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UROLOGÍA PRÁCTICA 2011
Litiasis cálcica
Introducción
• Suelen ser de composición mixta y son las más frecuentes.
• Por orden decreciente de radiopacidad las litiasis más frecuentes se clasifican en:
- Fosfato cálcico (Hidroxiapatita 20% y Brushita 2% de todas las litiasis).
- Oxalato cálcico (60-80% de todas las litiasis).
- Fosfato amónico-magnésico.
• El citrato tiene un triple efecto protector: forma complejos solubles con el calcio, tiene
actividad tampón e inhibe la cristalización.
Síndromes metabólicos asociados a la litiasis cálcica
• El trastorno metabólico no suele ser aislado sino que se suele asociar con otras alteraciones.
Causa metabólica
Hipercalciuria
Renal
Absortiva
Resortiva
Hiperuricosuria
Ligada a la dieta
Hiperuricemia
Enf hematológicas
Por bajo pH urinario
Hiperoxaluria
Entérica
Ligada a la dieta
Primaria
Hipocitraturia
Diarrea crónica
Acidosis tubular
Por Tiazidas
Déficit de reabsorción tubular del calcio
Incremento de la reabsorción intestinal de calcio
Hiperparatiroidismo primario
Causa metabólica
Por ingesta elevada de purinas (carnes rojas, vísceras)
Por alteraciones hereditarias y déficits enzimáticos
Alteraciones mielo y linfoproliferativas, hemólisis
Diarrea crónica, acidosis láctica, resistencia a insulina
Causa metabólica
Aumento de absorción intestinal, cirugía bariátrica
Por ingesta de oxalatos (té, espinacas, chocolate)
Producción endógena excesiva de causa genética
Causa metabólica
Pérdida de álcalis por el tracto gastrointestinal
Alteración en la excreción tubular distal de ácidos
Hipopotasemia y acidosis ligadas a Diuréticos
Medidas dietéticas de prevención de la litiasis
• Ingesta abundante de líquidos para obtener una diuresis >2000 mL/día. Aunque no
existen unas recomendaciones claras al respecto, estudios observacionales muestran una
reducción del riesgo de litiasis en pacientes con consumos moderados de alcohol, café o té.
Los zumos ricos en cítricos son un aporte ideal de citratos y de potasio aunque se ha demostrado una mayor incidencia de cálculos en consumidores habituales de zumo de pomelo (por
incremento de oxalatos).
• Dieta equilibrada, rica en fruta y verdura. Si hay una alteración metabólica asociada:
- En caso de hiperoxaluria, restricción de alimentos ricos en oxalato (espinacas, salvado
de trigo, ruibarbo, coco, té, nueces).
- En caso de hiperuricosuria, restricción de alimentos ricos en uratos (arenques, sardinas, anchoas, vísceras).
- Restricción de proteínas animales a 150 g/día, puesto que reducen el pH y citrato urinarios y aumentan la calciuria.
• Sodio: debe limitarse a 2-3 g/d puesto que reduce la absorción tubular renal del calcio y
aumenta la cristalización del oxalato cálcico. Su restricción aumenta la citraturia.
• Calcio: En general no debe restringirse la ingesta de calcio. En la hipercalciuria absortiva la
restricción de calcio, con restricción de oxalato, y un tratamiento con Tiazidas y Citrato potásico minimizan la posibilidad de litiasis e incrementan la densidad ósea.
• Suplemento de calcio: Recomendado en la hiperoxaluria de causa entérica, con las comidas.
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Profilaxis farmacológica
• La prevención de la litiasis es un asunto controvertido porque son tratamientos crónicos
en pacientes habitualmente asintomáticos lo que propicia que el grado de cumplimiento sea
bajo. La posibilidad de recidiva de una litiasis se estima en el 50% a 5 años.
• Tiazidas: aumentan la reabsorción del calcio a nivel tubular distal y proximal. Su uso continuado puede provocar hipopotasemia e hipocitraturia por lo que se recomiendan suplementos de ambos (Citrato potásico).
• Citrato potásico: incrementa el citrato y pH urinarios. Aporta potasio. En hipocitraturias.
• Alopurinol: reduce la uricosuria. Reduce la posibilidad de nucleación de oxalato cálcico
sobre los cristales de ácido úrico. También podría reducir la excreción de oxalato.
• Piridoxina: la Vitamina B6, al ayudar al paso de glioxalato a glicina reduce los niveles de
oxaluria. Útil en formas de hiperoxaluria primaria.
• Calcio: los suplementos de Ca++ se recomiendan en la hiperoxaluria entérica al formar
complejos con el oxalato y disminuir su absorción. Deben administrarse en las comidas.
• Ortofosfatos: en teoría reducen la excreción de calcio e incrementan la de pirofosfatos
(inhibidor del crecimiento de cristales de fosfato y oxalato). Sin embargo su efecto en la prevención de la litiasis es débil y por tanto las Guías Europeas advierten que, aunque podrían
tener un papel preventivo en las hipercalciurias, no hay suficientes evidencias para recomendar su uso.
• La asociación de fármacos para prevenir las recurrencias se indica ante el fallo de las
medidas dietéticas y en las siguientes circunstancias:
Hipercalciuria
Principio activo
Hidroclorotiazida*
Citrato potásico
Nombre comercial®
Dosis
Duración
AMERIDE
ACALKA
1 comp de 50 mg/d
1 comp de 1 g/8 h
Indefinido
Indefinido
Nombre comercial®
Dosis
Duración
ACALKA
URALYT URATO
BENADON
1 comp de 1 g/8 h
1 medida de 2,5 g/8 h
1 comp de 300 mg/d
Indefinido
Indefinido
Indefinido
Nombre comercial®
Dosis
Duración
MASTICAL
ACALKA
1 comp 1,25 g/8 h
1 comp de 1 g/8 h
Indefinido
Indefinido
Nombre comercial®
Dosis
Duración
ACALKA
BICARBONATO PQS
1 comp de 1 g/8 h
1 medida 1 g/6-8 h
Indefinido
Indefinido
Dosis
Duración
*Va asociado en el mismo comprimido con 5 mg de Amilorida para disminuir la hipopotasemia.
Hiperoxaluria primaria
Principio activo
Citrato potásico
Citrato potásico-Ác. cítrico
Piridoxina
Hiperoxaluria entérica
Principio activo
Calcio
Citrato potásico
Acidosis tubular renal
Principio activo
Citrato potásico*
Bicarbonato sódico
* Se da ½ h tras las comidas. En caso de insuficiencia renal se prefiere el Bicarbonato sódico que no aporta potasio.
Hiperuricosuria
Principio activo
Alopurinol
Nombre comercial®
ZYLORIC
1 comp 100 mg/12 h
Indefinido
1. Türk C, et al. Guidelines on Lithiasis. EUA Guidelines 2010
2. Park S, et al. Pathophysiology and management of calcium stones. Urol Clin North Am. 2007,
34(3):323-34.
3. Broseta E, et al. Tratamiento médico de la litiasis urinaria. En: Jiménez Cruz JF, et al. Tratado de
Urología. Barcelona: Ed. Prous Science; 2006. p.1505-1516
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