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SOMAZINA
INDICE

Las Neuronas y su funcionamiento

Ictus (Stroke)

Accidentes cerebro vascular isquémico

Accidentes cerebro vascular hemorrágico

Ataque isquémico transitorio

Accidente cerebro vascular recurrente

Imágenes para el diagnostico del accidente cerebro vascular agudo

Incapacidades que pueden resultar de un accidente cerebro vascular

Somazina

Características y beneficios

Competencias

Análisis de precios

Preguntas frecuentes

Autoevaluación
LA NEURONA Y SU
FUNCIONAMIENTO
Las neuronas son un tipo de células del sistema nervioso cuya principal característica es
la excitabilidad de su membrana plasmática; están especializadas en la recepción de
estímulos y conducción del impulso nervioso (en forma de potencial de acción) entre
ellas o con otros tipos celulares, como por ejemplo las fibras musculares de la placa
motora. Altamente diferenciadas, la mayoría de las neuronas no se dividen una vez
alcanzada su madurez; no obstante, una minoría si lo hacen. Las neuronas presentan
unas características morfológicas típicas que sustentan sus funciones: un cuerpo
celular o «Pericarion», central; una o varias prolongaciones cortas que generalmente
transmiten impulsos hacia el soma celular, denominadas dendritas; y una prolongación
larga, denominada axón o «cilindroeje», que conduce los impulsos desde el soma hacia
otra neurona u órgano diana.[2]
La neurogénesis en seres adultos, ha sido descubierta apenas en el último tercio del
siglo XX. Hasta hace pocas décadas se creía que, a diferencia de la mayoría de las otras
células del organismo, las neuronas normales en el individuo maduro no se regeneraban,
excepto las células olfatorias. Los nervios mielinados del sistema nervioso periférico
también tienen la posibilidad de regenerarse a través de la utilización del neurolema,
una capa formada de los núcleos de las células de Schwann.
Núcleo
Situado en el cuerpo celular, suele ocupar una posición central y ser muy conspicuo,
especialmente en las neuronas pequeñas. Contiene uno o dos nucléolos prominentes, así
como una cromatina dispersa, lo que da idea de la relativamente alta actividad
transcripcional de este tipo celular. La envolutura nuclear, con multitud de poros
nucleares, posee una lámina nuclear muy desarrollada. Entre ambos puede aparecer el
cuerpo accesorio de Cajal, una estructura esférica de en torno a 1 μm de diámetro que
corresponde a una acumulación de proteínas ricas en los aminoácidos arginina y
tirosina.
Pericarion
Rico en ribosomas libres y adheridos al retículo endoplasmático rugoso, lo que da lugar
a unas estructuras denominadas grumos de Nissl que, al microscopio óptico, se
observan como grumos basófilos, y, al electrónico, como apilamientos de cisternas del
retículo endoplasmático. Tal abundancia de los orgánulos relacionados en la síntesis
proteica se debe a la alta tasa biosintética del pericarion.
El aparato de Golgi es escaso en el pericarion. Existen lisosomas primarios y
secundarios (estos últimos, ricos en lipofuscina, pueden marginar al núcleo en
individuos de edad avanzada debido a su gran aumento).[5] Las mitocondrias, pequeñas
y redondeadas, poseen habitualmente crestas longitudinales.
En cuanto al citoesqueleto, el pericarion es rico en microtúbulos (clásicamente, de
hecho, denominados neurotúbulos, si bien son idénticos a los microtúbulos de células
no neuronales) y filamentos intermedios (denominados neurofilamentos por la razón
antes mencionada).[6]
Dendritas
Las dendritas son ramificaciones que proceden del soma neuronal que consisten en
proyecciones citoplasmáticas envueltas por una membrana plasmática sin envuelta de
mielina. En ocasiones, poseen un contorno irregular, desarrollando espinas. Sus
orgánulos y componentes característicos son: muchos microtúbulos y pocos
neurofilamentos, ambos dispuestos en haces paralelos; muchas mitocondrias; grumos de
Nissl, más abundantes en la zona adyacente al soma; retículo endoplasmático liso,
especialmente en forma de vesículas relacionadas con la sinapsis.
Axón
El axón es una prolongación del soma neuronal recubierta por una o más células de
Schwann en el sistema nervioso periférico de vertebrados, con produción o no de
mielina. Puede dividirse, de forma centrífuga al pericarion, en: cono axónico, segmento
inicial, resto del axón.[2]

Cono axónico. Adyacente al pericarion, es muy visible en las neuronas de gran
tamaño. En él se observa la progresiva desaparición de los grumos de Nissl y la
abundancia de microtúbulos y neurfilamentos que, en esta zona, se organizan en
haces paralelos que se proyectarán a lo largo del axón.


Segmento inicial. En él comienza, de existir, la mielinización externa. En el
citoplasma, a esa altura se detecta una zona rica en material electronodenso en
continuidad con la membrana plasmática, constituido por material filamentoso y
partículas densas; se asume que interviene en la generación del potencial de
acción que transmitirá la señal sináptica. En cuanto al citoesqueleto, posee esta
zona la organización propia del resto del axón. Los microtúbulos, ya
polarizados, poseen la proteína τ[7] pero no la proteína MAP-2.
Resto del axón. En esta sección comienzan a aparecer los nódulos de Ranvier y las
sinapsis.
CELULAS DE GLIA: es un tejido formado por células con funciones de protección y
defensa de las neuronas, así como nutrición y limpieza. Estas se pueden dividir y
cuando una nerurona muere estas ocupan su lugar. tipos de glía:
Astrocitos: proporcionan nutrientes a las neuronas y las sostienen.
Microglia: Limpian el territorio nervioso ya que fagocitan los desechos
Oligodendrocitos: Recubren a los axones aislándoles del exterior.
Función de las neuronas
Las neuronas tienen la capacidad de comunicarse con precisión, rapidez y a larga
distancia con otras células, ya sean nerviosas, musculares o glandulares. A través de las
neuronas se transmiten señales eléctricas denominadas impulsos nerviosos.
Estos impulsos nerviosos viajan por toda la neurona comenzando por las dendritas, y
pasa por toda la neurona hasta llegar a los botones terminales, que pueden conectar con
otra neurona, fibras musculares o glándulas. La conexión entre una neurona y otra se
denomina sinapsis.
Las neuronas conforman e interconectan los tres componentes del sistema nervioso:
sensitivo, integrador o mixto y motor; De esta manera, un estímulo que es captado en
alguna región sensorial entrega cierta información que es conducida a través de las
neuronas y es analizada por el componente integrador, el cual puede elaborar una
respuesta, cuya señal es conducida a través de las neuronas. Dicha respuesta es
ejecutada mediante una acción motora, como la contracción muscular o secreción
glandular.
Clasificación de las neuronas : Tiene múltiples clasificaciones pero desde el punto de
vista del mediador químico que es una clasificación importante en farmacología se les
ordena así:



Colinérgicas. Liberan acetilcolina.
Noradrenérigicas. Liberan norepinefrina.
Dopaminérgicas. Liberan dopamina.


Serotoninérgicas. Liberan serotonina.
GABAérgicas. Liberan GABA, es decir, ácido γ-aminobutírico.
MEMBRANA CELULAR O PLASMATICA
Cada célula se encuentra rodeada por una membrana plasmática que la rodea, le da
forma, es especifica de la funcion de esta y la relaciona con el medio extracelular. Actúa
como una barrera de permeabilidad que permite a la célula mantener una composición
citoplasmática distinta del medio extracelular. Contiene enzimas, receptores y antígenos
que desempeñan un papel central en la interaccion de la celulas con otras celulas, así
como con las hormonas y otros agentes reguladores presentes en él liquido extracelular.
Estructura de la membrana
Los constituyentes más abundantes son las proteínas y fosfolípidos. La molécula
fofolípidos presentan una cabeza polar y dos cadenas hidrofóbicas, constituidas por
ácidos grasos. Su presencia fue confirmada con él ME dé transmicion, así la membrana
plasmática en cortes transversales apareció como una triple lamina dos elctrodensas y
una electrolucida, Robertson designo a esta triple lamina unidad de membrana. Como
químicamente evidenciaba el predominio de lípidos y proteínas, se dieron a la búsqueda
de un modelo teórico que explicara esta estructura.
Singer y Nicholson propusieron el modelo del mosaico fluido, este es molecular y
teórico y se basa en datos de la estructura, la química y la biofísica pero no puede ser
visualizado por ME actuales. Propusieron el ensamble de las moléculas de lípidos y
proteínas, la hemicapa externa seria totalmente fosfolipídica y la hemicapa interna
estaría formada por fosfolípidos y moléculas de colesterol intercaladas, esta es
asimétrica por que los fosfolípidos de la hemicapa externa difieren de la interna
Proteínas de la membrana

Proteínas integrales intrínsecas = incrustadas total o parcialmente en el espesor
de la bicapa. Se mueven lateralmente en la membrana.
Funciones:
Función estructural
Función de bomba
Portadoras
Conductoras
Enzimáticas
Productoras de anticuerpos

Proteínas periféricas o extrínsecas = adosadas por el lado externo y/o interno de
la bicapa. Son las más móviles.
Funciones: * Uniones transitorias a ciertas sustancias: recibir información, ligar
sustancias que han de penetrar en la membrana, participar en reacciones bioquímicas.
* Uniones estables con otras membranas o estructuras intercelulares
* Uniones facultativas, mas o menos estables para fijar elementos que ingresan a la
célula.
Entre las proteínas de la membrana se incluyen enzimas, proteínas transportadoras y
receptores para hormonas y neurotransmisores.
Glucoproteínas: están situadas casi exclusivamente en la superficie de la membrana. La
carga negativa de la superficie de la célula es atribuible al ácido siálico, con carga
negativa de glucolípidos y glucoproteínas.
Composición lipídica
Los lípidos forman una barrera continua, mantienen la individualidad celular.



Fosfolípidos principales: los más abundantes suelen ser los que contienen
colinas, las lecitinas y las esfingomielinas, aminofosfolipidos, fosfatidilserina y
fosfatidiletanolamina. Otros, fosfatadilglicerol, fosfatatidilinositol y la
cardiolipina.
Colesterol: es cuantitativamente importante
Glucolipidos: se encuentran principalmente en las membranas plasmáticas, en
las que sus porciones glucídicas sobresalen de la superficie externa de la
membrana. (cerebrosidos y gangliosidos)
Funciones de la membrana plasmática



Recepción de la información: las proteínas intrínsecas pueden tener capacidad
de captar determinadas sustancias especificas y a partir de ellas transmitir la
información celular. Las proteínas intrínsecas con tales cualidades se conocen
como receptores.
Especializaciones
Mantenimiento de la identidad celular
- fluidez
-asimetría química y funcional
-especifícidad proteica
- polarización
- semipermeabilidad

Permeabilidad : se refiere a la posibilidad de transferencia e intercambio de
sustancias a traves de la membrana esta efectua el control cualitativo y
cuantitativo de la entrada y salida de sustancias y es selectiva porque permite
solo el pasaje de ciertas sustancias.
Transporte a traves de membrana
Transporte pasivo
Difusión

Simple :mecanismo de transporte pasivo, sin consumo de energía celular. A
favor del gradiente de concentración. Involucra a moléculas e iones. Las
sustancias liposolubles pueden atravesar fácilmente las membranas hasta que el
soluto se equilibre a ambos lados de la bicapa. Las moléculas hidrofóbicas,
moléculas polares de pequeño tamaño pero no cargadas se difunden mas
rápidamente.
Las moléculas no polares, oxigeno, dióxido de carbono, atraviesan directamente la
bicapa por su liposolubilidad.
Las moléculas polares atraviesan canales formados por las proteínas. Algunas proteínas
transmembrana presentan una estructura tridimensional en la cual los radicales polares
de ciertos aminoácidos se disponen formando un canal hidrofílico que puede ser
atravesado por agua(osmosis) y por iones hidratados como el sodio, potasio. Algunos
canales se mantienen permanentemente abiertos otros solo lo hacen cuando llega una
molécula mensajera que se une a una zona receptora especifica e induce a una variación
de la configuración que abre el canal, o bien cuando ocurren cambios en la polaridad de
la membrana.
El pasaje de agua se denomina osmosis y el soluto diálisis.
Osmosis :se define como el flujo de agua a traves de membranas semipermeables desde
un compartimento de baja concentración hacia uno de concentración mayor. La osmosis
se produce porque la presencia de solutos reduce el potencial químico del agua que
tiende a fluir desde las zonas donde su potencial químico es mayor hacia uno menor.
Facilitada: mecanismo pasivo a favor del gradiente de concentración que facilita el
transporte de determinadas sustancias que en general son insolubles en lípidos,
monosacáridos, ácidos grasos, aminoacidos. Requiere transportadores especiales
Esta difusión es mediada por un transportador o carriers. Depende de proteínas
integrales de la membrana, cada proteína transportadora es especifica de una sola
molécula o de un grupo de moléculas de estructura relacionada.
La proteína transportadora expone los sitios de reconocimiento a una de las caras de la
membrana, cuando la molécula por transportar se une a ella cambia la conformación y
expone los sitios hacia el lado opuesto donde se libera la molécula.
Transporte activo
Es el transporte neto de un soluto en contra de un gradiente de concentración, no puede
producirse espontáneamente, sino que requiere una fuente de energía para conducir una
soluto a traves de la membrana celular desde un compartimento de baja concentración a
uno de alta. Es necesario la participación de proteínas integrales de la membrana
Transporte activo 1ª
Dependen de fuentes primarias de energía tales como la hidrólisis de ATP Bomba de
sodio y potasio
Es un mecanismo para sacar iones de sodio de la membrana celular y al mismo tiempo
introducir iones potasio a la célula. Esta bomba se encuentra en todas la celulas del
cuerpo y se encarga de mantener las diferencias de concentración sodio – potasio a
traves de la membrana y establecer un potencial eléctrico negativo en el interior de las
celulas.
La proteína acarreadora es un complejo de dos proteínas globulares separadas una con
mayor peso molecular y otra más pequeña. La de mayor tamaño presenta tres
características especificas para la funcion de bomba:


Cuenta con tres sitios receptores para unir iones sodio en su porcion situada en
el interior de la célula.
Tiene dos sitios receptores para iones potasio en su lado exterior
La porcion interna de esta proteína adyacente o cercana a los sitios de unión para sodio,
muestra actividad de ATPasa.
La bomba ATPasaNa-K, la proteína transportadora es una ATPasa que intercambia tres
iones de sodio intercelulares por 2 iones de potasio extracelulares mientras hidroliza
ATP para obtener energía.
Bomba de calcio
En condiciones normales la concentración de calcio en el citosol es baja esto se logra
mediante dos bombas de calcio, una en la membrana celular, que expulsa calcio hacia el
exterior de la célula, la otra introduce iones calcio a uno o más organelos vesiculares
internos de la célula. La proteína acarreadora atraviesa la membrana de lado a lado y
actúa como ATPasa con capacidad para desdoblar ATP igual que ATPasa de sodio. Esta
proteína tiene un sitio de unión para calcio en lugar de potasio.
Transporte activo 2ª
Los gradientes iónicos y los potenciales a traves de membrana suministran la energía
para que se realice el transporte, cuando se debe eliminar o incorporar una molécula
muy grande o incluso un microorganismo entero, la membrana misma se compromete
en el pasaje de la partícula organizando una vacuola donde esta queda contenida y es
transportada. Se denomina exocitosis a la salida de la materia y endocitosis a la entrada
a la célula. En casos particulares el proceso recibe distintos nombres:
Endocitosis y exocitosis
Endocitosis
Fagocitosis: cuando se trata de la incorporación de partículas grandes, partículas sólidas,
consta de dos pasos:
- la membrana debe reconocer a la partícula a fagocitar y unirse a ella, esta unión
determina el siguiente paso
- consiste en una expansión de la membrana alrededor de la partícula proceso por el cual
participan microfilamentos y se gasta energía.
Finalmente, la partícula queda englobada dentro de una vacuola y puede ser digerida
intracelularmente.
Pinocitosis : cuando se trata de la incorporación de líquidos como el fluido extracelular.
Es una captación inespecífica del liquido extracelular que baña la célula. La membrana
plasmática rodea a una porcion de este fluido y se invagina constituyendo una pequeña
vacuola.
La endocitosis mediada por receptor es muy discriminatoria y requiere el
reconocimiento especifico de un determinado tipo de moléculas. Para ello la membrana
celular cuenta con proteínas receptor4as capaces de identificarlas aun cuando se hallen
en muy baja proporción y en medio de muchas otras moléculas.
Una vez formados los complejos molécula-receptor, estos se invaginan en ciertas zonas
de la superficie celular, constituidas por ligeras depresiones recubiertas por una gruesa
capa de proteínas asociadas a la cara citoplasmática de la membrana. Al invaginarse esta
zona queda formada una vesícula revestida que inmediatamente pierde su cubierta y se
fusiona con otras similares. En el interior de esta vesícula, los complejos molécula
receptor se disocian y las moléculas transportadoras quedan libres. Los receptores
vacíos se reagrupan en un sector de la vesícula, que se separa en forma de una pequeña
vacuola, con la cual retornan a la membrana plasmática para volver a usarse. Las
moléculas ingresadas mediante esta endocitosis y que han quedado dentro de la vesícula
pueden tener varios destinos por ej:
- atravesar la membrana de la vesícula y quedar disponible para su uso en el citoplasma,
en el caso sé iones y moléculas pequeñas.
- ser sometidos a una digestión intracelular, en cuyo caso la vesícula se fusiona con un
lisosoma.
Endocitosis(mediada por receptor)
--- las partículas se fijan a receptores ubicados en fosas revestidas
--- por debajo de esta fosa se encuentra un enrejado de clatrina
--- la fosa se invagina, la clatrina se libera
--- la porcion invaginada se libera formando una vesícula pinocítica.
Receptores
Macromoléculas complejas con propiedades fisicoquímicas mediables. Son
glucoproteínas que actúan como receptoras para hormonas y al unirse a ellas activan
una cascada de enzimas intracelulares.
El ejemplo muestra a una hormona unida a un receptor estimulador e inicia una cadena
de secuencias para activar la adenilato ciclasa y a la síntesis de cAMP. Si se uniera a un
receptor inhibidor, bloquearía la síntesis de cAMP por la adenilato ciclasa.
La hormona abandona el torrente circulatorio hacia la célula blanco
La hormona se une al receptor estimulador que se halla en la membrana de la célula
El receptor con una conformación alterada interacciona con la proteína G1, teniendo
lugar un proceso de intercambio GTP---GDP.
El complejo activo G1-GTP interacciona con la adelinato ciclasa, una proteína situada
en la cara interna de la membrana plasmática. La AC así activada convierte el ATP en
cAMP. La biosíntesis del cAMP constituye el resultado de la transmisión de la señal
desde la hormona extracelular hasta el interior de la célula.
También puede salir de la célula sustancias contenidas en vacuolas mediante un
mecanismo inverso al de la fagocitosis. Este proceso de salida se denomina exocitosis.
Exocitosis
Las células pueden liberar moléculas mediante este proceso, la liberación de
neurotransmisores se produce por esto. También la exocitosis es responsable de la
liberación de proteínas de secreción, por ejemplo la secreción de proenzimas
pancreáticas por células acinares del páncreas. La proteína que va a ser secretada se
almacena en vesículas secretoras en el citoplasma. Él estimulo secretor hace que dichas
vesículas se fusionen con la membrana plasmática, liberando su contenido por
exocitosis
NEUROPATOLOGÍA, TERMINOS ACCIONES RELACIONADAS:
La disminución de oxigeno (hipoxia) puede ser por distintas causas

Hipoxia Hipoxemica: Falta oxigeno por algún daño en el proceso respiratorios.

Hipoxia Anémica: falta oxigeno por algún daño en la Hb.

Hipoxia Citotóxica: Falta oxigeno por alteración de la cadena respiratoria
tisular o daño de tejido.

Isquemia : disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y
consecuentemente deprivación de oxígeno, nutrientes y eliminación de
productos de metabolismo
Las causas mas frecuentes de isquemia (deprivación de O2) son trombosis y
embolismos.
La oligohemia (reducción de O2) es por hipotensión y estenosis arterial.
Mantener la hipoxia produce infarto cerebral.
El infarto cerebral es el tejido nervioso que muestra signos de muerte celular incluye
neuronas, células gliales, vasos sanguíneos.
La muerte celular es igual a necrosis celular.
Aspecto macroscopico de la necrosis neuronal cerebral:
Fase Aguda: Hay reblandecimiento de la consistencia por la muerte de las celulas y
aumento del contenido de agua; la zona se rodea de edema por alteracion de la barrera
hematoencefalica.
Se produce un efecto de masa desplazando las estrucuturas vecinas.
Fase Subaguda: presenta reduccion del edema perilesional, organizacion del tejido
necrosado y aumento de la vascularizacion periferica.
Fase Cronica (infartos antiguos): hay atrofia o reduccion de tamaño producida por la
perdida de tejido, aumento de la consistencia por la proliferacion de astrositoa reactivos.
Aspectos microscópicos de la necrosis neuronal cerebral:
Alteración progresiva de los organelos citoplasmáticos
Además de la muerte por necrosis otra porción de células muere por Apoptosis
―Suicidio‖ celular voluntario o inducido para preservar la integridad funcional del
individuo.
Luego de la muerte celular aguda se presenta la muerte celular retardada que sucede
entre el segundo y el cuarto día del episodio isquémico es lo que se llama fenómeno de
maduración.
Reacciones Celulares:
Estadio reversible:
1.- Reducción de la presión de O2
2.- Baja producción de ATP
3.- Glucolisis anaeróbica
4.- Incremento de ácido láctico
5.- Reducción intracelular del pH
Estadio Irreversible:
1.
2.
Caracterizado por vacuolización mitocondrial
Enzimas lisosomales: auto digestión
3.
Muerte celular:
4.
Salida de enzimas al exterior celular
5.
Depleción de ATP = muerte celular:
Reducción de la síntesis
6.
Daño de la membrana celular (mecanismos):
Degradación de los fosfolípidos por fosfolipasas endógenas
(Calcio-activadas)
Baja el ATP (no hay como realizar síntesis de fosfolípidos)
Acumulación de catabolitos:
Alteración de la permeabilidad de la membrana
Desintegración del citoesqueleto por hipoxia: desestructuración
7.
Generación de radicales libres de O2
8.
Radicales libres de oxígeno:
Aniones super-óxido (O2-)
Peróxido de Hidrógeno (H2O2)
Radicales Hidroxilos (OH-)
9.
Moléculas químicamente activas son: Ca,
fosfolipasas, ácido araquidónico,
radicales libres relacionados con descomposición de fosfatidilcolina
10
Acumulación de neutrófilos, radicales libres
Zona de Penumbra
Solamente una pequeña cantidad de tejido cerebral es rápida e irreparablemente dañado
después de la isquemia alrededor una zona variable de tejido puede permanecer viable
por varias horas es la zona penumbra. La restauración del flujo sanguíneo a esta area
dentro de un periodo determinado de tiempo puede salvar las celular y evitar un daño
mayor
ICTUS (STROKE)
Incluye infarto cerebral, hemorragia cerebral, apoplejía, trombosis cerebral, embolia
cerebral y términos populares como ―derrame cerebral‖ o ―coágulo en la cabeza‖.
1. DEFINICIÓN
Es un trastorno a nivel circulatorio cerebral, caracterizado por su brusca aparición, y que
implica una alteración del flujo sanguíneo. El daño tisular se produce por la falta de
oxigenación en los tejidos. El factor tiempo es muy importante a la hora de instaurar un
tratamiento, ya que vamos a tener una menor necrosis tisular si la zona sometida a
isquemia reanuda el flujo cuanto antes.
Los síntomas que va a presentar dependen del territorio cerebral afectado por la
disminución del flujo sanguíneo y son variados, pero en general los más frecuentes son:
- Pérdida de fuerza de la cara, brazo y/o pierna de un lado del cuerpo (hemiparesia).
- Asimetría de la boca.
- Alteración de la sensibilidad en cara, brazo y/o pierna de un lado del cuerpo
(hemihipoestesia)
- Trastornos de la comunicación, como disartria o afasia.
- Pérdida súbita de visión o parcial en uno o ambos ojos (amaurosis fugax)
2. CLASIFICACIÓN
2.1. Según el tiempo de evolución se puede clasificar en distintos tipos:
1. Ataque isquémico transitorio, de breve duración y con recuperación completa de la
función alterada en menos de 24 horas (habitualmente en menos de una hora).
2. Infarto cerebral. Conjunto de manifestaciones clínicas consecuentes a una alteración
del flujo sanguíneo en un territorio encefálico determinado con déficit neurológico de
más de 24 horas. Puede ser:
a) Establecido: No se modifica, dura más de tres semanas
b) En progresión: Si el déficit aumenta durante más de 24 horas y evoluciona
empeorando.
3. Demencia vascular y demencia multinfarto. Secuela de uno o varios infartos
cerebrales en la que predomina el deterioro cognitivo.
2.2. Por su origen pueden clasificarse en ISQUÉMICOS, de los que son casi el 85% del
total de ACV o HEMORRÁGICOS 15% restante.
Isquémicos
Dentro de los isquémicos se pueden clasificar en función de la causa de la isquemia en:
Aterotrombóticos. Si la causa es un trombo o coágulo que se forma superpuesto a una
placa de ateroma, y produce estenosis en los vasos. Se agrava con una elevada
concentración de plaquetas, de hematíes y una hipercoagulabilidad de la sangre.
Cardioembólicos. Si el embolo o trombo proviene de la región cardiaca y al liberarse
llega a circulación cerebral. Aquí la pared de la arteria cerebral no tiene problemas.
Lacunar. (De laguna, por su forma redondeada y su pequeño tamaño).Cuando hay
oclusión de las pequeñas arterias profundas por degeneración de la pared arterial debido
a un cuadro denominado lipohialinosis o por microateromas. Es de pequeño tamaño y
suele localizarse en territorio vascular profundo. Esta degeneración hialina de la pared,
que se relaciona a hipertensión arterial y es más frecuente en diabéticos, constituye un
20% de los ACV.
En los hemorrágicos, posteriormente a la rotura del vaso, continua el daño tisular por la
presión en las estructuras adyacentes por el edema generado, y también como
consecuencia del vasoespasmo que se produce por la liberación de sustancias del
endotelio dañado: histamina, serotonina, endotelina, etc.
Dentro de los hemorrágicos tenemos dos tipos:
Hemorragia subaracnoidea. Producida frecuentemente por la rotura de un aneurisma
intracraneal preexistente, casi siempre congénito, que vierte la sangre al espacio
leptomeníngeo. La sangre se acumula en las cisternas basales y alrededores del
aneurisma. Suele cursar con una cefalea occipitonucal de inicio brusco casi siempre tras
un esfuerzo físico. Otros síntomas posteriores son: nauseas, vómitos, alteración de la
consciencia y fotofobia.
Es más frecuente en personas relativamente jóvenes (40-60 años).
La mortalidad es relativamente alta y depende de la situación clínica el iniciar
tratamiento.
Hemorragia parenquimatosa. Se produce por rotura de un vaso en el tejido cerebral, con
el posterior edema y necrosis isquémica local producida por el desplazamiento del
tejido. Las manifestaciones son variables y dependen de la localización y extensión del
territorio afectado.
4. ETIOLOGÍA
Las causas de los ICTUS son variadas. Las principales son:
- Arteriosclerosis. Inflamación crónica con depósito graso en la pared arterial que se
incrementa con la edad; sin embargo existen algunos factores de riesgo que la pueden
acelerar: hipertensión arterial crónica, diabetes, aumento del colesterol y el consumo del
tabaco. El control de éstos disminuye la probabilidad de tener una complicación
cardiovascular en aquellas personas predispuestas.
-
Embolias o pequeños coágulos procedentes habitualmente del corazón.
- Hemorragias cerebrales: son debidas a la rotura de la pared arterial y se relacionan con
la presión arterial crónica o malformaciones de las arterias o venas cerebrales.
5. FISIOPATOLOGÍA
El flujo que irriga el cerebro (FSC) normalmente es constante. El valor normal oscila
entre 50- 100 ml/100g de tejido cerebral/min. Al disminuir por alguna causa, sea
hemorrágica o isquémica se origina una zona de ―penumbra isquémica‖ que va a
intentar compensarse gracias a la circulación colateral y si no degenerará a necrosis
tisular (infarto). Los mecanismos son efectivos si logran compensar la disminución del
flujo antes del fallo de la membrana celular, ya que esto conlleva irremediablemente a la
muerte celular. Para aumentar la presión de perfusión o se disminuye la presión
intracraneal o se desobstruye el vaso, y para disminuir las resistencias vasculares se
disminuye la viscosidad de la sangre o se dilata el lecho arterial.
La necrosis tisular se debe principalmente al fallo del aporte de oxigeno, que repercute
en una disminución de la producción de ATP y la cascada de reacciones metabólicas
consiguientes. Se estimula la glicólisis anaerobia y la formación de lactato, que van a
acidificar el medio extra e intracelular. Esto desestabiliza el funcionamiento de otras
enzimas. La bomba de Na/k deja de funcionar por lo que aumenta la concentración de
Na y Cl intracelular y la de K extracelular.
También entra agua acompañando al Na por lo que se produce edema intracelular.
Estos cambios en la concentración de los iones provocan la despolarización de la
membrana, por lo que se abren los canales de Ca, con el consiguiente aumento de la
concentración de Ca intracelular. También aumenta la concentración de Ca por fallo de
los mecanismos de eliminación, como son la recaptación por mitocondrias y retículo
endoplasmático liso y la unión a proteínas citosólicas como cadmodulina o
parvalbúmina.
Toda esta situación metabólica se ve agravada por la liberación de neurotransmisores
excitotóxicos (glutamato, aspartato o glicina) que activan receptores NMDA Y AMPA
que también influyen en la apertura de los canales de Ca.
La elevada concentración de Ca intracelular provoca una disminución en la producción
de ATP, un aumento en la liberación de neurotransmisores excitotóxicos y activación de
fosfolipasa A, que activa la vía del ácido araquidónico produciendo eicosanoides,
leucotrienos y tromboxano.
Otro incremento se da en la producción de ácidos grasos libres que van a desencadenar
a su vez la producción de radicales libres y la peroxidación lipídica. Esto compromete la
integridad de la membrana, crítica para la supervivencia celular.
Figura .1 Receptores implicados en la isquemia.
En todo el proceso de muerte celular es crucial el factor tiempo. Si se instaura una
terapia especifica y se logra una reperfusión antes de 3-6 horas, tiempo conocido como
―ventana terapéutica‖, es posible minimizar la lesión, aunque si el tiempo es mayor es
posible que la lesión empeore con la vuelta del flujo, ya que el oxigeno que llega puede
favorecer la producción de radicales libres y la recirculación puede provocar un edema
vasogénico.
FACTORES DE RIESGO DEL ICTUS
Las técnicas de estudio epidemiológico han permitido identificar un gran número de
factores de riesgo para el ictus, lo que refleja la heterogeneidad de este síndrome.
Uno de los aspectos esenciales en el abordaje de la patología vascular cerebral y
objetivo sanitario de máxima importancia se basa en la prevención a través de la
identificación y control de los factores de riesgo. Sólo con el adecuado control de la
HTA se evitarían un 40% de los ictus. En cualquier caso, la asociación de factores de
riesgo incrementa el riesgo de ictus.
CLASIFICACION DE LOS FACTORES DE RIESGO
5.1. Factores de riesgo no modificables: Son factores inherentes al propio individuo, sin
posibilidad de alterarlos.
5.1.1 Edad. Es el principal factor de riesgo para el ictus. Es independiente de la
patología vascular isquémica y hemorrágica. La incidencia de ictus aumenta más del
doble en cada década a partir de 55 años.
5.1.2 Sexo. La incidencia es mayor en el sexo masculino (aproximadamente un 30%) y
se presenta más tempranamente. En el caso de hemorragia subaracnoidea es más
frecuente en la mujer. Aunque los hombres presentan ictus con mayor frecuencia y de
forma más temprana, en ellos es la 3ª causa de muerte, detrás de la enfermedad
isquémica coronaria y el cáncer.
5.1.3 Otros. Se observan diferencias significativas en alguna raza o grupos étnicos en
cuanto a incidencia de ictus o mayor índice de algunas lesiones. Igualmente, los
determinantes genéticos condicionan una agregación familiar de casos.
5.2 Factores de riesgo modificables o potencialmente modificables
5.2.1 Hipertensión arterial
Es el factor de riesgo, modificable, más importante para el ictus tanto hemorrágico
como isquémico, encontrándose en casi el 70% de los pacientes con ictus. Es un factor
independiente, incluso de la edad.
El riesgo de ictus se incrementa de forma proporcional con la presión arterial, tanto en
varones como en mujeres, y en todos los grupos de edad.
El tratamiento de la HTA se asocia con una reducción del 42% en el riesgo de sufrir un
ictus. En el anciano el tratamiento de la hipertensión arterial sistólica aislada disminuye
el riesgo de ictus un 36%.
Cuando se añade algún otro factor de riesgo se producirá una potenciación exponencial.
La HTA agrava la aterosclerosis en el cayado aórtico y arterias cérvico-cerebrales,
produce lesiones ateromatosas y lipohialinosis en las arteriolas perforantes del cerebro y
facilita las cardiopatías.
5.2.2 Tabaquismo
Está reconocido como factor de riesgo independiente tanto para la isquemia como para
la hemorragia cerebral. Según estudios, los fumadores tienen un riesgo tres veces mayor
de sufrir un ictus que los no fumadores. El riesgo aumenta proporcionalmente al número
de cigarrillos /día y es mayor para mujeres especialmente si son migrañosas y toman
anticonceptivos recomendándose aquellos con dosis de estrógenos <50µg/día. Los
fumadores pasivos también tienen un mayor riesgo de ictus.
El tabaco aumenta los niveles plasmáticos de fibrinógeno y otros factores de la
coagulación, aumenta la agregabilidad plaquetar y el hematocrito, disminuye los niveles
de HDL-colesterol, aumenta la presión arterial y lesiona el endotelio contribuyendo a la
progresión de la aterosclerosis. La supresión de este hábito reduce el riesgo de ictus al
cabo de unos pocos años . El riesgo de ictus atribuible al tabaquismo es menor en
sujetos de edad avanzada.
5.2.3 Diabetes
Se trata de un factor de riesgo independiente para el ictus isquémico. Existe relación
directa entre el grado de intolerancia a la glucosa y el incremento del riesgo. Los
pacientes con diabetes tipo II tienen un mayor riesgo que los diabéticos
insulinodependientes. Además, el riesgo es mayor para mujeres, siendo máximo en la
quinta y sexta décadas de la vida.
Los ictus lacunares por oclusión de las arteriolas perforantes son más frecuentes en los
pacientes con diabetes e HTA. La diabetes contribuye a un incremento de la
aterogénesis y de los niveles de fibrinógeno, factor VII y factor VIII, reducción de la
actividad fibrinolítica, incremento de la agregación y adhesividad plaquetar,
hiperviscosidad, disfunción endotelial, etc. Tras un ictus, la diabetes aumenta la
mortalidad y morbilidad. Según un estudio reciente, con más de 2000 pacientes, la
acarbosa reduce en un 35 % el riesgo relativo de sufrir un evento cardiovascular en los
diabéticos, siendo la mejora más pronunciada en el infarto de miocardio. La acarbosa
controla los niveles de hiperglucemia postprandial y el estudio confirma que éstos
deben ser controlados desde los estadios más tempranos de la diabetes II . Los
resultados se mejoraban para los pacientes con intolerancia a la glucosa frente a los
diabéticos ya que éstos presentan un estado más avanzado de enfermedad
aterosclerótica.
5.2.4 Cardiopatías
Las enfermedades cardíacas ocupan el tercer lugar en importancia entre los factores de
riesgo para el ictus después de la edad y la HTA.
El infarto cerebral embólico de origen cardíaco supone alrededor de un 20% de los
infartos cerebrales y su tasa de recurrencia es muy superior al de otros tipos de
enfermedad cerebral vascular.
La fibrilación auricular, puede ser:
-
aislada, sin cardiopatía subyacente
-
con cardiopatía:
a. no valvular (hipertrofia ventricular por HTA, etc.)
b. valvular :
reumática
no reumática
La causa más frecuente es la fibrilación auricular (FA), representando casi el 50% de
todos los casos. En un 70% de los pacientes con FA ésta es de causa no valvular
(FANV), el 20% es de origen reumática y en un 10% es una fibrilación auricular
aislada sin causa cardíaca aparente.
El riesgo de ictus en los pacientes con FANV es de un 5% al año, incrementándose con
la edad y la concurrencia de otros factores de riesgo como la HTA, tabaco, diabetes o
insuficiencia cardíaca. Además del riesgo de ictus se asocia a un elevado número de
infartos cerebrales silentes detectados en un TAC y demencia vascular. Los ictus
relacionados con la FANV tienen una mayor mortalidad, recurren con mayor frecuencia
y tienen peor pronóstico funcional que aquellos no asociados a esta patología.
- La FA valvular (reumática) se asocia con un riesgo 18 veces mayor de ictus.
- La estenosis mitral es la valvulopatía más embolígena. Cuando se asocia la FA se
multiplica por 3 a 7 el riesgo embolígeno.
- El riesgo de ictus en la endocarditis infecciosa es del 15-20 %.
- En los pacientes con infarto de miocardio el ictus isquémico se presenta como una
complicación en el (2-4)% de los pacientes.
5.2.5 Estenosis carotídea asintomática
La aterosclerosis carotídea es un factor de riesgo de ictus isquémico. El riesgo de sufrir
un ictus aumenta con el grado de estenosis arterial.
En la actualidad no está indicado realizar estudios diagnósticos en la población general
con el fin de detectar estenosis carotídeas asintomáticas, reservándose éstos para
determinados grupos de pacientes (fundamentalmente los que presenten soplos
carotídeos, con cardiopatía isquémica o arteriopatía periférica) y múltiples factores de
riesgo vascular.
5.2.6 AITs o ictus previos
El AIT es el preludio de un infarto cerebral al igual que la ―angina de pecho‖ (angor) lo
es del infarto coronario.
Los pacientes que han sufrido un episodio isquémico cerebral continúan después
expuestos a riesgo alto de nuevos episodios de recurrencia de accidente cerebrovascular
u otro cardiovasculares. El riesgo de sufrir un ictus durante el mes siguiente al AIT se
eleva al (4-8)%, en el primer año llega hasta el (10-12)% de casos, manteniéndose
después un índice anual de 5%. La supervivencia a los 5 años es únicamente del (5055)%. Todo AIT debe ser estudiado por un neurólogo, pues con el tratamiento oportuno
se evitan más del 50% de las recurrencias isquémicas.
El ictus establecido hace poco tiempo o no invalidante tiene un riesgo subsiguiente de
repetición de nuevo ictus entre 6 y 9 % anual, algo mayor que los AIT, alcanzando una
tasa, a los 5 años, próxima al 40%. Del mismo modo, la mortalidad a los 5 años puede
alcanzar al 50% de los pacientes.
5.2.7 Hiperhomocisteinemia
Se trata de una anomalía metabólica debida a error congénito o secundario a déficit de
vitaminas B12 y B6, hipotiroidismo, drogas o neoplasias. Se produce un déficit del
enzima que convierte la homocistina en metionina. La acumulación de este producto
ejerce una agresión crónica contra la pared interna del vaso. El riesgo de padecer
accidente cerebrovascular se multiplica por 3.
Cuando se presenta de forma homocigota (menos de 1/300.000), se producen trombosis
en edad infantil. De forma heterocigota (± 50 años) se produce una mayor incidencia de
aterotrombosis. El uso de complementos vitamínicos, de ácido fólico, B12 y B6 o la
ingesta de estos elementos en la dieta, disminuye la homocisteina y el riesgo.
5.2.9 Otros factores de riesgo
5.2.9.1 Dislipemias
La reducción plasmática de los niveles de LDL-colesterol se correlacionó con una
importante disminución en la incidencia de cardiopatía isquémica y de ictus (reducción
del 31%). Se ha demostrado que los niveles bajos de HDL-colesterol representan un
factor de riesgo independiente e importante para el ictus isquémico.
Los niveles de lipoproteína se consideran un factor de riesgo independiente para el
desarrollo de la aterosclerosis carotídea y para el ictus isquémico. La
hipertrigliceridemia es factor de riesgo importante para la aterosclerosis pero no hay una
clara relación con el riesgo de ictus.
5.2.9.3 Alcohol
Tiene un efecto dosis dependiente sobre el riesgo de ictus hemorrágico y a dosis
elevadas aumenta el riesgo de ictus isquémico al provocar hipertensión arterial,
alteraciones de la coagulación, arritmias cardíacas y disminución del flujo sanguíneo
cerebral. La intoxicación aguda de etanol también se relaciona con la enfermedad
cerebrovascular.
Algunas evidencias científicas muestran un efecto beneficioso cuando se trata de un
consumo moderado de alcohol, especialmente en forma de vino tinto, porque eleva el
HDL-colesterol, reduce la agregación plaquetaria y los niveles de fibrinógeno.
5.2.9.4 Obesidad
Se encuentra una asociación entre obesidad y mayor riesgo de ictus. El riesgo aumenta
al hacerlo el índice de masa corporal y es similar para ictus hemorrágicos o isquémicos.
Puede ser debido a la relación comprobada entre obesidad e HTA, dislipemia,
hiperinsulinemia e intolerancia a la glucosa.
5.2.9.5 Sedentarismo
Se observa una relación inversa entre actividad física y riesgo de ictus (hemorrágico o
isquémico), tanto en varones como en mujeres. El ejercicio físico aumenta la
sensibilidad a la insulina, reduce la agregación plaquetar, reduce el peso y la presión
sanguínea y aumenta los niveles de HDL-colesterol. El ejercicio conveniente es de
intensidad moderada.
5.2.9.6 Consumo de drogas
Es una causa cada vez más frecuente de ictus en adolescentes y adultos jóvenes. La
cocaína y sobretodo sus alcaloides (crack) se asocian con elevado riesgo de ictus
isquémico y hemorrágico. El consumo de anfetaminas induce un mayor riesgo de ictus
hemorrágico. La heroína y el LSD también presentan riesgo (vasculitis, endocarditis)
5.2.9.7 Medicamentos
El uso de anticonceptivos orales con bajas dosis de estrógenos (menos de 50 mcg)
parece inducir sólo un mínimo riesgo de ictus si se trata de mujeres sin factores de
riesgo vascular. El riesgo aumenta de manera significativa en el caso de fumadoras,
hipertensas o diabéticas. También aumenta con el uso prolongado de anticonceptivos
(más de 6 años) sobre todo en mujeres mayores de 36 años.
Los ergotamínicos y anabolizantes también se han relacionado con el ictus.
Con la terapia hormonal sustitutoria se ha observado un incremento en el riesgo de
infarto cerebral isquémico.
Recientemente la Agencia Española de Medicamentos ha comunicado que la utilización
de los antipsicóticos olanzapina y risperidona en el tratamiento de pacientes ancianos
con psicosis o trastornos de conducta asociados a demencia puede incrementar el riesgo
de accidente cerebrovascular.
El 1 de octubre de 2004 se retira del mercado el rofecoxib, debido a que los resultados
de un ensayo clínico demuestran que en tratamientos prolongados incrementa el riesgo
de accidentes cardiovasculares graves (especialmente infarto agudo de miocardio e
ictus) en comparación con placebo.
5.2.9.8 Dieta
El consumo excesivo de sal (que aumenta la presión arterial) o el déficit de folato,
vitamina B6 y vitamina B12 (que se asocia a hiperhomocisteinemia), incrementan el
riesgo de ictus.
5.2.9.9 Migraña
Es una causa reconocida aunque infrecuente en pacientes jóvenes. El riesgo aumenta
cuando se asocia a otros factores como edad mayor de 35 años, tabaquismo,
anticonceptivos orales, hipertensión o diabetes.
5.2.9.10 Enfermedades hematológicas
Las que con mayor frecuencia predisponen a la isquemia cerebral son:
Trombocitosis
Policitemia:
Leucocitosis
Aumento plasmático del fibrinógeno
Hipercoagulabilidad. Puede ser debida a diferentes causas.
Otros factores, pueden ser:
Estrés: Aunque los datos epidemiológicos son limitados, algunos estudios han mostrado
que el estrés mental es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. Se piensa que
puede aumentar la actividad simpática produciendo elevación de la tensión arterial y de
la frecuencia cardiaca, reduciendo además la sensibilidad insulínica.
Anemia de células falciformes: secundaria a una alteración en los genes que codifican la
hemoglobina, es poco frecuente en la raza blanca, no así en la raza negra.
Hiperuricemia: según estudios recientes se ha establecido que la hiperuricemia es un
predictor de
ictus en pacientes con diabetes mellitus no insulino-dependiente, independientemente de
otros
factores de riesgo cardiovascular.
6. EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad vascular (cardiaca y cerebral), una verdadera epidemia, es la primera
causa de muerte en los países desarrollados. Su incidencia aumenta exponencialmente
con la edad. Los datos obtenidos tanto de incidencia como de prevalencia varían
probablemente según la metodología utilizada. De todas las personas que padecen un
ictus un 20 % fallecen, un 30 % sobrevive con grandes discapacidades, un 25 % queda
con secuelas moderadas que no les impide valerse por sí mismos y el 25 % restante se
recupera completamente.
La tasa de recurrencia es también alta, en torno al 4-14 % por año.
En España es la primera causa de muerte para las mujeres y la segunda para los varones,
así como la primera causa de invalidez permanente entre las personas adultas. Además
son la segunda causa de demencia, tras la enfermedad de Alzheimer.
En los estudios de población, el infarto cerebral aterotrombótico y lacunar son los tipos
más comunes de ictus isquémico y son los responsables de casi las dos terceras partes
de los casos.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUEMICO
Un accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando una arteria que suministra
sangre al cerebro queda bloqueada, reduciendo repentinamente, o interrumpiendo el
flujo de sangre y, con el tiempo, ocasionando un infarto en el cerebro.
Aproximadamente un 80 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares son de
tipo isquémico. Los coágulos de sangre son la causa más común de bloqueo arterial y de
infarto cerebral. El proceso de coagulación es necesario y beneficioso en todo el cuerpo
debido a que detiene la hemorragia y permite reparar las áreas dañadas de las arterias o
de las venas. Sin embargo, cuando los coágulos de sangre se forman en el lugar
incorrecto dentro de una arteria, ocasionan una lesión devastadora al interferir con el
flujo normal de sangre. Los problemas de coagulación se hacen más frecuentes a
medida que las personas avanzan en edad.
Los coágulos de sangre pueden ocasionar isquemia e infarto de dos formas. Un coágulo
que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede trasladarse a través de los
vasos sanguíneos y quedar atrapado en una arteria cerebral. Este coágulo libre se
denomina émbolo y a menudo se forma en el corazón. Un accidente cerebrovascular
ocasionado por un émbolo se denomina accidente cerebrovascular embólico. La
segunda clase de accidente cerebrovascular isquémico, llamado accidente
cerebrovascular trombótico, es ocasionado por una trombosis. Una trombosis es la
formación de un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales que permanece fijo
a la pared arterial hasta que aumenta de tamaño, lo suficiente para bloquear el flujo de
sangre al cerebro.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser ocasionados por
estenosis, o estrechamiento de una arteria debido a la acumulación de placa (una mezcla
de sustancias grasas, incluyendo el colesterol y otros lípidos) y de coágulos de sangre a
lo largo de la pared arterial. La estenosis puede ocurrir tanto en las arterias grandes
como en las pequeñas y, por tanto, se llama enfermedad de vasos grandes o enfermedad
de vasos pequeños, respectivamente. Cuando ocurre un accidente cerebrovascular
debido a una enfermedad de vasos pequeños, se desarrolla un infarto muy pequeño,
llamado a veces infarto lagunar, de la palabra francesa "lacune" que significa "laguna"
o "cavidad".
La enfermedad de los vasos sanguíneos más común que ocasiona estenosis es la
arteriosclerosis. En la arteriosclerosis, depósitos de placa se acumulan a lo largo de las
paredes interiores de las arterias grandes y medianas, ocasionando un aumento en el
espesor, endurecimiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales y una
reducción en el flujo sanguíneo. El rol del colesterol y los lípidos sanguíneos con
respecto al riesgo de accidente cerebrovascular se trata en la sección sobre colesterol en
este documento "¿Quién esta sometido a riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular?
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
HEMORRAGICO
En un cerebro saludable, que funciona, las neuronas no entran en contacto directo con la
sangre. El oxígeno vital y los nutrientes que las neuronas necesitan de la sangre llegan a
las neuronas a través de paredes delgadas de los capilares cerebrales. Las glias (celdas
del sistema nervioso que soportan y protegen a las neuronas) forman una barrera
sanguínea-cerebral o hemoencefálica -- una trama compleja que rodea a los vasos
sanguíneos y capilares y controla qué elementos de la sangre pueden pasar a través a las
neuronas. Cuando se rompe una arteria en el cerebro, la sangre pasa al tejido
circundante y perturba no sólo el suministro de sangre sino el equilibrio químico
delicado que las neuronas requieren para funcionar. A este tipo de accidente
cerebrovascular se le llama accidente cerebrovascular hemorrágico. Estos accidentes
hemorrágicos representan aproximadamente un 20 por ciento de todos los ataques
cerebrovasculares. La hemorragia ocurre de varias formas. Una causa común es una
aneurisma sangrante, un lugar débil o delgado en una pared arterial. Con el tiempo,
estos lugares débiles se dilatan o se hinchan en forma de globo bajo una presión arterial
elevada. Las paredes delgadas de estas aneurismas en forma de globo pueden romperse
y derramar sangre en el espacio que rodea a las células cerebrales.
La hemorragia también ocurre cuando las paredes arteriales se rompen. Las paredes
arteriales incrustadas con placa pierden con el tiempo su elasticidad y se tornan
quebradizas y delgadas, propensas a romperse. La hipertensión o la alta presión
sanguínea aumenta el riesgo de que una pared arterial quebradiza ceda y libere sangre
dentro del tejido cerebral circundante. Una persona con malformación arteriovenosa
también tiene un riesgo mayor de sufrir un accidente hemorrágico. Las malformaciones
arteriovenosas son un conglomerado de vasos sanguíneos y capilares defectuosos dentro
del cerebro que tienen paredes delgadas y pueden, por tanto, romperse.
La sangre procedente de las arterias cerebrales rotas puede pasar a la sustancia del
cerebro o a los distintos espacios que rodean al cerebro. Una hemorragia intracerebral
ocurre cuando un vaso sanguíneo dentro del cerebro derrama sangre en el propio
cerebro. Hemorragia subaracnoide es la hemorragia bajo las meninges o membranas
exteriores del cerebro al espacio delgado lleno de fluido que rodea al cerebro.
El espacio subaracnoide separa a la membrana aracnoide de la membrana pia mater
subyacente. Contiene un líquido claro (fluido cerebroespinal), así como los vasos
sanguíneos pequeños que suministran sangre a la superficie exterior del cerebro. En una
hemorragia subaracnoide, una de las pequeñas arterias dentro del espacio subaracnoide
se rompe, inundando de sangre el área y contaminando el fluido cerebroespinal. Puesto
que el fluido cerebroespinal fluye a través del cráneo, dentro de los espacios del cerebro,
la hemorragia subaracnoide puede conducir a un extenso daño en todo el cerebro. De
hecho, la hemorragia subaracnoide es el más mortal de todos los accidentes
cerebrovasculares.
¿Qué terapias contra el accidente cerebrovascular están disponibles?
Los médicos tienen una amplia gama de terapias entre las cuales pueden seleccionar al
determinar el mejor plan terapéutico para un paciente que presenta un cuadro de
accidente cerebrovascular. El tipo de terapia que un paciente debería recibir depende de
la etapa de la enfermedad cerebrovascular. En general, hay tres etapas de tratamiento:
(1) la prevención del accidente cerebrovascular; (2) la terapia provista inmediatamente
después de la persona sufrir un accidente cerebrovascular; y (3) la rehabilitación del
paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular.
Las terapias para prevenir un primer accidente cerebrovascular o evitar accidentes
cerebrovasculares recurrentes se basan en el tratamiento de los factores de riesgo
subyacentes de la persona, tales como la hipertensión, la fibrilación atrial y la diabetes,
o prevenir la formación generalizada de coágulos de la sangre que pueden ocasionar
accidentes cerebrovasculares isquémicos en cada persona, independientemente de si se
encuentran presentes o no factores de riesgo.
Las terapias para el accidente cerebrovascular agudo tratan de detenerlo mientras éste
está ocurriendo, disolviendo con rapidez el coágulo de sangre que ocasiona el accidente
cerebrovascular, o deteniendo la hemorragia ocasionada por un accidente
cerebrovascular hemorrágico.
El objeto de la rehabilitación del paciente después de ocurrir el accidente
cerebrovascular consiste en ayudar a la persona a superar las incapacidades que resultan
del daño producido por el accidente cerebrovascular.
Las terapias para tratar el accidente cerebrovascular incluyen medicamentos, cirugía y
rehabilitación.
Medicamentos
La terapia con medicamentos o fármacos es el tratamiento más común para el accidente
cerebrovascular. Los tipos más populares de medicamentos utilizados para prevenir o
tratar el accidente cerebrovascular son los agentes antitrombóticos (agentes contra
plaquetas y anticoagulantes), agentes trombolíticos y neuroprotectores.
Los agentes antitrombóticos evitan la formación de coágulos de sangre que pueden
quedar alojados en una arteria cerebral y que ocasionan accidentes cerebrovasculares.
Los medicamentos contra plaquetas evitan los coágulos reduciendo la actividad de las
plaquetas, las células sanguíneas que contribuyen a la propiedad coagulante de la
sangre. Estos medicamentos reducen el riesgo de formación de coágulos de sangre,
reduciendo así el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. En el contexto del
accidente cerebrovascular, los médicos prescriben medicamentos contra plaquetas
principalmente con fines de prevención.
El medicamento más ampliamente conocido y utilizado contra las plaquetas es la
aspirina. Otros medicamentos contra plaquetas son el clopidogrel y la ticlopidina. El
NINDS patrocina una amplia gama de ensayos clínicos para determinar la eficacia de
los medicamentos contra plaquetas para prevención de accidentes cerebrovasculares.
Los anticoagulantes reducen el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular al reducir
la propiedad de coagulación de la sangre. Entre los anticoagulantes más comúnmente
utilizados figuran la warfarina y la heparina. El NINDS ha auspiciado varios ensayos
clínicos para someter a prueba la eficacia de los anticoagulantes en comparación con los
medicamentos contra las plaquetas.
El estudio clínico de Prevención del Accidente Cerebrovascular en Fibrilación Atrial
(SPAF) encontró que, aunque la aspirina es una terapia eficaz para prevención de un
segundo accidente cerebrovascular en la mayoría de los pacientes con fibrilación atrial,
algunos pacientes con factores adicionales de riesgo obtienen mejores resultados con la
terapia a base de warfarina. Otro estudio, el Ensayo de Org 10127 en el Tratamiento del
Accidente Cerebrovascular Agudo (TOAST), sometió a prueba la eficacia de la
heparina de bajo peso molecular (Org 10172) en la prevención de accidentes
cerebrovasculares. El estudio llamado TOAST demostró que los anticoagulantes de
heparina no son generalmente eficaces en prevenir el accidente cerebrovascular
recurrente o mejorar los resultados.
Los agentes trombolíticos se utilizan para tratar un accidente cerebrovascular isquémico
agudo, mientras que éste se está produciendo, ocasionado por un bloqueo arterial. Estos
medicamentos detienen el accidente cerebrovascular disolviendo el coágulo de sangre
que está bloqueando el flujo de la sangre al cerebro. El activador plasminógeno de
tejido recombinante (rt-PA) es una forma genéticamente elaborada de t-PA, una
sustancia trombolítica fabricada naturalmente por el cuerpo. Puede ser eficaz si se
administra intravenosamente dentro de las primeras 3 horas de la aparición de los
síntomas del accidente cerebrovascular, pero debería utilizarse sólo después de que
un médico ha confirmado que el paciente ha sufrido un accidente cerebrovascular
isquémico.
Los agentes trombolíticos pueden aumentar la hemorragia y, por tanto, han de utilizarse
sólo después de una evaluación cuidadosa del paciente. El Estudio del Accidente
Cerebrovascular rt-PA de NINDS demostró la eficacia de t-PA y en 1996 condujo al
primer tratamiento aprobado por la agencia federal Food and Drug Administration
(FDA) para el accidente cerebrovascular isquémico agudo. Otros agentes trombolíticos
se están sometiendo actualmente a prueba en varios ensayos clínicos.
Los neuroprotectores son medicamentos que protegen el cerebro contra lesión
secundaria ocasionada por un accidente cerebrovascular. Aunque sólo unos cuantos
neuroprotectores están aprobados por la agencia Food and Drug Administration (FDA)
para uso en la actualidad, muchos están en proceso de estudio a través de ensayos
clínicos, entre ellos el estudio COBRIT (Citicolina en Trauma Cráneo Encefálico).
Hay varias clases diferentes de neuroprotectores que parecen ser prometedores para
tratamientos futuros. Entre ellos, los antagonistas de calcio, los antagonistas de
glutamato, los antagonistas de opiato, los antioxidantes, los inhibidores de apoptosis y
muchos otros.
Cirugía
La cirugía puede utilizarse para prevenir un accidente cerebrovascular, para tratar un
accidente cerebrovascular agudo o para reparar el daño vascular o las malformaciones
en el cerebro y alrededor del mismo. Hay dos tipos predominantes de cirugía para
prevención y tratamiento de los accidentes cerebrovasculares: la endarterectomía
carótida y la derivación extracraneal/intracraneal (EC/IC).
La endarterectomía carótida es un procedimiento quirúrgico en el que un médico
elimina depósitos grasos (placa) del interior de una de las arterias carótidas, que están
situadas en el cuello y son las principales proveedoras de sangre al cerebro. Tal como se
dijo anteriormente, la enfermedad arteriosclerosis se caracteriza por una concentración
de placas en el interior de las arterias grandes, y el bloqueo de una arteria por este
material graso se denomina estenosis.
El NINDS ha patrocinado dos ensayos clínicos grandes para someter a prueba la
eficacia de la endarterectomía carótida: el Ensayo Norteamericano de Endarterectomía
Carótida Sintomática (NASCET) y el Ensayo de Arteriosclerosis Carótida Asintomática
(ACAS). Estos ensayos clínicos demostraron que la endarterectomía carótida es una
terapia segura y eficaz de prevención del accidente cerebrovascular para la mayoría de
las personas con estenosis de más del 50 por ciento de las arterias carótidas, cuando la
realiza un neurocirujano o un cirujano vascular cualificado y con experiencia en este
campo.
En la actualidad, el NINDS patrocina el Ensayo de Endarterectomía de
Revascularización Carótida frente al Ensayo de Stenting (CREST), un ensayo clínico
grande concebido para someter a prueba la eficacia de la endarterectomía carótida frente
a un procedimiento quirúrgico más nuevo para estenosis carótida llamado stenting. El
procedimiento incluye insertar un catéter largo y delgado en una arteria en la pierna y
llevar el catéter a través del sistema vascular hasta la estenosis estrecha de la arteria
carótida en el cuello. Una vez que el catéter está colocado en la arteria carótida, el
radiólogo expande el stent con un globo en la punta del catéter. El ensayo clínico
CREST someterá a prueba la eficacia de la nueva técnica quirúrgica frente a la técnica
estándar establecida de cirugía de endarterectomía carótida.
La cirugía de derivación extracraneal / intracraneal (EC/IC), es un procedimiento que
restaura el flujo sanguíneo a una zona del tejido cerebral privada de sangre, mediante el
reencaminamiento de una arteria saludable en el cuero cabelludo a la zona del tejido
cerebral afectada por una arteria bloqueada. El Estudio de Derivación Extracraneal /
Intracraneal (EC/IC), patrocinado por NINDS sometió a prueba la capacidad de esta
cirugía para prevenir accidentes cerebrovasculares recurrentes en pacientes con
arteriosclerosis. El estudio demostró que, a la larga, la EC/IC no parece beneficiar a
estos pacientes. La cirugía se realiza aún ocasionalmente en pacientes con aneurismas,
con algunos tipos de enfermedad de las arterias pequeñas, y con ciertas anomalías
vasculares.
Un procedimiento quirúrgico útil para el tratamiento de las aneurismas cerebrales que
ocasionan hemorragia subaracnoide es la técnica llamada "clipping". Esta técnica
consiste en aislar con pinzas la aneurisma separándola del vaso sanguíneo, con lo que se
reduce la posibilidad de que explote y sangre.
Una nueva terapia que está obteniendo amplia atención es la técnica de bucle
desmontable para el tratamiento de las aneurismas intercraneanas de alto riesgo. Se
inserta un pequeño bucle de platino a través de una arteria en el muslo y se pasa a través
de las arterias hasta el lugar de la aneurisma. El bucle se suelta luego en la aneurisma
donde evoca una respuesta inmunológica del cuerpo. El cuerpo produce un coágulo de
sangre dentro de la aneurisma, fortaleciendo las paredes arteriales y reduciendo el riesgo
de ruptura. Una vez que la aneurisma ha sido estabilizada, un neurocirujano puede
cortar la aneurisma con menos riesgo de hemorragia y muerte para el paciente.
Rehabilitación del Paciente Después de Sufrir un Accidente Cerebrovascular
Tipo
Meta
Terapia física (PT)
Volver a aprender a caminar, sentarse,
acostarse, y cambiar de un tipo de
movimiento a otro.
Terapia ocupacional (OT)
Volver a aprender a comer, beber, tragar,
vestirse, bañarse, cocinar, leer, escribir,
cuidado personal.
Terapia de dicción o del habla
Volver a aprender el lenguaje y las
destrezas de comunicación.
Terapia psicológica / psiquiátrica
Aliviar algunos problemas mentales y
emocionales relacionados.
INCAPACIDADES Y SECUELAS DEL
ACV
Aunque el accidente cerebrovascular es una enfermedad del cerebro, puede afectar a
todo el cuerpo. Algunas de las incapacidades que pueden resultar de un accidente
cerebrovascular son la parálisis, déficits cognoscitivos, problemas del habla, dificultades
emocionales, problemas de la vida diaria y dolor.
Parálisis: Una incapacidad común que resulta de un accidente cerebrovascular es la
parálisis en un lado del cuerpo, llamada hemiplejía. Una incapacidad relacionada que no
es tan debilitante como la parálisis es la debilidad de un lado del cuerpo o hemiparesis.
La parálisis o la debilidad puede afectar sólo a la cara, un brazo, o una pierna, o puede
afectar a todo un lado del cuerpo y a la cara. Una persona que sufre un accidente
cerebrovascular en el hemisferio izquierdo del cerebro presentará parálisis del lado
derecho o paresis. A la inversa, una persona que sufre un accidente cerebrovascular en
el hemisferio derecho del cerebro presentará déficit en el lado izquierdo del cuerpo. Un
paciente que sufre un accidente cerebrovascular también podrá presentar problemas con
las actividades diarias más simples, tales como caminar, vestirse, comer y utilizar el
cuarto de baño.
Los déficits motores pueden resultar del daño de la corteza motora en los lóbulos
frontales del cerebro o del daño de las partes inferiores del cerebro, tales como el
cerebelo, que controla el equilibrio y la coordinación. Algunos pacientes que sufren
accidentes cerebrovasculares también presentan problemas en comer y tragar, llamados
disfagia.
Déficits cognoscitivos: Un accidente cerebrovascular puede ocasionar problemas de
raciocinio, conciencia, atención, aprendizaje, hacer juicio y memoria. Si los problemas
cognoscitivos son severos, el paciente puede tener apraxia, agnosia o "descuido". En el
contexto del accidente cerebrovascular, "descuido" de conciencia significa que un
paciente no tiene conocimiento de un lado de su cuerpo o un lado del campo visual y no
está consciente del déficit. Un paciente que ha sufrido un accidente cerebrovascular
puede estar inconsciente de lo que le rodea o puede estar inconsciente de déficits
mentales resultantes del accidente cerebrovascular.
Déficits de lenguaje: Las personas víctimas de un accidente cerebrovascular tienen a
menudo problemas en comprender o formar frases. Un déficit de comprensión del
lenguaje se llama afasia. El problema en hablar o formar palabras se llama disartria.
Los problemas del lenguaje resultan generalmente de daño a los lóbulos temporales y
parietales izquierdos del cerebro.
Déficits emocionales: Un accidente cerebrovascular puede conducir a problemas
emocionales. Los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular pueden tener
dificultad en controlar sus emociones o pueden expresar emociones inapropiadas en
ciertas situaciones. Una incapacidad común que ocurre en muchos pacientes que han
sufrido un accidente cerebrovascular es la depresión. La depresión puede ser más que
una tristeza general resultante del incidente de accidente cerebrovascular. Es un
problema de comportamiento clínico que puede dificultar la recuperación y la
rehabilitación y puede incluso conducir al suicidio. La depresión posterior al accidente
cerebrovascular se trata como cualquier depresión, con medicamentos antidepresores y
mediante la terapia.
Dolor: Los pacientes pueden experimentar dolor, entumecimiento incómodo o
sensaciones extrañas después de sufrir un accidente cerebrovascular. Esas sensaciones
pueden deberse a muchos factores, entre ellos, daño de las regiones sensoriales del
cerebro, articulaciones inflexibles o una extremidad incapacitada.
Un tipo poco común de dolor resultante de un accidente cerebrovascular se llama dolor
central de accidente cerebrovascular o síndrome de dolor central (SDC, en inglés
CPS). El síndrome de dolor central resulta de daño a un área del cerebro central llamada
tálamo. El dolor es una mezcla de sensaciones, entre las que figuran las de calor y frío,
ardor, hormigueo, falta de sensación, punzadas agudas y dolor intenso subyacente. El
dolor es a menudo peor en las extremidades –las manos y los pies –y empeora con el
movimiento y los cambios de temperatura, en especial las temperaturas frías.
Lamentablemente, puesto que la mayoría de los medicamentos contra el dolor
proporcionan poco alivio de estas sensaciones, existen muy pocos tratamientos o
terapias para combatir el síndrome de dolor central.
¿Qué riesgos especiales afrontan las mujeres?
Algunos factores de riesgo relacionados con el accidente cerebrovascular se aplican sólo
a las mujeres. Figuran principalmente entre éstos el embarazo, el parto y la menopausia.
Estos factores de riesgo están vinculados con las fluctuaciones hormonales y los
cambios que afectan a las mujeres en diferentes etapas de la vida. La investigación
realizada en estas últimas décadas ha demostrado que los anticonceptivos orales de
dosis elevada, la clase utilizada en la década de 1960 y 1970, pueden aumentar el riesgo
de accidente cerebrovascular en las mujeres. Afortunadamente, los anticonceptivos
orales con dosis elevadas de estrógeno se han dejado de utilizar y han sido sustituidos
por anticonceptivos orales más seguros y eficaces con dosis más bajas de estrógeno.
Algunos estudios han demostrado que los anticonceptivos orales de baja dosis más
nuevos pueden no aumentar notablemente el riesgo de accidente cerebrovascular en las
mujeres.
Otros estudios han demostrado que el embarazo y el parto pueden colocar a una mujer
en situación de riesgo mayor para un accidente cerebrovascular. El embarazo aumenta
el riesgo de accidente cerebrovascular hasta 3-13 veces. Naturalmente, el riesgo de
accidente cerebrovascular en las mujeres jóvenes de edad reproductiva es en primer
lugar muy pequeño, por lo que un incremento moderado en el riesgo durante el
embarazo es aún un riesgo relativamente pequeño. El embarazo y el parto ocasionan
accidentes cerebrovasculares en unas 8 de cada 100,000 mujeres. Lamentablemente, un
25 por ciento de los accidentes cerebrovasculares durante el embarazo terminan en la
muerte y los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, aunque son raros, constituyen
aún la causa principal de muerte materna en los Estados Unidos. La hemorragia
subaracnoide, en particular, ocasiona de una a cinco muertes maternas por 10,000
embarazos.
Un estudio patrocinado por el NINDS demostró que el riesgo de accidente
cerebrovascular durante el embarazo es mayor en el periodo posparto—las 6 semanas
después del alumbramiento. El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico después
del embarazo es unas nueve veces más elevado y el riesgo de accidente cerebrovascular
hemorrágico es más de 28 veces más alto para las mujeres después del parto que para
las mujeres que no están embarazadas o en la etapa posparto. Se desconoce la causa.
De la misma forma que los cambios hormonales durante el embarazo y el parto están
asociados con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, los cambios hormonales al
final de los años reproductivos pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular.
Varios estudios han demostrado que la menopausia, el final de la capacidad
reproductiva de una mujer marcada por la terminación de su ciclo menstrual, puede
incrementar el riesgo de accidente cerebrovascular entre las mujeres. Afortunadamente,
algunos estudios han indicado que la terapia de sustitución hormonal puede reducir
algunos de los efectos de la menopausia y disminuir el riesgo de accidente
cerebrovascular.
En la actualidad, el NINDS está patrocinando el Ensayo de Estrógeno para Combatir el
Accidente Cerebrovascular en las Mujeres (WEST), un ensayo doble ciego, controlado
con placebo, aleatorizado, que tiene como meta determinar si la terapia a base de
estrógeno puede reducir el riesgo de muerte o de accidente cerebrovascular recurrente
en las mujeres posmenopáusicas que tienen un historial de reciente accidente
cerebrovascular isquémico transitorio o de accidente cerebrovascular no incapacitante.
El mecanismo mediante el cual el estrógeno puede resultar beneficioso para las mujeres
posmenopáusicas podría incluir su rol en el control del colesterol. Los estudios han
demostrado que el estrógeno aumenta los niveles de la lipoproteína de alta densidad
(colesterol bueno), y reduce los niveles de la lipoproteína de baja densidad (colesterol
malo).
¿Están los niños y los jóvenes sometidos a riesgo de accidente cerebrovascular?
Los niños tienen factores de riesgo que les son únicos. Las personas jóvenes parecen
sufrir accidentes cerebrovasculares hemorrágicos más que accidentes cerebrovasculares
isquémicos, una diferencia significativa frente a otros grupos de mayor edad, en los
cuales los accidentes cerebrovasculares isquémicos constituyen la mayoría de los casos.
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos representan un 20 por ciento de todos
los accidentes cerebrovasculares en los Estados Unidos y muchos de estos ocurren en
los jóvenes.
Los expertos clínicos separan a menudo a los "jóvenes" en dos categorías: los que tienen
menos de 15 años de edad y los que tienen de 15 a 44 años de edad. Las personas de 15
a 44 años de edad son consideradas generalmente como adultos jóvenes y tienen
muchos de los factores de riesgo citados anteriormente, tales como el consumo de
cigarrillos y drogas, el abuso del alcohol, el embarazo, lesiones a la cabeza y al cuello,
enfermedad cardiaca, malformaciones del corazón e infecciones. Algunas otras causas
del accidente cerebrovascular en los jóvenes están vinculadas con enfermedades
genéticas.
Entre las complicaciones médicas que pueden conducir a accidentes cerebrovasculares
en los niños figuran la infección intracraneal, la lesión cerebral, malformaciones
vasculares tales como el síndrome de moyamoya, la enfermedad vascular oclusiva y
trastornos genéticos, tales como la anemia falciforme, la esclerosis tuberosa y el
síndrome de Marfan.
Los síntomas de accidente cerebrovascular en los niños difieren de los de los adultos y
adultos jóvenes. Un niño que sufre un accidente cerebrovascular puede tener
convulsiones, pérdida repentina del habla, pérdida del lenguaje expresivo (incluido el
lenguaje corporal y los gestos), hemiparesis (debilidad de un lado del cuerpo),
hemiplejía (parálisis en un lado del cuerpo), disartria (impedimento del habla), dolor de
cabeza o fiebre. Constituye una emergencia médica cuando el niño presenta algunos de
estos síntomas.
La condición subyacente que condujo al accidente cerebrovascular en los niños debería
determinarse y controlarse para evitar futuros accidentes cerebrovasculares. Por
ejemplo, un estudio clínico reciente patrocinado por el Instituto Nacional del Corazón,
el Pulmón y la Sangre, encontró que el administrar transfusiones de sangre a los niños
de corta edad con anemia falciforme reduce grandemente el riesgo de accidente
cerebrovascular. El Instituto sugiere incluso tratar de evitar un accidente
cerebrovascular en los niños de alto riesgo dándoles transfusiones de sangre antes de
que experimenten un accidente cerebrovascular.
La mayoría de los niños que sufren un accidente cerebrovascular saldrán del mismo
mejor que los adultos después del tratamiento y la rehabilitación. Esto se debe en parte a
la gran plasticidad del cerebro inmaduro, y a la capacidad de los niños de adaptarse a los
déficits y a la lesión sufrida. Los niños que sufren convulsiones junto con un accidente
cerebrovascular no se recuperan tan bien como los niños que no tienen convulsiones.
Algunos niños pueden presentar hemiplejía residual, aunque la mayoría aprenderá con
el tiempo a caminar.
¿Qué investigación realiza el NINDS?
El NINDS es la principal institución que apoya la investigación sobre los accidentes
cerebrovasculares en los Estados Unidos y patrocina una amplia gama de estudios
experimentales de investigación, desde investigaciones de los mecanismos biológicos
básicos hasta estudios con modelos animales y ensayos clínicos.
En la actualidad, los investigadores del NINDS estudian los mecanismos de los factores
de riesgo de accidente cerebrovascular y el proceso de daño cerebral que resulta del
mismo. Parte de este daño cerebral puede ser secundario frente a la muerte inicial de las
células cerebrales ocasionada por la falta de flujo de sangre al tejido cerebral. Esta ola
secundaria de lesiones cerebrales es un resultado de una reacción tóxica al daño
primario y afecta principalmente a un elemento neuroquímico excitatorio, conocido
como glutamato.
El glutamato en el cerebro normal funciona como mensajero químico entre las células
cerebrales, permitiéndoles comunicarse. Pero una cantidad excesiva de glutamato en el
cerebro ocasiona demasiada actividad y las células cerebrales "se queman" rápidamente
con tanta excitación, liberando más productos químicos tóxicos, tales como caspasas,
cytokines, monocitos y radicales libres de oxígeno. Estas sustancias envenenan el medio
ambiente químico de las células circundantes, iniciando una cascada de degeneración y
muerte celular programada, llamada opoptosis.
SOMAZINA
CITICOLINA
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
COMPOSICIÓN:
GOTAS: Por mililitro (20 gotas): Citicolina (D.C.I.) 100 mg; Excipientes.
INYECTABLE: SOMAZINA 500 mg: Citicolina (D.C.I.), 500 mg; agua para inyección
c.s.p. 4 ml. SOMAZINA 1000mg Citicolina
COMPRIMIDOS: 500 mg: Citicolina
SOLUCION ORAL EN SOBRES: 1000mg de citicolina en 10ml
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
GOTAS: Tratamiento complementario en las manifestaciones de insuficiencia vascular
cerebral y en sus secuelas, tanto neurológicas como aquellas referidas a disminución de
los rendimientos de tipo intelectual o psíquico.
INYECTABLE: Accidentes cerebrovasculares en fases agudas y subagudas.
Traumatismos craneales recientes y sus secuelas.
COMPRIMIDOS: Deterioro cognitivo de cualquier etiología.
SOLUCION ORAL :
• Ictus en fase aguda y en sus secuelas neurológicas
• Traumatismos craneales recientes y sus secuelas neurológicas
• Trastornos cognitivos y del comportamiento secundarios a patologías
cerebrales vasculares y degenerativas crónicas.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA Y MECANISMO DE ACCIÒN
Citicolina estimula la biosíntesis de los fosfolípidos estructurales de la membrana
neuronal, como se demuestra en estudios realizados con espectroscopia por resonancia
magnética. Citicolina, mediante esta acción, mejora la función de los mecanismos de
membrana, tales como el funcionamiento de las bombas de intercambio iónico y los
receptores insertados en ella, cuya modulación es imprescindible para una correcta
neurotransmisión. Citicolina por su acción estabilizadora de la membrana, posee
propiedades que favorecen la reabsorción del edema cerebral.
Estudios experimentales han demostrado que citicolina inhibe la activación de
determinadas fosfolipasas (A1, A2, C y D), reduciendo la formación de radicales libres,
evitando la destrucción de sistemas membranosos y preservando los sistemas de defensa
antioxidante, como el glutatión. Citicolina preserva la reserva energética neuronal,
inhibe la apoptosis y estimula la síntesis de acetilcolina.
Se ha demostrado experimentalmente también que citicolina ejerce un efecto
neuroprotector profiláctico en modelos de isquemia cerebral focal.
Ensayos clínicos han demostrado que citicolina mejora significativamente la evolución
funcional de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, coincidiendo
con un menor crecimiento de la lesión isquémica cerebral en las pruebas de
neuroimagen.
En pacientes con traumatismo craneoencefálico, citicolina acelera la recuperación de
estos pacientes y reduce la duración y la intensidad del síndrome post-conmocional.
Citicolina mejora el nivel de atención y de conciencia, así como actúa favorablemente
sobre la amnesia y los trastornos cognitivos y neurológicos asociados a isquemia
cerebral
Las siguientes figura compara el mecanismo normal de la Citicolina vs el mecanismo en
la isquemia; puede verse como en la isquemia el proceso libera radicales libres que son
deletreos para las neuronas del la zona de penumbra. Como ya mencionamos Somazina
reduce la liberación de dichos radicales libres e ingresa ala membrana neuronal
produciendo la neuroprotección.
CONTRAINDICACIONES
No debe administrarse a pacientes con hipertonía del parasimpático.
PRECAUCIONES
Administrar Citicolina en combinación con hipotensores puede aumentar su efecto. En
caso de Hemorragia intracraneal persistente no sobrepasar la dosis de 1000mg al día y
se recomienda la administración endovenosa muy lenta ( 30 gotas /minuto ).
En embarazo no se recomienda su administración a menos que el potencial de beneficio
supere el potencial riesgo.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Se han descrito muy pocos casos de ligeros trastornos gastrointestinales.
Ocasionalmente puede ejercer una estimulación del parasimpático, así como un discreto
efecto hipotensor pasajero
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
Citicolina potencia los efectos de la L-dopa.
No debe administrarse con meclofenoxato pues puede producir irritabilidad e
hiperexcitabilidad el SNC.
No es recomendable administrar los comprimidos junto con hipotensores ya que
pueden potenciar su efecto.
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN
GOTAS: (solución bebible) Adultos: 100 a 200 mg (1-2 ml) 2-3 veces al día.
Niños: 100 mg (1 ml) 2-3 veces al día. Cada ml (20 gotas) contiene 100 mg de
Citicolina. Estas dosis podrán modificarse según criterio facultativo. Se recomienda
como dosis de mantenimiento habitual 1 ml, 3 veces al día.
INYECTABLE: 500 mg: 1 ó 2 inyectables al día, dependiendo de la gravedad del
cuadro a tratar.
COMPRIMIDOS: 1 a 4 comprimidos al día según el cuadro clínico a tratar.
Antes de iniciar
RECOMENDACIONES EN :
FASE AGUDA
 Accidente vascular cerebral isquémico agudo ( Ictus) y traumatismo
craneoencefálico : Dosis 1 gramo cada 12 horas durante 6 semanas y continuar
hasta 1 año, 500mg cada 12 horas (1000mg día)
FASE CRONICA
 Deterioro Cognitivo, Tratamiento de seguimiento de patologías agudas :
Dosis 1 comprimido o 5ml cada 12 horas durante 18 meses.
NORMAS PARA LA CORRECTA ADMINISTRACIÓN:
SOMAZINA puede administrarse por vía intramuscular, endovenosa lenta (de 3 a 5
minutos) o en perfusión gota a gota. SOMAZINA es compatible con todas las
soluciones isotónicas endovenosas. Puede mezclarse igualmente con suero glucosado
hipertónico. La composición de este preparado permite, en caso necesario, su
administración por vía oral.
MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O
INGESTA ACCIDENTAL
Dada la escasa toxicidad del preparado no se prevé la intoxicación; si apareciere,
instaurar tratamiento sintomático.
PRESENTACIONES
SOMAZINA Solución bebible envase con 30 ml de solución.
SOMAZINA Inyectables de 500 mg, caja con 5 inyectables; caja con 10 inyectables.
SOMAZINA: Comprimidos de 500 mg, caja con 10 comprimidos
Referencias
http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/accidente_cerebrovascular.htm
http://ww2.heartandstroke.ca/images/english/stroke_isc_web.jpg
http://ww2.heartandstroke.ca/images/english/stroke_hem_web.jpg
http://content.revolutionhealth.com/contentimages/images-image_popupans7_bowhunter_stroke.jpg
Este es un texto que recopila información de múltiples sitios de la Internet, es una
revisión bibliografía. El crédito y autoría es de cada uno e sus respectivos autores. Se
destina a información y enseñanza. Sin fines lucro
CARACTERISTICAS Y BENEFICIOS
―Recordemos que los productos no se venden por lo que son, sino por lo que hacen por
el cliente‖
CARACTERISTICAS
 Composición CDP Colina
BENEFICIOS
-Es una sustancia endógena existente en el
organismo , interviene en la biosíntesis de
la fosfatidilcolina (fosfolípido de la
membrana). Por ser una sustancia
endógena tiene excelente tolerabilidad .
-Tratamiento de Base del deterioro
cognitivo
 Rápida absorción por vía oral
-Se alcanza rápidamente niveles
plasmáticos de Citidina y Colina
 Mecanismo de acción la
CDP_Colina favorece y empuja
procesos bioquímicos neuronales
-facilita , estimula y optimiza las
funciones del SNC en pacientes con algún
tipo de deterioro neuronal
 Precursor de fosfolípidos
estructurales de membrana
-Regenera la membrana neuronal
 Somazina incrementa la producción -Brindando efecto neurotransmisor y
y biodisponibilidad de la
neurocognitivo, mejorando la memoria y
acetilcolina
rápida recuperación de la conciencia
 Biodisponibilidad del 92%
-Asegura el éxito terapéutico
 Baja eliminación por vía renal y
hepática
-Lo que sugiere que CDP_Colina se
distribuye rápidamente a los tejidos y es
retenida y utilizada activamente por los
mismos .
 Bioequivalencia entre las formas
inyectables y oral
 Inhibe la acción de las fosfolipasas
-Posibilidad de administrar de acuerdo al
estado y patología del paciente
-frena el catabolismo de los fosfolipidos
-Impide la liberación de ácidos grasos (ac.
Araquidónico)
-protege a la membrana neuronal
 Acelera la reabsorción del edema y
normaliza el equilibrio
hidroelectrolítico
 Mejora el síndrome Psicoorgánico
-restablece las funciones de la neurona,
mejorando la neurotransmisión ,
recuperación rápida de la conciencia y
mejorando la evolución neuropsiquica
-mejora el humor
-mejora la integración social y la calidad
de vida
 Rehabilita la parte cognitiva
-progreso en las áreas de orientación,
atención y memoria, recuperación de las
funciones intelectuales
 Recuperación de déficit motores
-aumenta la capacidad de vida activa
-reduce el período del coma, menor
estancia hospitalaria UCI.
-disminuye los costos sociopsicológicos
menores
 Aumenta la disponibilidad de la
dopamina
 Incrementa las ondas alfa del EEG
-Podría administrarse en Parkinson
-Aumenta la actividad neurológica
acelerando la recuperación del paciente
 Reduce el período de latencia de la
onda P300
-Aumenta la capacidad de respuesta
neurofísica
 Interviene en la cadena de sisntesis
de fosfolípidos de la membrana y
neurotransmisores
-incrementa neurotransmisión colinérgica
-eficaz en cuadros de demencia
 Inhibe los mecanismos de
degradación de membrana e
incrementa la sisntesis de
fosfolipidos
 Elevada lipofilicidad
-atraviesa la barrera hematoencefálica
alcanzando fácilmente el SNC
 Las presentaciones orales tienen
agradable sabor a fresa
-garantizan una buena aceptación y
cumplimiento
 Las presentaciones orales están
-puede ser administrado en pacientes
endulzadas con sorbitol
 La solución oral en sobres está
protegida por una capa de aluminio
diabéticos
-garantiza la correcta preservación del
producto
 Somazina inyectable tiene
-dependiendo de la patología y tipo de
presentaciones de 500 y 1000mg de paciente Somazina tiene una presentación
citicolina
para cada caso.
COMPETENCIA
CITICOLINAS EN EL ECUADOR
Laboratorio
Marca
Presentación
P.V.P
SOMAZINA
Amp. 500mg
x5
34,03
SOMAZINA
Comp. 500mg
x10
42,90
SOMAZINA
Sol.Oral 1ml/100mg
x 30 ml
31,44
SOMAZINA
Sobres 1000mg x10
x6
51,00
REAGIN
Amp. 500mg
x5
25,32
REAGIN
Comp. 250mg
x 20
31,22
REAGIN
Comp. 500mg
x 10
31,00
REAGIN
Gotero 1ml/100mg
x 20 ml
17,73
Faes Fama
TRAUSAN
Sol.Oral 1ml/100mg
x 50ml
35,97
Roemmers
ALEATEL
Comp. 500mg
x 30
104,50
ALEATEL
Sol.Oral 1ml/100mg
x 30 ml
27,00
PharmaBrand
CITICOL
Amp. 500mg
x4
10,80
Acromax
DILATAN
Comp. 500mg
x 10
40,00
DILATAN
Sol.Oral 1ml/100mg
x 30 ml
30,00
Ferrer
Baliarda
VASOACTIN PLUS
MEDICAMENTA ECUATORIANA
Comprimidos
CITICOLINA
NIMODIPINA
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
Cada COMPRIMIDO recubierto contiene:
Nimodipina.......................30 mg
Citicolina.........................100 mg
Excipientes c.s.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Tratamiento de:
• MANIFESTACIONES DE DÉFICIT CIRCULATORIO CEREBRAL
(ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL CRÓNICA): PÉRDIDA DE LA
MEMORIA, MAREO, ACÚFENOS, VÉRTIGO, ETC.
• CRISIS ISQUÉMICAS TRANSITORIAS
• DEMENCIA VASCULAR, DEMENCIA MULTIINFARTO.
• INFARTO CEREBRAL.
• VASOESPASMO CEREBRAL SECUNDARIO A HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA.
• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
• DEMENCIA HIV-RELACIONADA.
• SÍNDROME DE FATIGA CRONICA.
• ENFERMEDAD DE MENIERE.
• MIGRAÑA (PROFILAXIS)
• ENFERMEDAD DE PARKINSON (COMO COADYUVANTE).
• ANALGESIA CON OPIÁCEOS (COMO COADYUVANTE, PARA
INCREMENTAR LA ANALGESIA Y REDUCIR EL RIESGO DE ADICCIÓN).
• SÍNDROME DE RETIRADA DE BENZODIAZEPINAS.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
FARMACOCINÉTICA Y MECANISMO DE ACCIÓN:
A) DE LA NIMODIPINA: La nimodipina es rápidamente absorbida, alcanzando su
pico plasmático máximo dentro de los 60 minutos siguientes. La nimodipina atraviesa la
barrera hematoencefálica determinando concentraciones del alrededor de 0.3 µg/L en el
LCR. La nimodipina circula ligada a las proteínas en un pocentaje de hasta el 98%. La
nimodipina es un antagonista del calcio. Actúa bloqueando los canales lentos destinados
al ingreso de este ión a través de la membrana celular, durante el proceso de
despo¬larización.
La administración oral de nimodipina en dosis de 20 a 80 mg produce un incremento del
flujo sanguíneo cerebral, sin que ocurra el ―síndrome del robo‖, y otros efectos
terapéuticos (ver VASOACTIN).
B) DE LA CITICOLINA: La citicolina se absorbe completamente en el intestino luego
de haber sido hidrolizada para permitir la separación de sus dos componentes
principales: la citidina y la colina. Su biodisponibilidad oral es cercana al 100%. Una
vez que se absorben, tanto la colina cuanto la citidina se distribuyen completamente a
través de todo el organismo. Su elevada lipofilicidad les permite atravesar la barrera
hematoencefálica y alcanzar el sistema nervioso central, donde se incorporan a la
fracción fosfolipídica de la membrana celular y la de los microsomas neuronales
mediante moléculas transportadoras específicas. La fosfatidilcolina es esencial para
mantener y reparar la integridad de las membranas celulares. Su biosíntesis disminuye
con la edad, pero puede ser estimulada con la administración exógena de colina y
citicolina.
En el sistema nervioso central la citicolina cumple varias funciones.
• Activa la biosíntesis de los fosfolípidos estructurales de las membranas, acelerando la
reparación de porciones lesionadas.
• Inhibe la liberación de ácidos grasos a partir de la membrana celular, que se
comportan como induc¬tores de un proceso inflamatorio y activadores de la apoptosis
neuronal.
• Estimula la síntesis de ácidos nucleicos y de proteínas.
• Incrementa el metabolismo cerebral.
• Incrementa los niveles de varios neurotransmisores en el tejido nervioso, aumentando
en particular las concentraciones de acetilcolina, noradrenalina y dopamina.
A través de todas estas acciones la administración de citicolina ejerce un efecto
neuroprotector en condiciones de isquemia e hipoxia, lo que se traduce en un
incremento de la capacidad de memoria y aprendizaje en modelos animales de
envejecimiento cerebral. Más aún, se ha demostrado que la citicolina restaura la
actividad de la ATP-asa mitocondrial al igual que de la ATP-asa que ejerce las
funciones de bomba de sodio-potasio, modulando de este modo la repo¬larización
celular. Por otro lado, la citicolina inhibe la activación de la fosfolipasa A2 a la vez que
restaura la función de varios sistemas enzimáticos intra¬celulares, acelerando de este
modo la reabsorción del edema cerebral en modelos experimentales. La citicolina es
también utilizada por otros tejidos distintos al nervioso, como por ejemplo el hepático,
en donde cumple acciones parecidas, aunque en menor grado, a las mencionadas.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.
PRECAUCIONES GENERALES
Aunque no se ha demostrado que tenga efectos teratogénicos, no debe emplearse en
mujeres embarazadas o en periodo de lactancia. Puede aumentar el efecto de los
fármacos antihipertensivos. Debe utilizarse con precaución en pacientes portadores de
edema cerebral o portadores de hipertensión endocraneal. Igualmente su empleo deberá
ser vigilado en pacientes afectados de insuficiencia cardiaca descompensada o que
presenten trastornos de la conducción intracardiaca. En pacientes con enfermedad
hepática el metabolismo de la nimodipina está disminuido, por lo que se recomienda el
empleo de dosis menores, controlando la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
A las dosis recomendadas suele ser bien tolerado. Ocasionalmente se ha descrito rubor
facial, cefalea, náusea, sensación de calor e hipotensión. En dosis altas se ha reportado
leve excitación y discretos signos de activación parasimpática.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
El empleo de vasodilatadores cerebrales puede incrementar el efecto hipotensor de los
antihipertensivos, incluyendo otros antagonistas del calcio y betabloqueadores.
El empleo simultáneo de fármacos potencialmente hepatotóxicos puede reducir el
metabolismo de la nimodipina.
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN
Se recomienda la administración de 1 comprimido 3 veces por día.
MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA
ACCIDENTAL
Los síntomas de sobredosis aguda son: excesiva vasodilatación periférica con
hipotensión arterial y taquicardia (aunque con dosis muy altas es posible que ocurra
bradicardia).
El tratamiento deberá ser interrumpido de inmediato y el paciente deberá ser
hospitalizado para monitorizar sus signos vitales. La hipotensión arterial y los trastornos
de la conducción intramiocárdica serán manejados del modo habitual (líquidos
intravenosos, atropina, dopamina y eventualmente inserción de un marcapasos temporal
o infusión de adrenalina).
Adicionalmente deberá administrarse calcio por vía intravenosa, en dosis variables
dependiendo de la dosificación del calcio sérico (preferiblemente calcio iónico).
PRESENTACIONES
Envases conteniendo 30 comprimidos recubiertos.
RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO
Debe mantenerse a temperatura ambiente (preferentemente entre 15 y 30oC, evitando su
exposición a luz intensa y temperaturas extremas).
MERCK ECUADOR C. A
ENCEFABOL 600 MD / ENCEFABOL FORTE / ENCEFABOL 200 SUSPENSIÓN /
ENCEFABOL LÍQUIDO
Grageas
Líquido
Suspensión
PIRITINOL
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
COMPOSICIÓN: Cada gragea de ENCEFABOL MD® contiene: 600 mg de piritinol.
Cada gragea de ENCEFABOL FORTE® contiene: 200 mg de diclorhidrato de piritinol
monohidratado.
Una cucharadita (5 ml) de ENCEFABOL 200 SUSPENSIÓN® contiene: Piritinol 200
mg.
DESCRIPCIÓN
ENCEFABOL® ha demostrado, en ensayos clínicos experimentales, un claro aumento
del transporte de la glucosa a través de la barrera hematoencefálica.
Igualmente, mediante registros EEG se ha podido evidenciar una activación de las
estructuras nerviosas corticales y subcorticales, especialmente en el sistema límbico,
favoreciendo la normalización de la afectividad y la memoria.
Últimos estudios demuestran las ventajas del piritinol en pacientes portadores de isquemia cerebral, debido a su efecto hemorreológico positivo, lo cual se traduce por un
aumento del contenido de ATP en la sangre y un incremento de la flexibilidad
eritrocitaria.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
En general, ENCEFABOL® está indicado para el tratamiento de patologías cerebrovasculares de origen orgánico o funcional, con o sin aterosclerosis; estados postraumáticos craneoencefálicos; estados post-apoplégicos y post-encefalíticos. Además,
ENCEFABOL® puede ser prescrito en casos de síndrome psico-orgánico, caracterizado
por fatiga mental, pérdida de la memoria y de la concentración, trastornos de la
afectividad y del ciclo vigilia-sueño.
ENCEFABOL MD® está indicado para el tratamiento de los síntomas tempranos de
involución cerebral, como son falta de concentración y de atención, y/o desinterés por el
medio, y en la terapia postraumatismo craneoencefálico.
ENCEFABOL 200 SUSPENSIÓN es una terapia alternativa en casos de contusión cerebral y del tronco encefálico, rehabilitación neurológica precoz, coma hipóxico y
postraumático, traumatismo encefálico y contusión del tallo cerebral, hematoma
subdural agudo, hematoma epidural agudo, hematoma subdural crónico, hemorragia
espontánea intracerebral, aneurisma postoperatorio, postoperatorio de un tumor (meningioma), perturbación crónica del líquido cefalorraquídeo, insuficiencia cerebrovascular,
síndrome psico-orgánico. Es la presentación ideal para pacientes que no pueden deglutir
o que están siendo alimentados por sonda nasogástrica.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
En casos raros, reacciones alérgicas, principalmente erupciones cutáneas, elevación de
la temperatura, trastornos gastrointestinales y hepáticos, alteraciones del sabor, síntomas
de hiperexcitabilidad, casos aislados de reacciones cutáneas penfigoides y liquen plano.
Los pacientes con artritis reumatoidea muestran una mayor tendencia a reacciones
adversas bajo el tratamiento con piritinol.
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN
ENCEFABOL 600 MD® (monodosis): 1 gragea al día, preferiblemente en la mañana.
Esta presentación tiene una cubierta periférica y contiene 200 mg de piritinol, cuya
absorción se realiza en las primeras horas desde el tracto gastrointestinal. El núcleo de
la gragea monodosis contiene 400 mg de piritinol activo de liberación prolongada que
se absorben lentamente desde el duodeno, yeyuno e íleon para completar la curva de
concentración plasmática durante 24 horas; por lo tanto, la monodosis presenta una
biodisponibilidad equivalente a 3 tabletas de ENCEFABOL FORTE® administrado en
24 horas. Esto se demuestra por las curvas de eliminación renal que son idénticamente
superponibles en 24 horas, tanto por el producto denominado ENCEFABOL 600 MD®
como por las tabletas de ENCEFABOL FORTE®, estudiadas con radioisótopos.
ENCEFABOL FORTE®: 3 grageas diarias por un lapso no menor de 6 semanas. La
última toma del día es recomendable hacerla alejada de la hora del sueño.
ENCEFABOL 100 SUSPENSION®: Para la rehabilitación neurológica precoz de los
adultos que necesitan alimentación por sonda nasogástrica y en pacientes que no pueden
deglutir, administrar 15 mg/kg de peso.
Esto equivale a 6 cucharaditas diarias divididas en 3 tomas. En casos graves se puede
llegar a 8 cucharaditas divididas en 3 administraciones por sonda nasogástrica.
PRESENTACIONES
ENCEFABOL 600 MD® grageas, con 600 mg de piritinol: caja blister por 10 grageas
(Reg. San. 19.290).
ENCEFABOL FORTE® grageas, con 200 mg de diclorhidrato de piritinol monohidratado: caja blister por 20 y por 100 grageas (Reg. San. 19.653).
ENCEFABOL 200 SUSPENSION®, con 200 mg de piritinol por cada 5 ml: frasco por
90 ml (Reg. San. 19.645-1-11-00).
ENCEFABOL® LÍQUIDO, frasco por 100 ml (Reg. San.19.645-1-11-00).
NOOTROPIL
Piracetam
Mecanismo de acción:
Realiza unión física dosis-dependiente a la cabeza polar de fosfolípidos de modelos de
membrana, induciendo la restauración de la estructura laminar de la membrana
caracterizada por la formación de complejos fármaco-fosfolípido móviles.
Indicaciones terapéuticas:
Trastornos de atención y memoria, dificultades en la actividad cotidiana y adaptación al
entorno, que acompañan a los estados de deterioro mental debido a una patología
cerebral degenerativa relacionada con la edad. Mioclonías corticales.
Posología:
Preferible vía oral, si fuera necesario por vía IV a la misma dosis recomendada. Trastornos de atención y memoria, dificultades en la actividad cotidiana y adaptación al
entorno, que acompañan a los estados de deterioro mental debido a patología cerebral
degenerativa relacionada con la edad: iniciar: 4,8 g/día (primeras sem), proseguir: 2,4
g/día. Distribuir en 2-3 tomas. - Mioclonías corticales: iniciar: 7,2 g/día incrementar: 4,8
g/día, cada 3-4 días, hasta respuesta satisfactoria o máx. 24 g/día. Administrar en 2-3
tomas, manteniendo los otros ttos. antimioclónicos a = dosis. En función de la respuesta
reducir dosis de los otros antimioclónicos. Mantener durante el tiempo que persista la
patología cerebral original. Episodios agudos, evolución espontánea, cada 6 meses
intentar disminución o supresión del tto. reduciendo la dosis 1,2 g cada 2 días. En I.R.:
Clcr > 80 ml/min : dosis/día normal en 2-4 tomas; Clcr 50-79: 2/3 dosis/día normal en
2-3 tomas; Clcr 30-49: 1/3 dosis/día normal en 2 tomas; Clcr < 30: 1/6 dosis/día normal
en 1 toma.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al piracetam o a otros derivados de pirrolidona, hemorragia cerebral,
I.R. terminal.
Advertencias y precauciones:
Alteraciones hemostáticas, cirugía mayor o hemorragia grave, I.R., ancianos. Evitar
retirada brusca del tto. en mioclonías, riesgo de recaída o crisis por la retirada.
Embarazo:
No se dispone de datos suficientes sobre su uso. Cruza la barrera placentaria. No se
recomienda a menos que sea estrictamente necesario.
Reacciones adversas:
Hipercinesia, incremento de peso, nerviosismo.
Presentaciones
Ampollas 15ml IM- IV
Ampollas 1gr
Infusión IV 12gr
Comprimidos 800mg
Tabletas 1200mg
Solución bebible frasco x 125ml
ANALISIS DE PRECIOS
PRODUCTO
PRINCIPIO ACTIVO PRESENTACION
Ampollas 15ml
6.41
Ampollas 1gr
1.52
Infusión IV 12g x 60ml
NOOTROPIL UCB
Piracetam
ENCEFABOL MERCK
E.
Piritinol
VASOACTIN
MEDICAMENTA
VASOACTIN PLUS
MEDICAMENTA
PRECIO
22.77
Comp. 800mg
0.63
tab. 1200mg
0.89
Soluc. Bebible x 125ml
17.8
Grageas 600
1.82
Grageas 200
0.69
Susp. 100mg x 100ml
13.92
gotas 4% x 15ml
13.41
amp. 10mg
26.81
Comp. 30mg
0.5
Nimodipino
Comp. 60mg
0.96
Nimodipino,Citicolina
comp 30/100mg x 30
0.59
PREGUNTAS FRECUENTES
TEMA: AL SER UN PRODUCTO QUE ACTÚA EN EL CEREBRO HAY
RIESGO DE EFECTOS COLATERALES MARCADOS.
La seguridad y tolerabilidad son muy importantes Somazina es la CDP Colina se
caracteriza principalmente por ser una sustancia endógena , lo que garantiza excelente
tolerabildad y seguridad.
TEMA. COMO ACTUA SOMAZINA PARA BRINDAR EL EFECTO
NEUROREGENERADOR Y NEUROPROTECTOR
Somazina incrementa fosfolípidos estructurales de la membrana neuronal y evita su
destrucci´n al frenar la actividad de las fosfolipasas, evitando la liberación del ácido
araquidónico .
TEMA: SE OBTIENEN LOS MISMOS RESULTADOS CON CUALQUIER
PRESENTACION DE SOMAZINA
Claro que sí existe bioequivalencia entre las formas inyectables y orales lo que
posibilita adminitrar Somazina en función del tipo de paciente y patología (Ictus,
Deterioro cognitivo)
TEMA: POR QUE SOMAZINA ES UN NEUROTRANSMISOR
Somazina estimula la síntesis de neurotransmisores como la Acetilcolina y Dopamina,
mejorando la memoria, y acelerando la recuperación de la conciencia
TEMA: POR QUE SOMAZINA DISMINUYE EL SOCIOPSICOLOGICO
Somazina contribuye a disminuir el costo sociopsicológico ya que reduce el período del
coma lo que implica menor estancia en unidad de cuidados intensivos ; Somazina
contribuye a la recuperación de los déficits motores aumentando la capacidad de vida
activa; acelera la rehabilitación cognitiva demostrando progreso enlas áreas de
orientación, atención y memoria recuperando las funciones intelectuales.
TEMA : UTILIZO VASOACTIN PLUS QUE TIENE CITICOLINA
El medicamento mencionado combina un calcio antagonista Nimodipino + Citicolina
100g, es una dosis subterapéutica de CDP- colina.
No todos los pacientes requieren un calcio antagonista y existe interacción
medicamentosa entre estos dos ya que pueden potenciar el efecto del hipotensor .
En casos agudos la dosis necesaria de Citicolina es de 1 gramo cada 12 horas y
continuar hasta 3 mese con 500mg cada 12 hora; al utilizar vasoactin plus para alcanzar
la dosis terapéutica deberían tomar 10 comprimidos para alcanzar 1gr de Citicolina pero
también incrementarían a 300 la dosis del calcio
AUTOEVALUACION
1. Cual es la unidad fundamental y estructural del sistema nervioso?
2. Que partes la forman?
3. Que es el Pericarion?
4. Que es la glia:
a) Células sanguíneas de defensa de las neuronas
b) Células que dan soporte nutricional, metabólico y de sosten neuronal
c) Células que dan defensa, soporte metabólico y de sostén neuronal
5. Como se propaga el impulso nervioso?
6. A que se llama secreción neuronal?
7. Como se clasifican las neuronas?
8. Que son las redes neuronales artificiales?
9. Que es hipoxia hipoxemica
a) Daño en el aparato respiratorio celular
b) Daño en el aparato respiratorio
c) Daño en el transportador de oxigeno (Hb)
10. Que es hipoxia histotoxica
a) Daño en el aparato respiratorio de la célula
b) Daño en el aparto respiratorio
c) Daño en el transportador de oxigeno (Hb)
11. Que es hipoxia
a) Daño en el aparato respiratorio celular
b) Daño en el aparato respiratorio
c) Daño en el transportador de oxigeno (hb)
12. Que es apoptosis
a) Muerte celular programada y segmentaria
b) Muerte celular programada y no segmentaria
c) Muerte celular programada
13. A que se llama zona de penumbra
a) Área que rodea a las celular muertas
b) Área que rodea la zona de infarto cerebral
c) Área que rodea el centro del infarto cerebral
14. Defina ictus
a) Derrame cerebral
b) Derrame de sangre en la cavidad craneal
c) Infarto cerebral
15. Tipos de Ictus
16. Mecanismo de acción de Somazina en deterioro cognitivo
a) Se une a acetil colina y forma acetil coenzima a
b) Se une a acetil coenzima a y forma acetil colina
c) Ninguna de las anteriores
17. Porcentaje de absorción de Somazina
a) 1%
b) 10%
c) 100%
18. Se puede administrar Somazina en pacientes con Ataque Isquémico Transitorio?
19. Posología recomendada de Somazina en ictus agudo
a) 1000 mg cada 8 horas
b) 1000 mg cada 12 horas
c) 1000 g cada 12 horas
20. Existe presentaciones de Somazina en comprimidos sub linguales
a) Verdadero
b) Falso