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Depósito legal SE-99-2000. ISSN 1576-3129. Todos los derechos reservados
Volumen 18. Nº 3. Mayo - Junio 2017
Avances en
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
Boletín de publicaciones y comentarios independientes
sobre avances en enfermedades infecciosas
Publicado por la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas
www.saei.org
INICIO
Volumen 18. Nº 3. Mayo - Junio 2017
CONTENIDO
LA ELECCIÓN DEL EDITOR
ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA INVASIVA EN EL REINO UNIDO.
COMENTARIO: Dr. Manuel Torres Tortosa
Pág 3
EL COLABORADOR INVITADO
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA vs. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO EN EL MANEJO DE LA INFECCIÓN DE PRÓTESIS ARTICULAR CON RECAMBIO PROTÉSICO
COMENTARIO: Dr. Jaime Lora-Tamayo
Pág 3
CONTROVERSIAS EN EL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO: “EL TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA
SOSPECHA DE CANDIDEMIA DEBE REALIZARSE SIEMPRE CON UNA EQUINOCANDINA”.
COMENTARIO: Dr. Jekyll y Mr. Hyde
Pág 4
EVOLUCIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE LA MENINGITIS VIRAL EN NIÑOS EN EL REINO UNIDO.
COMENTARIO: Dr. Manuel Torres Tortosa
Pág 5
DESINFECTEN BIEN SUS LENTILLAS Y NO SE BAÑEN CON ELLAS EN LA PISCINA.
COMENTARIO: Dra. Carmen Herrero Rodríguez
Pág 6
NO TODOS LOS FÁRMACOS QUE AUMENTAN EL RIESGO DE ADQUISICIÓN DE ENTEROBACTERIAS RESISTENTES A CARBAPENÉMICOS (ERC) SON ANTIMICROBIANOS.
COMENTARIO: Dr. Salvador Vergara López
Pág 7
EL PAPEL DE LOS FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS COMO LEVOSIMENDAN. ¿APORTA BENEFICIOS EN
LA SEPSIS GRAVE?
COMENTARIO: Dr. Marcos Guzmán
Pág 7
DESCOLONIZACIÓN UNIVERSAL FRENTE AL S. aureus ANTES DE UNA ARTROPLASTIA: UNA ESTRATEGIA
EFICAZ Y EFICIENTE.
COMENTARIO: Dr. Alberto Romero Palacios
Pág 8
PERLAS METODOLÓGICAS
METAANÁLISIS: UNA MIRADA CRÍTICA.
COMENTARIO: Dr. Antonio Gutiérrez-Pizarraya
Pág 9
10 REFERENCIAS CLAVE SOBRE BACTERIEMIA POR Acinetobacter baumannii CARBAPENEMA RESISTENTE.
COMENTARIO: Dra. Tania Amat Serna
Pág 10
NOTICIAS
Pág 12
IMÁGENES CLÍNICAS
Pág 13
CONTENIDO
IN MEMORIAM
Pág 14
COMITÉ DE REDACCIÓN
Pág 15
Avances en Enfermedades Infecciosas
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Volumen 18. Nº 3. Mayo - Junio 2017
CONTENIDO
LA ELECCIÓN DEL EDITOR
Dr. Manuel Torres Tortosa
ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA INVASIVA EN EL REINO UNIDO
Referencia Original: Edge C, Waight P, Ribeiro S et al. Clinical diagnoses and outcomes of 4619 hospitalised cases
of laboratory-confirmed invasive meningococcal disease in England: Linkage analysis of multiple national databases. J
Infect 2016; 73(5):427-436.
Estudio observacional realizado tras recopilar la información de múltiples bases de datos en el Reino Unido sobre casos de
enfermedad meningocócica invasiva (EMI) hospitalizados con diagnóstico confirmado a lo largo de 5 años (2007-2011). Se incluyeron
en el estudio 4.619 casos. La incidencia anual por 100.000 personas fue de 1,91 en varones y 1,63 en mujeres; este dato fue marcadamente superior en los pacientes menores de 1 año (37,6/29,3). Meningococo grupo B fue la causa del 87,3 % de los episodios,
siendo ello mas frecuente en pacientes menores de 15 años (93,6 %) y solo del 53,6 % en mayores de 65. La enfermedad cursó con
meningitis (MN) solo en el 44,5 % de los episodios, septicemia (SP; término utilizado por los autores) solo en el 37,3 % y MN mas SP en
el 8,4 %. En alrededor de la mitad de los casos (54,7 %) el diagnóstico se realizó mediante reacción en cadena de la polimerasa (RCP)
solo, en 22,9 % con cultivo solo y en 22,4 % con ambos. La mortalidad global fue de 4,46 %, aumentando notablemente en personas
mayores de 65 años (18 %). Los factores asociados con la mortalidad fueron estudiados en detalle según los grupos capsulares o la
edad. En los casos de EMI producida por meningococo grupo B, la odds ratio (OR) de muerte para SP solo fue de 4,4 y para MN mas
SP de 5,3 en comparación con MN solo. De igual manera, la OR de pacientes entre 15-24 años fue de 2,5, entre 45 a 64 de 2,33 y
en mayores de 65 a, de 9,5 en comparación con la mortalidad entre los enfermos menores de 1 año. Las variables relacionadas con
mortalidad en casos producidas por otros grupos capsulares fueron similares a lo señalado. Cuando se estudio la población menor de
15 años exclusivamente, tuvo peor pronóstico el tener SP solo (OR de muerte 9,1) o MN mas SP (9,7) en comparación con MN solo,
o bien llegar al diagnóstico con cualquier cultivo (OR de muerte de 1,56) en comparación con RCP solo. Todos estos resultados fueron
significativos en el análisis multivariado.
COMENTARIO: Dr. Manuel Torres Tortosa
Este estudio está realizado con la mayor serie de EMI publicada hasta estos momentos. La distribución de los distintos gru-
pos capsulares está claramente modulada por los programas de vacunación generalizadas implantados varios años atrás (por ejemplo
para meningococo grupo C entre 1999/2000). En el futuro este hecho va a seguir produciéndose dado que en el Reino Unido acaba
de implantarse (2015) una vacuna proteica multicomponente para meningococo grupo B en los programas de inmunización infantil.
Previsiblemente ello influirá en la distribución de los tipos capsulares y lo que es mas importante, en una disminución de la incidencia
de la EMI.
EL COLABORADOR INVITADO
Dr. Jaime Lora-Tamayo
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA vs. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO EN EL MANEJO DE LA INFECCIÓN DE PRÓTESIS ARTICULAR CON RECAMBIO PROTÉSICO
Referencia Original: Bendečič K, Kavčič M, Faganeli N, et al. Does preoperative antimicrobial prophylaxis influence
the diagnostic potential of periprosthetic tissues in hip or knee infections? Clin Orthop Relat Res 2016; 474: 258-64.
En un contexto de sospecha de infección crónica de prótesis articular, la posibilidad de diferir la profilaxis antibiótica del nuevo
implante a la toma de muestras para cultivo es una disyuntiva clínica clásica. Bendečič y colaboradores comparan los resultados de los
cultivos tomados antes y después de administrar cefazolina en una cohorte prospectiva de 40 pacientes con aflojamiento protésico en
los que no se ha podido descartar una etiología infecciosa y que son sometidos a un recambio de su implante protésico en 1 tiempo
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quirúrgico, sin isquemia. En conjunto, 26 pacientes (65%) tienen muestras positivas en alguno de los dos momentos de muestreo.
Los autores encuentran correlación de resultados entre los 2 momentos de muestreo en 19 pacientes (73%), y una sensibilidad y especificidad del muestreo post-profilaxis de 79% y 88%, respectivamente, sin diferencias significativas respecto a la toma de muestras
pre-profilaxis. Además, miden niveles tisulares de cefazolina antes de la segunda toma de muestras, demostrando concentraciones
aceptables en todos los casos. Con estos resultados, los autores sugieren que la administración de profilaxis destinada a proteger el
implante de revisión no debería diferirse a la toma de muestras para microbiología.
COMENTARIO: Dr. Jaime Lora-Tamayo
Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario 12 de Octubre. Fundación de Investigación Hospital 12 de
Octubre.
La documentación etiológica de las infecciones osteoarticulares es muy relevante, porque confirma el diagnóstico y permite
además el diseño necesariamente optimizado del tratamiento antimicrobiano. De forma similar, la monitorización de la esterilidad del
lecho quirúrgico durante el reimplante protésico en el recambio en 2 tiempos tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas. En estas
situaciones, la obtención de cultivos sin interferencia antibiótica contraviene la exigencia de proteger desde el primer momento el
nuevo implante protésico colocado. Teóricamente, la preeminencia de la profilaxis sobre el diagnóstico microbiológico se basa en la
importancia de su objetivo y en la hipótesis de que los antibióticos no deberían interferir en la identificación de eventuales inóculos más
o menos residuales, siempre que sean clínicamente relevantes. No es sencillo realizar estudios comparativos para responder a esta
pregunta clínica. Este trabajo abunda en literatura previa abordando este tema, y concluye que probablemente es poco importante
la administración de antibióticos previos a la recogida de muestras. Sin embargo, el estudio tiene ciertas limitaciones que dificultan la
extrapolación directa de sus conclusiones.
En primer lugar, los investigadores sólo recogen 3 muestras pre- y post-administración de antibióticos, lo cual puede resultar insuficiente en un contexto de infección crónica tardía de prótesis articular, y quizá explicar el elevado porcentaje de cultivos negativos
observado en este estudio. Resulta incierto por tanto cómo se habrían comparado los cultivos si el número de muestras hubiera sido
de 5 ó 6 en cada momento. En segundo lugar, el uso de cefazolina como tratamiento empírico de una infección crónica puede resultar
poco realista: los microorganismos responsables, habitualmente estafilococos coagulasa-negativos, son comúnmente resistentes a
β-lactámicos. Cuando se desconoce el microorganismo causante, es frecuente el empleo de combinaciones antibióticas de mayor
espectro antimicrobiano, incluyendo glucopéptidos y βlactámicos con actividad anti-pseudomónica. Es incierto por tanto cuál habría
sido el resultado de la comparación si se hubieran empleado otros antibióticos distintos a cefazolina. Por último, la demostración de
que pueden alcanzarse concentraciones suficientes de antibiótico en el lecho quirúrgico tras su administración tras la primera recogida
de muestras podría ser empleada como argumento a favor de primar la recogida de cultivos y diferir por tanto la profilaxis, al menos
en ausencia de técnicas de isquemia: a pesar de retrasar la profilaxis antibiótica, habría buenas concentraciones en el momento de
insertar el nuevo implante.
En conjunto, el estudio de Bendečič y colaboradores intenta progresar en la difícil decisión del momento idóneo de la profilaxis antibiótica del nuevo implante en el contexto de una infección de prótesis articular manejada con retirada del implante. Aunque es un
estudio prospectivo y comparativo, sus conclusiones favorables a la profilaxis previa a la recogida de muestras deben ser acogidas
con cautela.
CONTROVERSIAS EN EL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO: “EL TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA
SOSPECHA DE CANDIDEMIA DEBE REALIZARSE SIEMPRE CON UNA EQUINOCANDINA”
COMENTARIO: Dr. Jekyll y Mr. Hyde
A favor: Las equinocandinas son activas frente a casi todas las especies de candida, incluida C. krusei y C. glabrata con
sensibilidad disminuida a fluconazol, por lo que la probabilidad de que el tratamiento empírico al utilizarlas es mayor. Esto es especialmente importante en determinadas especies como C. glabrata y C. guillermondii, ya que en ellas el tiempo de crecimiento del hemocultivo y en consecuencia el tiempo hasta disponer de un antifungigrama supera las 60 horas. En base a su mayor espectro, parece
razonable pensar que la frecuencia de candidemia de brecha sea menor cuando utilizamos una candina, tanto en profilaxis como en
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el propio tratamiento de una candidemia. El desarrollo de resistencia a candinas es prácticamente despreciable. Al contrario que con
fluconazol, no es necesario ajustar la dosificación al peso del paciente y tienen una menor interacción con otros fármacos respecto a
fluconazol ya que no actúan sobre el sistema Cit P-450. Hay un ensayo clínico publicado en New England Journal en 2007 que demostró que anidulafungina presentó una menor frecuencia de fracaso microbiológico frente a fluconazol. La última versión de las guías
de la IDSA (CID 2016; 624:e1-50) incrementaron el grado de recomendación de B-III a “recomendación fuerte; moderada calidad de
la evidencia” respecto a la utilización candinas como tratamiento empírico de la candidemia. Ante cualquier paciente con sospecha de
candidemia debemos utilizar siempre una candina por su mayor espectro y mayor eficacia.
En contra: La elección del tratamiento ante la sospecha de candidemia debería realizarse en base a una serie de criterios clí-
nicos que han sido seleccionados a partir de la cohorte española CANDIPOP y validados en una cohorte internacional de candidemias
(Clin Microbiol Infect 2015; 21:684.e1-9). En base a este score, los pacientes en los que estaría indicado utilizar una candina como
tratamiento inicial sería aquellos en situación de shock séptico, los que han recibido azoles en el año previo, colonizados por candida
resistente a azoles, los que han recibido un trasplante y los ingresados en unidades con más de un 15% de candidas resistentes a
azoles. En contraposición a las guías de la IDSA, en las guías europeas (Clin Microbiol Infect 2012; 18 Suppl 7:19-37) no existe una
recomendación a favor de emplear candinas ante la sospecha de candidemia, ni siquiera en el paciente ingresado en UCI con una
puntuación APACHE II superior a 16. En un análisis recientemente publicado de dicha cohorte (Clin Microbiol Infect 2016; 22:733.
e1-8), los pacientes que recibieron fluconazol como tratamiento empírico no presentaron mayor frecuencia de candidemia persistente
ni mayor mortalidad en el día 30, incluso en el análisis de sensibilidad realizado para el subgrupo de pacientes que debutó con sepsis
grave o shock séptico. A pesar de lo que cabría esperar, estudios recientes señalan que la frecuencia de candidemia de brecha es
superior en los pacientes tratados con candinas a expensas de C. parapsilosis, aunque sin impacto pronóstico demostrado hasta el
momento (CMI 2016; 22:181-8). Aunque la frecuencia de desarrollo de resistencia a candinas es aún baja, siguiendo la metodología
que aplicamos a los antibióticos, deberíamos reservar las candinas para las circunstancias previamente descritas y para el tratamiento
dirigido de las cepas resistentes o con CMI elevadas a fluconazol. Además, el coste medio de tratamiento de 14 días con una candina
supera 170 veces al realizado con fluconazol. Con estos planteamientos se puede evitar el uso de candinas en muchas circunstancias
lo que debe ser un objetivo de todos los hospitales.
EVOLUCIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE LA MENINGITIS VIRAL EN NIÑOS EN EL REINO UNIDO.
Referencia Original: Martin NG, Iro MA, Sadarangani M et al. Hospital admissions for viral meningitis in children in
England over five decades: a population-based observational study. Lancet Infect Dis 2016; 16: 1279-1287.
El estudio describe la evolución de aspectos epidemiológicos y algunos clínicos de pacientes menores de 15 años hospita-
lizados por meningitis viral (MV) en el Reino Unido desde el 1 de enero de 1968 al 31 de diciembre de 2011 (44 años). Es un estudio
observacional de tipo poblacional, realizado con los registros hospitalarios ordinarios del English National Health Service. Hasta 1985
la incidencia de niños hospitalizados con MV sufrió oscilaciones y tuvo una media de 13,5 casos por 100.000. A partir de los últimos
años de los 80 esa cifra disminuyó a 5,2 casos por 100.000 de 1989 a 2011. Esta disminución fue especialmente atribuible a la tendencia mostrada en niños de 1 a 14 años de edad. Las hospitalizaciones de niños menores de un año por MV aumentaron a partir de
2005 hasta llegar a 70 por 100.000 en 2011. Este hecho fue debido sobretodo a los diagnósticos de MV efectuados sobre la población infantil menor a 90 días. De 1968 a 1985 el 89 % de niños ingresados por MV tuvieron de 1 a 14 años de edad. De 2007 a 2011
el 72 % de los casos ocurrieron en niños de corta edad. A partir de 2000 los casos de MV con una etiología específica aumentaron
progresivamente.
COMENTARIO: Dr. Manuel Torres Tortosa
No es frecuente encontrar estudios con esta envergadura muestral, de ahí el interés de los datos que aporta y las inter-
pretaciones de los mismos. Es un hecho contrastado la disminución de la incidencia de meningitis bacteriana debido sobretodo a
los programas de vacunación para Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. Por ello en países
occidentales, la mayoría de los casos de meningitis en niños es producida por virus. Los autores explican los hallazgos del estudio a
varios hechos, entre los que destacan 1) La disminución de MV observada en niños a partir de la década de los 80 es atribuible sobre
todo a la virtual desaparición de la meningitis urliana por la introducción de los programas de vacunación de sarampión, rubeola y virus
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de las paperas a partir de 1988; 2) Actualmente se realiza una punción lumbar con mayor frecuencia en población neonatal (ante una
situación con sospecha de sepsis) y menos en población infantil mayor de un año; 3) A partir de 2000 se introdujo en la practica clínica
la realización de técnicas de reacción en cadena de la polimerasa de líquido cefalorraquídeo (LCR), lo que permite un diagnóstico específico y rápido de la pleocitosis mononuclear. Los autores comentan que la causa mas frecuente de MV actualmente es la producida
por enterovirus y es posible en parte que este aumento este mediado por algunas especies más neurotrópicas. Como curiosidad se
señala el infrecuente hecho de observar casos de meningitis por enterovirus con LCR acelulares y pequeños picos de meningitis por
el virus de las paperas en personas no inmunizadas correctamente, lo que refuerza el mantenimiento riguroso de los correspondientes
programas de vacunación.
DESINFECTEN BIEN SUS LENTILLAS Y NO SE BAÑEN CON ELLAS EN LA PISCINA.
Referencia Original: Teixeira Nunes TE, Tesch Brazil N, Meneghello Fuentefria A et al. Acanthamoeba and Fusarium
interactions: A posible problem in keratitis. Acta Tropica 2016; 157: 102-7.
La incidencia de queratitis en portadores de lentes de contacto por Acanthamoeba y Fusarium está en aumento al igual que
los casos de coinfección. En este estudio, se evalúa la interacción que se produce entre Acanthamoeba castellanii y Fusarium solani y
su implicación en el pronóstico de la queratitis. Fusarium es internalizado por A. castellanii la cual facilita su crecimiento y a la vez dicho
hongo favorece el enquistamiento de la ameba. Estos resultados muestran por primera vez que dicha interacción confiere a ambos
mayor supervivencia y por lo tanto una mayor virulencia que conlleva un peor pronóstico evolutivo de la queratitis.
COMENTARIO: Dra. Carmen Herrero Rodríguez
GEPISI: Grupo de Estudio de Patología Importada y Salud Internacional de la SAEI.
FEA Enfermedades Infecciosas y Microbiología clínica. Complejo hospitalario de Jaén
Si bien las lentes de contacto son usados en forma segura por millones de personas cada día, se considera que son un
factor de riesgo para desarrollar queratitis, la cual, potencialmente, puede devenir en ceguera. Las más frecuentes son las bacterianas,
aunque se está produciendo un aumento de incidencia por microorganismos más atípicos como Ancanthamoeba y Fusarium. Quizás
resulte más atractivo dicho artículo a nuestros compañeros los microbiólogos por la descripción de los cultivos y los mecanismos de
supervivencia de estos gérmenes, pero tras haber vivido un caso reciente, creo que es interesante tener esta patología en nuestra
mente por su tórpida evolución si no se diagnóstica precozmente. Acanthamoeba spp. son amebas de vida libre que se encuentran
en el suelo, en el mar, en el agua del grifo y en las piscinas. Se alimentan de bacterias, algas y otros protozoos y se enquistan ante
condiciones adversas. Estos quistes son resistentes a muchos fármacos y desinfectantes habituales y, a diferencia de otros protozoos
que causan infección en el hombre, no requieren un hospedador. El contacto con el hombre es accidental y raramente se comporta
como oportunista. El riesgo de infección en los usuarios de lentes de contacto está en relación con la inadecuada limpieza de las lentes
o con la utilización para la misma de productos caseros en lugar de soluciones comerciales. También se ha asociado con nadar con
ellas puestas en las piscinas. La queratitis amebiana se caracteriza por ser dolorosa e invalidante y puede progresar originando una
ulceración de la córnea y en casos graves una ceguera. Se suelen confundir a menudo con las queratitis herpéticas lo que provoca
que el diagnóstico correcto y el comienzo del tratamiento se retrasen semanas o meses. Por otro lado la queratitis fúngica es más
común en las regiones tropicales y subtropicales siendo el traumatismo ocular su principal factor de riesgo. Su pronóstico suele ser
grave (puede “destrozar” el ojo en pocas semanas). Se han comunicado casos de coinfección de Acanthamoeba y Fusarium y el uso
de lentes de contacto está relacionado en todos ellos. Con este artículo se demuestra in vitro la relación entre estos dos agresivos gérmenes en las queratitis. Ante una infección como la queratitis amebiana, cada vez más frecuente en nuestro medio, es imprescindible
considerarla precozmente con el fin de evitar consecuencias irreversibles para la vista de nuestros pacientes. Como limitaciones del
artículo diría que estos resultados como comentan los autores no se han demostrado en vivo, pero llama la atención “la convivencia
de ellos dos” cada vez más usual en distintos medios naturales.
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NO TODOS LOS FÁRMACOS QUE AUMENTAN EL RIESGO DE ADQUISICIÓN DE ENTEROBACTERIAS
RESISTENTES A CARBAPENÉMICOS (ERC) SON ANTIMICROBIANOS.
Referencia Original: Cheng VC, Chen JH, So SY, et al. A novel risk factor associated with colonization by carbapenemase-producing enterobacteriaceae: Use of proton pump inhibitors in addition to antimicrobial treatment. Infect Control
Hosp Epidemiol 2016 ;37(12):1418-1425.
Trabajo realizado en un complejo hospitalario de Hong Kong, dentro de un programa de vigilancia activa de enterobacterias
resistentes a carbapanémicos (CRE). Se realizó la toma de muestras en el momento del ingreso del paciente, cuando se realizaba un
estudio de Clostridium difficile, tras 2 semanas de ingreso y estudio de contactos. Se midió la colonización rectal por CRE y la duración
de la misma (asumiendo como descolonizados a aquellos pacientes que mostraban 2 muestras negativas separadas ≥ 48 horas). Se
realizó un estudio caso-control de los factores de riesgo asociados a la colonización rectal por enterobacterias productoras de carbapenemasas (EPC). Desde julio de 2011 a diciembre de 2015 se tomaron un total de 66.672 frotis rectales de 31.526 pacientes. La
prevalencia global de CRE fue de 15 casos/100.000 pacientes/día, siendo la de CPE de 2,9 casos/100.000 pacientes/día. La especie
aislada con mayor frecuencia fue Escherichia coli productora de NDM (56 cepas) seguido de Klebsiella pneumoniae productora de
KPC (10 cepas). La presencia de herida o drenaje (OR 3,12; IC 95%, 1,7-5,71), el uso de cefalosporinas en los 6 meses anteriores (OR
3,06; IC 95%, 1,42-6,59), el uso de carbapenémicos en los 6 meses anteriores (OR 2,21; IC 95%, 1,1-4,48) y el uso de inhibidores de
la bomba de protones (IBP) en los 6 meses anteriores (OR 2,84; IC 95%, 1,72-4,71) se asociaron de forma independiente con la colonización rectal por EPC. Se realizó un seguimiento de la colonización en 79 pacientes. Se documentó un aclaramiento espontáneo de
la colonización en el 72% de ellos, con una mediana (rango) de 30 (3-411) días. El haber recibido IBP y antibióticos tras la colonización
por EPC –pero no antes- se asoció independientemente con una mayor duración de la colonización (HR 0,35; IC 95%, 0,17-0,73).
COMENTARIO: Dr. Salvador Vergara López
El conocimiento de los factores de riesgo relacionados con la colonización intestinal por CPE es fundamental para abordar la
expansión de este problema. En este sentido, se une a lo conocido sobre la relación de los IBP con la infección por bacterias entéricas,
especialmente C. difficile, este estudio, estudiando el papel de los IBP en la colonización intestinal por EPC. La fisiopatología es similar:
alteración de la flora comensal intestinal, disminuyendo la diversidad y facilitando el sobrecrecimiento de bacterias no pertenecientes a
la flora comensal. El uso concomitante de antibioterapia de amplio espectro facilitaría la selección de las EPC que acceden al intestino
a través de vía oral o dispositivos de nutrición enteral. El trabajo relaciona también al consumo de IBP y terapia antimicrobiana con un
retraso en el aclaramiento de la colonización intestinal. El trabajo tiene como puntos negativos la falta de potencia para valorar adecuadamente el impacto de otros grupos farmacológicos menos consumidos o las dudas sobre el método de detección de colonización.
Aunque el método descrito es el considerado como óptimo actualmente, sorprende que en más del 70% de los enfermos la colonización desapareciera en una mediana de 30 días. En definitiva, a la espera de más información, al menos debemos quedarnos con dos
conclusiones: hay que cuidar mucho la llegada de EPC al tubo digestivo y eso implica fundamentalmente higiene de manos –sanitarios
y pacientes-, y valorar adecuadamente la indicación de IBP.
EL PAPEL DE LOS FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS COMO LEVOSIMENDAN. ¿APORTA BENEFICIOS EN LA SEPSIS GRAVE?
Referencia Original: Gordon AC, Perkins GD, Singer M, et al. Levosimendan for the prevention of acute organ dysfunction in sepsis. N Engl J Med 2016; 375(17):1638-1648.
Ensayo clínico multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo realizado en 34 unidades de cuidados intensivos (UCI)
en el Reino Unido. Se seleccionaron pacientes con criterios clínicos de shock séptico y que hubieran recibido vasopresores en las
primeras 4 horas desde la valoración. Los pacientes fueron aleatorizados a recibir una infusión de levosimendan o placebo durante
24 horas. La administración de levosimendan o placebo se inició a un ritmo de infusión de 0,1 mcg/kg/min y se incrementó después
de 2 a 4 horas a 0,2 mcg/kg/min, ajustándose posteriormente el ritmo en base a cifras de tensión arterial y efectos secundarios limitantes. La variable principal del estudio fue la la puntuación en la escalda de Evaluación Secuencial del Fallo Orgánico Secundario
(SOFA) valorada a diario en la UCI hasta el día 28. Los resultados secundarios incluyeron la mortalidad a los 28 días, el tiempo hasta la
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extubación y la aparición de eventos adversos. El ensayo reclutó a 516 pacientes: 259 fueron asignados a recibir levosimendan y 257
a recibir placebo. No hubo diferencias significativas en la media del índice SOFA entre el grupo de levosimendan y el grupo placebo
(6,68±3,96 frente a 6,06 ± 3,89, diferencia de medias, 0,61, IC95% -0,07 a 1,29; P=0,053). La mortalidad a 28 días fue 34,5% en el
grupo con levosimendan y 30,9% en el grupo placebo (diferencia absoluta: 3,6 puntos porcentuales, IC95%, -4,5 a 11,7, p = 0,43).
Entre los pacientes que requirieron ventilación inicial, aquellos que recibieron levosimendan fueron menos propensos a ser extubados
durante los primeros 28 días (HR 0,77; IC95% 0,60 a 0,97; P=0,03). Los pacientes tratados con levosimendan preentaron con mayor
frecuencia taquiarritmia supraventricular como efecto secundario (3,1% vs 0,4%, IC95% 0,1-5,3; P=0,04).
COMENTARIO: Dr. Marcos Guzmán
Los estudios previos a este ensayo realizados en modelo animal, series de casos y ensayos clínicos de reducido tamaño
muestral, mostraban un beneficio potencial asociado a la utilización de levosimendan respecto a la mejora en la función renal, hepática
y pulmonar. En este estudio, la adición de levosimendan no se asoció con una disfunción orgánica menos grave en pacientes adultos
con shock séptico. Los pacientes tratados con levosimendan requirieron más norepinefrina, tuvieron índices cardíacos más altos,
mayor tasa de arritmia y requirieron ventilación mecánica durante más tiempo que los que recibieron placebo. No se objetivó tampoco
un efecto beneficioso respecto a la mejora en la puntuación SOFA. Uno de los posibles elementos limitantes a valorar de este estudio
es que levosimendan se administró por primera vez una mediana de 15-16 horas después de establecerse el diagnóstico de sepsis
grave. Es posible que este retraso limitara sus potenciales efectos beneficiosos ya que está bien descrito que el pronóstico de estos
pacientes depende en gran medida de la precocidad de medidas como como la administración inmediata de antibióticos, la repleción
de volumen y el control del foco. En base a los resultados de este ensayo clínico, queda en entredicho si la utilización de levosimendan
se asocia a mejor pronóstico en pacientes en situación de shock séptico.
DESCOLONIZACIÓN UNIVERSAL FRENTE AL S. aureus ANTES DE UNA ARTROPLASTIA: UNA ESTRATEGIA EFICAZ Y EFICIENTE.
Referencia Original: Stambough JB, Nam D, Warren DK et al. Decreased hospital costs and surgical site infection
incidence with a universal decolonization protocol in primary total joint arthroplasty. J Arthroplasty 2016; 32(3):728-734.
e1.
Estudio retrospectivo cuyo objetivo fue comparar la eficacia en cuanto a descenso del número de infecciones y del coste
hospitalario, de un programa de descolonización universal de S. aureus frente a la estrategia habitual de descolonización universal (DU)
según cribado prequirúrgico (DC) de pacientes sometidos artroplastia primaria programada de cadera y rodilla. Así, se comparó los
resultados obtenidos en los 25 meses de estrategia de DU con 5 días de mupirocina nasal y baños de clorhexidina frente a los resultados existentes en los 25 meses previos a la implantación de esta estrategia (en los que sólo se realizaba descolonización a aquellos
pacientes portadores de S. aureus detectados en un cribado que se realiza semanas antes de la cirugía). El objetivo primario fue es
el desarrollo de infección de sitio quirúrgico (superficial o profunda) a los 90 días de la cirugía. El número de pacientes incluidos fue
1.981 en el grupo de DC y 2.205 en el DU. La tasa de infección global en el grupo DU fue 5 casos, frente a 15 en el grupo DC (0,2%
vs. 0,8%, p=0,013), con especial descenso en las infecciones por S. aureus resistente a la meticilina, con 1 caso en DU frente a 6
en DC (0,04% vs. 0,3%; p=0,05). En el análisis por tipo de prótesis, sólo en las de cadera hubo diferencias significativas entre ambas
estrategias (2 infecciones en DU -0,16%- vs. 9 en DC -0,78%; p=0,03). Con la estrategia de DU, el número de pacientes necesario
a tratar para evitar una infección protésica fue 189 (RR 0,53; IC95% 104,1 a 998,4) y el número necesario para prevenir una infección
por SARM fue 389 (RR 0,26; IC95% a 1.594). En cuanto al análisis económico, el ahorro estimado en los 25 meses en los que se
realizó DU fue de 718.000 $, derivado fundamentalmente de los costes ocasionados por los 10 episodios de infecciones protésicas
de diferencia entre ambos periodos.
COMENTARIO: Dr. Alberto Romero Palacios
Son muchos las críticas metodológicas que se le pueden hacer a este estudio, pero me quedo con la idea de la “descoloni-
zación universal” en sí. Existe cada vez más sólida en cuanto al beneficio del tratamiento del paciente portador previo a una cirugía de
artroplastia, a pesar de lo cual esta estrategia no se realiza de forma generalizada en los hospitales. La estrategia de cribado universal
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a todo paciente que se vaya a someter a una artroplastia programada podría subsanar la dificultad que genera implantar un programa
de cribado de portador de S. aureus previo a la cirugía, derivadas fundamentalmente de la necesidad de implicar y coordinar a varios
especialistas (anestesistas para el cribado en la consulta de preanestesia, microbiólogos para la realización de los cultivos e infectólogos para la recepción de los resultados y aplicación del protocolo de descolonización en caso necesario). Como contrapartida, habría
que sopesar los riesgo que esta estrategia puede tener en cuanto al desarrollo de resistencia del S. aureus a la mupirocina, ya que,
parafraseando a Dr. Rodríguez Baño, “en medicina, nada es gratuito”.
PERLAS METODOLÓGICAS
Dr. Antonio Gutiérrez-Pizarraya
METAANÁLISIS: UNA MIRADA CRÍTICA.
Son tiempo difíciles. Se libra una batalla, apenas conocida por el gran público, contra esos minúsculos seres que se afanan
en sortear los mecanismos de acción del cada vez más escuálido arsenal de agentes prestos a combatir, bajo nuestra más o menos
apropiada indicación.
Seguramente espoleados por la necesidad imperiosa de aportar conocimiento y de ratificar el ya existente, en los últimos tiempos
han proliferado los estudios de diseño conocido como metaanálisis, también en enfermedades infecciosas. En ellos combinamos los
resultados de varios autores con el objetivo de aumentar la potencia de una prueba estadística y obtener información no derivable
de manera fiable de los estudios individuales. Al valorar la consistencia entre diferentes estudios que analizan las mismas variables (e
incluso entre distintos niveles de la variable exposición, como un tratamiento antibiótico), se obtiene un estimador global de la relación
entre las variables analizadas y es posible identificar subgrupos que son particularmente susceptibles a la variable exposición. A priori,
todo parecen ventajas pero OJO: Intentar combinar estudios realizados en diferentes lugares y momentos, sobre distintas poblaciones
y con diseños y criterios diferentes a menudo acarrea problemas. Quizás el más importante, y que es motivo de esta entrada, es que
los resultados de los estudios combinados sean estadísticamente diferentes entre sí causando por tanto una heterogeneidad que no
puede obviarse al realizar un metaanálisis. En ello influyen cuestiones metodológicas y biológicas, ya que es posible que haya una
justificación causal para la heterogeneidad. De hecho, este tipo de análisis busca no sólo detectarla sino intentar explicar sus causas,
ya que existen procedimientos para neutralizarla como el análisis estratificado, la metaregresión o el metaanálisis acumulado.Merece
la pena conocer entonces qué estadísticos se usan frecuentemente para analizar la heterogeneidad y su interpretación práctica. En
el caso que nos ocupa, el contraste de hipótesis de la heterogeneidad, se establece mediante el estadístico Q, de forma que si Q
tiene un valor elevado y el valor de p es estadísticamente significativo o próximo a la significación, se rechaza la homogeneidad de
los estudios y por tanto la capacidad de combinarlos se pone en tela de juicio. Se suele exigir un valor d p superior a 0,1 como falta
de evidencia de heterogeneidad porque este test tiene poca potencia. Dicho de otro modo, no ser capaz de rechazar la hipótesis de
homogeneidad no significa que no exista heterogeneidad. Con muestras pequeñas no es posible detectar diferencias y con muestras
grandes se pueden detectar diferencias que son irrelevantes.
Una alternativa interesante puede ser el estadístico I cuadrado (I2), que cuantifica el grado de heterogeneidad y que además es comparable entre distintos metaanálisis. Proporciona una medida de la inconsistencia entre los resultados de los estudios considerados
ya que describe directamente el porcentaje de la variabilidad total entre estudios que es debida a la heterogeneidad. En la práctica,
si tenemos I2= 0% se considera que hay ausencia de heterogeneidad, I2=25% baja heterogeneidad, I2=50% moderada y I2=75%
heterogeneidad alta.
El metaanálisis es una buena herramienta, pero no todo vale. Se ha de estudiar la heterogeneidad de los estudios incluidos en el
mismo y si es posible “controlarla”. Además, hay que evitar los sesgos y analizar con métodos estadísticos apropiados, pero ésa es
otra historia.
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10 REFERENCIAS CLAVE SOBRE BACTERIEMIA POR Acinetobacter baumannii CARBAPENEMA
RESISTENTE.
COMENTARIO: Tania Amat Serna
FEA Medicina Intensiva. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
VALORACIÓN DEL ARTÍCULO: * Relevante/ ** Imprescindible
1.
Referencia Original: Garnacho-Montero J, Amaya-Villar R. Multiresistant Acinetobacter baumannii infections: epi-
demiology and management. Curr Opin Infect Dis 2010; 23(4):332-9.
Comentario: (**) Realizan una revisión sobre epidemiología de Acinetobacter baumannii en el ámbito hospitalario, los principales mecanismos de resistencia y las opciones terapéuticas para las infecciones causadas por cepas multirresistentes. Concluyen que no se
ha establecido el tratamiento óptimo para infecciones nosocomiales de A. baumannii multirresistente. Destacan a los carbapenemas
como el pilar del tratamiento en aislamientos susceptibles. Y colistina y tigeciclina como única opción terapéutica en muchos casos.
2. Referencia Original: Henig O, Weber G, Hoshen MB, et al. Risk factors for and impact of carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii colonization and infection: matched case-control study. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2015; 34 (10):
2063-8.
Comentario: (*) Estudio de casos y controles desde el año 2007 al 2012, de pacientes con A. baumannii resistente a carbapenemas
con pacientes que no lo presentaban y que tenían similares características. El objetivo de esta investigación fue identificar los factores
de riesgo para A. baumannii resistente a carbapenemas (CRAB) y su asociación con la mortalidad. Entre todos los pacientes, el aislamiento de CRAB se asoció independientemente con el aumento de la mortalidad.
3.
Referencia Original: Brotfain E, Borer A, Koyfman L, et al. Multidrug resistance Acinetobacter bacteremia secon-
dary to ventilator-associated pneumonia: risk factors and outcome. J Intensive Care Med 2016.En prensa.
Comentario: (**) Estudian factores de riesgo y mortalidad asociada a la bacteriemia secundaria a ventilación mecánica por Acinetobacter baumannii. Observan en su población una mayor mortalidad a la neumonía asociada a ventilación mecánica que ocurre con
bacteriemia que la que se da sin ella. La presencia de comorbilidades como EPOC o la insuficiencia renal crónica y la gravedad de la
enfermedad medida por scores APACHE> 20 y SOFA> 7 resultaron ser factores de riesgo independientes para la mortalidad en la UCI.
4.
Referencia Original: Garnacho-Montero J, Amaya Villar R, Gutiérrez Pizarraya A, et al. Clinical efficacy and safety
of the combination of colistin plus vancomycin for the treatment of severe infections caused by carbapenem-resistant
Acinetobacter baumannii. Chemotherapy 2013; 59: 225-31.
Comentario: (**) Se trata de un estudio retrospectivo donde se evalúa la eficacia y seguridad del tratamiento con monoterapia con colistina o terapia combinada con colistina y vancomicina incluyendo episodios de neumonía asociada a ventilación mecánica o bacteriemia
causada por A. baumannii resistente a carbapenemas en el paciente crítico. Concluyeron que los resultados clínicos no eran diferentes
en los pacientes tratados con colistina más vancomicina de los que recibieron colistina sin vancomicina, pero si observaron que esta
última combinación aumenta significativamente el riesgo de insuficiencia renal.
5. Referencia Original: Garnacho-Montero J, Dimopoulos G, Poulakou G, et al. Task force on management and prevention of Acinetobacter baumannii infections in the ICU. Intensive Care Med 2015; 41:2057-2075.
Comentario: (**) Recomendaciones sobre el uso de técnicas microbiológicas para la identificación de A. baumannii en laboratorios
clínicos, terapia antibiótica para infecciones graves y recomendaciones para controlar este patógeno en brotes y situaciones endémicas, realizadas por un comité multidisciplinar de expertos a partir de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva y en colaboración con
la Sociedad Europea de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas. Recomiendan la cobertura empírica de A. baumannii en
infecciones graves (sepsis severa o choque séptico) que ocurren durante un brote de A. baumannii, en un ambiente endémico o en
un paciente previamente colonizado, sugieren una polimixina como parte del tratamiento empírico en casos de alta sospecha de una
cepa resistente a carbapenemas. Estas recomendaciones sobre el tratamiento se basan principalmente en estudios observacionales
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y en el modelado de la farmacodinamia. Marcan la importancia de un programa que incluya la educación del personal, la promoción
de la higiene de las manos, las estrictas precauciones de contacto y aislamiento, la limpieza ambiental, la vigilancia activa selectiva y
la gestión antimicrobiana para combatir los brotes y las situaciones endémicas.
6.
Referencia Original: Dafopoulou K, Zarkotou O, Dimitroulia E, et al. Comparative evaluation of colistin susceptibility
testing methods among carbapenem-nonsusceptible Klebsiella pneumoniae and Acinetobacter baumannii clinical Isolates. Antimicrob Agents Chemother 2015; 59: 4625-4630.
Comentario: (*) Estudian métodos de susceptibilidad a colistina en cepas de Klebsiella pneumoniae y Acinetobacter baumannii sensibles a colistina, para ver la respuesta a dicho tratamiento. Determinan que los métodos de difusión de gradiente pueden conducir a
una terapia inadecuada de colistina y aconsejan que los laboratorios clínicos usen sistemas automatizados, como Vitek2 o métodos
de dilución para colistina.
7.
Referencia Original: Petrosillo N, Giannella M, Antonelli M, et al. Colistin-glycopeptide combination in critically ill
patients with gram negative infection: the clinical experience. Antimicrob Agents Chemoter 2014; 58: 851-8.
Comment (**) Se trata de un estudio multicéntrico retrospectivo de un año de duración, realizado en pacientes ingresados en unidades
de cuidados intensivos y que recibieron para el tratamiento colistina para el tratamiento de infecciones por bacterias gram-negativas
(incluyen A. baumannii, P. aeruginosa y K. pneumoniae) y evalúan las tasas de nefrotoxicidad y la mortalidad al día 30 tras iniciar el tratamiento en pacientes con monoterapia con colistina o terapia combinada con glicopéptido por coinfección por una bacteria gram-positiva. El análisis de Cox de pacientes que sobrevivieron durante ≥ 5 días después del inicio del tratamiento mostró que el índice de
Charlson (HR, 1,26; IC 95%, 1,01 a 1,44; P = 0,001) y A. baumannii multiresistente (HR, 2,51; IC95%: 1,23 a 5,12; P = 0,01) fueron
predictores independientes de mortalidad a 30 días, y el uso de terapia combinada fue un factor de protección (HR, 0,42; IC95%: 0,19
a 0,93; P = 0,03). Se encontró que la terapia combinada de colistina con glicopéptido no se asoció con mayor nefrotoxicidad y fue un
factor protector para la mortalidad si se administró durante ≥5 días.
8.
Referencia Original: Fernández-Cuenca F, Tomás M, Caballero-Moyano FJ, et al. Reduced susceptibility to biocides
in Acinetobacter baumannii: association with resistance to antimicrobials, epidemiological behavior, biological cost and
effect on the expression of genes encoding porins and efflux pumps. J Antimicrob Chemother 2015; 70: 3222-3229.
Comentario: (*) El objetivo de este estudio fue analizar si existe una asociación entre la susceptibilidad reducida a los biocidas en A.
baumannii y la resistencia a los antimicrobianos (co-resistencia), los clones prevalentes (epidémicos), expresión de genes relacionados
con bombas de eflujo y porinas. Concluyen que la susceptibilidad reducida a los biocidas se asocia con la co-resistencia a carbapenemas, aminoglicosidos, tetraciclina y ciprofloxacino. La exposición a biocidas afecta la expresión relativa de genes: expresión aumentada de genes de bombas de eflujo y expresión reducida de porinas.
9.
Referencia Original: Karageorpopoulos DE, Kelesidis T, Kelesidis I, et al. Tigecycline for the treatment of multi-
drug-resistant (including carbapenem-resistant) Acinetobacter infections: a review of the scientific evidence. J Antimicrob
Chemother 2008; 62(1):45-55.
Comentario: (**) Revisión de varios estudios para identificar nuevas terapias antibióticas para el tratamiento de infecciones causadas
por Acinetobacter spp multirresistente. Se revisan 22 estudios microbiológicos con una susceptibilidad de al menos el 90% de los aislamientos de Acinetobacter a la tigeciclina (CIM de susceptibilidad <o = 2 mg / L). La terapia con tigeciclina (en combinación con otros
antibióticos en 28 pacientes) fue eficaz en 32/42 casos. En tres casos, la resistencia a la tigeciclina se desarrolló durante el tratamiento.
10.
Referencia Original: Zusman O, Altunin S, Koppel F, et al. Polymyxin monotherapy or in combination against car-
bapenem-resistant bacteria: systematic review and meta-analysis. J Antimicrob Chemother 2017; 72(1):29-39.
Comentario: (**) El objetivo de este estudio fue resumir los datos disponibles sobre la terapia de combinación basada en polimixina o
monoterapia para las bacterias Gram-negativas resistentes a carbapenemas, se incluyeron 22 estudios y 28 comparaciones de tratamientos administrados. Concluyen que la asociación significativa observada en los estudios observacionales entre la monoterapia con
polimixina y la mortalidad no puede tomarse como prueba de los efectos de la terapia de combinación debido a la baja calidad de la
evidencia. Hay tres ensayos clínicos aleatorizados incluidos en la revisión que no muestran ningún efecto de rifampicina / colistina o
fosfomicina / colistina sobre la mortalidad de las infecciones por Acinetobacter.
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NOTICIAS
• AEI está abierta a todo el que disfrute y tenga interés por las enfermedades infecciosas. Para realizar colaboraciones con la revista escribir a Eduardo López Cortés ([email protected]).
• Recordamos que la sección “Imágenes Clínicas” está abierta a todos los lectores. Para su publicación en la
web de SAEI y en AEI, enviar un mail a la atención del Dr. Domínguez ([email protected]) acompañado de
un breve resumen clínico.
• Las XI jornadas de casos clínico en medicina tropical y salud internacional tendrán lugar en el Complejo Hospitalario Ciudad de Jaén el próximo viernes 26 de Mayo de 2017. Esta actividad estará patrocinada por las Sociedades Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI) y la Sociedad Andaluza de Microbiología y Parasitología
Clínica (SAMPAC). Inscripciones: [email protected].
• El curso “Actualización en resistencias a los antimicrobianos” organizado por el grupo del Dr. Germán Bou
tendrá lugar los días 22 y 23 de Junio 2017 en la Universidad de A Coruña. El Subcomité de Formación REIPI ha
acordado ofrecer 3 becas para asistir al mismo.
• El próximo 20-22 de Septiembre se celebrará en Sevilla el “11th International Symposium on the Biology of
Acinetobacter”, organizado por los Dres. Álvaro Pascual y Jerónimo Pachón. Más información en: http://www.
acinetobacter2017.com/
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IMÁGENES CLÍNICAS
Paciente de 40 años. AP: cirrosis hepática alcohólica y diabetes mellitus. Ingresó por presentar signos inflamatorios y necrosis cutánea de evolución aguda a nivel cervical submandibular izquierdo, de foco odontógeno.
Fue tratado inicialmente con desbridamiento precoz, antibioterapia empírica con P/T y exodoncia de la pieza
38 al 4º día. En los cultivos del exudado y tejido desbridado se aislaron S. intermedius y P. oralis. La infección
curó con las citadas medidas y 8 días de antibioterapia.
Enviada por: Dr. Julián Palomino-Nicás y Dra. Julia Praena. UGC Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva. Hospital Universitario Virgen del Rocío.
IMÁGENES
Paciente de 61 años sin antecedentes de interés con extensas áreas de necrosis y grandes flictenas que
progresan a fascitis necrotizante con aislamiento de Streptococcus pyogenes.
Enviada por: Dra. Mª Luisa Fernández Ávila. MIR Hospital de Puerto Real.
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IN MEMORIAM
Dra. Mercedes González Serrano
El 12 de marzo de 2017 falleció en Madrid la Dra. Mercedes González Serrano a los 63 años, tras una grave
enfermedad que finalmente acabó con su vida. En esa ciudad realizó la licenciatura de Medicina y la residencia
de Medicina Interna. Nosotros la conocimos en los años 80 cuando se incorporó al servicio de Medicina Interna del hospital de la Línea de la Concepción. La recordamos entonces prudente, mas bien callada y a la vez
juiciosa, serena y siempre alegre. Durante esta parte de su vida profesional se enfrentó a la época mas dura
del Sida en una comarca donde esa enfermedad fue muy prevalente, dado los altos índices de drogadicción
intravenosa de la zona. Tras muchos años de trabajo en el Campo de Gibraltar se traslado al hospital Virgen de
la Victoria de Málaga, incorporandose a la plantilla de la Sección de Enfermedades Infecciosas de ese centro.
Su actividad asistencial preferente ha sido la de pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana y de la hepatitis C. En estas áreas ha desarrollado una importante actividad de investigación clínica tanto
en el Grupo de estudio de Enfermedades Infecciosas de la provincia de Cádiz como en el grupo Hepavir de la
Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas. Esta Sociedad la nombró Socia Distinguida en el año 2009.
Los afortunados que hemos tenido la oportunidad de conocerla, hemos podido comprobar lo excepcional de
su persona. Ella era una combinación perfecta de dulzura y nobleza que derrochaba humanidad continuamente
tanto en el cuidado de los enfermos como en su vida personal. Los pacientes la adoraban. Poseía un sentido
de la honestidad y de la dignidad inquebrantables y, sin darse cuenta, era capaz de transmitirnos a los demás
un influjo especial que nos hacía ser mejores. Las circunstancias hicieron que tuviera que enfrentar y doblegar
tempestades una y otra vez, aunque la alegría y la bondad siempre permanecían en su cara y en sus expresiones. Como nos dice Pablo Milanés en sus versos inolvidables “...Una bella tarde entre helechos y flores, te
hablé presintiendo un oscuro final...” el pasado día 12, Merche abandonó estos entornos. Pero permanece aquí
en nuestro corazón. Siempre.
Marzo 2017 - Manuel Torres Tortosa
Ex Jefe de Sección de Enfermedades Infecciosas. Hospital Punta de Europa. Algeciras
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COMITÉ DE REDACCIÓN
EDITOR: Dr. Luis Eduardo López Cortés. Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.
EDITOR EMÉRITO: Dr. Manuel Torres Tortosa ([email protected]). Ex Jefe de Sección de Enfermedades Infecciosas. Hospital Punta
de Europa. Algeciras.
AGRADECIMIENTOS A:
• Dra. Rocío Álvarez Marín ([email protected]). Facultativa Especialista de Área. Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y
Medicina Preventiva. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
• Dr. Jesús Canueto Quintero ([email protected]). Facultativo Especialista de Área. Unidad Clínica de Enfermedade Infecciosas y Microbiología.
Hospital Punta de Europa. Algeciras. Área de Gestión Sanitaria del Campo de Gibraltar.
• Dr. Juan Corzo Delgado ([email protected]). Facultativo Especialista de Área. Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología. Hospital de Valme. Sevilla.
• Dr. Juan Gálvez Acebal ([email protected]). Facultativo Especialista de Área. Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva. Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.
• Dr. Marcos Guzmán García ([email protected]). Facultativo Especialista de Área. Servicio de Medicina Interna de Hospital de San Juan
de la Cruz (Úbeda).
• Dr. José Manuel Lomas Cabezas ([email protected]). Infectious Diseases Consultant. Oxford University Hospitals NHS Foundation Trust.
• Dra. Rosario Palacios Muñoz ([email protected]) Facultativa Especialista de Área. Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva. Hospitales Carlos Haya y Virgen de la Victoria. Málaga
• Dr. Salvador Pérez Cortés ([email protected]). Jefe de Servicio. Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología. Hospital del
Servicio Andaluz de Salud. Hospital de Jerez de la Frontera.
• Dra. Julia Praena Segovia ([email protected]). Facultativa Especialista de Área. Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas, Microbiología
y Medicina Preventiva. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
• Dr. José María Reguera Iglesias ([email protected]). Facultativo Especialista de Área. Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva. Hospitales Carlos Haya y Virgen de la Victoria. Málaga
• Dra. Pilar Retamar Gentil ([email protected]). Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Hospital Universitario
Virgen Macarena. Sevilla.
• Dr. Alberto Romero Palacios ([email protected]) Facultativo Especialista de Área. Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas. Hospital
del Servicio Andaluz de Salud de Puerto Real. Cádiz.
• Dr. Jesús Santos González ([email protected]). Facultativo Especialista de Área. Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas, Microbiología
y Medicina Preventiva. Hospitales Carlos Haya y Virgen de la Victoria. Málaga.
• Dr. Salvador Vergara López ([email protected]). Jefe de Sección. Servicio de Medicina Interna. Hospital del Tomillar. Área de Gestión
Sanitaria de Valme. Sevilla.
*Avances en Enfermedades Infecciosas es un boletín de comentarios independientes sobre avances notables y de
difusión reciente en Enfermedades Infecciosas, publicado por la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas
(SAEI). Pretende facilitar el conocimiento de lo publicado en la literatura científica, pero el tratamiento de los
pacientes o la metodología de los procedimientos diagnósticos no pueden estar basados exclusivamente en estos
comentarios. Tampoco lo divulgado en Avances en Enfermedades Infecciosas pretende sustituir el contenido de la
publicación original, sino por el contrario, estimular su lectura. Los comentarios pueden reflejar opiniones personales.
REDACCIÓN
Socios Protectores: Laboratorios Abbvie, Gilead, Janssen-Cilag - Socios Patrocinadores: MSD
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