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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO
PREVALENCIA DE INFECCIONES POR ACINETOBACTER BAUMANNII
MULTIRESISTENTE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL HOSPITAL
GENERAL ENRIQUE GARCÉS, PERÍODO ENERO 2013 A ENERO 2015.
Trabajo de Fin de Carrera Previo a la Obtención del Título de Licenciada
en Laboratorio Clínico e Histotecnológico.
AUTORA: Ronquillo Pilatasig Sandy Cecibel
TUTOR: DR. Freddy Oswaldo Trujillo Cruz
Quito, abril 2016
DEDICATORIA
El presente trabajo de investigación va dedicado a Dios por darme la
vida y acompañarme todos los días dándome la fuerza necesaria para
superar obstáculos y dificultades en todo momento. A mi madre Sra.
Digna Pilatasig por su constante apoyo, sabiduría y comprensión. A
mis hermanos Oscar y Stiven que son mi motivación de amor y
progreso. Y a mis abuelos que fueron como mis segundos padres, mi
familia, amigos/as las cuales me brindaron su apoyo.
Sandy Ronquillo
ii
AGRADECIMIENTO
Quiero agradecer a Dios por darme la fortaleza y sabiduría para salir
adelante. Para la consecución de este trabajo de investigación ha sido
determinante la colaboración
y el aporte del Hospital General
“Enrique Garcés”, así como de la Universidad Central del Ecuador, a
la que me debo; y a la Facultad de Ciencias Médicas. De manera
especial agradezco el aporte invaluable del Dr. Freddy Trujillo, Tutor
de este Trabajo de Fin de Carrera, quien guió con toda su paciencia
que lo caracteriza para la culminación de este proyecto
de
investigación.
Sandy Ronquillo
iii
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL
Yo, Ronquillo Pilatasig Sandy Cecibel, en calidad de autora del Trabajo de
Investigación presente, cuyo tema es: “Prevalencia de infecciones por
Acinetobacter baumannii multiresistente en pacientes hospitalizados en el
Hospital General Enrique Garcés, período enero 2013 a enero 2015”, por la
presente autorizo a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR hacer uso de
todos los contenidos que me pertenecen o de la parte que contienen esta obra,
con fines estrictamente académicos o de investigación.
Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente
autorización, seguirá vigente a mi favor, de conformidad con lo establecido en
los artículos 5, 6, 8, 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual
y su Reglamento.
Quito 28 de Abril del 2016
RONQUILLO PILATASIG SANDY CECIBEL
CI: 1723443931
Telf.: 0984471090
Email: [email protected]
iv
INFORME DE APROBACIÓN DEL TUTOR
En mi carácter de Tutor del Trabajo de Grado, presentado por la señorita
Ronquillo Pilatasig Sandy Cecibel, con CI 1723443931 para optar el Título de
Licenciada de Laboratorio Clínico e Histotecnológico cuyo título es de
“Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii multiresistente en
pacientes hospitalizados en el Hospital General Enrique Garcés, período enero
2013 a enero 2015”. Considero que dicho Trabajo cumple con los requisitos y
méritos suficientes para ser sometido a la presentación pública y evaluación
por parte del tribunal evaluador que se designe.
En la ciudad de Quito, a los 29 días de Enero del 2016
Atentamente:
Dr. Freddy Oswaldo Trujillo Cruz
CI: 1704758273
TUTOR
v
ÍNDICE DE CONTENIDO
DEDICATORIA .......................................................................................................................... ii
AGRADECIMIENTO................................................................................................................ iii
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL ............................................................. iv
INFORME DE APROBACION DEL TUTOR .......................................................................... v
INDICE DE CONTENIDO ......................................................................................................... vi
LISTA DE ANEXOS ................................................................................................................... ix
LISTA DE FIGURAS ................................................................................................................... x
LISTA DE TABLAS .................................................................................................................... xi
LISTA DE GRÁFICOS .............................................................................................................. xii
RESUMEN ................................................................................................................................. xiii
ABSTRACT ............................................................................................................................... xiv
INTRODUCCIÓN.........................................................................................................................1
CAPITULO I .................................................................................................................................2
1.
EL PROBLEMA ...............................................................................................................2
1.2
OBJETIVOS .....................................................................................................................4
1.2.1 General: .........................................................................................................................4
1.2.2 Específicos: ..................................................................................................................4
1.3
JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA .............................................................................5
1.4 LIMITACIONES .....................................................................................................................5
CAPITULO II ................................................................................................................................7
MARCO TEORICO .....................................................................................................................7
2.1 Familia Enterobacteriaceae .........................................................................................7
2.1.1 Estructura de las enterobacterias ...........................................................................7
2.2 Proceso de infección de las bacterias patógenas .................................................8
2.2.1 Adherencia: ................................................................................................................8
2.2.2 Colonización: ..............................................................................................................8
2.2.3 Invasión: ......................................................................................................................8
2.3 Género Acinetobacter Baumannii ..............................................................................9
2.4 Patogenicidad de Acinetobacter baumannii .........................................................10
2.5 Factores de virulencia de las bacterias patógenas .............................................10
2.6 Factores de virulencia de Acinetobacter baumannii ..........................................10
vi
2.6.1 Factores de adherencia ..........................................................................................11
2.6.2 Factores de colonización........................................................................................11
2.6.3 Factores de invasión ...............................................................................................11
2.7 Epidemiología de Acinetobacter baumannii .........................................................11
2.7.1 El reservorio .............................................................................................................12
2.7.2 Mecanismo de transmisión ....................................................................................12
2.7.3 Susceptibilidad del paciente ..................................................................................13
2.8 Tipos de infección del Acinetobacter Baumannii ...............................................13
2.9 Resistencia Bacteriana de Acinetobacter baumannii .........................................15
2.9.1 Mecanismos bioquímicos de resistencia .............................................................15
2.10 Tipos de mecanismos de resistencia de Acinetobacter Baumannii ...........19
2.10.1 Mecanismos de resistencia intrínsecos .............................................................19
2.10.2 Mecanismos de resistencia adquiridos ..............................................................19
2.10.3 Aminoglicósidos.....................................................................................................21
2.10.4 Quinolonas .............................................................................................................21
2.10.5 Tetraciclinas y glicilciclinas ..................................................................................21
2.10.6 Colistina ..................................................................................................................21
2.10.7 Trimetoprim, sulfonamidas y cloranfenicol ........................................................21
2.11 Identificación de Acinetobacter en Microbiología .............................................22
2.11.1 Toma de muestras ................................................................................................23
2.11.2 Tinción de Gram ....................................................................................................23
2.11.3 Cultivos ...................................................................................................................23
2.11.4 Pruebas Bioquímicas ............................................................................................24
2.11.5 Pruebas de susceptibilidad .................................................................................24
2.12 Sistema de Identificación de Acinetobacter mediante equipos
comerciales...........................................................................................................................26
2.12.1 Sistema de Identificación Multipruebas (API20NE) .........................................26
2.12.2 Vitek 2 .....................................................................................................................26
2.13 Métodos adicionales para detectar Acinetobacter ............................................27
2.13.1 Métodos para detectar carbapenemasas .........................................................27
2.13.1.1 Test de Hodge modificado ..............................................................................27
2.13.1.2 Prueba de EDTA ................................................................................................28
2.14 Prevalencia de Acinetobacter .................................................................................29
CAPITULO III .............................................................................................................................30
vii
METODOLOGÍA ........................................................................................................................30
3.1 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN.........................................................................................30
3.2 POBLACIÓN Y MUESTRA ...............................................................................................30
3.3 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ...........................................................31
3.4 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS .........................34
3.5 TÉCNICAS PARA EL PROCESAMIENTO DE DATOS Y ANÁLISIS DE
RESULTADOS...........................................................................................................................34
3.6 CONSIDERACIONES ÉTICAS ........................................................................................34
CAPITULO IV .............................................................................................................................35
RESULTADOS...........................................................................................................................35
4.1 Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii. Hospital Enrique
Garcés Enero 2013 - Enero 2015 .......................................................................................35
4.2 Prevalencia de pacientes fallecidos con infecciones por Acinetobacter. Hospital
Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 ........................................................................37
4.3 Prevalencia de Acinetobacter baumannii según el género con infecciones por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 ..............................38
4.4 Prevalencia de Acinetobacter baumannii según la edad con infecciones por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 ..............................40
4.5 Lugar de residencia de los pacientes con infecciones por Acinetobacter. Hospital
Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 201 ..........................................................................42
4.6 Prevalencia según el servicio de hospitalización en donde se encontraron
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 ..44
4.7 Prevalencia según el tipo de muestra en que prevalecen las infecciones por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 ..............................46
4.8 Prevalencia según la resistencia natural que prevalece en las infecciones por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 ..............................48
4.9 Prevalencia según la susceptibilidad que prevalece en las infecciones por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 ..............................49
4.10 Conclusiones...............................................................................................................51
4.11 Recomendaciones .....................................................................................................53
CAPITULO V ..............................................................................................................................55
DISEÑO DE LA PROPUESTA ................................................................................................55
5.1 Justificación...................................................................................................................55
5.2 Objetivo ...........................................................................................................................55
5.3 Beneficiarios ..................................................................................................................55
BIBLIOGRAFÍA ..........................................................................................................................57
ANEXOS .....................................................................................................................................62
viii
LISTA DE ANEXOS
ANEXO N. 1 Prevalencia de Acinetobacter baumannii multirresistente en los
años 2013, 2014, 2015………………………………………………………………62
ANEXO N. 2 Hoja de Recolección de Datos……………………………………..63
ANEXO N.3 Cronograma de actividades………………………………………….64
ANEXO N. 4 Grupos de Antibióticos sugeridos por el CLSI para Acinetobacter
spp……………………………………………………………………………………..65
ANEXO Nº 5. Antibióticos recomendados por el CLSI para el antibiograma de
Acinetobacter…………………………………………………………………………66
ix
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1: Estructura de las bacterias……………………………………………..8
FIGURA 2: Producción de enzimas inactivantes……………………………..….16
FIGURA 3: Modificación de porinas………………….……………………………18
FIGURA 4. Alteración de la permeabilidad………………………………………..18
Figura 5: Colonia de Acinetobacter baumannii……………………………….....23
FIGURA 6: API20 NE……………………………..…………………………………26
FIGURA 7. VITEK 2………………………………………………………………….27
FIGURA 8. TEST DE HODGE……………………………………………………...28
FIGURA 9. Prueba de EDTA…………………………………………………….....29
x
LISTA DE TABLAS
TABLA 1. Clasificación de Ambler, Bush Y Jacoby……………………………..17
TABLA 2. Mecanismos enzimáticos de resistencia a β-lactámicos en A.
baumannii……………………………………………………………………………..20
TABLA 3. Mecanismos de resistencia de A. baumannii a antibióticos diferentes
de los β-lactámico………………………………………………….………...………21
TABLA 4. Valores de los halos esperados para Acinetobacter baumannii…24
TABLA 5. Tasa de prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii.
Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015……...………………………35
TABLA 6.
Porcentaje de pacientes fallecidos con
infecciones por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015…………….37
TABLA 7. Prevalencia según el género en que prevalecen las infecciones por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015……………38
TABLA 8.
Prevalencia de la edad de los pacientes con infecciones por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015…………….40
TABLA 9. Prevalencia según el lugar de residencia en que prevalecen las
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero
2015……………………………………………………………………………………42
TABLA 10. Prevalencia según el servicio de hospitalización en que prevalecen
las infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero
2015……………………………………………………………………………………44
TABLA 11. Prevalencia según el tipo de muestra en que prevalecen las
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero
2015…………………………………………………………………………......…….46
TABLA 12. Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii Hospital
Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 según su resistencia natural……....48
TABLA 13. Prevalencia según la susceptibilidad que prevalece en las
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero
2015 según la susceptibilidad adquirida…………………………………………..50
xi
LISTA DE GRÁFICOS
GRAFICO 1: Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii. Hospital
Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015……………………………………...…36
GRÁFICO 2: Porcentaje de pacientes fallecidos con infecciones por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015………….…37
GRÁFICO 3: Distribución según el género en que prevalecen las infecciones
por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015………..39
GRÁFICO 4: Histograma de la edad de los pacientes con infecciones por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015…………….41
GRÁFICO 5. Distribución según el lugar de residencia en que prevalecen las
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero
2015……………………………………………………………………………………43
GRÁFICO 6: Distribución según el servicio de hospitalización en que
prevalecen las infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero
2013 - Enero 2015…………………………………………………………………...45
GRÁFICO 7: Distribución según el tipo de muestra en que prevalecen las
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero
2015……………………………………………………………………………………47
GRÁFICO 8: Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii Hospital
Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 según su resistencia natural………49
GRÁFICO 9: Prevalencia según la susceptibilidad que prevalece en las
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero
2015 según la susceptibilidad adquirida…………………………………………..51
xii
TEMA:
“Prevalencia
de
infecciones
por
Acinetobacter
baumannii
multiresistente en pacientes hospitalizados en el Hospital General
Enrique
Garcés, período enero 2013 a enero 2015”
Autor: Ronquillo Pilatasig Sandy Cecibel
Tutor: Dr. Freddy Trujillo
Fecha: 28 de Abril del 2016
RESUMEN
El Acinetobacter baumannii considerado un patógeno oportunista. El objetivo
fue determinar la prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii
multirresistente en los pacientes hospitalizados en el Hospital “Enrique Garcés”.
Se realizó un estudio transversal, descriptivo. La muestra fue de 50 cultivos
positivos para Acinetobacter baumannii. Se encontró una disminución
significativa de infecciones en el 2014 y 2015 a diferencia del año 2013. Tubo
mayor prevalencia de infecciones en: edad de 61-80 años, género masculino,
servicio de UCI, muestra de absceso, provincia de Pichincha, resistencia
natural a ampicilina/sulbactam, susceptibilidad adquirida (resistencia a
imipenem y una sensibilidad a colistina). Se evidenció la necesidad de que el
personal de salud aumente las medidas de bioseguridad para evitar la
propagación de la bacteria.
Palabras claves. ACINETOBACTER BAUMANNII/ MULTIRESISTENCIA/
NEUMONÍA NOSOCOMIAL
xiii
TITLE: “Prevalence of multidrug-resistant Acinetobacter baumannii infections in
patients hospitalized at Enrique Garcés GeneraL Hospital period between
january 2013 and january 2015”
Author: Ronquillo Pilatasig Sandy Cecibel
Tutor: Dr. Freddy Trujillo
Date: April 28, 2016
ABSTRACT
Acinetobacter baumannii is considered an opportunist pathogen. The main goal
of this research work was to determine the prevalence of multidrug-resistant
Acinetobacter baumannii infections among patients hospitalized at Enrigue
Garcés General Hospital. This was a cross-sectional and descriptive study, the
sample of which consisted of 50 positive Acinetobacter baumannii cultures, and
the results of which show a significant reduction of infections throughout 2014
and 2015 compared to the year 2013. The highest prevalence of infections was
found in: the 61 to 80-year-old age group, men, ICU services, abscess samples,
in the province of Pichincha, natural resistance against ampicillin/sulbactam,
and acquired susceptibility (resistance to imipenem and sensibility to colistin). It
was further evidenced that there is a need for health personnel to increase
biosafety measures in order to prevent bacterial propagation.
Keywords: ACINETOBACTER BAUMANNII/ MULTIDRUG RESISTANCE/
NOSOCOMIAL PNEUMONIA
I CERTIFY that the above and foregoing is a true and correct translation of the original document in
Spanish.
Silvia Donoso Acosta
Certified Translator
ID.: 0601890544
xiv
INTRODUCCIÓN
El género Acinetobacter son bacilos gramnegativos pertenecientes a la familia
Enterobacteriaceae. Dentro del género Acinetobacter encontramos tres
especies; A. iwoffi, A. calcoaceticus y A. baumannii (Prado, Arias, Chavez, &
Cabrera, 2014). Considerados parte de la flora normal del ser humano en piel,
garganta y recto, en la actualidad se lo considera como un patógeno
oportunista que puede llegar a causar infecciones nosocomiales con tasas de
mortalidad y morbilidad elevadas. Este germen causa manifestaciones clínicas
como infecciones en el tracto urinario, en heridas, en la piel y tejidos blandos,
meningitis, neumonía y bacteremia. (Medina, 2011)
Por el uso indiscriminado de antibióticos para tratar infecciones causadas por la
bacteria Acinetobacter se ha logrado que la bacteria genere resistencia a los
antibióticos y su erradicación resulte difícil generando índices de morbilidad y
la mortalidad notables. Esta bacteria es considerada como un problema y una
carga para las instituciones de salud y para el personal médico ya que para su
eliminación en un medio hospitalario se requiere de medidas de seguridad
como el aislamiento de pacientes, el cierre temporal o incluso, la reconstrucción
de las salas. (González, 2010)
La bacteria Acinetobacter baumannii tiene la facilidad de tomar fragmentos de
material genético de otras bacterias e incorporarlo a su cromosoma
confiriéndole una multirresistencia alterando molecularmente a los antibióticos
de amplio espectro (Ramirez, y otros, 2013)
En la actualidad se han encontrado que las cepas de Acinetobacter baumannii
presentan
resistencia
a
penicilinas,
inhibidores
de
β-lactamasas,
cefalosporinas de tercera y cuarta generación, aminoglucósidos, quinolonas,
tetraciclinas, carbapenémicos y, recientemente presentan resistencia a las
Polimixinas y glicilciclinas. (Ramirez, y otros, 2013)
1
CAPITULO I
1. EL PROBLEMA
1.1 Planteamiento del problema
Hasta la década de los 70, las cepas de Acinetobacter spp. eran considerados
como sensibles, pero debido al uso continuo y sobre todo indiscriminado de los
antibióticos de amplio espectro estas se han vuelto multirresistentes, llegando a
ser considerados un problema de salud en los últimos cuarenta años.
(Gobernado, 2012)
La bacteria Acinetobacter baumannii multirresistente es un paradigma en las
infecciones
nosocomiales
resistentes
ya
que
en
la
actualidad
este
microorganismo considerado de poca relevancia clínica se ha convertido en un
patógeno cada vez más frecuente en el ambiente hospitalario sobre todo en los
pacientes hospitalizados. Genera inconvenientes a pacientes que fueron
sometidos
a
procedimientos
invasivos,
cirugías,
quienes
permanecen
internados largos períodos sobre todo en unidades de cuidados intensivos y
pacientes con el uso indiscriminado de antibióticos de amplio espectro. (Torres,
García, Yagüe, & Gómez, 2010)
La
resistencia a algunos antibióticos como los carbapenémicos se han
incrementado de 9% en 1995 a 40% en 2004 en hospitales de Estados Unidos,
dicha resistencia es
mayor en los hospitales de
América Latina,
presentándose entre el 50% y el 70% (Lemos, y otros, 2013) La mortalidad
generada por esta bacteria resulta difícil de determinar ya que corren mayor
riesgo los pacientes que presentan enfermedades graves y
comorbilidades.
diferentes
En algunos estudios se ha encontrado que la mortalidad
atribuible de la bacteria oscila entre 7,8 y 23 % en salas diferentes y del 10 al
43 % en dichas unidades. (Vanegas, Roncancio, & Jiménez, 2014)
2
La multirresistencia por Acinetobacter baumannii genera mayor riesgo de
muerte
en pacientes que permanecen lagos períodos hospitalizados
(Carmona, Guzmán, Silva, & Pulido, 2010). En la actualidad, los centros de
salud,
hospitales
y
clínicas
intensifican
la
vigilancia
epidemiológica,
implementando mecanismos para intercambiar información sobre eventos de
salud pública (OPS, 2014).
En el Ecuador, se está realizando vigilancia
epidemiológica para lograr un mejor conocimiento de la situación de salud
(MSP, 2014)
1.1.1
Formulación del problema
¿Cuál es la prevalencia de infecciones por
Acinetobacter baumannii
multirresistente en pacientes hospitalizados del Hospital General Dr. Enrique
Garcés
durante
el
periodo
enero
3
2013
a
enero
2015?
1.2 OBJETIVOS
1.2.1 General:
Determinar la prevalencia de
infecciones bacterianas producidas por
Acinetobacter baumannii multirresistente, en los pacientes hospitalizados del
Hospital Enrique Garcés, durante el período de enero 2013 a enero 2015.
1.2.2 Específicos:
 Identificar cuál es el género y la edad de los pacientes con mayor
frecuencia
de
cultivos
positivos
a
Acinetobacter
baumannii
multirresistente
 Especificar en qué tipo de muestras se presenta con mayor frecuencia la
bacteria Acinetobacter baumannii multirresistente
 Señalar el lugar de residencia de los pacientes con infecciones por
Acinetobacter baumannii multirresistente
 Localizar el servicio que presenta mayor porcentaje de infecciones
causadas por Acinetobacter baumannii multirresistente
 Establecer si la mortalidad de esta población por infecciones por
Acinetobacter baumannii multirresistente es alta
 Evaluar los porcentajes de sensibilidad y resistencia a los antibióticos
con respecto a la bacteria Acinetobacter baumannii multirresistente en el
H.E.G.
4
1.3 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA
Los resultados de esta investigación ayudarán a realizar el control
epidemiológico de los brotes de Acinetobacter baumannii multirresistente en el
H.E.G.
Los beneficiados con el presente estudio son los pacientes, los profesionales
de la salud y sobre todo la ciudadanía en general debido a que las infecciones
que puede causar esta bacteria se ha convertido en un problema de salud
pública ya que los costos para su tratamiento son muy altos y su tasa de
mortalidad es elevada.
El resultado obtenido en el presente trabajo puede ser utilizado como fuente de
datos para futuros trabajos de prevalencia de infecciones asociadas a
Acinetobacter baumannii multirresistente mediante el cual el personal de salud
tendrá la necesidad de intensificar las medidas de prevención y de control en
el hospital para evitar que se siga propagando la infección.
1.4 LIMITACIONES
1.4.1 Actualidad
En la actualidad las infecciones intrahospitalarias generadas por la bacteria
Acinetobacter baumannii multirresistente está causando serio problemas en los
hospitales. A través del tiempo la bacteria Acinetobacter baumannii
multirresistente ha ido adquiriendo múltiples resistencias originando así mayor
complejidad en su detección y tratamiento. El presente proyecto de
investigación es un tema de actualidad que
dará a conocer cuál es la
prevalencia que presenta el H.E.G al Acinetobacter baumannii multirresistente
en el período 2013-2015.
5
1.4.2 Originalidad
Este estudio servirá como una base fundamentada para futuros estudios ya
que no se han publicado en los hospitales de nuestro país estudios sobre este
tema y este período.
1.4.3 Factibilidad
Si fue factible por las posibilidades que nos proporcionaron las autoridades del
hospital. El estudio se llevó a cabo en el Hospital Enrique Garcés, en el
Laboratorio de Microbiología donde se revisó la base de datos y hojas de
resultados realizados a los pacientes hospitalizados que presentaron infección
bacteriana causadas por Acinetobacter baumannii multirresistente durante el
período de enero 2013 a enero 2015,
en el que se obtuvo la información
necesaria para el proyecto de investigación.
En estadística se revisó las
historias clínicas de los pacientes para establecer las variables: edad, género,
tipo de muestra, lugar de residencia, servicio donde estaban hospitalizados, su
mortalidad y la susceptibilidad antibiótica todos estos son datos fueron
importantes para poder establecer la prevalencia de cada una de estas
variables. Toda esta investigación fue factible ya que el H.E.G posee registros
de datos de Microbiología y porque se contó con el apoyo del servicio de
vigilancia epidemiológica
6
CAPITULO II
MARCO TEORICO
2.1 Familia Enterobacteriaceae
Las Enterobacterias son un grupo heterogéneo de bacterias gram negativas.
Son saprofitos del tracto gastrointestinal, además los encontramos en el suelo,
el agua y la vegetación, así como formando parte de la flora intestinal normal
tanto del ser humano como de los animales (Puerta & Mateos, 2010)
2.1.1 Estructura de las enterobacterias
Estos microorganismos tienen forma de bastón, de 1-3 μm de largo y 0,5 μm de
diámetro. Su envoltura celular tiene una estructura multilaminar. La membrana
interna o citoplasma posee una doble capa de fosfolípidos la cual es la
encargada de regular el metabolismo energético, mediante procesos activos
de diferentes composiciones químicas, concentración osmótica y carga
eléctrica (Jiménez, 2006). La capa externa, es un peptidoglicano delgado está
involucrado en el mantenimiento de la forma y la ósmosis celular. La membrana
externa es una doble capa de fosfolípidos que incluyen lipopolisacáridos (factor
importante de virulencia), lipoproteínas (fijadas al peptidoglicano) y porinas
(facilitan el paso de sustancias y antibióticos). (Puerta & Mateos, 2010)
7
FIGURA 1: Estructura de las bacterias
FUENTE:http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/pdf/Enterobacterias_Medicine2010.pdf
(14/07/2015)
2.2 Proceso de infección de las bacterias patógenas
En general el proceso infeccioso para la mayoría de las bacterias patógenas
requiere de las siguientes etapas:
2.2.1 Adherencia:
Propiedad de las bacterias para fijarse a una superficie de células y/o
materiales inertes. Este proceso lo hacen mediante las adhesinas que son
compuestos que encontramos en la superficie de la bacteria (mediadores) y los
compuestos de la superficie de las células ya sea del hospedero o de las
bacterias (receptores). (Castro, 2015)
2.2.2 Colonización:
Capacidad de la bacteria que luego de adherirse
huésped para
llega a la superficie del
multiplicarse en los espacios intercelulares formando una
colonia que puede resistir los sistemas de defensa locales. (De la Rosa, Prieto,
& Navarro, 2011)
2.2.3 Invasión:
Capacidad de la bacteria de invadir los tejidos. Cuando el microorganismo
invade el tejido se enfrenta a los fagocitos (defensa del organismo). Los
8
fagocitos deben destruir al microorganismos para evitar que estos causen daño
en el organismo y lo realizan mediante tres formas básicas: 1) utiliza nutrientes
del propio huésped 2) causan daño inmediato a su alrededor 3) transportan
endotoxinas mediante la sangre y la linfa. (Tortora & Berdell, 2007)
2.3 Género Acinetobacter Baumannii
El género Acinetobacter baumannii, es una bacteria gramnegativa que
pertenece a la familia Moraxellaceae, considerado en la actualidad como
patógeno nosocomial. (Quintero, 2014). Son cocobacilos gramnegativos
anchos, aerobios estrictos y oxidasa-negativos. (Orozco, 2011).
Producen infecciones tanto en el aparato respiratorio, urinario e inclusive en
las heridas; llegando a causar septicemia. Las personas con mayor riesgo de
contraer una infección por esta bacteria son aquellos que: reciben tratamiento
con antibióticos de amplio espectro, se encuentran en fase postoperatoria
quirúrgica, se encuentran sometidos a ventilación mecánica . (Dexter, Murray, &
Paulsen, 2015)
Esta bacteria es capaz de sobrevivir en diversas superficies (húmedas y
secas). Ocasionalmente lo aíslan de productos alimenticios e inclusive se ha
determinado que algunas cepas son capaces de sobrevivir sobre la piel
humana sana y algunos equipos médicos. (Teclimza canarias, 2011)
El ser humano es el principal reservorio y una importante fuente de infección.
Presente en la piel y la faringe de las personas sanas: encontrando un 47% en
individuos no hospitalizados (colonización cutánea), y un 7% en adultos y niños
(colonización faríngea transitoria). Es una bacteria persistente y frecuente de la
piel sobre todo en un ambiente hospitalario; pueden colonizar el 45% de los
lugares de traqueotomía de los pacientes hospitalizados. (Peleg, Seifer, &
Paterson, 2008)
9
2.4 Patogenicidad de Acinetobacter baumannii
La infección por cepas de Acinetobacter baumannii depende de factores
dependientes como el
huésped y de la bacteria, entre los factores
dependientes del huésped tenemos: las inmunodeficiencias y las quemaduras;
entre los factores externos tenemos: el ingreso prolongado en el hospital sobre
todo en el servicio de UCI, contacto con los instrumentos contaminados:
ventilación mecánica, dispositivos intravasculares y en tratamientos previos con
los antibióticos sobre todo los de amplio espectro. (Quintero, 2014)
Coloniza los pacientes de forma generalizada, siendo los principales
reservorios la piel, la orofaringe y el intestino. El papel de la transmisión vía
aérea parece poco significativo. Desde estas localizaciones, se produce la
infección en las localizaciones susceptibles como son las mucosas respiratoria
o urinaria y las heridas quirúrgicas, o se produce la invasión del torrente
vascular a través de los puntos de inserción de los catéteres. (Montero, 2006)
Para que una bacteria patógena sobreviva en un hospedero, necesita de
factores como su adhesión, colonización e invasión y que puedan llegar a
causar daño. (Quintero, 2014)
2.5 Factores de virulencia de las bacterias patógenas
La bacteria para poder invadir el organismo y causar enfermedad requiere de
factores que le proporciones esa capacidad. Estos factores son toxinas (endo y
exotoxinas), apéndices (pilis, fimbrias, flagelos, cápsula), componentes de la
superficie de la célula (adhesinas fimbriales y no frimbriales), sideróforos,
variación de los antígenos de superficie y enzimas hidrolíticas (proteasas y
otras). (Quintero, 2014)
2.6 Factores de virulencia de Acinetobacter baumannii
Los factores de virulencia son:
10
2.6.1 Factores de adherencia
Dentro de los factores de adherencia tenemos a:

Los pilis y fimbrias permite que la bacteria se adhiera a las superficies
de vidrio y plástico, permitiendo la formación de biopelículas en los
equipos médicos.

La superficie hidrofóbica protege frente a la fagocitosis y permite la
adhesión a las células hospederas y superficies (catéteres y prótesis).
(Quintero, 2014)
2.6.2 Factores de colonización
El hospedero debe mantener buenas condiciones ambientales para que la
bacteria pueda multiplicarse. En este caso sideróforos permite que la bacteria
se adapte a lugares limitados de hierro. (Quintero, 2014)
2.6.3 Factores de invasión
Para que ocurra un proceso infeccioso, la bacteria requiere de elementos que
le defienda de las respuestas inmunológicas del hospedero y que puedan
causar daño a las células. Cuenta con los siguientes factores asociados:
 Las fosfolipasas enzimas que causan lísis de las células celular,
facilitando la invasión.
 Cápsula innecesaria en el crecimiento de las bacterias, de gran
importancia en la supervivencia del hospedero.
 Proteínas de membrana externa la traducción de señales, adhesión y
patogénesis. (Quintero, 2014)
2.7 Epidemiología de Acinetobacter baumannii
El Acinetobacter forma parte de la flora normal de los humanos sobre todo en
la piel,
del tracto respiratorio y urinario, y de las heridas en los pacientes
hospitalizados. Se ha llegado a considerar que la piel podría ser la principal
11
fuente de infección por Acinetobacter baumannii llegando a causar bacteriemia.
(Medina, 2011) (Lemos, De la Hoz Restrepo, Alvis, Quevedo, Cañon, &
Yazmin., 2011)
Se aislaron de la leche pasteurizada, aves de corral y alimentos congelados, de
los hospitales y fundiciones, los grifos, baños de diálisis, de los dispositivos
médicos sobre todo de ventilación mecánica, etc. y de todo el material que se
encuentra en el ambiente hospitalario y tuvo contacto con la bacteria. (Dexter,
Murray, & Paulsen, 2015)
Acinetobacter spp. es resistente a la desecación, con una sobrevida mayor a 7
días para el A. lwoffi y mayor a 25 días para A. baumannii en superficies secas,
hasta 13 días para A. calcoaceticus en superficies de fórmica. A diferencia de
la Escherichia coli 24 horas y Pseudomonas aeruginosa menos de 24 horas
estos bacilos sobreviven solo pocos días. (Medina, 2011)
2.7.1 El reservorio
Para que exista una colonización o infección se requiere de un reservorio
principal como es la piel y el tracto digestivo y de un reservorio intermediario
como es el caso del medio ambiente; a esta bacteria se lo ha aislado en
diferentes
objetos
e
inclusive
en
el
material
sanitario
contaminado
(respiradores, humidificadores, etc.) o en la superficie del hospital. (Huertas,
2014)
2.7.2 Mecanismo de transmisión
Este mecanismo consiste en el paso del microorganismo desde una fuente al
huésped. Entre los mecanismos de transmisión tenemos a: donde no interviene
el personal de salud, en este caso una cepa contamina el objeto que esta
entorno al paciente, luego se coloniza o infecta. (Acevedo, Villabón, & Ortiz,
12
2009-2011) La otra donde interviene el paciente (transmisión cruzada) es de
alta difusibilidad y está relacionada con las manos del personal de salud,
siendo considerado el principal reservorio el paciente quien mantiene la
contaminación ambiental. En las manos del personal de salud se ha reportado
que la infección/colonización que
existe entre el 16% y 27% de
microorganismos no se relaciona con el paciente y el 30% se relacionan con
los pacientes. (Méndez, 2009) Y la transmisión aérea de poca importancia
epidemiológica. En el servicio de UCI principalmente, si puede haber un mayor
riesgo de incidencia de colonización. (Acevedo, Villabón, & Ortiz, 2009-2011)
2.7.3 Susceptibilidad del paciente
Los pacientes que ingresan a los hospitales con algún tipo de enfermedad son
quienes corren mayor riesgo de sufrir complicaciones que pueden aumentar las
infecciones, como la edad, consumo excesivo de alcohol, tabaquismo, diabetes
mellitus, el clima tropical y sobre todo la enfermedad pulmonar crónica. (Dexter,
Murray, & Paulsen, 2015)
En un medio hospitalario existen factores asociados
hospitalaria, la cirugía,
como es la estadía
uso de antibacterianos previos al tratamiento, la
nutrición parenteral, el ingreso a unidad de quemados o UCI, y la asistencia
mecánica respiratoria. (Acosta, 2003)
2.8 Tipos de infección del Acinetobacter Baumannii
Los principales tipos de infección que causan son:
1.
Neumonía Nosocomial
Es un proceso inflamatorio pulmonar infeccioso presente sobre todo en
pacientes sometidos a ventilación mecánica, considerado como la
segunda causa infecciosa en un hospital y la primera causa en medicina
intensiva.
13
Se manifiesta en un 25 % como sepsis, 25 % sepsis grave, y como
choque séptico en la mitad delos casos. (Diaza, Lorenteb, Valles, &
Rello, 2010). En Estados Unidos este proceso inflamatorio está presente
en un 5-10 % de los casos, y en España 7.90 %. (Huertas, 2014)
2.
Neumonía extrahospitalaria
Es un proceso inflamatorio adquirido en la comunidad sobre todo en
climas lluviosos como es el caso de Australia y Asia; afecta
principalmente a personas con un consumo de alcohol elevado.
Presenta una elevada tasa de mortalidad de 40-60 %, caracterizado por
presentar un curso fulminante con infección secundaria del torrente
sanguíneo (Huertas, 2014)
3.
Bacteriemia
La principal causa de la bacteremia es el uso del catéter vascular. En
Estados Unidos representa el 1,3% de las infecciones del torrente
sanguíneo, mientras que en España es del 4,19 % de casos.
Presenta una mortalidad del 34,0-43,4% en el servicio de UCI y el 16,3
% en el resto de servicios. (Huertas, 2014)
4.
Infecciones de la piel y partes blandas
Este tipo de infecciones resulta difícil de tratar en pacientes que se
encuentran en áreas críticas como es el caso de la unidad de quemados
o UCI. Presente en un 2,1 % de las infecciones en el servicio de UCI.
(Huertas, 2014)
5.
Infecciones del tracto urinario
La principal causa de estas infecciones es debido a la colonización del
catéter urinario. Representan el 0,29 % de las infecciones de acuerdo al
estudio ENVIN español. (Huertas, 2014)
14
6.
Infecciones del sistema nervioso central
Su principal causa es la ventriculitis. Son secundarios a procesos
neuroquirúrgicos y a pacientes que presentan drenajes ventriculares
externos. (Huertas, 2014)
2.9 Resistencia Bacteriana de Acinetobacter baumannii
La bacteria Acinetobacter baumannii es considerado multidrogorresistente
cuando
presenta
cefalosporinas
resistencia
a
más
antipseudomónicas,
de
dos
clases
carbapenémicos
de
antibióticos:
antipseudomónicos,
fluoroquinolonas y aminoglucósidos. Y se lo considera pandrogorresistente
(PDR) cuando a más de presentar resistencia a todas las clases de antibióticos
presenta resistencia a la polimixina y/o colistina. (Cortez, 2013)
2.9.1 Mecanismos bioquímicos de resistencia
Las bacterias gram negativas presentan mecanismos de resistencia que
incluyen:
2.9.1.1 La modificación y desactivación del antibiótico por hidrólisis
mediada por enzimas (β-lactamasas).
Las enzimas de las betalactamasas pueden causar resistencia a los
carbapemenes son las AmpC y las carbapenemasas.

β-lactamasas AmpC
Conocidas como cefalosporinas, inhibidores de las betalactamasas y
mediadores de la resistencia de las cefalosporinas de tercera generación,
aztreonam, cefemicinas (cefoxotín y cefotetán). (Cortez, 2013)
15
La resistencia natural se debe a que en su cromosoma poseen un gen el
AmpC presente solo en
algunas bacterias Gram negativas presentando
resistencia a cierto tipo de antibióticos a las aminopenicilinas en sí y a las
combinadas con inhibidores de betalactamasas , cefalosporinas de 1ra
generación, cefamicinas . En otros casos su resistencia las adquiere mediante
los plásmidos las cuales pueden ser inducibles o no. (Martínez, 2009)
Las betalactamasas tienen una muy baja afinidad a los carbapenemes, pero
presentan resistencia a los carbapenemes cuando en el espacio periplasmático
la enzima comienza a hidrolizar la baja cantidad de antibiótico debido a que la
bacteria cierra porinas y la enzima se produce en exceso generando
resistencia. (Cortez, 2013)
FIGURA 2: PRODUCCIÓN DE ENZIMAS INACTIVANTES
FUENTE: http://www.upiip.com/files/20090412235642_8212_844a70e5-03c7-4e59-
af57-d6f5d3a19eb5.pdf (03/07/2015)

β-lactamasas tipo Carbapenemasas
A las betalactamasas se las conoce cuatro grupos (A, B, C y D) de acuerdo
clasificación de Ambler. A estos se los divide en dos grupos las de tipo serina y
las
metalo-beta-lactamasa.
(Velásquez,
Sacsaquispe, & Suárez, 2013)
16
Hernández,
Candiotti,
Pinedo,
TABLA 1: Clasificación de Ambler, Bush Y Jacoby
Clase
molecular
Inhibición por
CLA
(grupo
funcional)
A
Localización
genética
EDTA
Enzimas
ATM
Microorganismos
Sme, IMI,
NmcA
±
-
R
Serratia marcscens
Enterobacter
cloacae
Crom
KPC
+
-
R
Enterobacterias
Pl
GES
+
-
R
Enterobacterias
Pl
Pseudomona
aeruginosa
L1
-
+
3
S/R
Stenotrophomona
maltophilia
CcrA
Bacteroides. fragilis
Cpha
Aeromonas
hydrophila
Bcll
Bacillus cereus
Crom
B
IMP,
SPM, SIM
-
+
S
Enterobacterias
Pl
GIM, VIM,
AIM,
Pseudomona SPP.
DIM,
KHM,
NDM,
BGNNF
Acinetobacter
baumannii,
Pseudomonas
aeruginosa
Enterobacterias
OXA
(OXA-48)
D
±
-
S
Crom, Pl
FUENTE: (Calvo, Cantón, Fernández, Mirelis, & Navarro, 2011) (05/07/2015)
2.9.1.2 Por disminución de la expresión de porinas.
Las porinas filtros que actúan como en la membrana externa. Este proceso es
usado en contra de los aminoglucósidos y carbapenemes. Su función es
retardar el acceso del antibiótico al interior de la bacteria en condiciones
17
normales pero aumenta el CIM del antibiótico cuando esta sufre un trastorno o
una mutación. (Tafur, Torres, & Villegas, 2008)
FIGURA 3: MODIFICACIÓN DE PORINAS
FUENTE: http://www.upiip.com/files/20090412235642_8212_844a70e5-03c7-4e59-af57d6f5d3a19eb5.pdf(13/07/2015)
2.9.1.3 Por expulsión del antibiótico mediante la expresión de bombas de
flujo, modificación o inactivación del sitio diana del antibiótico.
Los antibióticos son considerados compuestos tóxicos de manera que a través
de estructuras proteicas como son las bombas de flujo estas son expulsadas.
Dichas bombas tienen genes,
genes generan resistencia a los antibióticos
como los macrólidos y fluoroquinolonas. (Moreno, Ruben, & Beltrán, 2009)
2.9.1.4 Por disminución de la diana del antibiótico
Las proteínas unidoras de penicilinas (PUP) son consideradas el sitio blanco de
los carbapenemes, y de todos los betalactámicos, cuando estas proteínas
sufren mutaciones pueden disminuir su afinidad por los betalactámicos, pero no
su actividad funcional. (Cortez, 2013)
FIGURA 4. ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD
FUENTE: http://www.upiip.com/files/20090412235642_8212_844a70e5-03c7-4e59af57-d6f5d3a19eb5.pdf (10/06/2015)
18
2.10 Tipos de mecanismos de resistencia de Acinetobacter Baumannii
2.10.1 Mecanismos de resistencia intrínsecos
La resistencia de las β-lactamasas se debe a que la bacteria Acinetobacter
baumannii posee una enzima cefalosporinasa no inducible de tipo AmpC
denominada ADC. Los niveles elevados de ADC son debido a la presencia de
promotores ISAba1 e ISAba125 que favorecen la transcripción del gen. (Lopes
& Amyes, 2012)
La resistencia a las penicilinas se debe a niveles bajos de ADC, pero cuando
los niveles de ADC están elevados presenta resistencia a cefalotina,
piperacilina, cefotaxima, ceftazidima y aztreonam, pero no afectan a los
carbapenémicos. (Tian, Adams, Taracila, Bonomo, & Wang, 2011)
La enzima oxacilinasa OXA- 51 intrínseca y una no inducible AmpC
cefalosporinasa presente en el
A. baumannii
hidrolizan débilmente a las
penicilinas y carbapenemes. (Gordon & Wareham, 2010)
2.10.2 Mecanismos de resistencia adquiridos
Son mecanismos tanto enzimáticos como no enzimáticos.
2.10.2.1 Mecanismos enzimáticos: las diferentes β-lactamasas degradan el
anillo β-lactámico (Vanegas, Roncancio, & Jiménez, 2014). En las βlactamasas encontramos elementos genéticos móviles: integrones, plásmidos y
transposones los cuales pueden llevar los mecanismos de resistencia de una
bacteria (Peleg, Seifer, & Paterson, 2008)
Β-lactamasas de clase A de amplio espectro con resistencia a las penicilinas,
carbenicilinasa, BLEE y tipo KPC. (Vila & Francesc, 2010)
Metalo-β- lactamasas (Clase B) presentan resistencia a los aminoglicósidos
son enzimas que no son inhibidas el ácido clavulánico o el tazobactam, pero
son inhibidos por los quelantes como el EDTA. (Shahcheraghi, Abbasalipour,
Feizabadi, Ebrahimipour, & Akbari, 2011)
19
Oxacilinasa (clase D) son las más frecuentes para el A. baumannii. Sus
enzimas pueden ser codificadas en los cromosomas, los plásmidos o usados
como marcador de especie. (Gordon & Wareham, 2010)
2.10.2.2 Mecanismos no enzimáticos: la resistencia a β-lactámicos alteran
las proteínas de la membrana ocasionando la disminución de la permeabilidad
de la misma, las bombas de expulsión expulsan el antibiótico y alteración de las
proteínas de unión a penicilina. (Tiwari, Vashistt, Kapil, & Moganty, 2012)
TABLA 2: Clasificación de Ambler, Bush Y Jacoby
Mecanismos enzimáticos de resistencia a β-lactámicos en A. baumannii.
βlactamasa
Variantes
Perfil de resistencia
Betalactamasas de amplio espectro:
Penicilinas
TEM-1, TEM-2,
CARB-5,
TEM-92,
Clase A
VEB-1,
PER-1,
PER-2, Cefalosporinas
espectro extendido,
TEM-116. SHV-5, SHV-12, CTX-M-2,
de
aztreonam
CTX-M-43
Carbapenemasas KPC
Carbapenémicos,
penicilinas,
cefalosporinas
aztreonam.
Carbapenemasas IMP, VIM, SPM,
Clase B
SIM y NDM
Carbapenemasas: OXA-23, OXA-24,
Clase D
OXA-58, OXA-51
Carbapenémicos,
penicilinas,
cefalosporinas,
no
hidrolizan el aztreonam
Carbapenémicos,
penicilinas,
cefalosporinas
(débilmente
cefalosporinas de tercera
y cuarta generación)
FUENTE: (Vanegas, Roncancio, & Jiménez, 2014) (23/07/2015)
20
y
2.10.3 Aminoglicósidos: bombas de expulsión los modifican y generan
resistencia
(Lee, Yong, Jeong, & Chong, 2011). Para que se genere la
resistencia debe haber una combinación entre las enzimas. (Vila & Francesc,
2010)
2.10.4 Quinolonas: se unen a las topoisomerasas bacterianas para inhibirlas
penetrando a través de los canales acuosos de las porinas (Lee, Yong, Jeong,
& Chong, 2011)
2.10.5 Tetraciclinas y glicilciclinas: las bombas de expulsión y de las
proteínas de protección ribosomal generan resistencia contra la tetraciclina, la
minociclina y la tigeciclina. (Coyne, Courvalin, & Périchon, 2011).
2.10.6 Colistina: la resistencia a este antibiótico se produce por la
modificación, pérdida o deficiencia en la producción del lípido mediante la
acción de genes que producen cambios. (Moffatt, y otros, 2010)
2.10.7 Trimetoprim, sulfonamidas y cloranfenicol: para generar resistencia
contra la sulfonamida y el trimetoprim es gracias a los cambios que se
producen en los genes (Peleg, Seifer, & Paterson, 2008), mientras la
resistencia generada al cloranfenicol se produce mediante la expresión de la
bomba de expulsión. (Coyne, Courvalin, & Périchon, 2011)
TABLA 3. Mecanismos de resistencia de A. baumannii a antibióticos
diferentes de los β-lactámico.
Grupo de
antibióticos
Aminoglicósidos
Mecanismo de
resistencia
Variantes
Perfil de resistencia
Enzimas
modificadoras de
aminoglicósidos
AAC,
ANT, APH
Variable
Metilación 16S
RNA
armA
Todos los
aminoglicósidos
21
Bombas de
expulsión
Quinolonas
AdeABC
AdeM
Mutación genética
gyrA, parC
Bombas de
expulsión
AdeABC
AdeM
Gentamicina,
kanamicina
Variable
Todas las quinolonas
Variable
Tetraciclinas,
glicilciclinas
Bombas de
expulsión
Tet (A)
Tet (B)
AdeABC
Tetraciclina, pero no
minociclina
Tetraciclina, minociclina
Tetracilinas,
glicilciclinas
Polimixinas
Protección
ribosomal
Modificación lípido
A
tet(M)
Tetracilinas
pmrA,
pmrB
Colistina
Colistina
OmpW
Modificación
porinas
Trimetoprim,
sulfonamidas,
Cloranfenicol
Alteración del
blanco
Sul
Sulfonamidas
dnfr
Trimetoprim
Bombas de
expulsión
CraA
Cloranfenicol
AdeABC
Trimetoprim,
cloranfenicol
FUENTE: (Vanegas, Roncancio, & Jiménez, 2014) (23/07/2015)
2.11 Identificación de Acinetobacter en Microbiología
La identificación de la bacteria se realiza en el Laboratorio de Microbiología
mediante el siguiente protocolo:
22
2.11.1 Toma de muestras
Para la toma de muestras se debe tomar en cuenta la complejidad de las
infecciones por A. baumannii multirresistente, tomando en cuadro clínico del
paciente. Las muestras pueden ser tomadas del paciente y del medio
hospitalario: las muestras tomadas del paciente son: LCR, pus de herida,
esputo, orina, secreción y sangre. Las muestras ambientales son componentes
y equipos que se encuentran en el medio hospitalario (ropa de cama, líquidos
diversos, carros de curas, etc.) que rodean a los pacientes. (Eliecer, Ángeles,
Ezpeleta, Martínez, & Padilla, 2008)
2.11.2 Tinción de Gram
Son bacterias gramnegativas que tienen la forma de cocos, cocobacilos e
inclusive los encontramos en forma de bastón o de diplobacilos. Si hallamos en
forma de bacilos se encuentran en forma estacionaria pero si encontramos en
forma cocoide se encuentra en fase estacionaria. (Aguirre, Mijangos, & Amaya,
2010)
2.11.3 Cultivos
Estos microorganismos se desarrollan en medios sin enriquecimiento Mc
Conkey, agar SS y agar-sangre con un pH de 7, con temperaturas que oscilan
entre 37; 41 y 44 0 C. Sus colonias son cremosas, circulares, lisas, opacas, de
bordes enteros, de color blanco-grisáceo, con un diámetro entre 0,5 a 2 mm.
Algunas de estas especies inclusive pueden producir hemólisis en agar-sangre.
Figura 5: Colonia de Acinetobacter baumannii
FUENTE: http://es.scribd.com/doc/31223558/ACINETOBACTER-BAUMANNII#scribd(07/07/2015)
23
2.11.4 Pruebas Bioquímicas
Las pruebas bioquímicas permiten la identificación del microorganismo, para
ellos se utilizan varios medios de cultivo colocando directamente la colonia pura
a identificar obtenida del medio en el que se sembró, estas pruebas permiten
que se produzcan reacciones como fermentación, reducción, oxidación,
motilidad, descarboxilación, entre otras. Los resultados se hacen en base a los
colores que estos presentan ya que pueden cambiar de color o no e inclusive
dependiendo de la bacteria pueden producir gas. (Munive A, 2013). En el caso
de la bacteria Acinetobacter no produce citocromo oxidasa, si presentan una
rápida utilización de glucosa y lactosa al 10 %, con producción de ácido.
(Koneman, Winn, Allen, Janda, & Procop, 2006)
2.11.5 Pruebas de susceptibilidad
La prueba de susceptibilidad antibiótica se realiza mediante el método de
difusión en agar, en la cual se realiza una solución con la bacteria a identificar,
dicha solución se coloca en el agar y se colocan los discos establecidos por
National
Committee
for
Clinical
Laboratory
Standards
(CLSI-NCCLS).
(Fernández, y otros, 2009)
La lectura se realiza mediante la medición de los halos alrededor del disco y se
interpretan basándose en las tablas establecidas por el CLSI-NCCLS (2005),
reportando como sensible (S), intermedia (I) o resistente (R) (Fernández, y
otros, 2009)
TABLA 4. Valores de los halos esperados para Acinetobacter
GRUPO
TEST/REPORTE
AGENTE ANTIMICROBIAL
ZONA DIÁMETRO
CRITERIOS INTERPRETATIVOS
(mm)
PENICILINAS
B
Piperacilina
 21
18–20
 17
O
Mezlocillin
 21
18–20
 17
24
O
 20
Ticarcilina
15–19
 14
COMBINACIONES INHIBITORIAS DE B- LACTAMASAS
A
Ampicilina - sulbactam
 15
12–14
 11
B
B
Piperacilina - tazobactam
Ticarcilina - ac.
Clavulánico
 21
 20
18–20
15–19
 17
 14
CEFALOSPORINAS (Parenteral) (I, II, III y IV generación)
A
Ceftazidima
 18
15–17
 14
B
Cefepime
 18
15–17
 14
B
B
Cefotaxima
Ceftriaxona
 23
 21
15–22
14–20
 14
 13
B
Doripenem
 18
15–17
≤ 14
B
Imipenem
 22
19–21
≤ 18
B
Meropenem
 18
15–17
≤ 14
 15
 15
 17
13–14
13–14
 12
 12
 14
CARBAPENEMES
LIPOPEPTIDOS
O
O
Polimixina B
Colistin
AMINOGLUCOSIDOS
A
A
Gentamicina
Tobramicina
B
Amikacina
O
Netilmicin
15–16
TETRACICLINAS
B
B
Tetraciclina
Doxiciclina
 15
 13
12–14
10–12
B
Minociclina
 16
13–15
 11
9
 12
FLUOROQUINOLONAS
B
B
Ciprofloxacina
Levofloxacina
 21
 17
16–20
14–16
O
Gatifloxacina
 18
15–17
 16
11–15
 15
 13
 14
INHIBIDOR DE FOLATOS
B
Trimetoprim sulfametoxazole
FUENTE: http://www.interlabdist.com.br/dados/noticias/pdf_238.pdf
25
 10
2.12 Sistema de Identificación de Acinetobacter mediante equipos
comerciales
En el Laboratorio de Microbiología se emplean equipos comerciales, el sistema
API y el Vitek 2 para la identificación del Acinetobacter
2.12.1 Sistema de Identificación Multipruebas (API20NE)
Son un tipo de pruebas bioquímicas rápidas usadas para la identificación de los
microorganismos. En este método se necesita realizar una suspensión de una
colonia en solución salina (5 ml), dicha solución se coloca en cada pocillo y se
coloca la tira en su cámara húmeda y se incuba a 37º en un tiempo 18 a 24h.
(Roman, 2012)
Los resultados se reportan como positivo (+) o negativo (+) basadas en la
observación del color obtenido en cada pocillo de la tira comparado con la carta
de (Roman, 2012)
FIGURA 6: API20NE
FUENTE:http://asignatura.us.es/mbclinica/docs/recursos/12/tema-13.pdf (06/07/2015)
2.12.2 Vitek 2
Es un método automático que utiliza reactivos colorimétricos para la
identificación del microorganismo, se realiza una suspensión de colonias puras,
esta suspensión se coloca en los pozos de las tarjetas, estas tarjetas se
26
introducen al equipo y se espera que el equipo determine qué tipo de
microorganismos identificó
FIGURA 7. VITEK 2
FUENTE:http://www.imunogen.com.br/noticias/Microbiologia-Automatizada--Novo-Equipamento/13/
(07/07/2015)
2.13 Métodos adicionales para detectar Acinetobacter
2.13.1 Métodos para detectar carbapenemasas
2.13.1.1 Test de Hodge modificado
Los resultados de los sistemas automatizados no son al 100 % verídico,
presentan limitaciones e inclusive no identifican carbapenemasas, se ha visto la
necesidad de mejorar la metodología para su identificación. El método Test de
Hodge modificado analiza la actividad de las enzimas (carbapenemasas) en
células intactas del microorganismo a probar. (De la Cadena)
A. Control negativo E. coli ATCC 25922 (aislamiento no productor de
carbapenemasas)
B. Control positivo (aislamiento productor de carbapenemasa KPC-3)
C.
Aislamiento
en
estudio
(resultado
carbapenemasa)
27
positivo
para
producción
de
FIGURA 8. TEST DE HODGE
FUENTE:http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0075-52222012000200002
(06/07/2015)
2.13.1.2 Prueba de EDTA
Método de Difusión en Agar Mueller Hinton según normas CLSI
Para la detección de enzimas metalo-beta-lactamasas se sigue el método de la
doble difusión de discos, como se describe a continuación:

Colocar 1 disco de imipenem o meropenem (10 µg) y un disco de EDTA
a una distancia de 15 mm de borde a borde de ambos discos .
Interpretación
Un resultado positivo presenta un agrandamiento de la zona de inhibición
alrededor del disco de imipenem o meropenem (10 µg) hacia el disco de EDTA.
Fenómeno conocido como “Efecto Huevo”.
Un resultado negativo es cuando hay ausencia del agrandamiento de la zona
de los disco es decir no se produce el “Efecto Huevo”. . (Lee, Lim, Yong, Yum,
& Chong, 2003)
28
FIGURA 9. Prueba de EDTA
FUENTE:http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0075-52222013000200004&script=sci_arttext
(04/07/2015)
2.14 Prevalencia de Acinetobacter
Acinetobacter baumannii es un patógeno que ha llegado a ser considerado un
problema de salud pública. Este germen es el causante de numerosas
epidemias en los hospitales de la mayoría de los continentes, siendo el
responsable de todas las infecciones generadas por las bacterias sobre todo
las Gram negativas del 2% al 10% en el servicio de UCI de Europa y Estados
Unidos.
29
CAPITULO III
METODOLOGÍA
3.1 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
Mediante un estudio de diseño transversal se calculó la prevalencia de
infecciones por Acinetobacter Baumannii en el Hospital Enrique Garcés de la
ciudad de Quito, durante el período enero 2013 hasta enero 2015, con el
propósito de estimar la magnitud y distribución de una enfermedad o condición
en un período de tiempo.
Es de tipo transversal ya que los datos fueron tomados en un período de
tiempo de enero 2013 a enero 2015, en los que se describe la edad, género,
prevalencia por servicios de hospitalización, su mortalidad y la susceptibilidad
antibiótica.
Este trabajo de investigación descriptivo microbiológico de todos los pacientes
infectados con Acinetobacter baumannii, sin tomar en consideración el tiempo
de la enfermedad de los pacientes, ni su evolución. Describe las técnicas de
detección
y confirmación de
las cepas resistentes aplicadas en el
procedimiento del Laboratorio de Microbiología del H.E.G
3.2 POBLACIÓN Y MUESTRA
3.2.1 Población
La población estudiada estuvo constituida por un universo de 3.552 pacientes
hospitalizados que adquirieron la infección.
30
La muestra de pacientes estuvo conformado por 50 pacientes cuyos resultados
de los cultivos fueron positivos para Acinetobacter baumannii
3.2.2 Criterios de inclusión y exclusión
Se tomaron en cuenta los siguientes criterios:
Inclusión: Se incluyó a
todos los pacientes con cultivos positivos de
Acinetobacter baumannii que se detectaron durante el período enero 2013 a
enero 2015 y que contaron con todos los datos requeridos para el estudio.
Exclusión: Los pacientes con aislamientos de microorganismos diferentes y
negativos a Acinetobacter baumannii fueron excluidos, también fueron
excluidos aquellos que no contaban con todos los datos que fueron
establecidos como variables en el proyecto de investigación.
3.3 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
Las variables del estudio serán: edad, género susceptibilidad antibiótica, tipo de
muestra,
lugar
de
origen
y
31
servicio
de
hospitalización
3.3.1 Matriz de operacionalización de las variables
VARIABLES
DEFINICIÓN
INDICADOR
CONCEPTUAL
Mortalidad
Género
Edad
Indican el número de defunciones
por lugar, intervalo de tiempo y
causa.
Condición
Servicio de
hospitalización
Lugar o piso donde se encontraba
internado el paciente
Vivo
Femenino
Fenotipo
Tiempo de vida de la persona Años cumplidos
desde su nacimiento
Es la ciudad o localidad donde
vives.
Paciente
ESCALA
Muerto
Características que diferencien al
varón de la mujer
Lugar de
residencia
UNIDADDE
ANALISIS
Provincias
En que piso se
encuentra el
paciente
Material proveniente de tejidos o
32
Paciente
Paciente
Paciente
Paciente
Masculino
Continua
Pichincha, Cotopaxi,
Loja, etc
Neonatología, Uci,
Traumatología, otros.
Tipo de
muestra
Susceptibilidad
antibiótica
fluidos obtenido para su análisis.
Mide la sensibilidad y resistencia de
una cepa bacteriana
Lugar de origen
Paciente
sangre, orina, materia
fecal, y otros
Sensible
Resultados
33
Paciente
Resistente
3.4 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Mediante un formato previamente elaborado se recopiló la información
almacenada en el Laboratorio de Microbiología del H.E.G, de los resultados de
los cultivos realizados a los pacientes.
3.5 TÉCNICAS PARA EL PROCESAMIENTO DE DATOS Y ANÁLISIS DE
RESULTADOS
Mediante la aplicación del programa estadístico SPSS 22 se realizó la
tabulación de la base de datos. Se realizó un análisis
cuantitativo de la
prevalencia de Acinetobacter baumannii global y por servicios. Se analizó la
edad, género, tipo de muestra, lugar de residencia, servicio donde estaban
hospitalizados los pacientes. Se realizó cuadros estadísticos detallando el
número de cultivos positivos de Acinetobacter Baumannii multirresistente., su
mortalidad y la susceptibilidad antibiótica. Este proceso de recolección de la
información fue supervisado por la Líder y el personal del Servicio de
Microbiología del Hospital. Los resultados son presentados mediante tablas,
cuadros y gráficos. Toda la información fue procesada y tabulada por la Unidad
de Epidemiología del Hospital Enrique Garcés.
3.6 CONSIDERACIONES ÉTICAS
Para la obtención de datos se contó con la autorización del Hospital Enrique
Garcés. Los nombres de los pacientes fueron encriptados para guardar el
anonimato. Por ser una investigación epidemiológica retrospectiva no fue
necesaria la autorización individual de los participantes y por ser enfermedades
de notificación obligatoria los resultados serán enviados a la Unidad de
Epidemiología del H.E.G
34
CAPITULO IV
RESULTADOS
Durante los años 2013, 2014 y hasta el 31 de enero del 2015 se realizaron
3.552 cultivos de pacientes hospitalizados del HEG. 50 cultivos fueron
identificados como cepas de Acinetobacter baumannii
4.1 Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii. Hospital
Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015
TABLA 5. Tasa de prevalencia de infecciones por Acinetobacter
baumannii. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015
Tasas de prevalencia por año
Mes
2013
Enero
Febrero
Marzo
Abril
Mayo
Junio
Julio
Agosto
Septiembre
Octubre
Noviembre
Diciembre
0.56
1.13
1.13
0.85
0.85
0.56
1.41
0.56
0.85
0.56
1.41
0.28
2014
2015
0
0.56
0.56
0.56
0.28
0.28
0.28
0
0.28
0.28
0.28
0.28
0.56
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
35
GRÁFICO 1. Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii.
Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015
Prevalencia de Acinetobacter baumannii
durante el periodo enero 2013 – enero 2015
4%
24%
2013
2014
2015
72%
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
La prevalencia de las cepas de Acinetobacter baumannii durante el año 2013
se presenta en mayor proporción en los meses de julio y noviembre. En el año
2014 se presentan en mayor porcentaje en los meses de febrero, marzo y abril.
Si comparamos las tasas de los dos años 2013 y 2014, en el 2013 se presenta
un mayor número de infecciones por Acinetobacter baumannii en los pacientes
hospitalizados. (Anexo 1)
36
4.2 Prevalencia de pacientes fallecidos con infecciones por Acinetobacter.
Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015
TABLA 6. Porcentaje de pacientes fallecidos con infecciones por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015
Mortalidad
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje acumulado
No
31
62,0
62,0
Si
19
38,0
100,0
Total
50
100,0
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
GRÁFICO 2.
Porcentaje de pacientes fallecidos con infecciones por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
37
De los 50 pacientes que presentaban infección por Acinetobacter baumannii
19 pacientes (38%) fallecieron mientras que el 62% están vivos, observándose
una mortalidad elevada por esta infección.
4.3 Prevalencia de Acinetobacter baumannii según el género con
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 Enero 2015
TABLA 7. Prevalencia según el género en que prevalecen las infecciones
por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015
Género
Frecuencia
Porcentaje
Porcentaje acumulado
Hombre
30
60,0
60,0
Mujer
20
40,0
100,0
Total
50
100,0
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
38
GRÁFICO 3. Distribución según el género en que prevalecen las
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 Enero 2015
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
De acuerdo al género los hombres fueron quienes se presentaban en mayor
porcentaje 60%; mientras que en las mujeres fue 40%. Se tiene una mayor
prevalencia en hombres que en mujeres.
39
4.4 Prevalencia de Acinetobacter baumannii según la edad con
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 Enero 2015
TABLA 8. Prevalencia de la edad de los pacientes con infecciones por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015
Grupo de Edades
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje acumulado
0 – 20 años
2
4,0
4,0
21 - 40 años
7
14,0
18,0
41 - 60 años
13
26,0
44,0
61-80 años
21
42,0
86,0
7
14,0
100,0
50
100,0
más de 81 años
Total
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
40
GRÁFICO 4. Histograma de la edad de los pacientes con infecciones por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
La edad media global de la población estudiada fue de 59,22 ± 19,995 años
La prevalencia se presentó en el grupo de edad comprendido entre los 50 a 90
años quienes estaban más propensos a infectarse.
41
4.5
Lugar
de
residencia
de
los
pacientes
con infecciones
por
Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 201
TABLA 9. Prevalencia según el lugar de residencia en que prevalecen las
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 Enero 2015
Provincias
Frecuencia Porcentaje
Porcentaje acumulado
Cotopaxi
2
4,0
4,0
Loja
1
2,0
6,0
Manabí
1
2,0
8,0
Orellana
2
4,0
12,0
Pichincha
44
88,0
100,0
Total
50
100,0
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
42
GRÁFICO 5. Distribución según el lugar de residencia en que prevalecen
las infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 Enero 2015
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
De acuerdo al lugar de residencia se observa que la mayor parte de los
pacientes que presentaban infección por esta bacteria viven en la Provincia de
Pichincha (88 %) y en menor proporción las encontramos en otras provincias.
43
4.6 Prevalencia según el servicio de hospitalización en donde se
encontraron infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés
Enero 2013 - Enero 2015
TABLA 10. Prevalencia según el servicio de hospitalización en que
prevalecen las infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés
Enero 2013 - Enero 2015
Servicio de hospitalización
Frecuencia
Porcentaje
UCI
21
42,0
42,0
Medicina Interna
18
36,0
78,0
Infectología
4
8,0
86,0
Especialidades Clínicas
3
6,0
92,0
Cirugía Plástica
2
4,0
96,0
Traumatología
1
2,0
98,0
Urología
1
2,0
100,0
50
100,0
Total
Porcentaje acumulado
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
44
GRÁFICO 6. Distribución según el servicio de hospitalización en que
prevalecen las infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés
Enero 2013 - Enero 2015
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
En el hospital el servicio de hospitalización el que presenta un porcentaje es el
servicio de UCI 42 %, seguido por el servicio de medicina interna 36 %, puede
deberse a que el personal de salud no realiza las medidas de bioseguridad
correspondiente y por lo tanto no evita la propagación.
45
4.7 Prevalencia según el tipo de muestra en que prevalecen las
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 Enero 2015
TABLA 11. Prevalencia según el tipo de muestra en que prevalecen las
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 Enero 2015
Tipo de muestra
Frecuencia
Porcentaje
Absceso
17
34,0
34,0
Esputo
15
30,0
64,0
Secreción traqueal
10
20,0
84,0
Sangre
3
6,0
90,0
Orina
2
4,0
94,0
Líquidos
2
4,0
98,0
Punta de catéter
1
2,0
100,0
50
100,0
Total
Porcentaje acumulado
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
46
GRÁFICO 7. Distribución según el tipo de muestra en que prevalecen las
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 Enero 2015
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
De acuerdo al tipo de muestra, las que representan una mayor prevalencia son
las muestras de absceso 34 %, seguida del esputo 30% y de muestra traqueal
20%.
47
4.8 Prevalencia según la resistencia natural que prevalece en las
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 Enero 2015
TABLA 12. Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii
Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 según su resistencia
natural
Resistencia
Antibiótico
Porcentaje
Natural
Ampicilina/sulbactam
37 (50)
74
Fosfomicina
32 (50)
64
Ertapenem
19 (50)
38
Aztreonam
18 (50)
36
Amoxicilina/Ac. Clavulánico
18 (50)
36
Trimetropin/sulfametoxazol
15 (50)
30
Ampicilina
12 (50)
24
Ceftriaxona
10 (50)
20
Cefazolina
9 (50)
18
Cefotaxima
6 (50)
12
Cefuroxima
5 (50)
10
Cloranfenicol
3 (50)
6
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
48
GRAFICO 8. Prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii
Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015 según su resistencia
natural
Prevalencia de Acinetobacter baumannii multirresistente
según su resistencia natural
Cloranfenicol
Cefuroxina
Cefotaxima
Cefazolina
Ceftriaxona
Ampicilina
Resistencia natural
Trimetropin/sulfametoxazole
Amoxicilina/Ac. Clavulanico
Aztreonam
Ertapenem
Fosfomicina
Ampicilina/sulbactam
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
En el hospital de acuerdo a las pruebas de sensibilidad los resultados fueron:
presenta una mayor resistencia natural al antibiótico Ampicilina/sulbactam
seguida la Fosfomicina y del Ertapenem
4.9 Prevalencia según la susceptibilidad que prevalece en las infecciones
por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 - Enero 2015
49
TABLA 13. Prevalencia según la susceptibilidad que prevalece en las
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 Enero 2015 según la susceptibilidad adquirida
SUSCEPTIBILIDAD ADQUIRIDA
Antibiótico
Sensible
Intermedio
9
Resistente
Amikacina
10
Cefepime
4
42
Ceftazidima
2
35
Ciprofloxacilina
5
34
Gentamicina
5
43
Imipenem
4
45
Meropenem
4
39
Levofloxacina
6
19
Norfloxacina
23
1
Piperacilina/Tazobactam
2
37
Trobamicina
2
21
Tigeciclina
4
8
Colistina
46
Polimixina B
43
Minociclina
2
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
GRÁFICO 9. Prevalencia según la susceptibilidad que prevalece en las
infecciones por Acinetobacter. Hospital Enrique Garcés Enero 2013 Enero 2015 según la susceptibilidad adquirida
50
Prevalencia de Acinetobacter baumannii multirresistente
según su susceptibilidad adquirida
Minociclina
Colistina
Trobamicina
Norfloxacina
Meropenem
Gentamicina
Ceftazidima
Amikacina
0
10
20
Sensible
30
Intermedio
40
50
60
Resistente
Fuente: Unidad de Epidemiología HEG. Año 2015.
Elaboración: Ronquillo Sandy. Año 2015.
Con respecto a la susceptibilidad que adquiere la bacteria en el hospital, como
podemos observar en el recuadro plomo presenta una mayor resistencia al
antibiótico Imipenem en 45 casos, Gentamicina en 43 casos seguida del
Cefepime en 42 casos debido a que son antibióticos de amplio espectro, en el
recuadro azul observamos una sensibilidad mayor a los antibióticos de colistina
en 46 casos y polimixina B en 43 casos.
4.10 Conclusiones
De acuerdo a las estadísticas que se obtuvieron se llegaron a las siguientes
conclusiones:
51
 De los 3552 pacientes hospitalizados a los que se les realizaron cultivos,
el 1.41% de tuvieron infección por Acinetobacter baumannii, lo que nos
indica que por cada 100 cultivos realizados uno o dos serán positivo
para esta bacteria.
 La prevalencia de infecciones por Acinetobacter baumannii fue mayor en
el 2013 con 36 casos y en el 2014 con 12 casos observándose una
notable disminución de 24 casos.
 La mortalidad que se encontró con este tipo de bacteria fue de 19 casos
(38 %) de los 50 observándose en esta población una mortalidad alta
 El
género que con más frecuencia adquirieron infecciones por
Acinetobacter baumannii, es el género masculino con el 60%, mientras
que el femenino representa el 40%.
 La edad de los pacientes donde hubo más infecciones por Acinetobacter
baumannii está comprendida entre los 61 a 80 años con una frecuencia
del 42%, seguida de 41 a 60 años con el 26%.
 El mayor número de casos con infección por Acinetobacter baumannii
estuvo en el servicio de UCI, con una frecuencia del 42%; seguida de
Medicina Interna con el 36%
 De acuerdo al tipo de muestras en las que se aislaron cepas de
Acinetobacter baumannii multirresistente, ocupa el primer lugar el
absceso con el 34%, seguida de las muestras de esputo con un 30%.
 La bacteria Acinetobacter baumannii multirresistente del hospital
diagnosticada presentó una mayor resistencia natural en el antibiótico
Ampicilina/sulbactam seguida la Fosfomicina y del Ertapenem
 Con respecto a la resistencia, esta bacteria presenta una mayor
resistencia al antibiótico Imipenem y una mayor sensibilidad a la
colistina.
52
 La mayoría de pacientes que acuden al HEG son residentes de
Pichincha, por ende el número de pacientes con infección corresponde a
la provincia de Pichincha con el 88 %.
4.11 Recomendaciones
 Todas las muestras que lleguen al Laboratorio de Microbiología se las
debe procesar con todas la normas de bioseguridad (procesar dentro de
la cámara de bioseguridad y tomando todas las medidas de precaución)
 Se debe esterilizar tanto los materiales y equipos que se utilizan, así
como también el personal de salud debe tener en cuenta las medidas de
53
desinfección que debe realizar cada uno para evitar una diseminación de
la bacteria.
 En caso de que el paciente presente infecciones por Acinetobacter
baumannii multirresistente se lo debe aislar para evitar el contagio con
otros pacientes y el personal de salud debe tener mayor cuidado y tener
muy en cuenta las normas de bioseguridad. (Lavado de manos)
 Mantener
“los datos de los perfiles de susceptibilidad antibiótica
actualizados por la CLSI”. De manera que el médico esté familiarizado
con estos modelos de susceptibilidad de los microorganismos en el
medio
en
los
que actúan, tomando en
cuenta
que la flora
intrahospitalaria difiere de la comunitaria. De esto depende el éxito en el
tratamiento, evitando fallas y por ende desencadenar resistencia
bacteriana.
54
CAPITULO V
DISEÑO DE LA PROPUESTA
5.1 Justificación
Difundir los resultados del estudio enfatizando en que la bacteria Acinetobacter
baumannii multirresistente en considerado en la actualidad un problema de
salud pública debido a su elevada tasa de morbilidad y mortalidad y sobre todo
a los elevados gastos que genera el tratamiento de esta bacteria en os
pacientes, y aún más elevados para los pacientes que se encuentran
hospitalizados. Con una rápida identificación de la bacteria se le podrá dar un
tratamiento a base de antibióticos previamente identificados y con su
aislamiento y con las medidas necesarias se evitara la propagación del mismo.
5.2 Objetivo
Determinar la prevalencia de Acinetobacter baumannii multirresistente teniendo
en cuenta cada una de sus variables para ofrecer información de la situación a
la que se enfrenta el Hospital “Enrique Garcés” con respecto a las infecciones
causadas en los pacientes hospitalizados por
la bacteria Acinetobacter
baumannii multirresistente en el periodo enero 2013 a enero 2015, de manera
que el personal de salud del hospital concientice y tome medidas de corrección
para disminuir la propagación de la bacteria.
5.3 Beneficiarios
Los beneficiados del estudio son los pacientes externos y los hospitalizados,
los profesionales de la salud y sobre todo la ciudadanía en general debido a
que tendrán conocimiento de que las infecciones causadas por Acinetobacter
55
baumannii multirresistente se ha convertido en la actualidad un problema de
salud pública y que los costos para su tratamiento son altos y su tasa de
mortalidad es elevada.
56
BIBLIOGRAFÍA
Acevedo, C., Villabón, M., & Ortiz, K. (2009-2011). FACTORES ASOCIADOS A INFECCIÓN POR
ACINETOBACTER BAUMANNII EN UNA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS EN BOGOTA
D.C. (tesis). Obtenido de Brotes por Acinetobacter baumannii en UCI:
http://repository.urosario.edu.co/bitstream/handle/10336/2671/530100642011.pdf;jsessionid=87433AC691D1C77C689F1C8BD38AF6B6?sequence=1
Acosta, S. (2003). CONTROL DE INFECCIONES. Recuperado el 13 de Abril de 2015, de
Acinetobacter: http://www.codeinep.org/control/controlacinetobacter.htm
Aguirre, G., Mijangos, J., & Amaya, G. (Noviembre-Diciembre de 2010). Bacteriemia por
Acinetobacter baumannii. Revista Medica Instituto Mexicano del Seguro Social, 48(6),
625-634.
Bocanegra, P. (Julio de 2013). CARACTERIZACIÓN FENOTÍPICA Y MOLECULAR DE AISLAMIENTOS
CLÍNICOS DE Acinetobacter baumannii OBTENIDOS EN UN HOSPITAL DE. Recuperado el
28 de Enero de 2016, de http://eprints.uanl.mx/3797/1/1080245430.pdf
Calvo, J., Cantón, R., Fernández, F., Mirelis, B., & Navarro, F. (Agosto-Septiembre de 2011).
Detección fenotípica de mecanismos de resistencia en gram negativos. Elsevier
España, S.L., 524-534.
Carmona, O., Guzmán, M., Silva, H., & Pulido, S. (2010). Vigilancia de la resistencia a los
antimicrobianos. Conferencia Panamericana de Resistencia Bacteriana (págs. 2-6).
Carácas: Sociedad Venezolana de Microbiología.
Castro, M. (24 de Abril de 2015). Mecanismos de Adhesión Bacteriana. Obtenido de
https://prezi.com/jjukbojndku2/clase-adhesion-bacteriana/
Cortez, R. (Noviembre de 2013). Detección de carbapenemasas tipo METALOBETALACTAMASA
EN LA POBLACION DE Acinetobacter baumannii complex RESISTENTE A IMIPENEM Y/O
MEROPENEM AISLADOS EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL
ROOSEVELT
(Tesis).
Recuperado
el
14
de
Abril
de
2015,
de
http://biblioteca.usac.edu.gt/tesis/06/06_3516.pdf
Coyne, S., Courvalin, P., & Périchon, B. (Marzo de 2011). Efflux-mediated antibiotic resistance
in Acinetobacter spp. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 55(3), 947-953.
De la Cadena, E. (s.f.). Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Médicas.
CIDEIM, Pruebas confirmatorias desafíos microbiológicos. Obtenido de
http://www.renova.org.co/sitio/images/Presentaciones/Present_005_DESAFIOS_MIC
ROBIOLOGICOS.pdf
De la Rosa, M., Prieto, J., & Navarro, J. (2011). Microbiologia de ciencias de la salud. conceptos
y Aplicaciones. En Microbiologia de ciencias de la salud. conceptos y Aplicaciones
(págs. 31-33). Barcelona, España: Elsevier España, S.L.
57
Del Valle, D. (2009). Betalactamasas tipo AmpC: Generalidades y métodos de detección
fenotípica. Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología, 78-83.
Dexter, C., Murray, G., & Paulsen, I. y. (Mayo de 2015). Community-acquired Acinetobacter
baumannii: clinical characteristics, epidemiology and pathogenesis. pubmed, 13(5),
567-573.
Diaza, E., Lorenteb, L., Valles, J., & Rello, J. (13 de Mayo de 2010). Neumonıa asociada a la
ventilacion mecanica. Medicina Intensiva. Elvesier Doyma, 34(5), 318-324.
Eliecer, M., Ángeles, M., Ezpeleta, C., Martínez, L., & Padilla, B. y. (Abril de 2008). Cultivos de
vigilancia epidemiológica de bacterias resistentes a los antimicrobianos de interés
nosocomial. Elsevier, Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica., 26(4), 220-9.
Fernández, E., Bustamante, Z., Zamora, J., Zabalaga, S., Pinto, J., Funes, F., y otros. (2009).
Determining carbapenemases and its relationship to genetic structures in clinical
isolates of Acinetobacter baumannii at hospitals in the city of Cochabamba. BIOFARBO,
17(1), 30-38.
Gobernado, M. (2012). Acinetobacter baumannii. ¿Un oportunista fuera de lugar? Elvesier
Doyma. Medicina Clinica, 138(5), 204-206.
González, M. (Novienbre de 2010). Mecanismos de resistencia a carbapenemes en cepas de
Acinetobacter baumannii causantes de infecciones intrahospitalarias (tesis).
Recuperado
el
16
de
Agosto
de
2015,
de
http://tesis.ipn.mx/dspace/bitstream/123456789/9528/1/40.pdf
Gordon, N., & Wareham, D. (2010). Multidrug-resistant Acinetobacter baumannii: mechanisms
of virulence and resistance. Elsevier B.V. and the International Journal of Antimicrobial
Agents, 8-9.
Huertas, M. (9 de Abril de 2014). Epidemiologia clinica y microbiologica de la
infeccion/colonizacion por acinetobacter baumannii en la unidad de cuidados
intensivos del Hospital General la Mancha Centro durante los años 2007-2009 (tesis) .
Obtenido
de
https://ruidera.uclm.es/xmlui/bitstream/handle/10578/6045/TESIS%20Huertas%20Va
quero.pdf?sequence=1
Jiménez,
A.
(2006).
Espacio
periplasmatico.
Obtenido
de
https://books.google.com.ec/books?id=CPYe5mzwigC&pg=PA183&lpg=PA183&dq=espacio+periplasm%C3%A1tico&source=bl&ots=iltq5a
cxAb&sig=g29aZ5reGoQqrFTLRMC6Ga7qgQ&hl=es&sa=X&ei=sw53VZ2mAsaXNqLLgcAH&ved=0CDwQ6AEwBw#v=onepage&q=
espacio%20periplasm%C3%A1tico&f=fal
Koneman, E., Winn, Allen, S., Janda, & Procop. (2006). Diagnóstico Microbiológico. Bogota:
Panamericana.
58
Lee, K., Lim, Y., Yong, D., Yum, J., & Chong, Y. (Octubre de 2003). Evaluation of the Hodge Test
and the Imipenem-EDTA Double-Disk Synergy Test for Differentiating Metallo-BLactamase-Producing Isolates of Pseudomonas spp. and Acinetobacter SPP. Journal of
Clinical Microbiology, 41(10), 4623-29.
Lee, K., Yong, D., Jeong, S., & Chong, Y. (Noviembre de 2011). Multidrug-resistant
Acinetobacter spp.: increasingly problematic nosocomial pathogens. Yonsei Medical
Journal, 52(6), 879-891.
Lemos, E., De la Hoz Restrepo, F., Alvis, N., Quevedo, E., Cañon, O., & Yazmin., L. (2011).
Mortalidad por Acinetobacter baumannii en unidades de cuidados intensivos en
Colombia. Rev Panam Salud Publica, 30(4), 287-294.
Lemos, E., de la Hoz, F., Alvis, N., Quevedo, E., Einarson, T., Castañeda, C., y otros. (Diciembre
de 2013). Healthcare costs in Colombian patients infected with Acinetobacter
baumannii. Infectio. Asociación Colombiana de Infectología, 17(4), 185-192.
Lopes, B., & Amyes, S. (12 de Abril de 2012). Role of ISAba1 and ISAba125 in governing the
expression of blaADC in clinically relevant Acinetobacter baumannii strains resistant to
cephalosporins. Journal of Medical Microbiology, 61, 1103-1108.
Martínez, D. D. (Julio-Diciembre de 2009). Betalactamasas tipo AmpC: generalidades y
métodos para detección fenotípica. Revista de la Sociedad Venezolana de, 29(2), 7883.
Medina, O. (2011). Determinantes genéticos asociados con la resistencia a cefalosporinas,
aminoglicósidos y quinolonas en aislamientos hospitalarios de Acinetobacter
baumannii (tesis).
Recuperado
el 10
de Agosto
de
2015, de
http://www.bdigital.unal.edu.co/3986/1/186296.2011.pdf
Méndez, L. (Junio de 2009). Infecciones cruzadas en las prácticas de salud. Medwave, 1-5.
Moffatt, J., Harper, M., Harrison, P., Hale, J., Vinogradov, E., Seemann, T., y otros. (Diciembre
de 2010). Colistin resistance in Acinetobacter baumannii is mediated by complete loss
of lipopolysaccharide production. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 54(12),
4971-4977.
Montero, A. (Octubre de 2006). Problematica clinica de infecciones poracinetobacter
baumannii multirresistente: APLICACIÓN DE UN MODELO DE NEUMONÍA (Tesis).
Recuperado
el
15
de
Abril
de
2015,
de
http://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/1088/AMS_TESIS.pdf;jsessionid=B93B66
F1713F6D8BA2137BF6D39C5546.tdx1?sequence=1
Moreno, C., Ruben, G., & Beltrán, C. (2009). Mecanismos de resistencia antimicrobiana en
patógenos respiratorios. Revista de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello,
185-92.
MSP, M. d. (18 de Octubre de 2014). MPSP. Powered by Joomla. Recuperado el 4 de Febrero
de 2014, de http://instituciones.msp.gob.ec
59
Munive A, A. A. (2013). Microbiología aplicada al paciente crítico . Bogotá: Distribuna.
OPS, O. P. (12 de Junio de 2014). Pan American Health Organization. Recuperado el 4 de
Febrero de 2015, de http://www.paho.org
Orozco, R. (Julio-Septiembre de 2011). Acinetobacter baumannii multidrogo-resistente y
pandrogo-resistente: perspectiva, mecanismos de resistencia y tratamiento. Revista
Médica MD, 3(1), 42-47.
Peleg, a., Seifer, H., & Paterson, D. (Julio de 2008). Acinetobacter baumannii: Emergence of a
Successful Pathogen. Clinical Microbiology Reviews, 538-582.
Prado, A., Arias, N., Chavez, M., & Cabrera, C. y. (2014). Caracterización fenotípica de
aislamientos de Acinetobacter en una institución de salud de alta complejidad de Cali.
Biomedica, 101-7.
Puerta, G., & Mateos, R. (2010). Enterobacterias. Medicine, 10(51), 3426-31.
Quintero, D. (11 de Julio de 2014). ANÁLISIS GENÓMICO Y FUNCIONAL DEL INFECTOMA DE
UNA CEPA MULTIRRESISTENTE de Acinetobacter baumannii. Obtenido de
https://oatd.org/oatd/record?record=oai\%3Awww.bdigital.unal.edu.co\%3A39496
Ramirez, M. d., Aranza, J., Varela, M., Garcia, A., Velez, G., Salcedo, R., y otros. (Mayo-Junio de
2013). Brote de infección nosocomial de vías respiratorias bajas por Acinetobacter
baumannii en un servicio de Medicina Interna de un hospital general de la Ciudad de
México. Medicina Interna de Mexxico, XXVIIII(3), 250-256.
Roman, J. (31 de Junio de 2012). Pruebas bioquimicas de identificacion. SISTEMAS
MINIATURIZADOS
API®.
Obtenido
de
http://es.slideshare.net/jorgeandre/microbiologa-de-alimentos-ii-pruebasbioquimicas-de-identificacion
Shahcheraghi, F., Abbasalipour, M., Feizabadi, M., Ebrahimipour, G., & Akbari, N. (Junio de
2011). Isolation and genetic characterization of metallo-β-lactamase and
carbapenamase producing Acinetobacter baumannii from patients. Iranian Journal of
Microbiology, 3(2), 68-74.
Tafur, L., Torres, J., & Villegas, M. (Septiembre de 2008). Mecanismos de resistencia a los
antibióticos en bacterias Gram negativas. Centro Internacional de Entrenamiento e
Investigaciones Médicas, CIDEIM, Cali, Colombia, 12(3), 217-26.
Teclimza canarias. (25 de Junio de 2011). Definición acinetobacter. Obtenido de
http://www.teclimza.com/noticiasynovedades/noticiasnovedades/definicionacitobact
er.html
Tian, G., Adams, J., Taracila, M., Bonomo, R., & Wang, H. y. (Octubre de 2011). ExtendedSpectrum AmpC Cephalosporinase in in Acinetobacter baumannii: ADC-56 confers
resistance to cefepime. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 55(10), 4922-4925.
60
Tiwari, V., Vashistt, J., Kapil, A., & Moganty, R. (Junio de 2012). Comparative proteomics of
inner membrane fraction from carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii with a
reference strain. (P. Santos, Ed.) PLoS One, 7(6).
Torres, A., García, E., Yagüe, G., & Gómez, J. (2010). Acinetobacter baumanii multirresistente:
situación clínica actual y nuevas perspectivas / Multidrug resistant Acinetobacter
baumanii: clinical update and new highlights. Rev Esp Quimioter, 23(1), 12-19.
Tortora, G., & Berdell, F. y. (2007). Introduccion a la microbiologia. Obtenido de
https://books.google.com.ec/books?id=Nxb3iETuwpIC&printsec=frontcover&hl=es#v=
onepage&q&f=false
Vanegas, J., Roncancio, G., & Jiménez, J. (Julio-Diciembre de 2014). Acinetobacter
baumannii:importancia clínica, mecanismos de resistencia y diagnóstico. CES
MEDICINA, 28(2), 233-246.
Velásquez, J., Hernández, R. P., Candiotti, M., Pinedo, Y., Sacsaquispe, R., & Suárez, L. y. (2013).
Klebsiella Pneumoniaeersitente a las carbapenemes. Primer caso de carbapenemasa
tipo KPC en Perú. Revistas Sociedad de Peru. Medicina Interna, 26(4), 192-196.
Vila, J., & Francesc, M. (Junio de 2010). Lectura interpretada del antibiograma de bacilos
gramnegativos. Elsevier España, Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clinica,
28(10), 726-736.
Yomasuma, N., Suarez, I. H., Paula, Hernando, G., Hernando, A., Ibañez, M., y otros. (2008).
Characterization of an outbreak infection caused by Acinetobacter baumannii in an
intensive care unit, in Bogotá, Colombia. Asociac ión Colombiana d e Infectología,
12(1), 11-20.
61
ANEXOS
ANEXO N. 1 Prevalencia de Acinetobacter baumannii multirresistente en
los años 2013, 2014, 2015
PREVALENCIA DE ACINETOBACTER BAUMANNI
MULTIRRESISTENTE
6
5
4
3
2
1
0
2013
2014
62
2015
ANEXO N. 2 Hoja de Recolección de Datos
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE LABOTARORIO CLINICO E HISTOTECNOLÓGICO
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
PERIODO ENERO 2013 A ENERO 2015
TEMA: PREVALENCIA DE INFECCIONES POR ACINETOBACTER BAUMANNII MULTIRESISTENTE EN
PACIENTES HOSPITALIZADOS EN EL HOSPITAL GENERAL ENRIQUE GARCÉS, PERÍODO ENERO 2013 A
ENERO 2015.
# DE
CASOS
MESES
EDAD
GENERO
TIPO DE
MUESTRA
SERVICIO DE
HOSPITALIZACION
SUSCEPTIBILIDAD
NATURAL
F M
63
SUSCEPTIBILIDAD
ADQUIRIDA
MORTALIDAD
LUGAR DE
RESIDENCIA
ANEXO N.1 Cronograma de actividades
TIEMPO
ACTIVIDAD
Nº
1
Elección del tema
2
Elección del tutor
3
Elaboración del protocolo
4
Aprobación del tema
5
Desarrollo del marco teórico
6
Autorización para la recolección de datos
7
Recolección de datos
8
Análisis de los datos
9
Conclusiones y recomendaciones
10
Diseño de la propuesta
11
Entrega del informe final
12
Defensa
Agosto
1 2 3
4
Septiembre
1 2 3 4
64
Octubre
1 2 3
4
Noviembre
1 2 3
4
Diciembre
1 2 3
4
Enero
1 2
3
4
Febrero
1 2
3
4
ANEXO N. 4 Grupos de Antibióticos sugeridos por el CLSI para
GRUPO A
TEST PRIMARIO Y
REPORTE
Acinetobacter spp.
Ampicilina- Sulbactam
Ceftazidima
Ciprofloxacina
Levofloxacina
Imipenem
Meropenem
Gentamicina
Trobamicina
GRUPO B
TEST PRIMARIO: REPORTE
SELECTIVO
Amikacina
Piperacilina – tazobactam
Ticarcilina – ac.clavulánico
Cefepime
Cefotaxima
Ceftriaxona
Doxiciclina
Minociclina
Tetraciclina
Piperacilina
Trimetoprim - sulfametoxazole
FUENTE: http://www.interlabdist.com.br/dados/noticias/pdf_238.pdf
65
ANEXO Nº 5. Antibióticos recomendados por el CLSI para el antibiograma
de Acinetobacter
GRUPO
TEST/REPORTE
AGENTE ANTIMICROBIAL
CONTENIDO
DEL DISCO
PENICILINAS
B
Piperacilina
10 ug
O
Mezlocillin
75 ug
O
Ticarcilina
75 ug
COMBINACIONES INHIBITORIAS DE B- LACTAMASAS
A
Ampicilina - sulbactam
10/10 ug
B
B
Piperacilina - tazobactam
Ticarcilina - ac. Clavulánico
100/10 ug
75/10 ug
CEFALOSPORINAS (Parenteral) (I, II, III y IV generación)
A
Ceftazidima
30 ug
B
Cefepime
B
Cefotaxima
B
Ceftriaxona
CARBAPENEMES
30 ug
30 ug
30 ug
B
Doripenem
10 ug
B
Imipenem
10 ug
B
Meropenem
LIPOPEPTIDOS
10 ug
O
Polimixina B
O
Colistin
AMINOGLUCOSIDOS
A
Gentamicina
A
Tobramicina
B
Amikacina
O
10 ug
10 ug
30 ug
Netilmicin
TETRACICLINAS
B
Tetraciclina
B
Doxiciclina
B
Minociclina
30 ug
30 ug
30 ug
FLUOROQUINOLONAS
B
Ciprofloxacina
B
Levofloxacina
O
Gatifloxacina
5 ug
5 ug
5 ug
66
INHIBIDOR DE FOLATOS
B
Trimetoprim - sulfametoxazole
1.25/23.75 ug
FUENTE: http://ncipd.org/control/images/NCIPD_docs/CLSI_M100-S24.pdf
67