaron ratones inmunodeficientes, conocidos
como ratones desnudos, pues no tienen pelo. Eran criados
específicamente para carecer de un gen (FOX1)
fundamental para el desarrollo correcto del timo (un
órgano del sistema linfático). Así, los investigadores podrían
De hecho, hubo varias formas en las que los ratones IDCS y
desnudos no estuvieron a la altura de proporcionar una
solución para "modelar" el problema del cáncer humano. Un
artículo en un diario líder sobre cáncer resume los múltiples
problemas: "El xenoinjerto subcutáneo es claramente mejor
que nada, pero sus desventajas son bien conocidas. El ratón
no tiene un sistema inmunológico funcional, algo que rara
vez se ve en el cáncer humano, y el tumor está creciendo en
una ubicación artificial. Los tumores xenoinjertados casi
nunca hacen metástasis [extenderse a otras partes del
cuerpo, disminuyendo así las posibilidades de supervivencia
del paciente]... Por último, el tumor no se desarrolla
naturalmente en el ratón. En vez de ello, se transplanta
Célula madre
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
El uso de animales en la investigación del cáncer
7
a partir de una línea celular de un tumor humano
totalmente desarrollado; otra divergencia con respecto a la
situación humana. Si consideramos que los medicamentos
se comportan de manera diferente en ratones y en
humanos, no es de extrañarse que el xenoinjerto
subcutáneo sea un pobre indicador de éxito. En general,
para un medicamento es mucho más fácil reducir un tumor
en tales ratones que en humanos”.11
Una ilustración sobre el cáncer de seno
En la actualidad, existe aceptación dentro de la comunidad
de investigación del cáncer sobre el hecho de que el modelo
de xenoinjerto de ratón tiene un desempeño muy pobre
cuando el propósito es desarrollar terapias útiles. El
Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU. llevó a cabo en el
año 2000 un análisis retrospectivo de 39 medicamentos. Se
comparó su rendimiento en las pruebas con xenoinjertos y
ensayos clínicos humanos de Fase II. Sólo el 45 por ciento de
los compuestos con efectos antitumorales en xenoinjertos
mostraron beneficio en ensayos humanos. Además, no
podía confiarse en que los fármacos que trabajaron de
cierta manera sobre células tumorales trasplantadas a
ratones, actuaran del mismo modo en pacientes humanos
12
con el mismo tipo de tumor.
Un estudio de 2003 comparó el valor de los tres modelos de
cáncer en la predicción de los efectos de fármacos en
humanos. Los modelos fueron: xenoinjertos en ratones de
células humanas, tumores de ratón injertados en ratones, y
líneas de células humanas in vitro. Los investigadores
llegaron a la conclusión (más bien tímidamente), de que el
modelo de célula humana era 'de utilidad cuando menos
13
equivalente a los xenoinjertos en ratón'. En efecto, quedó
claro en el reporte que el modelo in vitro fue más predictivo
para una mayor variedad de neoplacias. Más aún, el estudio
demuestra que los modelos de tumores de células de ratón
fueron inútiles.
En 2006, dos investigadores estadounidenses ofrecieron
más explicaciones de por qué el modelo de xenoinjertos de
ratón muestra una tan "cuestionable relación con la
14
enfermedad humana que ocurre naturalmente”.
Señalaron que la matriz viva con la cual interactúan los
tumores implantados es fundamentalmente distinta en los
ratones y en las personas. También existen "diferencias
intrínsecas entre los rasgos de toxicidad entre humanos y
ratones”, lo que en la práctica significa que las dosis de un
medicamento candidato en las personas no pueden
incrementarse a los niveles tolerables en ratones.
A pesar de estos inconvenientes fundamentales, los
es tudios con xenoinjer tos subcutáneos siguen
proporcionando la 'prueba de concepto ' más común para
nuevas terapias contra el cáncer presentados a la
Administración de Alimentos y Medicamentos, el
organismo más importante de autorización para
medicamentos del mundo. Y la mayoría de los fármacos
autorizados hasta el momento fueron “probablemente
15
probados, inicialmente, en ratones IDCS”.
El uso de modelos de ratón de CRUK:
inherentemente contradictorio
El instituto Cancer Research UK (CRUK) está claramente
consciente de las deficiencias de los xenoinjertos de ratón.
16
Un cartel promocional sobre ratones modificados
genéticamente, producido por su Instituto de Investigación
de Cambridge en 2007, decía lo siguiente: "Aunque útiles
inicialmente, los modelos xenoinjertados de cáncer
humano hacen poco para replicar la enfermedad real,
8
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
y son esencialmente una placa de Petri viviente... Por lo tanto,
no es sorprendente que los xenoinjertos tengan una
respuesta alterada hacia los medicamentos
quimioterapéuticos. La época de dependencia de tales
modelos para determinar la respuesta de una terapia nueva
ha pasado.”
Y sin embargo, investigadores de CRUK en el mismo instituto
están comprometidos con el uso continuo de xenoinjertos
17
para 'los tumores de mayor interés'. Incomprensiblemente,
estos investigadores están trabajando en terapias
experimentales que esperan puedan desplazarse del
laboratorio hasta su uso con pacientes humanos. La
contradicción entre palabras y hechos es evidente.
Deficiencias de los modelos de ratones transgénicos
Mientras tanto, el ratón que ha sufrido tanto tiempo continúa
siendo objeto de toda clase de experimentos genéticos que
pretenden producir un substituto confiable para el cáncer
humano, una búsqueda que sigue siendo tan evasiva como
siempre. En lugar de tener células de cáncer injertadas, estos
ratones están diseñados para desarrollar cánceres de forma
espontánea. Se eliminan genes (creando modelos "con
huecos") o se añaden genes humanos (produciendo cepas
'transgénicas'). Según las estadísticas oficiales del Ministerio
del Interior, más de un millón y medio de ratones modificados
genéticamente (RMGs), incluyendo los que sufren
"mutaciones dañinas", fueron criados y asesinados en 2009.
La mayoría de estos ratones fueron utilizados en la
investigación del cáncer, la inmunología y la genética.
El uso de animales en la investigación del cáncer
Cancer Research UK financia actualmente docenas de
estudios que usan dichos ratones en instituciones
académicas y de investigación a lo largo de Reino Unido y en
el extranjero. Con más de 7.000 cepas de ratón a disposición
18
del público para elegir, cada uno con 24.000 genes,
investigadores siempre pueden encontrar algo nuevo e
"interesante" que estudiar, aun cuando es difícil encontrar
evidencia de en qué forma se han beneficiado pacientes
humanos de tan elaborada y costosa actividad.
Es importante recordar que el uso de RMGs se encuentra
todavía en su infancia. Hasta el momento, han demostrado
ser muy adecuados para la manipulación cruel, pero mucho
menos útiles para llevar curas verdaderas a los pacientes. Los
siguientes defectos inherentes pudieran bien significar que
su valor predictivo termina de forma no mejor que la de los
xenoinjertos de ratón:
Al igual que los xenoinjertos subcutáneos, los RMGs no
son buenos para replicar cáncer avanzado,
particularmente metástasis. A menudo, esto hace que
sean clínicamente inútiles, y en algunos casos
esencialmente sin valor para el desarrollo de
tratamientos. Por ejemplo, los problemas clínicos
asociados con el cáncer de próstata se restringen en
gran parte a su diseminación por del cuerpo.
Los modelos de ratón han sido criados sin genes que,
tanto en personas como en los mismos ratones, han sido
identificados como supresores de tumores. Sin
embargo, el tipo de tumores que surgen en las personas
que carecen de estos genes supresores son a menudo
diferentes de los desarrollados por los ratones con genes
19
deficientes.
Los RMGs transgénicos desarrollan cáncer por medio del
acoplamiento de genes "extranjeros", lo que significa
que "es poco probable que la evolución de la
enfermedad sea similar a la de su contraparte
20
humana”.
Los RMGs utilizan promotores de genes artificiales
[segmentos de ADN que regulan cómo funcionan los
genes], que por sí mismos pueden influir en cómo se
originan, progresan y diseminan los cánceres
21
resultantes.
Un biólogo de cáncer estadounidense comentó en 2008
en relación con los RMGs: "Si uno quiere saber si el tumor
de un paciente responderá a un régimen terapéutico
específico, debe examinar la respuesta de ese tumor
23
humano a la terapia, no de un tumor de ratón."
Nuevos modelos de cáncer, con los viejos fracasos
A pesar de que hay abundante evidencia en la literatura
científica que apunta a las deficiencias de los modelos de
ratón, una reseña de 2004 expresó sorpresa ante la tasa de
éxito 'desalentadoramente baja' para las nuevas terapias
contra el cáncer. Esto fue a pesar del hecho de que
"muchas pruebas se llevan a cabo ahora usando agentes
nuevos con especificidad para vías moleculares y
componentes celulares”, y de que “curar el cáncer
experimental en ratones es un proceso relativamente
24
fácil”. Desde entonces, la falta de progreso en esta área
es aún más evidente, con un flujo de fallos costosos de alto
perfil. Tan sólo en 2009 y 2010, los ensayos clínicos fase III
han fracasado en los fármacos iniparib (siendo probado
contra el cáncer de seno), AS1413 (contra la leucemia),
figitumabab (contra el cáncer de pulmón), zibotentan
(contra el cáncer de próstata), recentin (contra el cáncer
de colon) y patupilona (contra el cáncer de ovario).
Las palabras del Dr. Irwin Bross, ex director del SloanKettering, el mayor instituto de investigación de cáncer en
el mundo, pronunciadas en 1981 frente al Congreso de
EE.UU, todavía suenan ciertas: "los conflictivos resultados
con animales no sólo han retrasado y obstaculizado los
avances en la guerra contra el cáncer, sino que nunca han
producido un sólo avance sustancial, ya sea en la
25
prevención o el tratamiento del cáncer humano.”
Su perspectiva tuvo eco 23 años más tarde en un artículo
de la revista Fortune titulado "Por qué estamos perdiendo
la guerra contra el cáncer". Eli Lilly, un compañero
investigador de la compañía farmacéutica, declaró: "Si
miramos los millones y millones y millones de ratones que
han sido curados, y lo comparamos con el éxito relativo, o
incluso nulo, que hemos logrado en el tratamiento de
enfermedad metastásica en forma clínica, te das cuenta de
que simplemente algo tiene que andar mal con esos
26
modelos.” A.M & A.S
Tal vez, el problema fundamental radica en modelos
demasiado simplistas, que implican el apagar ciertas vías
biológicas anormales (o reacciones químicas clave). De
hecho, los cánceres son causados generalmente por
múltiples mutaciones en células coexistentes, y
dependen en forma determinante de un entorno celular
altamente individualizado. Muchos investigadores
están llegando a un acuerdo en el hecho de que los
cánceres humanos tienen un comportamiento y una
genética mucho más complejos de lo que se pensaba. En
2010, los científicos estadounidenses descubrieron la
asombrosa cifra de 1.700 mutaciones genéticas en los
genomas del cáncer de tan sólo 50 pacientes con cáncer
de seno. La mayoría eran únicas en los tumores
individuales de pacientes, y sólo tres ocurrieron en 10% o
22
más de los cánceres estudiados. No es viable reproducir
tal complejidad en ratones, a pesar de los intentos de los
investigadores para "humanizarlos" con alteraciones
genéticas.
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
El uso de animales en la investigación del cáncer
9
L
SUFRIMIENTO ANIMA
N
EN LA INVESTIGACIÓ
DEL CÁNCER
Una lista sorprendente de tensiones y riesgos
Algunas técnicas para la producción de ratones
genéticamente alterados implican la manipulación
genética de ADN, utilizando un virus como vehículo para
insertar un gen. Con otros métodos, se usan células
madre obtenidas de embriones o de células de la piel.
Las técnicas alternativas se basan en los efectos de los
productos químicos tóxicos que se inyectan
directamente en las cavidades abdominales de ratones
jóvenes.
Tales productos químicos incluyen N- etil-Nnitrosourea (ENU). Cuando ENU afecta a genes que no
son su objetivo, puede ocasionar malformaciones
graves. Estos incluyen paladar hendido, que puede dejar
a los recién nacidos en una situación desesperada,
27
incapaces de alimentarse o respirar adecuadamente.
Pero con todos los métodos de alteración genética
descritos anteriormente, las posibilidades de lograr el
resultado deseado sólo están en el rango del 1 al 2 por
ciento. Esto significa que la gran mayoría de la progenie
muere mientras son embriones o poco después del
nacimiento. Los ratones que sobreviven se enfrentan a
una enorme variedad de tensiones y peligros, de
acuerdo con un informe publicado por el laboratorio de
una organización de beneficencia designada por el
28
gobierno.
Ratones inmunodeficientes, tales como las cepas de
IDCS y los desnudos, tendrán susceptibilidad a las
infecciones. Algunos desarrollan tumores no
planificados, enfermedades degenerativas u otras
disfunciones. Las alteraciones genéticas también
pueden causar aumento de la ansiedad, la frustración y
la agresividad. Además, los ratones genéticamente
alterados pueden ser propensos a arrancarse
frenéticamente el pelo o los bigotes, ya sean los propios
o los de otros ratones.
También son susceptibles a las "estereotipias ", o
movimientos repetitivos inducidos por la tensión, tales
como andar en círculos, moverse sin cesar, saltar o girar
sobre sí mismos.
Un ejemplo de experimento con animales
financiado por Cancer Research UK
En cuanto a los experimentos, es típico un proyecto de
2009 financiado por Cancer Research UK, en el que
ratones desnudos fueron inyectados con células
cancerígenas humanas, y luego alimentados a la fuerza
con un fármaco experimental contra el cáncer a través
29
de un tubo desde la boca hasta el estómago. La
alimentación forzada ocurrió diariamente durante un
período de diez días. A esto se sumaron dolorosas
inyecciones diarias de un producto químico radiactivo a
través de la vena de la cola, para estudiar el desarrollo
del cáncer. Al terminar los diez días de prueba, los
ratones fueron sacrificados, y se estudiaron sus
órganos. A.M
10
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
Sufrimiento animal en la investigación del cáncer
“...los conflictivos
resultados con
animales no sólo
han retrasado y
obstaculizado los
avances en la guerra
contra el cáncer,
sino que nunca han
producido un sólo
avance sustancial,
ya sea en la
prevención o el
tratamiento del
cáncer humano...”
11
EL USO DE ANIMALES
EN LA INVESTIGACIÓN
DE ENFERMEDADES DEL CORAZÓN
Revisión de la presión
Incidencia y mortalidad
La enfermedad cardíaca coronaria (ECC), que se caracteriza
por un estrechamiento de las arterias coronarias debido a la
acumulación de depósitos de grasa, es la causa más común de
muerte en el Reino Unido; en 2009 mató a 80.000 personas.30
En ese año, fue responsable de aproximadamente una de
cada seis defunciones en hombres, y una de cada ocho en
mujeres. Otras formas de enfermedades del corazón afectan
a muchos miles, pero causan un número de muertes
significativamente menor.
12
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
Las tasas de mortalidad por ECC se han reducido en el Reino
Unido desde finales de la década de los 70. Para las personas
menores de 75, disminuyeron en un 75 por ciento entre 1985
y 2009. La mayoría del descenso entre 1981 y 2000 se ha
atribuido a la reducción de los principales factores de riesgo,
31
principalmente el fumar.
Sin embargo, estas cifras ocultan una tendencia reciente
inquietante. La caída en las tasas de mortalidad ha sido la más
lenta en grupos de menor edad (35 a 44 años), especialmente
32
entre las mujeres.
El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón
En 2009, los epidemiólogos que descubrieron esta tendencia
llegaron a la conclusión de que podría ser " la primera señal
de advertencia en el empeoramiento de los estilos de vida y
comportamiento, en vez de un deterioro en el manejo
médico de la enfermedad cardíaca coronaria”.
La obesidad es un factor de riesgo para el corazón
La prevalencia de la ECC es extremadamente alta. Los datos
más recientes de British Heart Foundation (BHF) muestran
que alrededor de 3,4 millones de adultos en Reino Unido
sufren de angina de pecho y/o han tenido un ataque
cardíaco.
La insuficiencia cardíaca – básicamente, el hecho de que el
corazón no bombee correctamente – se encuentra ahora en
proporciones epidémicas en el Reino Unido, y el pronóstico
sigue siendo sombrío. Datos de un estudio londinense de
fallas cardíacas, muestran que alrededor del 40 por ciento de
las personas, muere durante el año posterior a su primer
diagnóstico de insuficiencia cardíaca, lo cual es inferior a las
tasas de supervivencia estimadas para el de cáncer de seno,
33
próstata y vejiga. Tanto la prevalencia como la incidencia
(ver página 6 ) están en aumento, y se aceleran junto a la
edad. Existían alrededor de 750.000 personas con la
enfermedad en 2010, en comparación con las 100.000 que
34
reportaron en 1961.
La causa más común de insuficiencia cardíaca son las lesiones
debido a la ECC. Sobreviven más pacientes a la fase aguda de
un infarto, por lo que la disminución de la mortalidad por
EEC es paralela al aumento de la prevalencia de la misma.
Historia de la investigación de las
enfermedades del corazón
BHF afirma que "sin la investigación con animales, muchos
de los tratamientos que hoy salvan vidas en contra de
enfermedades circulatorias y del corazón, no podrían
haberse desarrollado”. Esta afirmación categórica es
imposible de probar o refutar retrospectivamente. Es cierto
que los tratamientos en uso hoy en día han empleado
experimentación quirúrgica o pruebas de drogas en
animales. Sin embargo, si el uso de animales fue esencial, es
mera especulación. No podemos saber si el uso de técnicas
sin animales pudo haber traído beneficios de valor médico
igual o mayor. Tampoco se sabe cuántos tratamientos
potencialmente útiles se han perdido debido a datos
engañosos con respecto a los animales. Sin duda, muchas
técnicas quirúrgicas desarrolladas durante el siglo pasado
implicaron experimentación animal durante su desarrollo.
Empero, es sorprendente cuán a menudo los primeros
ensayos en humanos condujeron a una dramática
aceleración en el progreso, de forma tal que no puede
atribuirse simplemente a las mejoras tecnológicas.
La historia de los transplantes de corazón nos provee de un
35
ejemplo ilustrativo. Alexis Carrel primero experimentó
trasplantando riñones de perros a sus cuellos en la década de
1890. En 1955, Demikhov transplantó el corazón de 22
perros entre sí, y ninguno vivió más de 15 horas. Muchos
experimentadores realizaron trasplantes de corazón en
perros durante esta década, y las tasas de supervivencia
fueron universalmente pobres. Un grupo de investigadores
de Estados Unidos llegó a la conclusión, a modo de
explicación, que "existe un efecto adverso específico
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
36
al separar el corazón del cuerpo". En 1964, un equipo de
Mississippi transplantó el corazón de un chimpancé a un
receptor humano. El paciente murió poco después, pues el
corazón del "donante" era muy pequeño.
En 1967, el profesor Christiaan Barnard realizó el primer
trasplante de corazón humano, y Denton Cooley y asociados
realizaron diez más el año siguiente. En respuesta, los
programas de transplante se desarrollaron 'de la noche a la
37
mañana". Para1974, el equipo de Stanford de Shumway
ya había realizado 59 trasplantes de corazón, con una tasa
de supervivencia a tres años del 26 por ciento. Fueron
cruciales para lograr este progreso cuidadosos estudios
clínicos, y el poder dar seguimiento a los pacientes, algo que
no es posible en procedimientos con animales a corto plazo.
Una línea de tiempo similar se puede asignar para los
injertos de desviación (bypass) en la arteria coronaria: los
primeros procedimientos con animales se llevaron a cabo en
1910, pero se necesitaron los éxitos en humanos ocurridos
38
en 1966 antes de que pudiera darse un rápido progreso. Y
puede observarse el mismo patrón en lo que respecta a la
cardiología intervencionista: la cateterización biventricular
de un caballo vivo se realizó por primera vez en 1711, pero
sólo posteriormente pudo tal técnica convertirse en un éxito
en los seres humanos. Forssmann guíó, en 1929, un catéter
39
en su propia aurícula derecha .
También existen ejemplos históricos ilustrativos en los que
los investigadores han descubierto efectos secundarios
inaceptables para sus nuevos tratamientos en los sujetos
animales, pero sin embargo siguieron adelante, obteniendo
subsecuentes beneficios en humanos. Cuando se
transplantaban en perros, las primeras válvulas cardíacas
Starr-Edwards, se ven afectadas por la formación de
trombos fatales (coágulos de sangre), y la anticoagulación
postoperatoria necesaria causó que muchos perros se
desangraran hasta morir. Modificaciones al diseño
mejoraron las cifras de supervivencia canina, pero el diseño
original sencillo fue elegido para su colocación en personas.
Los investigadores sabían que los humanos eran mucho
menos propensos a desarrollar trombos que los perros; uno
de ellos comentó: "los seres humanos van a tolerar este tipo
de cirugía mucho mejor que los perros... por alguna razón, a
los perros no les agrada que una bomba oxigenadora haga
burbujas con su sangre.” 40
El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón
13
Modelos animales en la
investigación de las enfermedades
del corazón y su fracaso histórico
Tosco, cruel e irrelevante
El uso de 'modelos' animales para imitar la enfermedad
cardiovascular, perros, cerdos y roedores por lo general, ha
sido siempre impactante en razón de su crueldad y su
crudeza. Para la investigación de ataques al corazón e
insuficiencias cardiacas, usualmente se lesiona gravemente a
animales sanos, y producir así una enfermedad que
decididamente distinta de la encontrada en pacientes
humanos. No obstante, los experimentadores han ideado
múltiples formas de destruir el sistema circulatorio de los
animales en los laboratorios:
Los perros han sido sometidos a procedimientos atroces
en la búsqueda de dañar sus corazones. Son
naturalmente resistentes a los ataques al corazón,
puesto que tienen una circulación coronaria colateral
profusa, y no puede inducirse en ellos el desarrollo de
enfermedades del corazón mediante una dieta rica en
grasas artificiales. En su lugar, sus corazones son gradual
y sistemáticamente destruidos por un período de meses,
mediante la inyección de perlas de poliestireno en sus
41
arterias coronarias. La tasa de mortalidad después de
42
dicho tratamiento puede acercarse al 30 por ciento.
También es común la ligadura de tales arterias, aunque
la mitad de las víctimas mueren súbitamente, y no en
forma premeditada, debido a taquicardias ventriculares
malignas. Una importante veterinaria estadounidense,
la Dra. Holly Cheever, observa:
14
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
"El tipo de enfermedad del corazón observada en seres
humanos no tiene ninguna correlación con los problemas
del corazón canino. Por lo tanto, el tratar de recrear a
nuestro asesino número uno, la enfermedad del corazón,
en forma artificial en los canes, es inapropiado, ineficaz, y
desvía fondos del enfoque más racional, que es la
43
prevención.”
Como los cerdos no poseen un suministro sanguíneo tan
vasto como los humanos, el método preferido para
dañar sus corazones es la colocación de anillos de
constricción (ameroides) alrededor de las arterias
coronarias, los cuales se estrechan gradualmente a lo
44
largo de semanas, lo que resulta en un taque al corazón.
Millones de roedores han sido víctimas de burdas
mutilaciones quirúrgicas para inducirles ataques al
corazón e insuficiencias cardíacas derivadas. Se emplea
ampliamente el 'bandeado aórtico', en el que se coloca
una estenosis alrededor de la aorta ascendente de ratas
destetadas. La estenosis bloquea gradualmente el flujo
de sangre de salida del corazón a media que las ratas
crecen. Alrededor de las 18 semanas de edad, pierden el
aliento y están hinchadas debido a la acumulación de
45
líquido en los pulmones y cavidad abdominal. Los
ratones se utilizan cada vez más para modelar ataques
cardíacos (infartos al miocardio) mediante la ligadura de
sus arterias coronarias, con un índice de fallecimiento de
hasta el cincuenta por ciento de los individuos durante la
46
hora siguiente al procedimiento.
El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón
Otros métodos de lesión incluyen la congelación de los
corazones de los animales con nitrógeno líquido, el
envenenamiento con cardiotoxinas conocidas, o el
forzar a su corazón, mediante electricidad, a latir tan
rápido que falle.47
El ratón claramente se ha convertido en la especie de
laboratorio más recurrida para efectuar experimentos
cardiovasculares durante la última década. Esto se debe en
gran parte a los investigadores que han desarrollado
variedades transgénicas, programadas para desarrollar
enfermedades, o para nacer con ellas. A este rubro
pertenecen los ratones susceptibles a sufrir una muerte
espontánea debido a la ruptura de sus principales vasos, o
que desarrollarán un músculo cardíaco dilatado y
disfuncional.
en exceso un químico que, se suponía, empeoraría la
insuficiencia cardíaca (el TNF-alfa) mejoraron, como era de
esperarse, cuando los receptores de este producto químico
se bloquearon. Sin embargo, un ensayo humano utilizando
la misma substancia falló, provocando que los
investigadores advirtieran con precaución que "los
resultados positivos en estudios preclínicos con roedores, no
necesariamente se traducen en beneficios clínicos cuando se
aplican a poblaciones con insuficiencias cardiacas no
uniformes.”53 Estos ejemplos de no correlación son la regla,
más que una excepción.
Las desventajas del "modelo animal” reconocidas
por la comunidad científica
La comunidad científica admite que estos modelos, ya sean
creados en forma quirúrgica o genética, no reproducen con
exactitud la patología humana. Los animales utilizados son
distintos de los humanos en su fisiología y anatomía básicas.
Por ejemplo, los roedores tienen una frecuencia cardiaca en
reposo que es cinco veces más alta que la de los humanos,
48
con impulsos eléctricos y composición muscular diferentes.
Además, el daño 'inducido' en animales sanos es
fundamentalmente diferente de las enfermedades
encontradas en humanos. Una revisión del Instituto
Nacional para la Investigación Médica (INIM) señaló, en
2010, lo obvio: "[en los animales] la insuficiencia cardíaca
ocurre súbitamente después de la cirugía, en el contexto de
un corazón relativamente joven, mientras que en humanos
la afección puede incidir durante varios años en el contexto
de las comorbilidades y los cambios relacionados con la
edad... se espera que la carga principal de morbilidad en la
insuficiencia cardíaca del futuro, provenga de pacientes con
el grupo fenotipo complejo de hipertensión / hiperlipidemia
/ obesidad / diabetes... no es evidente cuánto pueda
49
parecerse esto a los modelos animales actuales".
Sin embargo, los investigadores siempre justifican el uso de
animales, afirmando que han dado lugar a observaciones
novedosas que pueden ser exploradas en los humanos. En
muchos casos, esta afirmación es falaz, ya que los datos de
los experimentos con animales sólo confirman lo que ya se
sabe que se produce en los pacientes. Un documento de
2009 otorga el mérito de “pionero” a un modelo de infarto al
miocardio en rata por el uso de inhibidores ECA (Inhibidores
50
de la Enzima Convertidora de la Angiotensina). Una cita del
artículo original revela lo contrario: "En el presente estudio,
la administración crónica de captopril (un fármaco inhibidor
de la ECA) a ratas con infarto de miocardio e insuficiencia
dieron resultados hemodinámicos similares a los observados
anteriormente en pacientes con insuficiencia cardiaca
51
congestiva.'
Tampoco se puede decir que los modelos sean una
predicción fiable para resultados en humanos. El mismo
modelo de rata sugirió que los antagonistas de receptores de
la endotelina darían resultados positivos similares al
captopril, pero en la práctica, los pacientes con insuficiencia
52
cardíaca empeoraron. Ratones diseñados para producir
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
Durante los últimos 30 años, centenares de drogas contra la
insuficiencia cardiaca se han desarrollado utilizando
modelos animales, y muy pocas han logrado llegar hasta los
ensayos clínicos en pacientes. Una obsesión de 20 años
particularmente despilfarradora, ha sido la búsqueda de
antioxidantes que pudieran retrasar el daño cardiovascular
neutralizando los radicales libres, que se presume, son
tóxicos. A pesar de que muchos estudios (que a menudo
involucraban el envenenamiento de conejos con colesterol),
mostraron 'pruebas de que, en principio, los antioxidantes
resultan eficaces en modelos animales de aterogénesis,
regresión de la aterosclerosis, y lesión por reperfusión', los
ensayos aleatorios en los seres humanos han sido
54
'decepcionantes',
Sorprendentemente, los investigadores de BHF han
anunciado que un nuevo modelo de ratón transgénico
demuestra por qué sucede esto: los radicales libres pueden
55
ser cardioprotectores. Esto arroja enormes dudas sobre la
validez de los modelos anteriores, o bien sugiere que los
animales fueron manipulados para producir conclusiones
deseables, aunque erróneas. Es probable que ahora se lleve
a cabo una gran cantidad de experimentos con animales
para "validar" la nueva hipótesis preferida.
Experimentos guiados por la curiosidad
La cirugía cardiotorácica experimental en animales continúa
hoy en día, y una buena parte de ella está financiada por la
BHF. Incluso un sondeo superficial de la literatura científica
revela que la organización ha financiado miles de
experimentos terminales en nombre de la investigación
"básica". Esta categoría del Ministerio del Interior se refiere a
procedimientos especulativos "utópicos" que pueden o no
conducir a avances médicos en el futuro. Uno de los más
condenables ejemplos de investigación apoyada por BHF,
aunque de ninguna manera el único, es la larga serie de
El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón
15
a) Células madre
Son células inmaduras con la capacidad de
evolucionar en varios tipos de tejidos
especializados. Las células madre
pluripotentes, que tienen el potencial de
convertirse en muchos tipos de células,
pueden encontrarse en embriones
humanos o pueden ser creadas en el
laboratorio, a partir de, por ejemplo,
células de la piel. Tejidos adultos tales como
la médula ósea, albergan un reducido
número de tipos de ellas, mientras que
una variedad aún más limitada (conocidas
como células progenitoras) se encuentra
en órganos altamente especializados, tales
como el corazón. En la investigación y
experimentación con células madre, se ha
intentado transplantarlas a receptores
humanos o animales. También está en
curso un trabajo que explora estrategias
basadas en los genes, con el objetivo de
inducir tejidos indígenas a “readquirir” las
cualidades de las células madre hasta un
cierto grado.
Ataque cardíaco
experimentos con perros realizados en la Escuela de
Medicina de Leeds. El programa repetitivo y auto-justificado
ha sido ampliamente condenado por John Pippin,
56
cardiólogo y ex-investigador con perros.
Algunas tendencias actuales en la
investigación del corazón
Medicina regenerativa: el nuevo Santo Grial de la
cardiología
Con la epidemia de insuficiencia cardíaca que no muestra
signos de disminución, ha habido una explosión de interés
durante la última década en las “estrategias cardíacas
regenerativas". Básicamente se trata de, ayudar al corazón a
repararse a sí mismo con tejido funcional, en vez de
provocarle cicatrices. A pesar de sus “mejores esfuerzos”, los
experimentadores no han reportado regeneración cardiaca
significativa de ninguna forma en mamíferos tras múltiples
tipos de lesiones, que incluyen infarto isquémico,
quemaduras, congelamiento, lesiones mecánicas, lesiones
57
químicas, etc. La capacidad regenerativa, si alguna vez
existió, desapareció hace millones de años, lo que sugiere
que su pérdida nos confirió una ventaja de supervivencia.
No obstante, los investigadores han estado tratando de
desafiar a la evolución con células madre y manipulación
genética, hasta ahora con poco éxito.
16
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
Las terapias con células madre para
enfermedades del corazón son muy
controversiales, y tienen numerosos
problemas metodológicos y clínicos únicos.
Sin embargo, no es de sorprenderse que los
ensayos con células madre en animales
generaron cantidad de datos "positivos"
que no se repitieron en los ensayos con
humanos. Conejos con el corazón dañado,
por ejemplo, mostraron mejoras cuando se
les inyectó con células madre de médula
ósea o de músculo. Los ensayos con estas células en
humanos han sido universalmente decepcionantes.
También se han llevado a cabo experimentos irrelevantes
58
en conejos utilizando fibroblastos. Estos ni siquiera son
células madre, y no son capaces de convertirse en tejido
cardiaco especializado. Principalmente por este motivo,
no se ha perseguido este enfoque en humanos.
Mioblastos esqueléticos (ME) son células madre
derivadas de músculo. Los ensayos con inyección directa
de ME a los corazones de los pacientes durante la cirugía
de revascularización (bypass) se redujeron cuando los
sujetos experimentaron arritmias potencialmente
mortales (ritmos cardíacos irregulares), aunque 'extensos
experimentos previos con animales no mostraron
59
evidencia de riesgo arritmogénico.' Un ensayo posterior
en 2007, en el cual todos los pacientes tenían
desfibriladores implantados junto con los MEs, fue
también un fracaso. El investigador principal, ha
comentado: "Una vez más en la medicina, el resultado no
correspondió a las esperanzas generadas por los datos
60
provenientes de animales”, y llamó a los modelos
61
animales" subóptimos". Desde entonces, ha habido
numerosos intentos fallidos posteriores en el uso de
células madre, utilizando tanto MEs como células de
médula ósea para el tratamiento de los ataques al
corazón, la insuficiencia cardíaca y la angina de pecho
62
crónica.
El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón
Directrices emitidas en 2008 para los ensayos con células
madre recomiendan sensatamente: "los pacientes deben
estar conscientes de que los investigadores pueden no
saber si el tratamiento con células madre será o no
beneficioso, que los estudios en animales podrían no
predecir los efectos de dichas células en los humanos, y que
63
pueden acontecer eventos adversos inesperados."
Los principales investigadores en este campo están ahora
haciendo hincapié en que los ensayos en humanos, serán
cruciales para el progreso, y nunca más los experimentos
con animales. Un grupo de trabajo de La Sociedad Europea
de Cardiología formuló la siguiente recomendación en
2005: "Sin importar qué experimentos con animales se
lleven a cabo, los mecanismos que pueden deducirse de
ellos pueden no ser los mecanismos realmente pertinentes
para el beneficio de la situación clínica humana... Creemos
que ya se han realizado suficientes experimentos con
animales en esta área como para permitir que continúen
64
con estudios clínicos”.
b) Terapias génicas
Estas terapias usualmente emplean virus para entregar
ADN que codifica proteínas deseadas en las células
objetivo. La administración de estos vectores en la
investigación del corazón es altamente invasiva,
comúnmente a través de las arterias coronarias.
El Factor de Crecimiento de Fibroblastos (FCF)
ayuda al desarrollo de los vasos sanguíneos en
los humanos. Cuando los virus con genes FCF
fueron inyectados en el corazón de cerdos con
constricción por ameroides, mostraron
evidencia de mejora en el flujo sanguíneo
cardíaco. Sin embargo, un ensayo clínico de fase
3 en los seres humanos con angina de pecho se
vio obligado a dejar de reclutar en 2004 debido
65
a la falta de eficacia.
Investigación sobre Obesidad
A pesar del conocimiento generalizado y la aceptación de las
causas de la obesidad humana, la BHF está financiando
investigación altamente cuestionable que deliberadamente
enferma animales a través de modificaciones en su dieta. En
una repulsiva serie de experimentos en 2008, investigadores
alimentaron ratas hembras con una dieta antinatural
“obesogénica”, y les permitieron aparearse y dar a luz.
Después de que las hembras destetaron a sus crías, se les
mantuvo en ayuno durante una noche y se les "sacrificó",
posteriormente, los hábitos alimenticios de sus hijos fueron
estudiados. Camadas de otras hembras obesas fueron
decapitadas en intervalos variables tras su nacimiento para
que sus cuerpos pudieran ser disecados. En ningún momento
se menciona cuál pudiera ser la relevancia médica de este
68
experimento en el informe escrito.
El atractivo de la campaña 'Reparando
corazones rotos' de la BHF
Las terapias descritas anteriormente son puntos clave del
programa actual de la BHF para la insuficiencia cardíaca, en el
que la institución “necesita gastar £ 50 millones” ($MXN 1035
millones). Para ilustrar la ciencia que sustenta, la BHF describe
cuatro ejemplos de investigación, todos usando células
madre, y dos de ellos probándolas en modelos animales.
La campaña “Reparando Corazones Rotos” de BHF
El Dr Paul Williams, un investigador clínico de
BHF, comentó en 2010: "... a pesar de una gran
cantidad de investigación científica básica, de
los prometedores estudios con animales, y
numerosos ensayos clínicos, hasta la fecha
ninguna terapia génica ha demostrado
beneficio inequívoco en el contexto clínico...
¿Estarán todas las expectativas y los gastos de
66
investigación injustificados?'
Parte de la razón de este pésimo desempeño es
el uso de resultados fisiológicos obtenidos en
laboratorio que se derivan de ensayos con
animales. Los datos pueden ser seleccionados
cuidadosamente para demostrar beneficios
que no se traducen en la mejora de pacientes en
el mundo real, como nos revelan con tanta
frecuencia los estudios clínicos de fase 3.La
revisión del INIM hizo referencia a las
afirmaciones anteriores: "No es probable que
puedan modelarse de forma adecuada
mediante ningún modelo animal, muchos de
los puntos finales clínicos que son importantes
para los médicos, los pacientes y los sistemas de
atención de salud por igual, como la calidad de
vida, la tolerancia al ejercicio y la admisión en un
67
hospital.”
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón
17
Por ejemplo, el profesor Andy Baker utilizará su beca para
descubrir "qué tanto el tratamiento con células madre puede
mejorar la capacidad del corazón para bombear en
69
ratones".
Otro proyecto 'va a usar las células madre para promover el
crecimiento de nuevas células de corazón y vasos sanguíneos
en ratones'. Teniendo en cuenta lo anterior, sin duda es
legítimo cuestionar la relevancia de estos experimentos para
el progreso médico.
Mutilación de peces cebra
El motivo publicitario de la campaña es un pez cebra
parlante, que dice representar la esperanza para los que
sufren de insuficiencia cardíaca. Estos pequeños peces tienen
una notable capacidad regenerativa. Los investigadores les
han amputado diferentes partes del cuerpo, y han sido
capaces de regenerarlas. Esta capacidad no fue recién
descubierta; el pez cebra se ha estudiado durante muchos
años. Son cada vez más populares como 'modelos', ya que
son más baratos que los mamíferos, se reproducen en
grandes cantidades rápidamente, son transparentes cuando
son jóvenes, y ya tienen el genoma secuenciado.
En una serie de experimentos de mutilación durante la última
década, a peces cebra anestesiados se les han arrancado las
escamas con pinzas y se les ha cortado el corazón en partes
usando tijeras. Los peces fueron devueltos al agua después
del procedimiento. Como era de esperarse, parecían menos
activos y con menos coordinación al nadar antes de
70
recuperarse tras algunos días. Posteriormente fueron
asesinados, y se retiró su corazón para ser estudiado. Los
peces son capaces de sentir dolor y poseen, además de un
sistema nervioso central, receptores del dolor en todo el
cuerpo. No es sorprendente que no lucieran bien después de
una cirugía tan brutal.
En 2010, los experimentadores realizaron amputaciones
parciales del corazón similares en ratones de un día de edad,
y les quitaron el corazón tres semanas después. Encontraron
que los órganos se habían regenerado sin dejar cicatriz. La
cirugía también se realizó en ratones de siete días de edad,
pero su corazón no se curó, lo que sugiere que la capacidad
71
regenerativa se había perdido a esta edad.
La BHF afirma que estos experimentos podrían ayudar a
desarrollar tratamientos para la insuficiencia cardiaca
humana; una afirmación amerita un riguroso examen
escéptico:
Hay un gran número de diferencias bio-evolutivas
fundamentales entre el pez cebra y los seres humanos. Es
importante destacar que los primeros tienen corazones
de dos ventrículos, en comparación con el humano, que
tiene cuatro, con un músculo cardíaco diferente, y
pueden crecer a lo largo de la mayor parte de sus vidas
adultas. Kenneth Poss, un líder en la investigación del
pez cebra, observa: 'Parece que el corazón teleósteos
está mejor diseñado para el crecimiento y la
regeneración, mientras que el corazón de los mamíferos
72
está mejor diseñado para la fuerza contráctil pura' .
Sin embargo, los peces cebra reparan sus corazones a
73
través de un mecanismo distinto (desdiferenciación),
que no tiene ningún análogo funcional en los corazones
humanos. Después de este descubrimiento, los
investigadores afirmaron sin convicción: " Si pudiéramos
imitar en células de mamífero lo que sucede en el pez
cebra, tal vez podríamos estar en condiciones de
entender por qué la regeneración no se produce en los
seres humanos." Esto difícilmente sugiere un potencial
curativo.
Está claro que los investigadores estadounidenses no
saben cómo los ratones neonatales regeneran sus
corazones, o cómo podría esto conducir a tratamientos
de insuficiencia cardíaca humanos: "... podemos
empezar a buscar fármacos o genes u otras cosas que
pueden reanimar este potencial en el corazón adulto de
74
los ratones y, eventualmente, de los seres humanos.'
La campaña de la BHF explícitamente se refiere a los
tratamientos con células madre como candidatos a los
primeros ensayos clínicos dentro de cinco años. La
implicación es que estos tratamientos son una novedad.
Como se describió anteriormente, los tratamientos con
células madre para la insuficiencia cardíaca ya han
fracasado en ensayos clínicos después de tener éxito en
modelos animales.
En los seres humanos, la enfermedad de la arteria
coronaria es la causa más común de insuficiencia
cardíaca. Daña al músculo del corazón, en forma tanto
aguda como crónica a través de una falta de oxígeno y
nutrientes. Los ataques al corazón conducen a grandes
cicatrices fibrosas en un órgano enfermo. La insuficiencia
cardíaca se asocia con una compleja serie de transtornos
fisiológicos a largo plazo. Todos estos elementos están
ausentes en los modelos animales, en los que los
corazones de los ratones y peces se dañan
quirúrgicamente.
En conclusión, no hay evidencia alguna de que estos estudios
de amputación del corazón alguna vez se traduzcan en
beneficio clínico para los seres humanos. En 2010, un grupo
de líderes cardiólogos usando células madre recomendó que
"está justificado el tener precauciones adicionales, debido al
carácter innovador de estos tratamientos, las diferencias
entre la fisiología de los animales y la humana, la limitada
experiencia con estas células en humanos, y las grandes
esperanzas de los pacientes desesperados para quienes
actualmente no existe ningún tratamiento alternativo
75
eficaz". Por desgracia, ninguna de estas precauciones se
percibe en el actual fomento de recaudación de fondos de la
BHF. A.S
Las células progenitoras cardíacas están presentes en los
corazones de los mamíferos, y hasta hace poco se
pensaba que el pez cebra usaba estas células madre para
regenerar el tejido cardiaco.
18
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón
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'Los experimentos incluyeron la apertura torácica de perros anestesiados,
el corte de sus médulas espinales, el drenado y re-circulación de su
sangre y el corte de nervios en su cerebro, intestino y diafragma...'
La BHF financia investigación animal invasiva, que involucra el uso de perros, cerdos, conejos, cabras, ratas y ratones.
Algunos investigadores prefieren utilizar perros y cerdos en lugar de ratas, debido a que el tamaño de su corazón es
comparable al de los seres humanos. Sin embargo, el tamaño del corazón no es necesariamente un parámetro útil cuando
se trata de comparar el funcionamiento del corazón humano y el de otros animales. Otros factores juegan un papel
importante, tales como las diferencias en los mecanismos de coagulación de la sangre, y el hecho de que, en los
cuadrúpedos, el 70 por ciento del volumen de sangre está a la altura del corazón, o por encima de él, mientras que en los
humanos, el 70 por ciento de la sangre está por debajo de la altura del corazón. En un experimento utilizando siete perros
76
sanos, los animales se sometieron a dos procedimientos. En el primero, todos los perros fueron anestesiados y sus
pechos se abrieron quirúrgicamente. El saco del corazón (el pericardio) fue abierto para permitir a los investigadores
inyectar una toxina nerviosa perjudicial (fenol) en uno de los principales vasos sanguíneos que irrigan al corazón, lo cual
también daña su inervación asociada. El pericardio y el tórax fueron luego cerrados con puntos de sutura, y a los perros se
les permitió recuperarse. Los investigadores no hacen mención de la condición clínica de los perros durante este período
de recuperación. De tres a cuatro semanas más tarde, los perros fueron anestesiados una vez más. Se expuso el corazón
nuevamente, y se le inyectó un colorante fluorescente para registrar el flujo de sangre, mientras que varios instrumentos
de medición le fueron aplicados. Una vez que el experimento se completó, los investigadores mataron a los perros
anestesiados, mediante la remoción de sus corazones latientes.
27 experimentos con 100 perros
En 2005, la BHF se encontró envuelta en serias
controversias por una serie de 27 experimentos que
había financiado usando a más de 100 perros. Los
experimentos incluyeron la apertura torácica de perros
anestesiados, el corte de sus médulas espinales, el
drenado y re-circulación de su sangre y el corte de
77
nervios en su cerebro, intestino y diafragma.
© PETA
John Pippin, MD FACC, ex-miembro de la Facultad de
Medicina de Harvard y especialista del corazón,
examinó los artículos publicados por el equipo de
investigación. Fue mordaz cuando escribió: "En esta
colección de trabajos es muy evidente el uso
característico de un estudio para justificar el siguiente.
En muchos casos, preguntas sin responder (por lo
general imprevistas) que surgieron en un estudio,
produjeron la excusa para un estudio posterior. En
varias instancias, el equipo cita
resultados
contradictorios o incorrectos de estudios previos (a
veces realizados por ellos mismos) para justificar otro
78
estudio.
Este trabajo constituye un ejemplo
excepcional de una práctica común: la manipulación de
modelos animales a conveniencia y utilidad,
independientemente de los efectos sobre la validez de
los resultados obtenidos. Esto no es poco común entre
los investigadores que proponen y efectúan estudios
para satisfacer su curiosidad científica y mantener sus
carreras, sin que les importe lo suficiente, si tienen o no
79
aplicaciones potenciales para los humanos.'
Dado que la BHF continúa financiando experimentos
similares que usan perros, parecería que ha ignorado
los hallazgos del doctor Pippin. Aun cuando está bien
establecido en la investigación de corazón, quienes
utilizan el modelo de perro se ponen cada vez más
incómodos en tanto crece la conciencia pública sobre
sus actividades. Esto podría ayudar a explicar por qué el
siguiente estudio se llevó a cabo en cabras en lugar de
perros, aunque las cabras, por supuesto, tienen la
misma capacidad para experimentar dolor y tensión.
19
Experimentos prolongados y
finalmente letales usando cabras
Diez cabras hembras adultas y sanas fueron
anestesiadas, y se midió su presión arterial mediante un
instrumento insertado a la arteria de una de sus
80
extremidades por el espacio del procedimiento. A partir
del día siguiente, las cabras recibieron diferentes dosis de
un medicamento para el corazón por vía oral, durante los
siguientes siete días. También fueron anestesiadas
brevemente cada día, para poder efectuar mediciones de
su presión sanguínea mientras recibían la inyección de un
químico de origen natural que causa efectos en la misma.
La anestesia repetida es un procedimiento que provoca
tensión en todos los animales, especialmente durante la
fase de recuperación, además de ser fisiológicamente
exigente para el hígado, pues es el responsable de la
metabolización de la anestesia.
Un experimento de seguimiento involucró a 28 cabras,
81
todas adultas. Fueron anestesiadas, mientras que se les
implantaba un marcapasos a través de la vena yugular
externa. A las cabras se les permitió recuperarse antes de
someterse a la siguiente etapa del experimento, en la que
el marcapasos se conectó durante tres períodos
continuos de 28 días, separados por períodos de
descanso de 24 horas, con el objetivo de alterar la
actividad eléctrica natural del corazón. Se tomaron
muestras de sangre cada pocas horas durante la primer
semana, y luego una vez por semana hasta el término de
los 28 días; una serie de intervenciones que con
seguridad habrán causado un dolor y angustia
considerables a los animales. Al final del tercer período
de 28 días, varias de las cabras fueron anestesiadas por
última vez, sus torsos
abiertos y sus corazones
examinados antes de ser eliminadas. No está claro en el
artículo cuál fue el destino de las cabras restantes.
Los investigadores concluyeron que los eventos
cardiacos importantes observados en pacientes humanos
estaban ausentes o eran difíciles de detectar en sus
experimentos con cabras; particularmente la disfunción
ventricular izquierda y la fibrosis auricular. Estos dos
importantes cambios estructurales del corazón
observados en los seres humanos, no se replican en las
cabras. Estas son, sin duda, advertencias importantes que
justifican con suficiencia la invalidación del modelo en
cabras.
y alta en otros, con el fin de mejorar las posibilidades de
un resultado exitoso del injerto. A los cerdos se les
permitió recuperarse del procedimiento y vivir durante
algunas semanas más. Posteriormente, tras lapsos de 4,
8 ó 12 semanas, los cerdos se anestesiaron nuevamente,
(aunque no se menciona en el estudio, parecería que los
cerdos serían eliminados en esta fase del experimento)
con el fin de cortar el injerto para su estudio
microscópico y su evaluación. Los investigadores
observaron que el injerto parecía sano tras la primera
semana, pero no a la cuarta. Aumentar la dosis de
inmunosupresores en un intento de prolongar su efecto,
trajo graves problemas. Por ejemplo, hubo ocho muertes
por rotura del injerto en los cerdos que habían recibido
las dosis altas de inmunosupresor. Estos animales
habrían experimentado una muerte traumática y dolorosa.
'Ataque al corazón' inducido en conejos
Investigadores de la BHF en el Centro de Investigación
Cardiovascular de Glasgow realizaron un estudio con 27
83
conejos blancos de Nueva Zelanda saludables. El
objetivo declarado era estudiar la actividad eléctrica del
ventrículo izquierdo tras un ataque al corazón. Los
conejos se dividieron en tres grupos. Los primeros 11
fueron anestesiados y se les ligó una arteria principal de
suministro al corazón usando sutura quirúrgica, para
imitar un ataque al corazón grave. El segundo grupo de
cuatro conejos fue también anestesiado y se abrió su
tórax, pero sus corazones no fueron dañados. Por
último, el tercer grupo de 11 conejos no fue anestesiado
ni operado, sino mantenido como grupo de control para
comparación posterior con los conejos del "ataque al
corazón".
Ocho semanas después de la cirugía, los corazones de
todos los conejos se examinaron con un dispositivo de
ultrasonido, antes de eliminarlos para estudiar sus
corazones en el laboratorio. Cabe señalar que existen
diferencias significativas entre el corazón del conejo y el
humano. El primero es, obviamente, mucho más pequeño,
y late mucho más rápido (180 a 250 latidos por minuto, en
comparación con los 72 del corazón humano). En el
conejo, la válvula atrioventricular derecha del corazón
tiene sólo dos cubiertas (cúspides) en lugar de tres
como sucede en los seres humanos. Las conclusiones
extraídas del corazón de un conejo no pueden aplicarse
en forma predictiva a la gente. A.M
Ocho cerdos sufren roturas de injerto
Investigadores de la Universidad de Bristol fueron
financiados por la BHF para estudiar una nueva técnica de
injertos de vena en 56 cerdos cruza entre Landrace y
82
Grandes Blancos (”Large White”). Los cerdos recibieron
anestesia general, mientras se cortó una porción de una
vena de su pierna y les fue insertada en la arteria principal
a un costado de sus cuellos, de forma muy similar a la
usada en la cirugía de revascularización (“bypass”)
coronaria. Las venas se revistieron con un fármaco
inmunosupresor, en dosis baja en algunos casos
20
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
El uso de animales en la investigación de enfermedades del corazón
“...La comunidad científica admite que
estos modelos, ya sean creados en
forma quirúrgica o genética, no reproducen
con exactitud la patología humana...”
21
EL USO DE
ANIMALES EN LA INVESTIGACIÓN
DEL MAL DE PARKINSON
Incidencia y mortalidad
El mal de Parkinson es una enfermedad común, con una
incidencia y prevalencia fuertemente relacionadas con la
edad. Actualmente afecta a 1 de cada 500 personas en el
Reino Unido, lo que representa 120.000 personas, o
aproximadamente entre el 1 y 2 por ciento de la población
m ayo r d e 6 5 a ñ o s . 8 4 L a p reva l e n c i a a u m e n t a
considerablemente hasta el 3,7 por ciento en los mayores de
75 años, y llega al 5 por ciento en personas de 80 años o más.
El proyecto de investigación internacional InfoPark, estima
que para el 2050, de 3 a 4 millones de europeos tendrán
Parkinson, a medida que la población envejezca.85
La incidencia anual depende de la edad; de 17.4 por cada
100.000 entre los 50 y 59 años de edad, a 93.1 entre los 70 y
79 años.86
Los resultados de estudios a largo plazo efectuados en los
últimos 40 años en el Reino Unido, sugieren una prevalencia
estable del Parkinson. No hay evidencia sólida de que los
pacientes con Parkinson mueran prematuramente. El rango
de menciones del Parkinson en las actas de defunción en el
Reino Unido se redujo en un 22 por ciento para los hombres y
un 32 por ciento para las mujeres entre 1985 y 2004.87
Historia de la investigación de la
enfermedad de Parkinson
Los descubrimientos sobre esta enfermedad durante la
última mitad del siglo XX sucedieron muy lentamente. Y
aunque el proceso subyacente de la enfermedad es ahora
más claro, sus causas siguen siendo inciertas. Todavía no
existe cura; sólo tratamientos que pueden aminorar los
síntomas, y cuya eficacia tiende a disminuir con el tiempo. Un
examen de los principales avances en tratamientos citados
por Parkinson's UK, muestra claramente que se han logrado
gracias a estudios en humanos:
La levodopa sigue siendo la más potente y útil de las
drogas contra el Parkinson. Los descubrimientos
pioneros en este campo fueron realizados por Oleh
Hornykiewicz, en la segunda mitad de la década de los
50. El avance se produjo cuando "en lugar de tratar de
utilizar modelos animales de la enfermedad, al igual que
muchos otros lo hicieron, me pareció que la mejor
manera de probar mi idea era ir directamente al cerebro
humano y ver si el Parkinson produjo o no un déficit de
dopamina".88
22
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
Muestras de autopsias demostraron que Hornykiewicz
estaba en lo correcto, y su trabajo condujo inmediatamente
a los primeros ensayos exitosos en pacientes humanos con
substitutos de dopamina.
La Selegilina es un inhibidor de la monoamino oxidasa, y
potencia los efectos de la levodopa. El primer estudio en
humanos lo efectuaron Birkmayer y Riederer en 47
89
individuos con Parkinson, en 1975, y su uso está
generalizado hasta el día de hoy.
La Apomorfina es el más fuerte de los agonistas de la
dopamina empleados para tratar el Parkinson. Una vez
más, se probó primero en sujetos humanos, primero por
90
Schwab en la década de 1950 y más tarde por Cotzias.
A diferencia de lo que afirman las campañas de
desinformación pública promovidas por los defensores de
los experimentos con animales, la estimulación cerebral
profunda para el tratamiento del Parkinson fue
descubierta en un paciente humano. La técnica se utilizó
con éxito para tratar una serie de pacientes antes de que
tomara lugar la investigación con monos.91
El uso de animales en la investigación del mal de Parkinson
Los modelos animales en la
investigación del Parkinson y su
fracaso histórico
Un callejón sin salida inmensamente caro
En contraste con los pasos positivos realizados cuando se
realizaron estudios con pacientes de Parkinson humanos, la
investigación animal ha demostrado, sobre todo
recientemente, ser un callejón sin salida inmensamente caro.
Un tema recurrente ha sido la obsesión de los investigadores
con la creación de "modelos animales " que supuestamente
imiten la enfermedad humana. Investigadores del Parkinson
en animales reconocen abiertamente las numerosas
deficiencias de estos substitutos, pero continúan
promoviéndolos como esenciales para el progreso, hasta
que llegan al siguiente modelo.
Una variedad de métodos se han utilizado para generar
'parkinsonismo' artificialmente en animales en laboratorios.
Los investigadores continúan inyectando veneno en los
cerebros y sistemas circulatorios de los primates,
produciendo un modelo "tóxico" que es fundamentalmente
distinto del Parkinson humano. En particular, los primates
con lesiones cerebrales, a diferencia de las personas, se
recuperan gradualmente.
Parálisis, úlceras, incapacidad para alimentarse o
caminar... el sufrimiento de los monos en la
investigación del Parkinson
Los monos tití son las víctimas favoritas, y deben soportar
numerosas inyecciones intracerebrales con el fin de
mantenerlos lo suficientemente enfermos. La investigación
financiada por subvenciones de Parkinson's UK ,condujo a
una serie de experimentos atroces con estos animales.
En 2004, se utilizaron 31 monos para investigar una terapia
92
que ya había fracasado en ensayos clínicos con humanos.
La docena más desafortunada sufrió 18 inyecciones en el
cerebro " con la esperanza de alcanzar déficits
conductuales de mayor duración", empleando agujas que
permanecieron en sus cerebros dos minutos después de la
inyección del veneno. Los experimentadores concluyeron
que sus técnicas "pueden causar una preocupación por la
seguridad" de los pacientes; una preocupación que ya
había sido establecida claramente en los ensayos con
humanos.
También se envenena a ratones en forma rutinaria con
químicos que destruyen el cerebro, o se les modifica
genéticamente para desarrollar determinados aspectos de
enfermedad neurológica, ninguno de los cuales ha
demostrado ser científicamente satisfactorio. Se han
inyectado pesticidas altamente tóxicos en el abdomen de
ratones, específicamente con el fin de incapacitarlos
93
severamente o matarlos. Uno de ellos fue el paraquat: un
herbicida tan peligroso que causa daño irreversible a los
órganos e insuficiencias al ser ingerido.
El veneno más utilizado para el cerebro es el MPTP, que fue
descubierto cuando la gente se expuso accidentalmente a
él. Generalmente se inyecta en monos y roedores, por
debajo de la piel o directamente en los vasos sanguíneos,
para lo que puede requerirse una cirugía mayor. La reseña
de una investigadora estadounidense
resulta
especialmente cruel y triste cuando describe como hace
que monos bajo cuidado se pongan “extremadamente
94
enfermos". Además de los síntomas parkinsonianos,
como lentitud, falta de movimiento, postura encorvada y
dificultad para caminar, los animales pueden llegar a
quedar paralizados, desarrollar úlceras e hipotermia, y
experimentar severa debilidad. Algunos quedan
demasiado débiles para poder comer, y requieren
alimentación a través de tubos en el estómago.
M
* +
Monos tití usados en la investigación del Parkinson
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
El uso de animales en la investigación del mal de Parkinson
23
La extensión de la incapacidad de los animales, se evalúa
posteriormente utilizando diversas 'escalas
parkinsonianas'. Un mono ardilla severamente
envenenado, por ejemplo, "se quedaba en un rincón de la
jaula... se movía poco o nada, independientemente de que
se le provocara; tenía incapacidad para tomar la comida, y
podía llegar a necesitar ser ayudado para alimentarse...
95
cayó de su jaula, y no hizo ningún intento de moverse '.
Colgados de varillas giratorias, encerrados en
tubos, asustados con ruido... el sufrimiento de los
ratones en la investigación del Parkinson
Los ratones que sufren síntomas parkinsonianos se ven
obligados a soportar una serie de pruebas abiertamente
crueles; se les cuelga suspendidos de cabeza en redes de
cables o en varillas giratorias, se les hace caminar sobre
barras de equilibrio, se les sorprende repentinamente con
ruidos, y se les obliga a quitarse etiquetas adhesivas
pegadas en la frente. En pruebas deliberadamente
diseñadas para infligir dolor o probar la "depresión", se les
encierra en tubos y se les calienta la cola, se les obliga a
nadar en un cilindro de vidrio durante 15 minutos, o se les
96
cuelga de la cola. Estas pruebas se consideran relevantes
para la prueba de terapias contra el Parkinson en seres
humanos.
Después de las pruebas, invariablemente se mata a los
animales para poder estudiar sus cerebros.
24
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
A pesar del problema fundamental de la irreproducibilidad
del Parkinson humano, se han usado animales con daño
por MPTP en cientos de experimentos, que han
demostrado no tener valor, y resultar innecesarios. Según
el Dr. Marius Maxwell, un neurocirujano entrenado en
Oxford, Cambridge y Harvard: "No existe evidencia alguna
que sugiera su concordancia predictiva global en el
tratamiento del Parkinson humano... en el mejor de los
casos, tienen la misma probabilidad de lanzar una moneda:
97
50:50'.
Un catálogo de fracasos en la investigación
Varios de los fracasos o retrasos más notables en los
tratamientos del Parkinson pueden atribuirse al uso de
modelos animales engañosos:
Existe una falla en el desarrollo de fármacos
neuroprotectores que retrasan la progresión de la
enfermedad. Muchos ensayos de medicamentos con
animales en esta área han demostrado ser
contradictorios y de poca ayuda. A pesar de los estudios
"abrumadoramente positivos" en ratones dañados
usando MPTP, las estatinas para reducir el colesterol
son inútiles para frenar la enfermedad en humanos.
Según Benjamin Wolozin, profesor de Farmacología en
la Universidad de Boston: "El problema radica en la
brecha entre el trabajo experimental y los ensayos
clínicos... la interpretación más razonable es aceptar
que la enfermedad es más complicada de lo que se
refleja en los modelos epidemiológicos o animales.” 98
El uso de animales en la investigación del mal de Parkinson
Una revisión en 2003 encontró que los modelos con
animales en los que se usaron neurotoxinas para simular
el Parkinson, demostraron tener un efecto
neuroprotector contra los quelantes de hierro, los
radicales depuradores de antioxidantes, los inhibidores
MAO - B, los antagonistas de glutamato, los inhibidores
de sintasa de óxido nítrico, los antagonistas de canales
de calcio y factores tróficos – ninguno de los cuales son
útiles en los seres humanos. Los autores de la revisión,
todos farmacólogos destacados e investigadores del
Parkinson, concluyeron: " Los modelos animales del mal
de Parkinson pueden no ser un reflejo total de la
enfermedad y, por lo tanto, las patologías químicas
establecidas en los modelos animales pueden no
provocar, o no contribuir, a la progresión de la
99
enfermedad clínicamente.'
Uno de los fármacos más recientes que se promociona
como neuroprotector es la exendina – 4. Sin embargo,
los últimos resultados de ensayos realizados en ratas, ni
siquiera coinciden con los de estudios anteriores con
100
roedores.
La evidencia sugiere que la investigación con animales
confundió el tema de la cirugía de trasplante de células
con el Parkinson. En la década de 1990, los trasplantes
de células nerviosas fetales en los cerebros de los
pacientes con Parkinson se interrumpieron después de
que se hicieron evidentes efectos secundarios
incapacitantes relacionados con los tejidos de los
donantes. Los ensayos en animales no habían indicado
el riesgo, lo cual, sugieren los investigadores, se debe a '
diferencias entre los putamenes de primates humanos y
101
no humanos'. (El putamen es una estructura situada
en la base del cerebro anterior.) Una revisión de esta
investigación en 2010, se vio estimulada principalmente
por imágenes del cerebro de dos pacientes con
Parkinson que habían recibido trasplantes. Este estudio
demostró un exceso de células productoras de
102
serotonina en la zona injertada, que podría ser
reducido por terapia con medicamentos.
La terapia génica para el Parkinson (véase más
adelante) es un desarrollo relativamente reciente,
aunque fiel a la historia, pues los modelos animales en
ella están demostrando, una vez más, ser inútiles. En
2006, un gen que codifica el factor de crecimiento de la
neurturina se introdujo en los cerebros de monos rhesus
envenenados con MPTP, utilizando un vector viral.
Demostraron una mejora dramática en los síntomas
parkinsonianos. Sin embargo, en los ensayos clínicos
con humanos,
el tratamiento génico para la
producción de neurturina no resultó mejor que la falsa
103
cirugía (en la cual se lleva a cabo el mismo
procedimiento, pero sin introducir el «principio activo».
Es decir, para un grupo sólo se efectuó una simulación, y
sirvió así como control).
Investigación contemporánea del
Parkinson
Parkinson's UK ha identificado cuatro prioridades en su
último programa de investigación. Son sus objetivos clave la
búsqueda de biomarcadores que ayuden a diagnosticar el
Parkinson en forma más temprana; una mayor comprensión
de la muerte de las células nerviosas, y el desarrollo de
nuevos modelos animales, tanto para la investigación como
para las pruebas de fármacos.
Para apoyar esto, la organización cita al Profesor J Timothy
Greenamyre, investigador estadounidense del Parkinson:
'los modelos animales actuales imitan algunos de los
síntomas de Parkinson, pero no recrean los cambios que
ocurren en el cerebro humano. Para ello, necesitamos
mejores modelos, donde las células nerviosas mueran
lentamente, y desarrollen rasgos característicos del
Parkinson, tales como cuerpos de Lewy. Tenemos que ser
capaces de ver el desarrollo gradual de la enfermedad en los
animales a medida que envejezcan.' 104
Cuesta ver por qué se enfatiza el desarrollo de modelos
animales "que envejezcan" cuando los estudios con humanos
y las tecnologías modernas ofrecen una gran cantidad de
opciones de investigación apropiadas y éticas. La crudeza de
tales modelos animales "nuevos" (y sus sorprendentes
similitudes con los viejos modelos fallidos) queda
evidenciada por los últimos experimentos financiados por
Parkinson's UK. Por ejemplo, en 2009, los científicos
envenenaron ratas con rotenona, un pesticida, al cual ya se
consideraba como causante del Parkinson en humans.105 El
producto químico ya se había utilizado años antes para
inducir parkinsonismo en ratas y primates. Así, en una
desconcertante reversión de la ciencia correcta, los
investigadores están usando el conocimiento preexistente
de una causa probable de Parkinson en humanos para crear
parodias de la enfermedad en animales una y otra vez.
La investigación genética y los tratamientos forman ahora
una parte importante de la actividad del Parkinson. Estudios
en población humana a gran escala revelan una compleja
interacción entre la susceptibilidad genética y los factores
ambientales en la causalidad del Parkinson. Sin embargo, a
pesar del fracaso de los modelos de roedores transgénicos
para ofrecer avances en la medicina,106 Parkinson's UK tiene
la intención de utilizar estos nuevos descubrimientos
genéticos para desarrollar más de lo mismo. En un desarrollo
paralelo, los científicos japoneses están desarrollando
monos titi genéticamente alterados, que puedan pasar su
genoma alterado a su progenie.107 Tienen la intención de
crear colonias de animales que nazcan con una enfermedad
tipo Parkinson para fines de investigación. Sin embargo, los
monos titi son genéticamente más distantes de los humanos
que los macacos, los primates a los que más se recurría hasta
hace pocos años. Los tití fallan en muchas pruebas de
habilidad cognitiva que se utilizan para evaluar tratamientos
para enfermedades neurodegenerativas, y sus cerebros son
demasiado pequeños para estudiarlos mediante tomografía
por emisión de positrones, lo que es un elemento importante
en los ensayos con humanos.
Con respecto a la investigación contemporánea del
Parkinson, hay ecos históricos notables. Aunque se
persiguen algunas sendas prometedoras en la investigación
basada en humanos, sigue existiendo una fuerte confianza
en los modelos animales; confianza que podría retrasar, y
posiblemente hacer fracasar los progresos alcanzados por
las investigaciones centradas en lo humano. A.S.
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
El uso de animales en la investigación del mal de Parkinson
25
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INVESTIGACIÓ
Ejemplos de experimentos con
animales financiados por Parkinson's UK
Además de los humanos, no se sabe de ninguna otra
especie en la que el mal de Parkinson se produzca de
forma natural, por lo cual los investigadores recurren a
intervenciones que dañan deliberadamente el cerebro
con el fin de producir síntomas parecidos al Parkinson
en animales. Si bien pueden existir similitudes entre el
cerebro de primates humanos y no humanos, los
cerebros de los monos no son versiones reducidas del
órgano humano. Sus cerebros son resultado una
biología evolutiva única, moldeados durante millones de
años en respuesta a influencias ambientales, sociales y
genéticas. Mientras que macacos y monos tití se utilizan
a menudo en la investigación del Parkinson, las ratas se
utilizan más que cualquier otra especie.
Monos gravemente discapacitados
En dos experimentos financiados por Parkinson's UK
(anteriormente Parkinson's Disease Society), fueron
108, 109
utilizados 26 y 8 monos tití, respectivamente.
Recibieron inyecciones diarias de MPTP durante cinco
días consecutivos, lo que los dejó tan severamente
dicapacitados, que fueron incapaces de siquiera
alimentarse por sí mismos, por lo que tuvieron que ser
asistidos para hacerlo. Durante las siguientes ocho
semanas, los monos mostraron rigidez,
26
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
falta de coordinación, pérdida del equilibrio e
incapacidad de vocalizar. Sólo hasta el término del
período de ocho semanas algunos de los monos
fueron sometidos a tratamiento para reducir sus
síntomas. Estos "afortunados" animales recibieron
diferentes químicos por sonda (alimentación forzada),
mientras que a otros se dejó sin tratar para soportar
todos los efectos de la intoxicación con MPTP.
A continuación se comparó y clasificó el
comportamiento de los monos tratados y no tratados.
110
En otro estudio, 25 macacos hembra fueron usados.
Cinco fueron asesinados al inicio del estudio, para
preservar sus cerebros por propósitos comparativos
con los de los monos sometidos al verdadero
experimento. Los 20 monos restantes recibieron
inyecciones diarias del mismo químico gravemente
incapacitante, el MPTP, hasta que también murieron.
Su comportamiento y capacidad de movimiento
fueron registrados en video. Se utilizaron frutas
como 'recompensa' para manipular a los monos, y
ejecutaran así la voluntad de los investigadores. Esto
puede sonar benigno, pero esas "recompensas" a
menudo se proporcionan en un contexto de privación
de agua y alimento. Cinco de los monos fueron
asesinados tras seis días, cinco a los 12 días, y cinco a
los 15. Los monos en el grupo de los 15 días mostraron
síntomas iniciales de daño cerebral (pérdida de la
coordinación), debido a la toxicidad del MPTP. Todos
los animales fueron eliminados con una sobredosis de
anestésico inyectado. Tras su muerte, sus cerebros
fueron removidos para estudios de laboratorio.
Sufrimiento animal en la investigación del mal de Parkinson
Daño cerebral a ratas
Se cree que la inflamación del cerebro desempeña un papel importante en el Parkinson. En este experimento, los
investigadores inyectaron dos químicos destructivos directamente en los cerebros de ratas. Un producto químico
111
provocó síntomas similares al Parkinson, mientras que el otro causó inflamación en sus cerebros. En las personas,
la inflamación del cerebro puede causar síntomas que van desde dolores de cabeza y alteraciones visuales hasta
convulsiones y coma.
Una semana más tarde, las ratas fueron inyectadas en el abdomen con un medicamento experimental. Aunque el
fármaco pareció proteger el cerebro contra la inflamación, los autores sólo podían suponer que el efecto también
podría producirse en pacientes con Parkinson. Las inyecciones, que se administraron dos veces al día durante una
semana, habrían sido particularmente dolorosas, ya que penetran en los músculos y la piel. Estas fueron seguidas por
pruebas de comportamiento en las que las ratas fueron colocadas en un espacio de pruebas circular por hasta 60
minutos, y observadas para descubrir si tenían la suficiente coordinación para efectuar cambios de dirección muy
cerrados. Para animales que pueden estar sufriendo dolor y desorientación, es probable que haya sido un suplicio.
Más tarde el mismo día, las ratas fueron anestesiadas mientras se tomaron muestras de químicos en sus cerebros
vivos. Posteriormente fueron asesinadas para otros estudios cerebrales. Aunque los autores no mencionan cómo
se mató a las ratas, existen varios métodos de uso común hoy en día: sobredosis de anestesia inyectada, inhalación
de dióxido de carbono, dislocación cervical (romper el cuello sin anestesia) o decapitación (con una guillotina, con o
sin anestesia previa).
112
Un total de 44 ratas macho se utilizaron en otro estudio. Los animales se sometieron a cirugía mayor de la cabeza
para implantarles pequeños tubos directamente en el cerebro, que quedaron inmóviles mediante un dispositivo fijado
al cráneo (un casco de cemento dental ) y tornillos metálicos. Después de un 'período de recuperación' de 10 días,
durante los cuales las ratas no recibieron analgésicos, se les administraron químicos perjudiciales en el cerebro por
medio de los tubos implantados, mientras estaban plenamente conscientes, con el fin de replicar síntomas del
Parkinson. Los autores no hacen ninguna mención sobre la reacción de los animales. Una hora después del
procedimiento, las ratas fueron sacrificadas por decapitación y se examinaron sus cerebros. A.M
“...Varios de los
fracasos o retrasos
más notables en los
tratamientos del
Parkinson pueden
atribuirse al uso de
modelos animales
engañosos...”
27
EL USO DE ANIMALES EN LA
INVESTIGACIÓN DE LA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Incidencia y la mortalidad
La demencia, una pérdida progresiva de la
función cognitiva y la memoria, es causada
por diversas enfermedades y condiciones. En
2007, la demencia afectó a un poco más del
uno por ciento de la población del Reino
Unido, y se espera que aumente en un 154
113
por ciento en los próximos 45 años. La
demencia está fuertemente relacionada con
la edad; una de cada seis personas mayores
de 80 padece alguna de sus formas. El
Alzheimer, un trastorno cerebral físico, es la
causa más común de demencia, y afectó a
114
alrededor de 465.000 personas en 2010.
En personas mayores de 65 años, el 15 por
ciento de las muertes en mujeres, y el 10 por
ciento de las muertes en hombres pueden
atribuirse a la demencia. Retrasar cinco años
su inicio podría reducir a la mitad el número
de muertes causadas por demencia en Reino
115
Unido; unas 30.000 personas anuales.
¿Qué es el Alzheimer?
El Alzheimer es una enfermedad que cambia
la química y la estructura cerebral, causando
que las células cerebrales mueran. Otras
características de la enfermedad son el
desarrollo de placas seniles y ovillos
neurofibrilares en el cerebro. Las placas se componen en
gran parte de una proteína llamada beta-amiloide, que es
un fragmento de una proteína natural de mayor tamaño,
conocida como Proteína Precursora de Amiloide, o APP.
Los enredos u ovillos se generan por una proteína
conocida como tau, que se produce de forma anormal. Se
cree que las causas de la enfermedad de Alzheimer son
múltiples, implicando factores tales como como la edad,
la herencia genética, factores ambientales, la dieta y la
salud.
Historia de la investigación de
la enfermedad de Alzheimer
La Sociedad de Alzheimer, en un comunicado
indiscriminado, da crédito a la investigación con animales
para casi todas las terapias médicas que se han descubierto,
y afirma que es esencial para la "comprensión de la biología"
28
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
de la demencia, y para probar nuevos fármacos y
tratamientos. De hecho, los descubrimientos biológicos se
hacen generalmente en humanos, con intentos
subsecuentes de replicarlos en animales, actividad que ha
proporcionado información inadecuada y engañosa. Si los
modelos animales hubiesen producido gran cantidad de
terapias efectivas, su postura caritativa sería más defendible.
En realidad, el fracaso en traducir los resultados de pruebas
con animales en progresos clínicos es probablemente más
dramático en el caso del Alzheimer.
Los modelos animales en la
investigación del Alzheimer
y su fracaso histórico
De acuerdo con un artículo de 2008 en la revista Nature, la
comunidad de investigadores está ahora preocupada
porque "puede ser poco realista el pensar en modelar la
El uso de animales en la investigación de la enfermedad de Alzheimer
complejidad total de los trastornos cerebrales humanos
relacionados con el envejecimiento, en ratones cuyo curso
de la enfermedad suele ser acelerado por una burda y única
116
modificación genética”. Esta preocupación es totalmente
legítima. El 'Alzheimer experimental' que los investigadores
producen en animales, no es, y lo decimos enfáticamente,
igual que el Alzheimer humano. Aunque algunos primates y
perros de edad
desarrollan una enfermedad con
similitudes, ninguna especie animales sufre la misma
condición. Por lo tanto, los investigadores han tenido que
producir facsímiles de laboratorio, con lo que sus creadores
admiten haber obtenido resultados 'parciales e
117
impredecibles'. Sus métodos incluyen la inyección de
neurotoxinas directamente en el cerebro de roedores y
primates, y el envenenamiento de conejos con una dieta de
colesterol y cobre. Sin embargo, los "modelos" más
populares de los últimos años han sido, por mucho, los
ratones transgénicos, cuyo maquillaje genético ha sido
alterado. Estos modelos transgénicos han sido
fundamentales en el desarrollo de toda una serie de
medicamentos ineficaces para el Alzheimer. El Alzheimer en
humanos provoca complejos cambios estructurales
cerebrales progresivos, y pérdidas cognitivas. A pesar de
años de manipulación genética de los roedores, los modelos
producidos no han reproducido con exactitud las siguientes
características:
Algunos ratones con genes tau mutantes no mostraron
ninguna señal de funciones neurológicas alteradas.
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
Otros formaron más ovillos neurofibrilares similares al
Alzheimer, pero desarrollaron lesiones en la médula
espinal y el tronco cerebral, que los dejaron totalmente
discapacitados. Por lo tanto, fueron incapaces de
realizar correctamente las pruebas de cognición y
memoria que se necesitaban de ellos, como por
118
ejemplo, el deambular en un laberinto.
Más
recientemente se han creado ratones con los ovillos en
las áreas "correctas"… pero no forman placas de
amiloide.
Muchos animales transgénicos que acumulan placas de
amiloide muestran sólo efectos sutiles, y no desarrollan
ovillos o sufren ninguna neurodegeneración
119
importante.
Muchos ratones con sobreproducción de APP “no
desarrollan la patología en absoluto, probablemente
debido a insuficiente producción de APP/betaamiloide.” Los modelos que demostraron placas o
120
deterioro cognitivo, no demostraron muerte celular.
Sólo muy recientemente se crearon ratones tanto con betaamiloide, como con ovillos. No hay razón para sospechar
que van a ser más predictivos para el éxito humano que sus
predecesores. Los investigadores no están ciegos ante este
problema: "La relevancia de... un modelo artificial contra un
cerebro humano envejecido y sin mutaciones, es
potencialmente problemática. Peor aún, hay factores
adicionales que juegan un papel en el desencadenamiento
de la enfermedad y su progresión, tales como la dieta y
El uso de animales en la investigación de la enfermedad de Alzheimer
29
el medio ambiente... el impacto que tienen dichos factores
121
(sic) no ha sido abordado.' En cualquier caso, se eligen
estos animales por conveniencia y economía en lugar de por
su valor predictivo. Los ratones "son relativamente baratos
de mantener, son fecundos, y tienen un lapso de vida corto;
son fáciles de manipular genéticamente y responden
razonablemente bien en las pruebas cognitivas '.
122
La irrelevancia de las pruebas de memoria en
animales
Las pruebas antes mencionadas, supuestamente relevantes
para el Alzheimer en humanos, son extremadamente
burdas y reduccionistas. Algunas de las más fáciles, sin
mencionar crueles, incluyen:
La tarea de evitación activa. Esto se describe como "un
miedo motivado... una prueba basada en la corriente
123
eléctrica como fuente de castigo". En otras palabras,
se asustan ratones para que recuerden cuándo y dónde
van a recibir una descarga eléctrica.
Laberintos Y y laberintos T. Los roedores se colocan en
estas estructuras muy simples, a menudo después de
haber sido prolongadamente privados de alimento y
agua, y se les obliga a tomar decisiones entre rutas. Los
experimentadores utilizaron un laberinto en T para
descubrir que 'para una rata sedienta, los efectos
gratificantes de beber agua son mucho mayores que los
Pruebas de agresión inducida por aislamiento. Se
fuerzan ratones a atacarse unos a otros, tras haber sido
sometidos a confinamiento aislado durante periodos
prolongados.
Laberinto de agua de Morris. Esta prueba ampliamente
utilizada obliga a los roedores a nadar en una piscina
con el fin de encontrar una ruta de escape. El
procedimiento depende grandemente del operador,
con una miríada de variables; es difícil la generalización.
Evitar descender. Se pone a los roedores sobre
incómodas plataformas vibratorias, que pueden
apagar descendiendo a cuadrícula con un sensor
incorporado.
Una irónica columna humorística en internet, escrita por un
farmacólogo estadounidense, nombra a los roedores con
Alzheimer el "peor de los modelos animales”, y resume con
eficacia esta vanguardia experimental: "...la enfermedad
afecta funciones cerebrales superiores que se ven muy
pobremente replicadas en cualquiera de los animales
pequeños... Cuando yo trabajaba en el campo, en ocasiones
me preguntaba cuál era la relación entre ver a una rata
correr en su mitad la jaula o en la de otra, con el hecho de
que una persona olvidara una cita importante... el infame
laberinto para nadar de Morris... necesita su propia
habitación especial, llena de equipo especial, y una persona
de tiempo completo capacitada en sus complicaciones para
generar datos en los que todavía no confían mucho'. 125
de lamer al aire'.124
Neuronas y sistema neuronal
30
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
El uso de animales en la investigación de la enfermedad de Alzheimer
La Sociedad de Alzheimer llamó a la investigación “una
rascadura de cabeza”, pero aun así encontró pertinente
afirmar que el Dimebon podría estar disponible como
128
tratamiento en un plazo de tres a cinco años.
Fallas costosas y una
pérdida de tiempo
El fracaso de los modelos animales de Alzheimer en
el desarrollo de fármacos
Una y otra vez, fármacos que parecían potentemente
eficaces en modelos animales con Alzheimer, han fracasado
en ensayos clínicos. Los expertos han sugerido muchas
razones para esta discordancia: un diseño pobre de los
ensayos con animales casi omnipresente, las obvias
diferencias entre los modelos animales y la patología
humana, y una demostrada tendencia dramática hacia la
publicación en favor de resultados "positivos" de los
experimentos con animales. (Véase la página 39)126. Hay una
enorme lista en expansión de fracasos de drogas muy
costosas para el Alzheimer. Todas las siguientes son
recientes, y representan sólo la punta del iceberg:
Se encontró que el Dimebon era útil en experimentos de
127
evitación en ratas con cerebros envenenados,
pero
inútil en humanos. (La fase 3 del ensayo clínico falló,
2010.) La farmacología de la droga fue siempre confusa,
y de hecho aumentó los niveles de beta-amiloide en el
cerebro del ratón.
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
El tarenflurbil demostró poder mejorar la memoria y el
rendimiento de compor tamiento en ratones
transgénicos, pero fue totalmente ineficaz en pacientes
129
con Alzheimer leve. (La prueba fase 3 falló, 2008.)
El tramiprosate redujo significativamente betaamiloide en el cerebro de ratones transgénicos, pero
fue ineficaz en pacientes con Alzheimer leve a
130
moderado. (La prueba fase 3 falló, 2007.)
El semagacestat redujo los niveles de beta-amiloide en
el plasma, el fluido cerebroespinal y el cerebro en forma
proporcional con la dosis suministrada en animales. Sin
embargo, empeoró la cognición y la capacidad para
desempeñar actividades de la vida diaria en pacientes
con Alzheimer leve a moderado. (La prueba fase 3 falló,
2010.)131
El uso de animales en la investigación de la enfermedad de Alzheimer
31
El bapineuzumab es un anticuerpo monoclonal contra
la beta-amiloide. Los fármacos administrados a los
ratones transgénicos, despejaron algunos de sus
La investigación contemporánea
del Alzheimer: Más de lo mismo
132
depósitos cerebrales con “beneficio cognitivo”.
El
fármaco no logró mejorar la función cognitiva en una
prueba de fase 2 con 234 pacientes de Alzheimer en
133
2008.
El AN-1792 fue una vacuna contra la beta-amiloide,
diseñada para es timular el propio sis tema
inmunológico del paciente para destruir la proteína. En
las pruebas con ratones, esta inmunoterapia tuvo éxito
en la limpieza de la beta-amiloide sin efectos
secundarios evidentes. También se declaró "segura" en
pruebas con monos, conejos y conejillos de indias. Sin
embargo, las pruebas clínicas de fase 2 se suspendieron
en 2002, cuando los pacientes desarrollaron grave
inflamación del cerebro, y no existieron beneficios
134
cognitivos significativos. Pruebas clínicas de una
vacuna "de segunda generación" supuestamente más
segura, se suspendieron en 2008, debido nuevamente a
efectos secundarios imprevistos. Investigadores del AN1792, proporcionaron posteriormente datos post
mortem sobre algunos de sus pacientes, todos los cuales
habían muerto de demencia severa. Algunos no tenían
amiloide en sus cerebros, poniendo en duda si la
remoción de la misma en modelos animales tenía
135
alguna relevancia.
El Factor de Crecimiento Nervioso (FCN) mostró evitar
en forma segura la muerte de las células nerviosas en
varias cepas de ratas, y en monos rhesus de edad mayor.
En el primer ensayo humano, El FCN se infundió en el
sistema ventricular del cerebro de tres pacientes, pero
causó efectos secundarios severos. Tras nuevas
investigaciones, los estudios de fase 2 están en curso,
dirigidos por la misma empresa que utilizó técnicas
136
fallidas similares para el Parkinson.
Por último, algunos experimentos recientes en animales
fueron inútiles para traer luz sobre datos
epidemiológicos. Por ejemplo, se ha conocido por ya
algún tiempo un vínculo entre el Alzheimer y la diabetes
tipo 2. Se demostró que la metformina, un fármaco
anti-diabético comúnmente prescrito, aumenta la
formación de beta-amiloide, aun cuando disminuye la
137
formación de tau en roedores. Las dosis utilizadas
para estudios recientes en animales fueron mucho más
elevadas que las utilizadas en la diabetes humana, lo
que arroja dudas sobre si esta droga podría alguna vez
emplearse en personas, debido a sus efectos
secundarios.
Muchas de las preguntas relativas al Alzheimer siguen sin
respuesta, con eslabones cruciales que siguen perdidos en la
cadena de causalidad. Debates acalorados están en curso;
particularmente la controversial pregunta de si el betaamiloide es causa o consecuencia de la enfermedad. Sin
embargo, es claro que muchos fármacos “aniquiladores de
amiloide”, desarrollados y probados en modelos animales
simplistas han sido un fracaso. La obsesión por imitar una
enfermedad en animales, sin entenderla antes los humanos,
les ha costado caro a los pacientes de Alzheimer.
Sin embargo, la Sociedad de Alzheimer mantiene su
compromiso con la investigación basada en animales.
Muchos de sus proyectos actuales siguen arando sobre los
mismos surcos infértiles, con modelos de ratones con
Alzheimer que se utilizan para probar células madre,
anticuerpos reductores de amiloide y drogas nuevas.
Experimentos evidentemente sin sentido, tal como
demostrar que las células nerviosas de las ratas no funcionan
bien si se les priva de oxígeno, también reciben fondos.
Sorprendentemente, la sociedad está financiando varios
estudios en animales que investigan terapias que ya han
fracasado en humanos. Por ejemplo, se han otorgado más
de £200.000 para un investigador del mecanismo del
Dimebon en modelos de ratón. Otro está hiriendo ratones
para estudiar los efectos del antiinflamatorio ibuprofeno en
su memoria, a pesar de que numerosos ensayos clínicos
muestran estos medicamentos no ayudan contra el
Alzheimer, y tienen muchos efectos secundarios
peligrosos.139
Otra serie de experimentos igualmente inútiles y sin sentido,
es la de daños cerebrales animales. Se sabe por estudios en
humanos que las lesiones graves en la cabeza son factor de
riesgo para el desarrollo de Alzheimer, y autopsias en tales
pacientes han revelado algunos cambios estructurales
provocados por la enfermedad. Ciertos químicos asociados
con las lesiones, inicialmente fueron también identificados
en los cerebros de pacientes con Alzheimer. Pese a los
continuos estudios en humanos en esta área, uno de los
investigadores está destruyéndoles el cerebro a los ratones,
ya sea ligándoles las arterias cerebrales, o por traumatismo
directo en la cabeza para ver si ocurren los mismos
resultados.140A.S
El artículo de Nature de 2008, señala lo que ahora es obvio:
"en los últimos años, y especialmente tratándose de
enfermedades neurodegenerativas, los resultados de
modelos en ratones parecen casi inútiles."138
32
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
El uso de animales en la investigación de la enfermedad de Alzheimer
33
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Ejemplos de experimentos con animales
financiados por la Sociedad de Alzheimer
La búsqueda de un modelo animal de la enfermedad de
141
Alzheimer comenzó seriamente en 1980. Algunos de los
primeros intentos involucraban la inyección de cloruro de
aluminio directamente en el cerebro de conejos en
143
desarrollo. Es un producto químico tan corrosivo, que
quienes lo manejan deben usar gafas de seguridad y
142
guantes. Hoy en día, ratones, ratas, monos tití y lémures
ratón son los animales a elegir.
Los investigadores con animales no sólo han desarrollado
técnicas diversas para causar daño cerebral, también han
concebido métodos extremadamente crueles para
posteriormente evaluar la función cerebral. Los ratones
transgénicos se utilizan ahora para imitar la deposición
excesiva de proteína en el cerebro. Estos ratones son
criados con un gen humano defectuoso asociado con el
Alzheimer. Sin embargo, a menudo no desarrollan el daño
patológico deseado, o bien lo desarrollan en las áreas
144
“equivocadas".
En un experimento financiado conjuntamente por la
Sociedad del Alzheimer, la Asociación del Alzheimer, el
Fideicomiso para la investigación del Alzheimer y el
Consejo para la Investigación Médica, ratones
transgénicos que contenían el gen humano defectuoso
fueron cruzados con otra cepa de ratones transgénicos
con un gen protector. El objetivo de la investigación era
ver si el gen protector podía bloquear o neutralizar los
efectos del gen defectuoso, y así proporcionar pistas
para el desarrollo de fármacos terapéuticos para el
145
Alzheimer.
Los ratones cruzados fueron sometidos a diversas
pruebas de memoria y de comportamiento como
método para medir la eficacia global del gen protector.
Como era de esperar, cuando se cruzaron las cepas de
ratones diferentes, algunos compañeros de camada
nacieron con el gen protector, mientras que otros no. Las
capacidades físicas de todos los ratones se evaluaron
utilizando el laberinto de agua de Morris, una técnica
desarrollada hace 30 años. Aunque los ratones tienen
miedo de estar en el agua, se ponen en un pequeño
tanque redondo del que no pueden escapar, y en el que
no pueden tocar el fondo. El agua en el tanque está
deliberadamente fría, con el fin de inducir una natación
frenética, lo que puede llevar al agotamiento, e incluso al
ahogamiento de algunos animales si no se observan
cuidadosamente.
En esta prueba, los ratones fueron obligados a nadar
hasta encontrar una pequeña plataforma en la superficie
del agua en la que podían descansar. Una vez que habían
sido entrenados para ello, la plataforma se sumergió, de
manera que ya no era visible en la superficie del agua. Se
declaró que el objetivo era poner a prueba la memoria
espacial de los animales. Los ratones con el gen
protector se comportaron algo mejor que los que no lo
tenían, y podían localizar la plataforma oculta antes. Al
finalizar las pruebas, se dio muerte a todos los ratones, y
sus cerebros se examinaron.
Un experimento similar fue financiado por la Sociedad de
Alzheimer, esta vez dirigido a determinar el efecto que la
tensión, (o “estrés”) puede tener sobre la producción de
146
proteína "mala" en el cerebro. Veinte ratas macho
adultas fueron divididas en cuatro grupos de cinco
animales: un grupo sometido a 20 días de tensión, otro
grupo sometido a 10 días, un grupo de tensión aguda (1
día) y un grupo de control.
La exposición a la tensión se logró colocando a las ratas
en una plataforma elevada abierta durante 60 minutos.
Mientras que las ratas que deambulan libremente pueden
optar por subir hasta un nivel elevado, ponerlas lejos del
piso en una posición expuesta en el entorno de un
laboratorio es motivo de mucha tensión, como lo indica
el incremento inmediato de los niveles de hormonas en
su sangre. Esta respuesta se reduce significativamente
luego de esos 10 o 20 días, cuando los animales se han
acostumbrado a la plataforma. Sin embargo, fueron
objeto de miedo y tensión por un largo período. Se mató
a todas las ratas 24 horas después de su última
exposición, para medir el impacto de lo que habían
soportado en su cerebro. Los investigadores
concluyeron que la tensión puede tener un efecto sobre
la producción de proteína "mala" en el cerebro, pero que
serían necesarios más estudios para determinar los
mecanismos exactos. A.M
34
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
Sufrimiento animal en la investigación del Alzheimer
“...La obsesión
por imitar una
enfermedad en
animales, sin
entenderla antes
los humanos, les
ha costado caro
a los pacientes
de Alzheimer...”
35
INVESTIGACIÓN
MÉDICA NO ANIMAL
La evidencia presentada en
este informe demuestra que los
defensores de la investigación
con animales están trayendo falsas
esperanzas a millones de pacientes
afectados por las condiciones
médicas examinadas. También han
desviado fondos, donados por el
público de buena fe, apartándolos
de los métodos de experimentación
sin animales que son relevantes
para la especie en cuestión:
los humanos.
Investigación médica
no animal: humana, eficaz
y comercialmente viable
36
Célula en el microscopio
Hay muchas técnicas de investigación sin animales
bien establecidas que ya desempeñan un papel
importante en el desarrollo de intervenciones
terapéuticas.
De hecho, todas las organizaciones médicas de beneficencia
estudiadas en este informe emplean tales métodos en
mayor o menor medida. Sin embargo, aún insisten en que
ese trabajo es complementario a la investigación con
animales, y en que algo de sufrimiento animal será siempre
necesario para encontrar curas para la enfermedad
humana. El análisis basado en los resultados que
presentamos demuestra que la investigación con animales
no complementa a la buena ciencia: la confunde.
Las opciones para el estudio de enfermedades humanas en
los seres humanos están creciendo todo el tiempo. Se
apoyan en ciencia sólida, y cada vez más, en financiamiento
comercial y gubernamental. Al lado de estas tecnologías
eficaces y eficientes, los experimentos con animales lucen
más crudos que nunca.
Tecnologías de exploración
Hay una amplia gama de tecnologías de exploración que
pueden mostrar procesos en seres humanos vivos. Las
imágenes producidas hoy en día son verdaderamente
notables, y especialmente útiles para enfermedades
neurodegenerativas como el mal de Parkinson y el
Alzheimer.
Materias primas derivadas del ser humano
Pueden obtenerse y utilizarse materias primas derivadas del
ser humano en una variedad de formas. Desde cadáveres
donados hasta el ADN humano, todos los tipos de muestras
de tejido se pueden emplear con beneficios. Rebanadas de
tejido humano intacto, obtenidas éticamente de pacientes
que se han sometido a operaciones o biopsias, pueden
mantenerse en el laboratorio para preservar su función. Las
biopsias tumorales, por ejemplo, pueden usarse para ver si
un medicamento procede hacia su objetivo a nivel
molecular. La comparación de órganos donados, sanos y
enfermos, puede proporcionar información importante
sobre los procesos de las enfermedades. Las células madre
de origen humano tienen también una enorme utilidad.
Los tejidos humanos o sistemas de órganos
Los tejidos humanos o sistemas de órganos también pueden
ser recreados en los laboratorios. Un equipo de la
Universidad de Cardiff, dirigido por el Dr. Kelly Bérubé,
biólogo celular, ha criado células pulmonares humanas en
el laboratorio para formar estructuras tridimensionales
similares a los tejidos. Estos pueden ser usados para probar
el daño potencial causado por la inhalación de
147
substancias. Ganglios linfáticos humanos se han creado
en el laboratorio, y pueden emplearse para probar vacunas
y fármacos con base biológica, como el anticuerpo
monoclonal TGN1412, que habiendo sido aprobado como
seguro tras pruebas con monos, causó lesiones
148
catastróficas a sujetos de prueba humanos.
Programas de computadora
Los sistemas humanos, desde órganos individuales hasta el
cuerpo entero, pueden simularse con programas
informáticos altamente sofisticados. Estos se crean a partir
de datos obtenidos de las personas. Por ejemplo, se han
desarrollado simulaciones por computadora para predecir
el comportamiento de un fármaco en el sistema digestivo.
Estas simulaciones pueden potencialmente predecir tales
efectos en seres humanos con mayor precisión que los
modelos animales, y de forma mucho más eficiente.
Microdosificación
La microdosificación implica dar a un voluntario o paciente
una porción muy pequeña de una substancia; menos de
una centésima parte de la cantidad que se esperaría que
tuviera un efecto notable. Esta dosis es a veces etiquetada
usando una cantidad segura de un producto químico
radiactivo. Luego se analizan los fluidos corporales para ver
cómo ha respondido el cuerpo, o se emplean imágenes de
PET para determinar cómo se comporta dicha substancia
en órganos específicos. Esta técnica ya se ha utilizado con
éxito para probar fármacos para enfermedades
cardiovasculares, dolor, Alzheimer y desórdenes
gastrointestinales.
Microcomposiciones
Pueden organizarse componentes celulares, incluyendo
ADN, ARN y moléculas de proteína,
en una
microcomposición, que por lo general es una pequeña
pieza cuadrada de silicio o vidrio, aunque puede también
ser una membrana. Las señales producidas por estos
microarreglos son leídas por escáneres, y los datos
generados se analizan por computadora. La tecnología
puede ser utilizada para el desarrollo de fármacos, tanto
para identificar los posibles objetivos de los medicamentos
como para probar su eficacia y toxicidad. Miles de genes
pueden ser monitoreados simultáneamente.
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
Investigación médica no animal
37
Una dieta saludable contribuye en gran medida a la buena salud.
Los fluídos y productos químicos fluctúan de forma natural
entre diferentes compartimentos, simulando las
condiciones en el cuerpo humano. Al igual que con las
microcomposiciones, los dispositivos de microfluidos
pueden producir grandes cantidades de información muy
rápidamente. La tecnología puede ayudar a los científicos a
entender, por ejemplo, cómo se propagan distintos tipos
de cáncer. Los Microfluidos pueden usarse para investigar
tejidos humanos y sistemas de órganos, con la creación de
"biorreactores” diseñados para suministrar nutrientes y
149
eliminar los productos residuales.
Un equipo de
investigadores ha desarrollado un sistema en el que el
hígado humano, la corteza cerebral y la médula ósea están
interconectados a través de un sistema circulatorio
imitando el flujo sanguíneo. Estos modelos pueden usarse
para predecir los efectos substancias moviéndose entre
estos órganos.
Epidemiología
La epidemiología se dedica al estudio de un número
significativo de personas durante un período de años,
comparando su estilo de vida, sus genes, intervenciones
médicas, ambientes, condición social, etc. Sigue siendo una
poderosa herramienta con gran potencial, y que ya ha
producido resultados sumamente valiosos, incluyendo el
vínculo entre el hábito de fumar y el cáncer de pulmón.
Dispositivos de microfluidos
Los dispositivos de microfluidos contienen muestras de
tejidos humanos en pequeñas cámaras unidas por
microcanales.
Una mujer recibe una tomografía axial computarizada
38
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
Investigación médica no animal
Datos clínicos
Los datos y la observación clínicos son infrautilizados en
gran medida, incluyendo la información obtenida de
procedimientos mínimamente invasivos, o no invasivos
(tales como el muestreo de sangre u orina.) Los datos de
este tipo de intervención benigna, obtenidos de pacientes
con su consentimiento en el transcurso de algún
procedimiento, podrían cotejar se mucho más
eficientemente de lo que sucede actualmente. A.S.
REVISIÓN POR PARES
“El proceso de revisión por
pares para la aprobación de
la investigación es parcial,
injusto, injustificado..."
"Describimos la revisión por pares a la opinión pública
como un proceso cuasi-sagrado que ayuda a que
nuestra ciencia sea portadora de la verdad más
objetiva. Pero sabemos que el sistema de revisión por
pares, o arbitraje, es parcial, injusto, injustificado,
incompleto, fácilmente manipulado, a menudo
insultante, generalmente ignorante, a veces tonto, y
con frecuencia erróneo.' 150
Dr. Richard Horton, editor , The Lancet
La investigación para este reporte ha implicado el análisis y
la interpretación de experimentos con animales publicados
en las principales revistas científicas revisadas por pares. La
publicación en tan augustos periódicos a menudo se cita
como un indicador representativo de validez científica –
supuestamente, la investigación de mala calidad o
pobremente ejecutada no pasa el escrutinio de revisión por
pares y es rechazada.
Cuando se trata de la investigación con animales, la revisión
por pares tiene etapas adicionales. Los comités de ética
locales tienen que aprobar el proyecto y decidir si los
experimentadores pueden pasar a la siguiente etapa y
presentar su propuesta al Ministerio del Interior.
Asumiendo que se les conceda una licencia, un estudio
retrospectivo se realiza posteriormente por otro comité
interno, para revisar y verificar la validez del trabajo antes de
su envío para publicación.
Desafortunadamente, existe evidencia de que el proceso
completo de revisión por pares es imperfecto, secreto y
tendencioso en todas sus etapas:
Los comités éticos están formados por las mismas
instituciones en las que operan los investigadores. Con
demasiada frecuencia, simplemente refrendan las
propuestas de los experimentadores tras modificación
escasa o nula. La Universidad de Cardiff, por ejemplo,
recibió 29 solicitudes de licencias de proyectos entre
2006 y 2009. Sólo uno no logró obtener la aprobación.
Las 28 que fueron aprobadas abarcaban casi 200.000
151
experimentos individuales.
A pesar de la facilidad con la que se obtuvo la
aprobación, la calidad de los experimentos es a menudo
pobre de forma demostrable. En 2009, el Centro
Nacional para la Substitución, Perfeccionamiento y
Reducción de los Animales en la Investigación (National
Centre for the Replacement, Refinement and Reduction
of Animals in Research, o NC3Rs)
encomendó una revisión exhaustiva de las investigaciones
en ratas, ratones y primates. Descubrió que los estudios
'contenían un catálogo de errores básicos y fundamentales
que no pueden esperarse de ningún tipo de documento
construido correctamente por un practicante de la
152
ciencia'. Otro estudio reciente también encontró que el
"sesgo de publicación" * prevalecía en el ámbito de la
experimentación con animales, en un grado que no sería
153
posible con pruebas clínicas en humanos.
La revisión del NC3Rs, descubrió además que sólo el 59 por
ciento de los estudios examinados declaraban la hipótesis u
objetivo del estudio, y el número y características de los
animales utilizados. Hay que enfatizar que todos estos
experimentos habían pasado por un proceso de revisión
por pares de varias etapas, y no habían sido encontrados
como inadecuados.
Las instituciones afirman a menudo que la investigación
con animales está justificada debido a que ha sido
financiada por donaciones externas, tales como las
otorgadas por el Consejo de Investigación Médica. Sin
embargo, estos organismos son fuertes partidarios de los
experimentos con animales, y con frecuencia no aplican el
nivel de escepticismo requerido al responder a los
solicitantes. Por ejemplo, el CIM está totalmente en favor
de la investigación con animales "básica" (o especulativa ) ,
porque "no sabemos en dónde van a entrar en juego los
nuevos avances para la adquisición de tratamientos
154
nuevos". La falta de rigor se hizo evidente con el
Ministerio del Interior (el departamento gubernamental
que otorga licencias para la investigación con animales),
cuando declaró que el apoyo para la investigación con
animales otorgado por un organismo de financiamiento
importante 'no puede retirarse para garantizar la
relevancia, importancia o validez científica de ningún
155
experimento individual '.
Ni el proceso de revisión por pares que se lleva a cabo
dentro de las instituciones de investigación, ni el "análisis de
costo-beneficio " para cuantificar el sufrimiento animal
efectuado por el Ministerio del Interior, están abierto al
escrutinio público. A.S.
* (N.T.) El sesgo de publicación es una tendencia a
promediar para producir resultados que parezcan
significativos, porque es poco frecuente que los resultados
negativos o casi neutrales se publiquen.
VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
Revisión por Pares
39
CONCLUSIÓN
El cáncer, las enfermedades del corazón, el Parkinson y el Alzheimer son condiciones
que impactan en la vida de un gran número de personas; tanto de los enfermos como
de las personas cercanas a ellos. En Animal Aid estamos conscientes de esta realidad,
tanto como cualquiera. Y, por supuesto, no somos inmunes a estas enfermedades, ni
al sufrimiento físico y angustia mental que provocan.
Si nuestra objeción a la investigación animal financiada por
las cuatro organizaciones benéficas se basara
exclusivamente en el brutal trato infligido a los "modelos"
animales, tendríamos que luchar para ganarnos al público.
Nos oponemos con fuerza, en términos morales, al
sufrimiento al que se someten estos animales. Pero
también refutamos enérgicamente la propuesta
científicamente errónea de que la información de
relevancia directa para los seres humanos, pueda
adquirirse mutilando quirúrgicamente y/o manipulando
genéticamente a ratones, perros, monos, cabras, conejos
u otros animales. Este tipo de investigación no sólo es
improductiva, y por lo tanto un despilfarro de valiosos
recursos que se ofrecen de buena fe por parte del público,
sino que también emplea inútilmente mentes científicas
que podrían ser dirigidas a la producción de algo de
beneficio para la humanidad.
De lo anterior, debe quedar claro que, al rechazar el
"modelo animal” de la enfermedad humana, no
rechazamos la búsqueda de remedios y paliativos a través
de la ciencia. De hecho, nuestro informe incluye una
sección que enumera la impresionante y creciente gama
de metodologías de investigación sin animales.
Más aún, estamos plenamente conscientes de que las
cuatro organizaciones benéficas en las que nos centramos
realizan una valiosa labor de apoyo al paciente. Nuestra
crítica no pretende dañar ese trabajo, y no tiene por qué
hacerlo. Queda abierto al criterio de cada persona que
estuviera pensando en donar a alguna de las cuatro
organizaciones de caridad, el decidir no hacerlo después
40
de considerar nuestros argumentos, o el brindar su apoyo
en el trabajo con pacientes. Tanto Parkinson UK como
Alzheimer`s Society, ofrecen en particular una variedad de
oportunidades de voluntariado. Esto incluye el apoyo en
eventos sociales y en sesiones de terapia, así como
amistad y apoyo a pacientes en forma individual. La
Fundación Británica del Corazón cuenta con cerca de 300
Grupos de Apoyo al Corazón afiliados que están abiertos
para cualquier paciente con algún padecimiento cardíaco,
así como a sus parejas y familias. Cancer Research UK
está mucho más involucrado con la investigación que las
otras tres organizaciones, y por lo tanto canaliza a sus
posibles voluntarios a organismos tales como Enfermeras
Macmillan (Macmillan Cancer Support).
Luego están las decenas de organizaciones de
beneficencia para la investigación médica, sin duda todas
ellas necesitadas de fondos, que cubren una amplia gama
de enfermedades humanas, y que evitan la investigación
con animales. Se enumeran casi 80 de ellas al reverso.
Podríamos argumentar que éstas son las organizaciones
que merecen apoyo financiero del público, en lugar de
quienes utilizan sus fondos para herir, atormentar y matar
innecesariamente a un gran número de animales
vulnerables.
Dichas "investigaciones" son una doble traición: tanto
hacia los animales, como hacia los pacientes humanos en
cuyo nombre se les hace sufrir.
Andrew Tyler
Beneficencias médicas que no
efectúan pruebas en animales
Esta lista era correcta al momento de la impresión. Para actualizaciones,
visite www.animalaid.org.uk
Action Against Allergy
Caring Cancer Trust
Macmillan Cancer Support
Action for Blind People
Michael Palin Centre for
Stammering Children
Against Breast Cancer (also known
as Action Against Breast Cancer)
The Children's Cancer and
Leukaemia Group (formerly United
Kingdom Children’s Cancer Study
Group)
Age Care (formerly Royal Surgical
Aid Society)
Christian Lewis Children’s Cancer
Care
Allergy UK (formerly British
Allergy Foundation)
Cleft Lip & Palate Association
Arterial Health Foundation
The Arthritic Association
Mid-Kent Breast Cancer
Research Appeal
Migraine Action (formerly
Migraine Action Association)
Mind, The Mental Health Charity
Coeliac UK (formerly Coeliac
Society)
Colostomy Association (formerly
British Colostomy Association)
Myasthenia Gravis Association
National Deaf Children’s Society
National Kidney Federation
Arthritis Care
Down’s Syndrome Association
AVERT
Back-Up Trust
Dr Hadwen Trust for Humane
Research
National Society for Research
into Allergy
New Approaches to Cancer
Bath Cancer Research
Dyslexia Action (formerly The
Dyslexia Institute)
ORBIS UK
The Big C
East Anglia’s Children’s Hospices
The Pain Relief Foundation
Birmingham Children’s
Hospital Charity
Eating Disorders Foundation
Breast Cancer Care
Elton John AIDS Foundation
Penny Brohn Cancer Care
(formerly Bristol Cancer Help
Centre)
Breast Cancer Survival Trust
ENABLE
Quest Cancer Research
Breast Friends
Epilepsy Action Scotland
Raynaud’s & Scleroderma
Association
British Deaf Association
Epilepsy Society (formerly National
Society for Epilepsy
Royal College of Psychiatrists
British Dyslexia Association
FORCE Cancer Charity
British Institute for Brain Injured
Children (BIBIC)
Royal National Institute of
Blind People
Greater London Fund for the Blind
SCOPE
British Kidney Patient Association
Headway – The Brain Injury
Association
Shaw Trust
Heartbeat
Spinal Injuries Association
The Humane Research Trust
Susan Channon Breast Cancer
Trust
British Organ Donor Society
British Polio Fellowship
British Red Cross
Cancer Active (formerly Research
Into Ovarian Cancer)
International Glaucoma
Association
John Charnley Trust
Cancer Kin Centre
Teenage Cancer Trust
Terrence Higgins Trust (now
incorporating CRUSAID)
Laura Crane Trust
Cancer & Leukaemia in Childhood
(CLIC Sargent)
Lord Dowding Fund
Cardiomyopathy Association
Lynn’s Bowel Cancer Campaign
Values Into Action
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VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
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VÍCTIMAS DE LA CARIDAD
Referencias
© PETA
© PETA
Animal Aid denuncia y realiza
campañas en contra de todo abuso
animal en forma pacífica, y promueve
un estilo de vida libre de crueldad.
La presente versión al español de “Victims of Charity” ha sido posible gracias ANIMAL AID, que
amablemente ha autorizado la misma para su difusión de manera gratuita entre los lectores de habla
hispana.
Con la presente traducción ofrecemos a nuestros lectores un documento que demuestra el fraude de la
investigación realizada con animales en cuatro ámbitos de la medicina: cáncer, enfermedades
cardiovasculares, mal de Parkinson y Alzheimer. Las conclusiones a las que llega el presente informe
demuestran una vez más por qué la vivisección o experimentación animal debe ser abolida: no solamente
los individuos de otras especies diferentes a la nuestra son sus víctimas, sino también los individuos de
nuestra propia especie, quienes finalmente tienen que entrar en contacto con procedimientos o
medicamentos que han sido probados en otras especies animales, y que son inválidos desde el punto de
vista científico.
Traducción y diseño: Rodrigo V. M. G. Muñoz.
Edición en español: Revista Tiempo Animal y
Organización Mexicana Antiviviseccionista.
Texto original en inglés por Animal Aid:
http://www.animalaid.org.uk/images/pdf/booklets/victims.pdf
Versión en italiano por LEAL:
http://www.leal.it/rivista/VOCE85.pdf
Animal Aid
The Old Chapel, Bradford Street, Tonbridge, Kent, TN9 1AW
Tel: 01732 364546 | Correo electrónico: [email protected]
www.animalaid.org.uk
Publicado por Animal Aid en Junio de 2011
ISBN: 978-1-905327-27-0
Incorporada bajo el nombre Animal Abuse Injustice and Defence Society Limited,
una sociedad de responsabilidad limitada. Registro en RU no. 1787309.
www.tiempoanimal.org
[email protected]
www.ViviseccionEsFraude.org
[email protected]