Download Manual AMIR / Urología / 7.ª Edición

UR
7. a E d i c i ó n
MANUAL AMIR UROLOGÍA
(7.ª edición)
ISBN
978-84-16218-18-9
DEPÓSITO LEGAL
M-23403-2014
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.
www.academiamir.com
[email protected]
DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.
IMPRESIÓN
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma,
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del
propietario de los derechos de autor.
UR
UROLOGÍA
UR
UROLOGÍA
AUTORES
Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS (3)
JORGE ASO VIZÁN (9)
JAIME CAMPOS PAVÓN (9)
VIVIANA ARREO DEL VAL (15)
EDUARDO FRANCO DÍEZ (12)
IRENE SÁNCHEZ VADILLO (15)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2)
Autores
ROBERTO MOLINA ESCUDERO (18)
MANUEL ÁLVAREZ ARDURA (18)
ÁNGELA RIVERO GUERRA (8)
Relación general de autores
ADRIANA PASCUAL MARTÍNEZ (1)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2)
ALBERTO CECCONI (3)
ALBERTO LÓPEZ SERRANO (4)
ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (5)
ALICIA PÉREZ PÉREZ (3)
ANA DELGADO LAGUNA (6)
ANA MARÍA RAMOS LEVÍ (3)
ANDRÉS CRUZ HERRANZ (7)
ÁNGEL ALEDO SERRANO (3)
ÁNGELA RIVERO GUERRA (8)
ANTONIO LALUEZA BLANCO (9)
BEATRIZ SÁNCHEZ MORENO (9)
BORJA DE MIGUEL CAMPO (9)
BORJA RUIZ MATEOS (3)
BRETT NORTHROP SHARP (10)
CARLOS ACEBAL ALONSO (11)
CARLOS FERRE ARACIL (12)
CARMEN GUERRERO MORALES (13)
CARMEN MARÍA ALCÁNTARA REIFS (14)
CARMEN OLMOS BLANCO (3)
CHAMAIDA PLASENCIA RODRÍGUEZ (15)
CLARA MARCUELLO FONCILLAS (3)
CRISTIAN IBORRA CUEVAS (9)
CRISTINA ALMANSA GONZÁLEZ (9)
CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ (16)
CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ (17)
DAVID BERNAL BELLO (18)
DAVID PRIEGO CARRILLO (19)
DIANA ZAMBRANO-ENRÍQUEZ (20)
EDUARDO FRANCO DÍEZ (12)
ELENA FORTUNY FRAU (21)
ELENA GONZÁLEZ RODRÍGUEZ (22)
ELOY DARÍO TABEAYO ÁLVAREZ (15)
ENRIQUE J. BALBACID DOMINGO (15)
ESTELA LORENZO HERNANDO (9)
EUSEBIO GARCIA IZQUIERDO (23)
ELISEO VAÑÓ GALVÁN (24)
FELISA VÁZQUEZ GÓMEZ (9)
FERNANDO MORA MÍNGUEZ (25)
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (12)
FRANCISCO JAVIER TEIGELL MUÑOZ (13)
FRANCISCO LÓPEZ NAVAS (10)
GABRIEL MARRERO ALEMÁN (26)
GEMMA IBÁÑEZ SANZ (13)
GEMMA MELÉ NINOT (27)
GONZALO RUIZ ENRIQUE DE LARA (6)
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ (28)
IAN LÓPEZ CRUZ (29)
ILDUARA PINTOS PASCUAL (23)
INMACULADA GARCÍA CANO (30)
IRENE SÁNCHEZ VADILLO (15)
IRENE VEGANZONES GUANYABENS (31)
IRIA BASTÓN REY (32)
ISABEL CARDOSO LÓPEZ (33)
JAIME CAMPOS PAVÓN (9)
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO (25)
JAVIER MELCHOR DUART CLEMENTE (34)
JONATHAN ESTEBAN SÁNCHEZ (5)
JORGE ADEVA ALFONSO (16)
JORGE ASO VIZÁN (9)
JOSÉ LOUREIRO AMIGO (22)
JOSÉ LUIS CUÑO ROLDÁN (12)
JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DÍEZ (15)
JOSÉ MARÍA BALIBREA DEL CASTILLO (22)
JOSÉ MARÍA LARRAÑAGA MOREIRA (35)
JUAN CARLOS GARCÍA RUBIRA (10)
JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER (3)
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (36)
KAZUHIRO TAJIMA POZO (6)
LUCÍA PRIETO TORRES (37)
LUIS BUZÓN MARTÍN (16)
LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ (9)
MANUEL ÁLVAREZ ARDURA (18)
MANUEL GÓMEZ SERRANO (3)
MARÍA ANDREA LÓPEZ SALCEDO (3)
MARÍA ÁNGELES PÉREZ-MONEO AGAPITO (15)
MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ (23)
MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN (5)
MARÍA GÓMEZ ROMERO (38)
MARÍA JURADO TABARES (39)
MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ (15)
MARÍA MOLINA VILLAR (40)
MARÍA TERESA RIVES FERREIRO (41)
MARÍA UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO (42)
MARTÍN CUESTA HERNÁNDEZ (3)
MICHELE CASTELLANO (16)
MIGUEL A. SÁNCHEZ MARTÍNEZ (43)
MIGUEL ALSINA CASANOVA (44)
MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ (15)
ORIOL MOLINA ANDREU (45)
ÓSCAR CANO VALDERRAMA (46)
PABLO BARRIO GIMÉNEZ (47)
PABLO DÁVILA GONZÁLEZ (48)
PABLO ELPIDIO GARCÍA GRANJA (49)
PABLO SOLÍS MUÑOZ (50)
PATRICIA GÓNZÁLEZ MUÑOZ (12)
PAULA MARTÍNEZ SANTOS (18)
ROBERTO MOLINA ESCUDERO (18)
ROCÍO ÁLVAREZ MARÍN (51)
RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (52)
SALVADOR PIRIS BORREGAS (9)
SARA BORDES GALVÁN (53)
SARA DOMÍNGUEZ BENGOA (54)
SARA PÉREZ RAMÍREZ (16)
SERGI PASCUAL GUARDIA (55)
SILVIA PÉREZ TRIGO (3)
SOFÍA CALERO NÚÑEZ (56)
TERESA BASTANTE VALIENTE (17)
TOMÁS PASCUAL MARTÍNEZ (9)
VANESA C. LOZANO GRANERO (12)
VERÓNICA SANZ SANTIAGO (57)
VÍCTOR ZAFRA VALLEJO (9)
VICTORIA ALEGRÍA LANDA (6)
VIVIANA ARREO DEL VAL (15)
XABIER LÓPEZ MÉRIDA (26)
(1)
(2)
(16)
(17)
(18)
(19)
(20)
(21)
(22)
(23)
(29)
(30)
(31)
(32)
(33)
(34)
(35)
(36)
(37)
(38)
(39)
(40)
(41)
(42)
(43)
(44)
(45)
(46)
(47)
(48)
(49)
(50)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
(8)
(9)
(10)
(11)
(12)
(13)
(14)
(15)
H. U. Infanta Elena. Madrid.
Royal Brompton & Harefield NHS
Foundation Trust. Harefield, Reino Unido.
H. U. Clínico San Carlos. Madrid.
H. U. de Sant Joan d’Alacant. Alicante.
H. U. de Getafe. Madrid.
H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
U. of California. San Francisco, EE.UU.
H. G. U. Morales Meseguer. Murcia.
H. U. 12 de Octubre. Madrid.
H. U. Virgen Macarena. Sevilla.
H. da Costa. Burela, Lugo.
H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
H. U. de Bellvitge. Barcelona.
H. U. Reina Sofía. Córdoba.
H. U. La Paz. Madrid.
(24)
(25)
(26)
(27)
(28)
H. U. Gregorio Marañón. Madrid.
H. U. de la Princesa. Madrid.
H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona.
H. U. Santa Cristina. Madrid.
H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
H. U. Puerta de Hierro. Majadahonda.
Madrid.
H. U. Clínico San Carlos y
H. Nuestra Señora del Rosario. Madrid.
H. U. Infanta Leonor. Madrid.
H. U. Insular de Gran Canaria.
Las Palmas de Gran Canaria.
H. U. Sagrat Cor. Barcelona.
Clínica U. de Navarra. Pamplona.
H. U. Doctor Peset. Valencia.
H. Sanitas La Moraleja. Madrid.
U. D. Catalunya Central. F. Althaia. Manresa.
C. H. U. de Santiago. A Coruña.
H. Ntra. Señora de América. Madrid.
H. G. de Alicante. Alicante.
C. H. U. A Coruña. A Coruña.
H. Infanta Cristina. Madrid.
H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
H. U. Joan XXIII. Tarragona.
H. Regional U. Carlos Haya. Málaga.
H. U. Severo Ochoa. Madrid.
H. Virgen del Camino. Pamplona.
H. U. de Basurto. Bilbao.
H. U. de la Santa Creu i San Pau. BCN.
H. Sant Joan de Déu. Barcelona.
(51)
(52)
(53)
(54)
(55)
(56)
(57)
Mútua Terrassa. Terrassa.
H. U. Santa Cristina. Madrid.
H. U. Clinic. Barcelona.
H. de Manacor. Mallorca.
H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
King’s College Hospital.
Londres, Reino Unido.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
H. U. C. San Carlos y CNIC. Madrid.
H. San Roque. Las Palmas de Gran Canaria.
H. U. Central de Asturias. Oviedo.
Parc de Salut MAR. Barcelona.
C. H. U. de Albacete. Albacete.
H. U. Rey Juan Carlos de Móstoles. Madrid.
Autores
Pág. 5
UR
ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento
por asignatura
(preguntas
por página)
Número medio
de preguntas
(de los últimos
11 años)
Eficiencia MIR
(rendimiento de la
asignatura corregido
por su dificultad en
el MIR)
1,93
7
5,9
La Urología es una asignatura corta y muy rentable en el MIR. Aunque no aporta un número de preguntas tan elevado como otras
asignaturas, los temas son predecibles y la dificultad de las preguntas suele ser baja o intermedia, lo cual hace el estudio del manual
muy rentable.
Todos los temas tienen una importancia similar puesto que suele caer una pregunta por cada uno.
Eficiencia MIR de la asignatura
PD
OR
RM
IM
IF
TM
GC
CD
NF
DG
UR
OF
NR
PQ
DM
ED
HT
NM MC
ET
1
2,6
2,8
3,3
3,7
5
5,3
5,4
5,4
5,8
5,9
6
6,3
6,4
6,5
6,6
6,8
7,5 7,7
10
- eficiente
+ eficiente
Tendencia general 2004-2014
Importancia de la asignatura dentro del MIR
1,69%
2,03% OF
IM
DG
9,61%
ET 9,17%
IF 7,66%
2,14% OR
CD 7,44%
2,69% DM
2,84% UR
MC 6,85%
3,09% TM
NM 6,37%
3,46% PD
NR 6,19%
3,87% NF
año
6
8
7
8
10
7
7
7
6
4
7
04
05
06
07
08
09
10
11
12
13
14
GC 5,71%
4,31% PQ
4,42%
RM
HT
ED 5,60%
4,90%
Distribución por temas
Tema 7. Litiasis urinaria
2
1
1
2
1
1
1
1
0
0
2
12
Tema 11. Tumores renales
0
1
1
1
1
1
1
2
1
1
1
11
Tema 5. Infecciones urinarias
2
0
1
0
1
1
1
1
2
0
1
10
Tema 9. Cáncer de próstata
1
2
1
2
0
0
1
0
1
0
1
9
Tema 10. Tumores uroteliales
1
1
1
1
1
0
0
2
1
1
Tema 12. Cáncer testicular
0
1
1
1
1
1
1
0
0
1
1
8
Tema 8. Hiperplasia benigna
de la próstata
0
1
0
0
1
1
0
1
0
1
1
6
Tema 4. Andrología
0
1
1
1
1
Tema 1. Anatomía
0
0
0
0
1
0
1
Tema 3. Incontinencia urinaria
0
0
0
0
1
1
1
Tema 13. Aspectos quirúrgicos
del trasplante renal
0
0
0
0
0
1
Tema 14. Traumatismo genitourinario
0
0
0
0
1
0
0
0
0
04
05
06
07
08
09
10
11
12
año
9
4
0
3
1
3
1
1
13
14
Orientación MIR
Pág. 7
ÍNDICE
TEMA 1 ANATOMÍA.......................................................................................................................................11
Embriología............................................................................................................................................ 11
Estructura y relaciones anatómicas.......................................................................................................... 12
Pruebas de imagen en el estudio de la vía urinaria.................................................................................. 13
1.1.
1.2.
1.3.
TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN............................................................................................................14
Inervación y anatomía............................................................................................................................. 14
Ciclo miccional....................................................................................................................................... 14
Lesiones medulares................................................................................................................................. 16
2.1.
2.2.
2.3.
TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA..............................................................................................................17
Incontinencia de urgencia....................................................................................................................... 17
Incontinencia de esfuerzo....................................................................................................................... 18
Incontinencia de orina por rebosamiento................................................................................................ 18
3.1.
3.2.
3.3.
TEMA 4 ANDROLOGÍA...................................................................................................................................19
Disfunción eréctil.................................................................................................................................... 19
Enfermedad de La Peyronie.................................................................................................................... 19
Eyaculación precoz................................................................................................................................. 20
4.1.
4.2.
4.3.
TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS................................................................................................................20
Etiología y patogenia.............................................................................................................................. 20
Diagnóstico............................................................................................................................................. 21
Clasificación............................................................................................................................................ 22
Síndromes clínicos y su tratamiento........................................................................................................ 22
Infecciones en situaciones especiales...................................................................................................... 25
Profilaxis antibiótica en Urología............................................................................................................. 26
Tuberculosis (TBC) genitourinaria............................................................................................................ 26
5.1.
5.2.
5.3.
5.4.
5.5.
5.6.
5.7.
TEMA 6 TEMA 7 CISTITIS INTERSTICIAL.....................................................................................................................27
LITIASIS URINARIA...........................................................................................................................28
Epidemiología......................................................................................................................................... 28
Patogenia............................................................................................................................................... 28
Etiología................................................................................................................................................. 28
Evaluación del paciente con litiasis urinaria............................................................................................. 29
Tratamiento............................................................................................................................................ 29
7.1.
7.2.
7.3.
7.4.
7.5.
TEMA 8 HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA.......................................................................................31
Introducción........................................................................................................................................... 31
Hiperplasia benigna de próstata.............................................................................................................. 31
8.1.
8.2.
TEMA 9 CÁNCER DE PRÓSTATA....................................................................................................................34
9.1.
9.2.
9.3.
9.4.
Screening y detección precoz.................................................................................................................. 34
Cáncer de próstata localizado................................................................................................................. 36
Cáncer de próstata localmente avanzado................................................................................................ 37
Cáncer de próstata diseminado.............................................................................................................. 37
TEMA 10 TUMORES UROTELIALES..................................................................................................................38
10.1. Cáncer de vejiga..................................................................................................................................... 38
10.2. Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior........................................................................................ 39
TEMA 11 TUMORES RENALES.........................................................................................................................41
11.1. Adenocarcinoma renal............................................................................................................................ 41
11.2. Tumores renales de comportamiento benigno........................................................................................ 43
TEMA 12 CÁNCER TESTICULAR.......................................................................................................................44
Clasificación............................................................................................................................................ 44
Tumores de células germinales............................................................................................................... 44
Tumores no germinales........................................................................................................................... 46
Metástasis y afectación secundaria......................................................................................................... 47
12.1.
12.2.
12.3.
12.4.
TEMA 13 ASPECTOS QUIRÚRGICOS DEL TRASPLANTE RENAL........................................................................47
13.1. Consideraciones técnicas........................................................................................................................ 47
13.2. Complicaciones quirúrgicas..................................................................................................................... 47
TEMA 14 TRAUMATISMO GENITOURINARIO...................................................................................................48
Trauma
Trauma
Trauma
Trauma
Trauma
14.1.
14.2.
14.3.
14.4.
14.5.
TEMA 15 renal.......................................................................................................................................... 48
ureteral...................................................................................................................................... 48
vesical........................................................................................................................................ 49
uretral........................................................................................................................................ 49
genital....................................................................................................................................... 49
ESTENOSIS DE URETRA EN EL VARÓN.............................................................................................50
Índice
Pág. 9
Curiosidad
UR
TEMA 1
UROLOGÍA
El primer trasplante renal en humanos lo realizo el ucraniano
Yu Yu Voronoy en 1933 en Kiev, colocando el riñón en la cara
interna del muslo de una paciente intoxicada por mercurio. La
paciente sobrevivió dos días.
ANATOMÍA
Enfoque MIR
Lo más importante es tener conceptos generales de las estructuras
de donde derivan los órganos genitourinarios y conocer la anatomía
del uréter.
1.1. Embriología
Embriológicamente, la mayoría de componentes del aparato
genitourinario derivan del mesodermo intermedio (MIR 12,
210). Son excepciones la vejiga y la uretra, que proceden del
seno urogenital (derivado del alantoides), que es de origen
endotelial.
En el desarrollo embrionario, el riñón pasa por tres etapas
que se solapan parcialmente: pronefros, mesonefros y
metanefros (MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuencia craneocaudal. El metanefros proviene de los somites (MIR 10,
223) (estructuras embrionarias formadas en el mesodermo
paraxial a ambos lados de la notocorda), que también originan
el esqueleto y musculatura axiales. Así, hacia la novena semana de desarrollo el metanefros, al unirse al primordio ureteral
(derivado de la porción distal del mesonefros), da lugar al riñón
y a la vía excretora definitivos, que deberá migrar desde su
situación pélvica original a la lumbar retroperitoneal definitiva,
a la vez que rota un cuarto de vuelta hacia medial para situar
su zona convexa lateralmente.
A nivel genital, desde una etapa indiferenciada (tubérculo
genital) se produce la diferenciación hacia uno de los dos
sexos por la evolución del tubérculo genital hacia testículo u
ovario dependiendo de la presencia o ausencia de cromosoma
Y respectivamente.
En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal
que surge a partir del pliegue genital. El conducto mesonéfrico
de Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora genital: epidídimo, deferente, vesículas seminales y conductos eyaculadores. El conducto de Müller se atrofia y al nacimiento forma el
utrículo prostático (verumontarum) y los hidátides testiculares.
En la mujer las gónadas permanecen en situación intraabdominal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las trompas
de Falopio, el útero y el tercio superior de la vagina. El conducto de Wolff permanece como vestigio residual, discurriendo
paralelo a trompas y útero, como el conducto de Gartner, el
oóforon y el paraoóforon.
Metanefros
Porción vesical del
seno urogenital
(o seno urogenital superior)
Conducto metanéfrico
Conductos paramesonéfricos
fusionados (o de Müller)
Porción pélvica y fálica
del seno urogenital
Conducto mesonéfrico
(o de Wolff)
Tubérculo genital
Porción peneana
del seno urogenital
Recto
Tabique urorrectal
Figura 1. Embriología urogenital. Tomada de Colección El Cuerpo Humano © Fondo editorial Marbán.
Anatomía
Pág. 11
UR
Manual AMIR
1.2. Estructura y relaciones anatómicas
Los riñones están situados en el retroperitoneo, sustentados
gracias a la grasa retroperitoneal y envueltos en una cápsula
fibrosa (fascia de Gerota) rellena, a su vez, de tejido graso de
mayor densidad que los protege amortiguando eventuales
traumatismos. Su localización hace que se encuentren en contacto con múltiples estructuras.
www.academiamir.com
El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales,
formadas por los conductos colectores, que desembocan en
los cálices menores en número de 10 aproximadamente y que
confluyen en los cálices mayores (3), que a su vez vierten a la
pelvis renal.
A
B
Esta última se afila y se continúa con el uréter a través de la
unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna vertebral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante
los vasos ilíacos a nivel de la articulación sacroilíaca. Durante su
recorrido es cruzado por los vasos colónicos izquierdos y vasos
gonadales, pasando por detrás del colon sigmoide en el lado
izquierdo. Posteriormente se dirige, caudal y medialmente, por
detrás de los conductos deferentes en el varón, hacia la zona
posteroinferior vesical, donde a través de un trayecto transmural ingresa en la vejiga (MIR). La anomalía congénita más
frecuente del uréter es la duplicidad ureteral (MIR).
C
D
Recuerda...
Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas de
diámetro más reducido (lugares donde pueden quedar enclavados
los cálculos): la unión pieloureteral, el cruce a nivel de los vasos
ilíacos y la unión ureterovesical en su trayecto transmural.
Figura 2. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal de
los riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el resto de las
estructuras abdominales.
A
B
Figura 4. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en el
retroperitoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha coloreado la vascularización arterial y en azul la circulación de retorno venoso. Debe
observarse el recorrido de los uréteres a cada lado y cómo éstos en su descenso
cruzan por encima de los vasos ilíacos.
Figura 3. Tomografía computarizada de la fase excretora de contraste, en la
que se ven tanto los riñones conformados por una estructura parenquimatosa
mixta (corteza y médula) como la vía excretora distal. En el detalle inferior,
puede apreciarse la estructura parenquimatosa renal conformada por la corteza
(verde) y la médula (rojo). A. La vía excretora ha sido coloreada de blanco y
puede apreciarse el sistema pielocalicial, la pelvis renal, la unión ureteropiélica
y la porción proximal del uréter. B. Por otro lado se representa la relación entre
la vascularización intrarrenal y el sistema pielocalicial.
Pág. 12
Anatomía
La orina, formada en las unidades funcionales renales, se recoge en los colectores corticales y gracias al peristaltismo intrínseco del uréter se almacena en la vejiga. La vejiga es una víscera
hueca de unos 350 cc de capacidad media, cuya sección se
encuentra conformada por tres capas:
Urología
UR
Vejiga urinaria
Conducto
deferente
Fondo de saco
rectovesical
Orificio ureteral
Vesícula seminal
Sínfisis del pubis
Próstata
Cuello vesical
Conducto
eyaculador
Recto
Uretra
membranosa
Cuerpo cavernoso
Uretra esponjosa
Cuerpo esponjoso
Uretra prostática
Figura 5. Corte anatómico tangencial que muestra la pelvis en el varón. La superficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran
los músculos rectos del abdomen. En la cara superior y en las paredes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata, y posterior
a ésta se encuentra el recto. Tomada de Master Evo6 © Fondo editorial Marbán.
-Mucosa.
Contiene el urotelio (epitelio de revestimiento pseudoestratificado continuo desde las papilas caliciales hasta la uretra
peneana excluyendo la fosa navicular) y la membrana basal.
-Submucosa.
Constituida por tejido conjuntivo y músculo liso (muscular de
la mucosa).
-Muscular propia (detrusor).
Constituido a su vez por tres capas musculares concéntricas
de diferente configuración espacial y una fina capa adventicial de tejido conjuntivo íntimamente relacionada con la grasa
perivesical (pericisto).
El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente
sobre sus facetas laterales.
La uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática,
membranosa, bulbar y peneana o péndula, constituyendo
las dos primeras la uretra posterior y las dos últimas la uretra
anterior.
El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores
y un cuerpo esponjoso de ubicación inferior con una dilatación
terminal (glande); a través de este último, en sus dos últimas
porciones, discurre la uretra.
(Ver figura 5)
1.3. Pruebas de imagen en el estudio de la vía
urinaria
-Ecografía.
Prueba de elección para la evaluación inicial del riñón.
Tiene las ventajas de ser barata, accesible, y no utilizar radiación ni medios de contraste. Permite valorar la morfología renal, diferenciación cortico-medular y distinguir entre
masas sólidas y líquidas en el riñón. Asimismo, puede identificar otras lesiones como litiasis, angiomiolipomas o cicatrices de pielonefritis previas. Como inconveniente, la
capacidad diagnostica para patología ureteral es muy limitada, alcanzando su mayor precisión a nivel renal y vesical.
-Rx simple de abdomen.
Primera prueba a realizar en pacientes con sospecha de cólico
nefrítico. Permite valorar la presencia de imágenes de densidad calcio en el teórico trayecto de la vía urinaria (litiasis).
-Urografía intravenosa.
Técnica que consiste en la realización de radiografías seriadas
mientras se elimina por la vía urinaria un medio de contraste
administrado de forma intravenosa. Permite definir con precisión la vía urinaria e identifica defectos de repleción en su
interior; la prueba da el diagnóstico si en la radiografía inicial se evidenció una imagen cálcica (litiasis cálcica); en caso
contrario, no da más información de la causa del defecto de
repleción. Esta técnica permite asimismo evaluar la capacidad
del riñón para captar y eliminar el medio de contraste, por
lo que proporciona información sobre la función renal. Sus
inconvenientes son el uso de contraste y radiación, así como
la ausencia de diagnóstico etiológico en muchos casos.
-Pielografía ascendente y percutánea.
Consiste en administrar contraste en el interior de la vía urinaria por un catéter ureteral (retrógrada) o a través de una nefrostomía percutánea (anterógrada), lo que permite identificar
defectos de repleción en la vía urinaria de manera similar a la
urografía intravenosa. Tiene como ventaja sobre la urografía
intravenosa que se puede utilizar en pacientes con alergia al
contraste, puesto que éste no se absorbe por vía sistémica.
Anatomía
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UR
Manual AMIR
Como inconvenientes, es una técnica invasiva, que precisa radiación y solo identifica defectos de repleción.
-TC.
Técnica de elección para el diagnostico de lesiones, traumatismos y tumores en retroperitoneo. Es también la técnica
de elección para la estadificación de los tumores urológicos.
Como inconvenientes, requiere el uso radiación, es cara y su
acceso es relativamente limitado. La TC sin contraste es la
técnica diagnóstica definitiva de la litiasis urinaria, visualizando
todos los cálculos excepto los de indinavir. Si se administra
contraste permite realizar fase urográfica con visualización de
la eliminación del contraste por la vía urinaria, siendo útil en
los traumatismos y tumores de vía urinaria.
-Angiografía renal.
Consiste en la opacificación de las arterias renales por inyección directa de contraste dentro del vaso (punción arterial)
TEMA 2
y secundariamente de las venas renales (fase venosa). Con
ello se obtiene una valoración precisa del número de arterias
y de su distribución, así como de la existencia de estenosis,
obstrucción completa (trombosis) o dilatación (aneurismas).
Además permite en muchos casos una actuación directa sobre
la enfermedad vascular (radiología vascular intervencionista)
mediante la angioplastia con balón, colocación de stents, etc.
-RM (MIR 08, 105).
Técnica inocua desde el punto de vista de la radiación, con
una rentabilidad diagnóstica ligeramente mayor que la TC.
No es muy accesible, y necesita contraste (gadolinio) que está
contraindicado en pacientes con insuficiencia renal por el
riesgo de fibrosis nefrogénica. Constituye la alternativa a la
TC en pacientes con alergia a contrastes iodados (utilizados
en pruebas que utilizan rayos X).
FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN
En el sujeto sano la micción es el resultado de la coordinación
entre el músculo detrusor, el esfínter interno y el esfínter externo uretral. La adecuada relación entre estas estructuras y su
funcionamiento es la clave para que este proceso se realice de
forma correcta. La micción es un acto reflejo coordinado voluntariamente en el que intervienen centros nerviosos superiores y
arcos reflejos locales. La coordinación entre el funcionamiento
de las diferentes estructuras se realiza mediante el núcleo miccional pontino.
2.1. Inervación y anatomía
Los elementos fundamentales en el ciclo miccional son el músculo detrusor, el esfínter interno vesical y el externo uretral:
Músculo detrusor
Constituido por fibras musculares (70%) y colágenas (30%).
Tiene capacidad distensible que le permite aumentar la capacidad vesical durante la fase de llenado y contraerse y recuperar
su tono inicial durante la fase de vaciado.
Su inervación es predominantemente parasimpática procedente del plexo sacro a nivel de S2-4 a través del nervio pélvico. El
estímulo parasimpático determina la liberación de acetilcolina
que implica la contracción del detrusor facilitando el vaciado
vesical. En la fase de llenado el predominio simpático produce
la activación de los receptores betaadrenérgicos que da lugar
a la relajación muscular permitiendo el almacenamiento de la
orina.
Esfínter interno
Corresponde al cuello vesical. Su control es involuntario y está
mediado por el sistema nervioso simpático, derivado del plexo
hipogástrico localizado entre T10 y L2, que libera noradrenalina produciendo un estímulo alfaadernérgico que produce el
cierre del cuello vesical permitiendo el almacenamiento de la
orina. Durante la fase de vaciado se produce un predominio
parasimpático con inhibición simpática que determina la apertura del esfínter interno.
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Fisiología de la micción
Esfínter externo
Sometido a control voluntario. Su inervación es mediada por el
nervio pudendo originado en el núcleo pudendo (S2-S4) cuyo
estímulo permite el cierre de éste y por lo tanto el almacenamiento de orina.
2.2. Ciclo miccional
La fase de almacenamiento se caracteriza por un predominio
del tono simpático que condiciona el cierre esfinteriano y la
relajación del músculo detrusor. Cuando la cantidad de orina
es suficiente para distender la vejiga se produce el estímulo
de mecanorreceptores de la pared vesical, lo que permite
transmitir la sensación hasta el córtex mediante el tracto espinotalámico lateral. En el cerebro se integra la información y si
el momento y el lugar no son los adecuados para realizar la
micción, se produce una inhibición del centro sacro que impide
la contracción detrusoriana.
Cuando la vejiga alcanza la capacidad máxima (variable según
individuos entre 350-500 cc) y el individuo socialmente no
puede orinar se pone en funcionamiento un arco reflejo
mediado por el nervio pudendo. Se produce el cierre voluntario
del esfínter estriado uretral aumentando significativamente la
presión en este, transmitiendo mediante el nervio pudendo
información de inhibición local al plexo sacro que condiciona
la relajación del músculo detrusor impidiendo momentáneamente la micción.
La micción se produce gracias al predominio parasimpático
que determina la contracción detrusoriana y relajación de los
esfínteres.
Lesiones cerebrales
Producen la interrupción de las vías que conectan la corteza
cerebral con el núcleo pontino y en consecuencia la pérdida
del control voluntario ya que las vías nerviosas responsables de
la inhibición de la micción están interrumpidas. El detrusor es
hiperactivo por liberación de los centros superiores y persistencia
de los arcos reflejos, manteniendo la sinergia con los esfínteres.
Urología
UR
Vejiga urinaria
Corteza cerebral
(lóbulo frontal)
Uréter
Bulboprotuberancia
Inervación
parasimpática
Influencia
inhibidora cortical
Centro sacro
(S2-S3-S4)
Inervación
simpática
Uretra
Inervación somática
(nervio pudendo)
Llenado
Parasimpática
(relajación del
músculo detrusor)
Simpática
(contracción del
esfínter interno)
Somática
(contracción del
esfínter externo)
Micción
+
+
Parasimpática
(contracción del
músculo detrusor)
+
-
+
Simpática
(relajación del
esfínter interno)
Somática
(relajación del
esfínter externo)
Inhibición
Estimulación
Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el
sistema nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee como función
evitar este arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo.
Fisiología de la micción
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UR
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esfinteriana simultánea (disinergia vesicoesfinteriana) que condicionan altos residuos miccionales con contracciones vesicales
e incontinencia.
2.3. Lesiones medulares
Lesiones medulares altas
Se localizan entre los centros miccionales y el núcleo pontino.
Al igual que en las lesiones cerebrales los núcleos miccionales
están liberados de modo que el detrusor se contrae de forma
autónoma. A diferencia con las anteriores no hay relación
entre los núcleos miccionales y el centro pontino, por lo que
estos se comportan de manera independiente y ocasionalmente descoordinado con episodios de contracción detrusoriana y
Lesiones medulares bajas
Se localizan sobre los núcleos medulares de la micción. Si la
lesión es completa tanto el detrusor como el esfínter externo
son arrefléxicos, por lo que la orina se almacena en el interior
de la vejiga a baja presión, orinando el paciente por rebosamiento.
Incontinencia de orina
urgencia motora
Contracción involuntaria
del músculo detrusor
Lesión de la neurona central
Causas:
- Accidente cerebrovascular
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Alzheimer
Disinergia
vesicoesfinteriana
Lesión de la neurona superior
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas
- Lesiones medulares congénitas
- Esclerosis múltiple
- Neoplasias
Lesión de la neurona inferior
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas
- Lesiones medulares congénitas
- Traumatismos quirúrgicos
- Neoplasias
- Compresión extrínseca
(hernia de disco)
Hiperactividad del
músculo detrusor
Residuo posmiccional
Incontinencia de
orina por
rebosamiento
Capacidad vesicular
aumentada
Esfínter denervado
Figura 2. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.
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Fisiología de la micción
Urología
TEMA 3
UR
INCONTINENCIA URINARIA
Enfoque MIR
Tema de moda en el MIR, es importante conocerlo en su totalidad.
Céntrate especialmente en el perfil típico del paciente y el tratamiento de cada uno de los tipos de incontinencia.
Se entiende por incontinencia urinaria cualquier pérdida de
orina valorable a través de la uretra, que cause un problema
higiénico y/o social. Las distintas clases de incontinencia aparecen cuando se produce una alteración en:
-La función y coordinación vesical.
-Los mecanismos anatómicos de la continencia.
-El control nervioso vesical.
3.1. Incontinencia de urgencia
Se define como la pérdida involuntaria de orina asociada a un
deseo repentino, irreprimible voluntariamente.
La incontinencia urinaria de urgencia no se entiende como
una enfermedad en sí misma, sino como un síntoma de una
patología subyacente.
El mecanismo fisiopatológico de la incontinencia urinaria de
urgencia es la presencia de contracciones no inhibidas del
músculo detrusor durante la fase de llenado vesical (hiperactividad vesical). Los mecanismos potencialmente causantes
de la urgencia son varios, incluyendo infección, inflamación,
obstrucción de la vía urinaria baja, cálculos, neoplasias y enfermedades neurológicas.
Recuerda...
Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente
asociada a una relajación coordinada del esfínter uretral externo,
es la causa de la pérdida de orina en la incontinencia
por disfunción vesical.
La hiperactividad vesical puede estar ocasionada por trastornos neurológicos como la esclerosis múltiple, la enfermedad
de Parkinson o los ictus, en cuyo caso se conoce como vejiga
hiperactiva neurogénica, o bien presentar otro origen distinto
llamándose vejiga hiperactiva no neurogénica (infecciones,
obstrucción, litiasis…).
Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva de
corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y los cambios rápidos de temperatura ambiental. La frecuencia, urgencia
y nicturia son otros síntomas irritativos que habitualmente
acompañan a la incontinencia de urgencia.
Una correcta anamnesis es esencial para el diagnóstico de
estos pacientes. Un elemento útil para ello son los diarios
miccionales, que muestran de forma detallada el patrón miccional del paciente, su capacidad vesical y la frecuencia de los
episodios de incontinencia.
La exploración física es necesaria, debiéndose realizar una
exploración neurológica básica, relacionada principalmente
con el tono esfinteriano.
Estudios de laboratorio, dirigidos a determinar la existencia
de una causa tratable. El análisis de orina debe ser realizado siempre en un intento de descartar infección urinaria o
neoplasia concomitante, acompañado de cultivo de orina y
citología. La medida del volumen miccional residual (determinado mediante cateterismo uretral o ecografía) proporciona
información acerca de la existencia de anomalías en la contracción vesical o sobre la presencia de resistencia de salida a
nivel del tracto urinario inferior. El estudio urodinámico es
muy útil en estos pacientes, siendo la cistomanometría el
más valioso: en la cistomanometría se aprecian contracciones
no inhibidas del músculo detrusor durante la fase de llenado.
Tratamiento
Es de vital importancia la búsqueda de la causa que generó el
cuadro, proporcionando un tratamiento específico para dicha
patología, salvo en el caso de las variantes idiopáticas y los
trastornos neurológicos intratables.
El manejo óptimo de la incontinencia de urgencia se basa en la
combinación de las medidas educacionales junto a los fármacos anticolinérgicos. Con esta terapia combinada se logra una
mejoría en la mayoría de los casos.
Medidas educacionales
-Micción programada.
-Ejercicios para fortalecer la musculatura del suelo pélvico.
Tratamiento médico
-Fármacos anticolinérgicos antimuscarínicos (oxibutinina,
propantelina, fesoterodina, tolterodina, solifenacina).
Pueden ser empleados solos o en combinación (MIR 10, 100).
Son los fármacos más eficaces. Los efectos colaterales no son
infrecuentes e incluyen sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa y exacerbación del glaucoma de ángulo estrecho.
-Fármacos agonistas de los receptores β3-adrenérgicos:
mirabegron.
Permite la relajación de la vejiga durante la fase de llenado,
sin presentar los efectos adversos de los anticolinérgicos. Este
fármaco es de nueva aparición y necesita aún demostrar su
eficacia a largo plazo, pero ya se acepta como primera línea
de tratamiento de la vejiga hiperactiva.
-Estimulación eléctrica de la musculatura del suelo pélvico y biofeedback.
Tratamiento quirúrgico
-Inyección intravesical de toxina botulínica A.
Paraliza la contracción del músculo detrusor. Tiene tasas muy
altas de respuesta. Cirugía poco agresiva. Su principal inconveniente es el riesgo de necesitar autocateterismos vesicales
para la micción (por excesiva parálisis del detrusor). El efecto
tiene una duración media de 9 meses, pudiendo repetirse la
inyección tantas veces como sea necesario.
-Estimulación de raíces sacras mediante neuroestimuladores,
que bloquean el estímulo parasimpático a ese nivel.
-Enterocistoplastia de aumento.
Ampliar la capacidad de la vejiga con uso de intestino, y denervación de la misma. Cirugía compleja con riesgo de necesidad de autocateterismos y complicaciones metabólicas.
Incontinencia urinaria
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UR
Manual AMIR
3.2. Incontinencia de esfuerzo
Se presenta como la pérdida urinaria que aparece en relación
con el aumento de la presión abdominal, recibiendo el nombre
de incontinencia urinaria de esfuerzo. Como resultado de
su ubicación, los incrementos transitorios en la presión abdominal se transmiten directamente a la vejiga, requiriéndose
una uretra en perfecto estado para contrarrestar estas fuerzas y mantener así la continencia. La función uretral normal
implica un cuello vesical cerrado (esfínter uretral interno), así
como el mantenimiento de su posición normal en la zona
retropúbica con los incrementos de presión intraabdominal (reír, coger peso, estornudar…). El fallo en cualquiera de
estos mecanismos conducirá a la aparición de incontinencia
de esfuerzo.
Existen dos formas típicas de incontinencia de esfuerzo:
-Incontinencia genuina de esfuerzo.
Es la variante más común, y se relaciona con una pérdida de la
posición normal del cuello vesical y la uretra proximal durante
los incrementos de la presión abdominal. Las causas habituales son la debilidad y el acortamiento congénito de la vagina,
la multiparidad y la menopausia. Entre las causas iatrogénicas
se incluye la cirugía, sobre todo la ginecológica.
-Deficiencia esfinteriana intrínseca.
Es una variante menos común. Se debe a una disfunción parcial
o completa del esfínter interno. Parte importante de la función
uretral es su capacidad para proporcionar un sello mucoso a
nivel del cuello vesical y la uretra proximal. El mantenimiento
del tono de cierre uretral adecuado está proporcionado por el
esfínter uretral interno, el cual se encuentra inervado por el sistema nervioso simpático a través del nervio hipogástrico (T10L2). Cualquier defecto en estos dos mecanismos (plasticidad de
la mucosa, integridad del esfínter interno) pueden conducir al
desarrollo de esta forma de incontinencia, a pesar de la existencia de un soporte uretral adecuado.
El tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de
esfuerzo incluye:
-Medidas conservadoras.
• Fortalecimiento de la musculatura del suelo pélvico mediante los ejercicios de Kegel y los conos vaginales.
• Pérdida de peso y eliminación del resto de factores de riesgo
modificables como el uso crónico de la prensa abdominal
(estreñimiento, tos crónica…).
-Tratamiento farmacológico.
Ningún fármaco puede considerarse de elección para el tratamiento de la incontinencia de esfuerzo, puesto que su eficacia
es prácticamente nula. Los fármacos que han demostrado alguna eficacia son los agonistas α-adrenérgicos (por su efecto
sobre la contracción del esfínter interno) y los estrógenos (por
mejorar el trofismo del esfínter uretral externo), pero en la
práctica no se utiliza ninguno de los dos tratamientos por su
baja eficacia y los posibles efectos adversos.
Pág. 18
Incontinencia urinaria
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-Tratamiento quirúrgico.
• Suspensión del cuello vesical.
Es el tratamiento clásico para este tipo de incontinencia.
Se han descrito gran número de técnicas cuyo objetivo es
el mismo: recolocar el cuello vesical y la uretra proximal en
su posición retropúbica normal. El mantenimiento de dicha
posición previene la incontinencia urinaria de esfuerzo.
• Otros tratamientos como la colocación de slings o esfínteres artificiales, así como las inyecciones intrauretrales
pueden ser de utilidad en el tratamiento de la deficiencia
esfinteriana intrínseca.
El tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo leve
está basado en medidas conductuales, mientras que los casos
moderados-severos o refractarios a tratamiento conservador
son tratados con cirugía. El tratamiento farmacológico en la
actualidad es de muy poca utilidad reservándose para casos
seleccionados.
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento
Es la situación clínica en la que el paciente no consigue realizar
una micción eficaz y la orina se acumula en la vejiga hasta que
la presión endovesical supera la presión del esfínter externo,
permitiendo la salida de una cantidad de orina (hasta que la
presión endovesical se iguala a la esfinteriana). Así, se comporta como una incontinencia paradójica, en la que el paciente
orina frecuentemente pero no es suficiente para el vaciado
vesical.
Puede tener un origen neurógeno (lesiones medulares, neuropatías del nervio pélvico, etc.) o no neurógeno, fundamentalmente por obstrucción crónica mantenida (HBP, prolapsos de
órganos pélvicos obstructivos).
Tratamiento (MIR 09, 105)
Consiste en asegurar el vaciamiento vesical mediante el sondaje. En el caso de patologías neurológicas no suele existir
tratamiento para el trastorno vesical y los pacientes se manejan
con autocateterismos intermitentes (MIR 08, 104). En el caso
de orígenes no neurógenos, la necesidad de sondaje es transitoria hasta la corrección quirúrgica de la causa obstructiva; tras
la cirugía, no obstante, es posible que el paciente no recupere
la capacidad de micción espontánea por el daño crónico previo
en la vejiga, y que continúe por tanto precisando autocateterismos intermitentes.
Urología
TEMA 4
UR
ANDROLOGÍA
Enfoque MIR
Es importante que recuerdes las contraindicaciones del uso de los
inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
El mecanismo de la erección se inicia en el sistema nervioso
central que responde al estímulo sexual transmitiendo dicho
impulso a través de los nervios cavernosos (rama eferente del
plexo parasimpático sacro) que inervan el endotelio de los sinusoides cavernosos así como el músculo liso de éstos. Aquí
se produce la liberación de acetilcolina que en el endotelio
estimula la producción de óxido nítrico que actúa como mediador de la erección permitiendo la transformación del GTP en
GMPc, el cual permite la relajación del músculo liso vascular en
el tejido cavernoso permitiendo su llenado de sangre y por lo
tanto la erección. La 5-fosfodiesterasa es el enzima que degrada el GMPc finalizando la erección.
4.1. Disfunción eréctil
La disfunción eréctil se define como la incapacidad para conseguir una erección que permita mantener relaciones sexuales
satisfactorias de un mínimo de 3 meses de evolución en ausencia de traumatismo o cirugía. El 52% de los varones entre
40-70 años presenta algún grado de disfunción eréctil.
El 90% de los casos son de etiología orgánica y sólo el
10% de causa psicógena. Para diferenciarlos pueden ser útiles
los criterios establecidos en la siguiente tabla:
Psicógena
El diagnóstico se basa fundamentalmente en el cuadro clínico
definido por el paciente, siendo necesario un abordaje adicional por parte del urólogo. Inicialmente es imprescindible realizar una historia clínica exhaustiva incluyendo información de la
esfera psicosexual, exploración física en busca de alteraciones
genitales o neurológicas, y estudio de laboratorio que incluya
perfil glucémico, lipídico y hormonal. En los casos más complejos (pacientes jóvenes, traumatismos o cirugías pélvicas, malos
respondedores al tratamiento) se pueden realizar estudios complementarios como el test de tumescencia nocturna peneana
(medición del número y calidad de erecciones espontáneas del
individuo durante la fase REM del sueño), la ecografía doppler
peneana en erección farmacológica (permite valorar el estado
arterial, la presencia de fístulas, o la incompetencia del sistema
venoso para mantener la erección) o en último caso la arteriografía pudenda, con el fin de valorar la integridad vascular en
casos de traumatismos o cirugías pélvicas.
El tratamiento de la disfunción eréctil es escalonado, siendo
siempre la primera medida la corrección de factores desencadenantes (diabetes, dislipemia…). Pueden administrarse los
inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo,
tadalafilo) como segundo escalón terapéutico, teniendo en
cuenta sus contraindicaciones (MIR 07, 106; MIR 06, 108).
Si éstos no fueran efectivos, debe recurrirse al tercer escalón:
administración intracavernosa o intrauretral de PGE1; su complicación más importante es el priapismo. En casos refractarios,
el último nivel de tratamiento correspondería al implante de
una prótesis de pene.
En los casos de origen psicógeno el tratamiento debe fundamentarse en terapia conductual y apoyo psicológico, ayudándose en ocasiones de terapia farmacológica.
Orgánica
Inicio brusco
Inicio progresivo
Erecciones nocturnas presentes
No erecciones nocturnas
Disfunción situacional
Disfunción permanente
Patología psicológica previa
Otras patologías
(DM, HTA, fumador...)
Tabla 1. Diferencias entre la disfunción eréctil de carácter orgánico y la disfunción eréctil de origen psicógeno.
Las causas de disfunción eréctil orgánica son múltiples,
siendo las más frecuentes las vasculares (70%) (MIR 05, 108),
farmacológicas (10%), iatrogénicas (10%), neurológicas (5%),
endocrinológicas (3%) y traumáticas (2%).
Las de etiología vascular incluyen la diabetes (MIR 08, 106), la
hipertensión, la hipercolesterolemia, la cardiopatía isquémica,
el tabaquismo, las enfermedades vasculares periféricas y en
general todos los factores de riesgo cardiovascular. Dentro de
los fármacos que producen disfunción eréctil los más importantes son la digoxina, los antiandrógenos, los betabloqueantes, los diuréticos y los psicotrópicos.
Otras causas de disfunción eréctil son la cirugía o traumatismos sobre la región pélvica, la patología propia del pene o
los desequilibrios hormonales con descenso de la testosterona
(hipogonadismo o hiperprolactinemia).
EFECTOS
ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES
-Cefalea
- Flushing facial
-Artromialgias
-Dispepsia
-Pacientes con contraindicación de
realización de ejercicio físico moderado
-Pacientes en tratamiento farmacológico
con donadores de óxido nítrico
-Hepatopatía
-Tratamiento con fármacos que modifiquen
NECESARIO
AJUSTE DE DOSIS el metabolismo hepático
-Retinitis pigmentaria
Tabla 2. Consideraciones en el tratamiento con inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
4.2. Enfermedad de La Peyronie
Es un trastorno adquirido de la túnica albugínea del pene
caracterizado por la formación de una placa de fibrosis. Su
etiología es poco conocida y está asociado a otras colagenopatías como la enfermedad de Dupuytren, la de Lederhose
(nódulos plantares) o la esclerodermia. Se caracteriza por
incurvación peneana en erección que puede asociarse a acortamiento peneano, erección dolorosa, o disfunción eréctil. El
diagnóstico se realiza mediante la palpación de la placa de
Andrología
Pág. 19
UR
Manual AMIR
fibrosis, complementándose con autofotografías en erección
para valorar la curvatura y ecografía peneana para delimitar la
placa. En el tratamiento se han utilizado agentes como la colchicina, el tamoxifeno o la vitamina E basándose en su efecto
antiinflamatorio sobre la placa de fibrosis pero con baja tasa de
éxito. El tratamiento definitivo es la corrección quirúrgica de la
curvatura en los casos que ésta impide la penetración mediante
plicatura de la albugínea. Cuando hay disfunción eréctil asociada es necesario tratarla también, siendo una buena indicación
en los casos refractarios el implante de una prótesis de pene
corrigiendo la curvatura y la disfunción eréctil.
4.3. Eyaculación precoz
Es una de las disfunciones sexuales más frecuentes. Se define
por la incapacidad para conseguir un control voluntario de la
eyaculación tras alcanzar un alto nivel de excitación sexual en
TEMA 5
presencia de ansiedad. Por lo tanto, intervienen una falta de
control voluntario, ansiedad y un tiempo de latencia eyaculatoria corto (menor de 2 minutos). El control de la eyaculación
está mediado por la serotonina. El tratamiento se ha basado
tradicionalmente en psicoterapia, pero la introducción de los
inhibidores selectivos de la receptación de serotonina permitieron el tratamiento de esta patología mediante su uso
diario, siendo el más eficaz la paroxetina. El problema de estos
medicamentos es la dosificación diaria, el efecto de rebote en
su retirada y la falta de eficacia al retirarlos. Actualmente una
nueva molécula inhibidora de la receptación de serotonina llamada Dapoxetina se ha comercializado, actuando aumentando
los niveles de serotonina en la brecha sináptica sin necesidad
de tratamientos prolongados, permitiendo su uso a demanda
unos 90 minutos antes de la relación sexual, con una eliminación del fármaco en horas tras su administración, evitando su
acumulación y efectos adversos. La eficacia de este tratamiento
aumenta entre 3-5 veces el tiempo de latencia eyaculatoria,
siendo hoy el tratamiento de elección.
INFECCIONES URINARIAS
Enfoque MIR
Lo más importante es reconocer los criterios de infección urinaria
complicada, las indicaciones de tratamiento de la bacteriuria
significativa asintomática y reconocer clínicamente la tuberculosis
genitourinaria.
La infección urinaria consiste en la invasión, generalmente bacteriana, del urotelio. Su resultado es una respuesta
inflamatoria que habitualmente se presenta en la clínica con
frecuencia, urgencia, disuria y piuria y bacteriuria asociada.
La presencia de fiebre sugiere infección localizada en una
estructura parenquimatosa (MIR). Las infecciones del tracto
urinario (ITU) son las más frecuentes de todas las infecciones
bacterianas en el ser humano. Es la infección nosocomial más
frecuente en España. La cateterización uretral es el factor de
riesgo fundamental para la adquisición de una infección urinaria nosocomial. Ocupa el segundo lugar entre las infecciones
atendidas en atención primaria. Es la causa más frecuente de
sepsis por bacilos gramnegativos en pacientes hospitalizados y
en trasplantados renales. Es mucho más frecuente en mujeres
(relación 20:1) durante la edad fértil. En el varón se observan
dos picos de incidencia: el lactante menor de 3 meses (en
relación a alteraciones anatómicas o funcionales del tracto
urinario), condicionando en algunos casos sepsis neonatal, y en
los mayores de 70 años (secundaria a obstrucción infravesical
por hiperplasia benigna de próstata).
5.1. Etiología y patogenia
La mayoría de los patógenos del tracto urinario son bacilos
gramnegativos anaerobios facultativos, microorganismos
habituales de la flora intestinal. Algunos grampositivos
como el Staphylococcus saprophyticus y Enterococcus faecalis
también pueden producirlas. Los anaerobios son raras veces
Pág. 20
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Infecciones urinarias
causa de infección urinaria como agentes etiológicos aislados,
pero deben sospecharse en pacientes sintomáticos con cultivos
negativos. Son la causa etiológica más frecuente de los abscesos genitourinarios (88%) y habituales productores de gas y
cavitación (MIR).
Con respecto a la patogenia, hay que señalar tres posibles
vías de infección: hematógena, linfática y ascendente, siendo
esta última la de mayor relevancia clínica. En las infecciones
causadas por Staphylococcus aureus es preciso buscar un foco
infeccioso primario, presente hasta en el 80% de los casos,
pues se produce típicamente por diseminación hematógena.
En las infecciones urinarias adquiridas en la comunidad,
E. coli produce el 85% de los casos en mujeres. Otras enterobacterias son las responsables del 5-10% de los mismos.
Entre estas últimas se incluyen diferentes cepas de Proteus
y Klebsiella. El estafilococo saprofítico es el responsable del
10-30% de los casos que se producen en mujeres jóvenes.
El 75% de los casos en el varón también está producido por
bacilos gramnegativos, pero sólo el 25% son debidos a E. coli,
a pesar de lo cual continúa siendo el que se aísla con mayor
frecuencia en los cultivos. El estafilococo saprofítico es raro en
el varón.
En la infección nosocomial, se encuentran las mismas bacterias que en el entorno comunitario pero con prevalencias
diferentes y generalmente tasas de resistencias antibióticas
más elevadas. E. coli es también la especie más frecuente,
siendo responsable del 50% de los casos. El enterococo es un
gérmen de elevada prevalencia en contraste a lo que ocurre
en la comunidad, pero muestra sensibilidad casi del 100%
a penicilinas y aminopenicilinas en España, aunque en los
países de nuestro entorno existe una elevada prevalencia de
cepas resistentes a glucopéptidos. Pseudomona, Citrobacter y
Serratia completan las especies más prevalentes en este tipo de
infecciones. Un problema creciente en el ámbito hospitalario
es la infección urinaria secundaria a bacterias BLEA positivas
(betalactamasas de espectro ampliado), sobre todo en cepas
Urología
de E. coli y Klebsiella; ya que condicionan dificultades importantes para su tratamiento por la resistencia a antibióticos.
Las infecciones por hongos son mucho más infrecuentes,
aunque son causa de infecciones en pacientes inmunodeprimidos e ingresados en unidades de cuidados intensivos. Candida
albicans es el uropatógeno más prevalente de este grupo,
seguido por otras especies de Candida y Turulopsis glabrata. El
riñón es el órgano más frecuentemente implicado en la candidiasis sistémica, potencialmente mortal sin tratamiento.
Recuerda...
Que la infección por Pseudomona se encuentra favorecida por
cualquier anomalía anatómica, funcional o metabólica del tracto
urinario (MIR 04, 107).
5.2. Diagnóstico
El diagnóstico de infección urinaria implica el entendimiento
adecuado de la recogida de la muestra, la correcta interpretación
del sedimento urinario y los resultados de los cultivos de orina, así
como el conocimiento de las pruebas de localización de la misma.
Existen tres métodos diferentes para recogida de muestras
de orina, que en orden creciente de posibilidad de contaminación son: aspiración suprapúbica (muy útil en recién nacidos y
parapléjicos), cateterización uretral (que sólo debe realizarse en
mujeres) y muestra del “chorro medio” de micción espontánea
(el más frecuentemente empleado), previo lavado genital con
povidona yodada, separación de los labios mayores en la mujer
y retracción del prepucio en el hombre.
Una vez recogida la muestra, debe practicarse análisis sistemático de la misma mediante el empleo de tiras reactivas, las
cuales aportan información acerca del pH, presencia de proteínas, urobilinógeno y glucosa y evidencia indirecta sobre la presencia de bacterias (nitritos) y leucocitos (esterasa leucocitaria);
y observación microscópica del sedimento centrifugado para
la visualización de bacterias (bacteriuria), eritrocitos (hematuria, 3 o más hematíes por campo) y leucocitos (leucocituria
y piuria, 10 o más leucocitos por campo). La piuria estéril
puede ser indicativa de nefrolitiasis, tuberculosis o tumor. La
piuria, por tanto, no es sinónimo de infección.
UR
El recuento de unidades formadoras de colonias (UFC) se considera relevante para el diagnóstico de infección del tracto urinario. Clásicamente se considera bacteriuria significativa a toda
muestra cuyo recuento es superior a 105 UFC/ml (MIR), lo
cual indica alta probabilidad de infección. No obstante, no existe un recuento fijo de UFC que pueda considerarse significativo
para todos los tipos de infecciones y circunstancias. Existen una
serie de recuentos que se consideran clínicamente relevantes:
-103 UFC/ml en mujeres con cistitis aguda no complicada (micción espontánea)
-104 UFC/ml en mujeres con pielonefritis aguda no complicada
(micción espontánea) y en ITU en varones.
-105 UFC/ml en mujeres con ITU complicada.
-Cualquier recuento es significativo si la muestra se obtiene por
punción suprapúbica.
La presencia en el urocultivo de varios gérmenes suele deberse a contaminación de la muestra, pero puede considerarse
posible ITU si existe una bacteria dominante, sintomatología y
piuria en ausencia de epitelio vaginal (MIR).
Existen algunos casos en los que es necesario realizar estudios
de imagen de la vía urinaria para descartar complicaciones
derivadas de la infección y la presencia de anomalías anatómicas y/o funcionales presdisponentes.
A
B
Figura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos cromogénicos. A. Escherichia coli. B. Klebsiella pneumoniae.
-Nefropatía tubulointersticial aguda y crónica.
-Nefropatía por analgésicos.
-TBC genitourinaria.
-Cistitis intersticial.
-Prostatitis crónica.
-Uretritis, reumatismos.
Tabla 1. Causas de piuria estéril.
El cultivo de orina junto al antibiograma establecen el diagnóstico definitivo (MIR). La recogida de la muestra debe ser
la adecuada para que ésta no esté contaminada con flora del
epitelio genital (MIR 10, 209). La realización de urocultivo está
indicada en todos los casos de infección del tracto urinario,
excepto en los casos de primer episodio de cistitis no complicada en la mujer premenopáusica, donde se considera suficiente
para el diagnóstico la presencia de esterasa leucocitaria o nitritos en una tira reactiva (tira positiva) para iniciar un tratamiento
empírico de pauta corta (3 días).
Figura 2. Antibiograma con placas de sensibilidad en un cultivo de Pseudomona
aeruginosa.
Infecciones urinarias
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Manual AMIR
-Pielonefritis con criterios de complicación en la mujer.
Pielonefritis en el varón.
-Cistitis recurrente.
-Prostatitis y orquiepididimitis.
-En la infancia: en el varón ante el primer episodio y en la mujer
cuando hay dos o más episodios.
Tabla 2. Indicación de estudio con pruebas de imagen del tracto urinario.
5.3. Clasificación
Las infecciones de orina las podemos clasificar atendiendo a
diversos criterios: localización, riesgo de complicación, concepto de recurrencia y concepto de bacteriuria significativa
asintomática.
Por su localización pueden diferenciarse dos grandes
grupos
Infecciones del tracto urinario inferior o de vías bajas
-Cistitis.
-Prostatitis.
-Orquiepididimitis
-Uretritis (se estudia en Dermatología).
Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas
-Pielonefritis (aguda o crónica).
-Nefritis intersticial bacteriana.
-Absceso parenquimatoso renal.
-Absceso perirrenal.
Por su riesgo potencial de complicación
Infección complicada o potencialmente complicada
Se define infección complicada o potencialmente complicada,
como toda aquella infección con riesgo moderado o elevado
de resultar en sepsis, destrucción tisular u otros estados de
cierta morbilidad o mortalidad. Además, una infección grave
puede encubrir un trastorno anatómico, funcional o metabólico del tracto urinario previamente desconocido, que generalmente requiere un estudio mayor y cambios en las estrategias
de tratamiento. La presencia de alguno de estos factores contraindica el uso de una pauta corta de antibioterapia y obliga a
instaurar una pauta larga de antibióticos.
-Sexo varón (MIR 08, 125).
-Ancianos.
-Presencia de fiebre.
-Síntomas de duración superior a 7 días.
-Hematuria.
-Historia de litiasis.
-Signos o síntomas de obstrucción del tracto urinario.
-Instrumentación del tracto urinario.
-Hospitalización reciente.
-Gestación, diabetes o inmunosupresión.
-Infección por gérmenes resistentes.
-Anomalías anatómicas o funcionales.
-Infección durante la infancia.
-Administración reciente de antibióticos.
Tabla 3. Factores que incrementan el riesgo de complicación de una infección
urinaria (MIR 14, 129).
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Infección aislada, no resuelta y recurrente
El concepto infección aislada incluye todas las primoinfecciones y aquella que se encuentra separada temporalmente
de una infección previa por un periodo superior a 6 meses.
La infección no resuelta es aquella que no responde a una
pauta adecuada de tratamiento antibiótico, con síntomas persistentes y/o sin resolución, en base al resultado de los cultivos,
durante el transcurso del tratamiento. Pueden pasar desapercibidas, si no se realizan cultivos de orina a determinados
intervalos durante el mismo o si se interpretan como negativos
cultivos con recuentos inferiores a 105 UFC/ml. La causa más
frecuente es la resistencia bacteriana al tratamiento antibiótico elegido. También es una causa de infección no resuelta el
incumplimiento terapéutico. La infección recurrente consiste
en la aparición de una nueva infección después de la resolución
clínica inicial, definida por la obtención de cultivos negativos
después de tratamiento antibiótico adecuado. La recurrencia
puede ser la consecuencia de una reinfección o de una recidiva (persistencia bacteriana en el tracto urinario). La reinfección
es la causa del 95% de las infecciones recurrentes en mujeres.
Están producidas por gérmenes diferentes a los tratados
con anterioridad y el periodo de aparición suele ser superior
a dos semanas después de la infección anterior. La recidiva,
por el contrario, es más frecuente en el varón y puede implicar
anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario. Se
debe generalmente al mismo microorganismo tratado con
anterioridad y suele aparecer en un intervalo de tiempo inferior
(menos de dos semanas).
Concepto de bacteriuria significativa asintomática
Consiste en la presencia de más de 105 UFC/ml en un urocultivo en ausencia de síntomas de ITU. El screening y tratamiento
de la bacteriuria asintomática se recomienda en la gestante,
en el trasplante reciente (menos de 6 meses) y previo a manipulaciones urológicas con riesgo de disrupción de la mucosa
urotelial.
-Gestantes.
-Previo a cirugía urológica.
-Trasplante reciente (primeros 6 meses).
Tabla 4. Indicaciones de tratamiento de bacteriuria significativa asintomática
(MIR 09, 104; MIR).
5.4. Síndromes clínicos y su tratamiento
Cistitis aguda
Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, urgencia miccional, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y a veces
hematuria macroscópica (hasta en el 30% de los casos). La
hematuria en este supuesto particular no confiere peor pronóstico. En los casos de cistitis aguda no complicada en la mujer
joven premenopáusica no sería imprescindible tomar muestras
microbiológicas, y tras la determinación de tira reactiva positiva, puede comenzarse tratamiento antibiótico empírico de
pauta corta (3-5 días de antibioterapia) que debe estar basada
en las prevalencias de resistencias a antibióticos del área geográfica, ya que el perfil de resistencias es muy variable según el
factor geográfico. Son antibióticos habitualmente empleados:
cotrimoxazol, fluorquinolonas, nitrofurantoína o amoxicilinaclavulánico, cefalosporinas orales de segunda generación y
fosfomicina. En general, en áreas en que la resistencia de los
uropatógenos a quinolonas es superior al 20%, se recomienda
Urología
el uso de otro grupo antibiótico de los previamente citados.
Si la clínica desaparece no es necesario realizar urocultivo
postratamiento. Tampoco se requieren estudios de imagen o
funcionales para estudio de la vía urinaria.
A
UR
B
Por otro lado, en los casos de cistitis aguda con criterios de
complicación, o en la mujer posmenopáusica, el tratamiento
debe prolongase al menos durante 7-14 días. Asimismo es
necesaria la confirmación de la efectividad del tratamiento con
la toma de un urocultivo al finalizar el ciclo antibiótico.
Pielonefritis aguda
Consiste en la infección aguda del parénquima renal. Son factores predisponentes para el desarrollo de pielonefritis aguda
la litiasis, el reflujo vesicoureteral, los tumores uroteliales, y
algunas anomalías anatómicas (riñón en herradura, riñón en
esponja, enf. poliquística del adulto…). Los quistes renales simples no aumentan el riesgo (MIR 12, 105). Clínicamente cursa
con clínica sistémica (fiebre, malestar general, escalofrío),
dolor lumbar unilateral con puñopercusión unilateral positiva
y ocasionalmente síndrome miccional. En la analítica aparece
leucocitosis con desviación izquierda, hematuria, piuria y en
ocasiones cilindros leucocitarios. Existe elevación de la proteína
C reactiva sérica (PCR). En este caso también es precisa la recogida de muestras para hemocultivos coincidiendo con los picos
febriles. En cuanto al manejo podemos distinguir:
-Pielonefritis aguda con criterios de ITU no complicada,
sin gran afectación del estado general.
Observación durante 6-12 horas en urgencias y alta domiciliaria. Tratamiento empírico hasta antibiograma consistente en
ceftriaxona, quinolonas o aminoglucósido (gentamicina) asociado a ampicilina durante 10-14 días. Es conveniente realizar
un control analítico en las 48-72 horas posteriores en consultas externas para ver su evolución.
-Pielonefritis aguda no complicada con grave afectación
del estado general o pielonefritis aguda complicada.
Ingreso hospitalario. Tratamiento antibiótico empírico intravenoso con cefotaxima (para cubrir enterococo) más aminoglucósido (gentamicina) o monoterapia con betalactámico de
amplio espectro (imipenem, meropenem o piperacilina-tazobactam) hasta tener antibiograma, aunque las pautas anteriores no están contraindicadas. La duración del tratamiento
debe ser 10-21 días.
La ecografía es muy recomendable para descartar obstrucción
o litiasis (MIR). Si no aparece mejoría en 72 horas en una pielonefritis aguda, ecografía o TC son obligadas. También debe
revisarse en este momento el tratamiento y ajustarlo según el
antibiograma, si se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha
de resistencia. La pielonefritis aguda por Pseudomona aeruginosa se asocia a obstrucción de la vía urinaria por estenosis,
presencia de litiasis, manipulaciones o presencia de sonda
urinaria. En todos los casos se trata de una pielonefritis complicada. Para su tratamiento deben emplearse preferentemente
antibióticos con actividad específica antipseudomona como la
piperacilina-tazobactam o la ceftacidima. El aminoglucósido
con acción antipseudomona es la amikacina.
Recuerda que toda obstrucción en el tracto urinario que condicione infección precisa drenaje.
Pielonefritis crónica
Daño renal que aparece tras pielonefritis agudas de repetición.
La causa más frecuente es el reflujo vesicoureteral.
(Se estudia en Nefrología)
Figura 3. A. Estigmas morfológicos de la pielonefritis crónica a nivel macroscópico con áreas de cicatriz cortical. B. Y a nivel microscópico con áreas de
desestructuración, atrofia y tiroidización del parénquima renal.
Nefritis intersticial aguda y pielonefritis focal
La nefritis intersticial aguda consiste en una gran supuración renal de la totalidad del parénquima, con infiltrado
leucocitario difuso sin formación de abscesos, generalmente
tras pielonefritis aguda con mala evolución. En ocasiones, es
necesaria la nefrectomía.
La pielonefritis focal implica la condensación inflamatorioinfecciosa en un lugar circunscrito del riñón. Puede diagnosticarse mediante pruebas de imagen, habitualmente ecografía, y
puede ser el estadio previo a un absceso intraparenquimatoso
renal. Su tratamiento exige el diagnóstico del germen causante
y pautas de tratamiento antibiótico largas.
Absceso renal y perinefrítico
Generalmente producidos por infección ascendente, aunque
en ocasiones se produce por siembra hematógena desde un
foco a distancia. La etiología más habitual de este último es
S. aureus, teniendo en este caso localización cortical. El tratamiento consiste en pautas antibióticas intravenosas prolongadas y el drenaje percutáneo o quirúrgico de la colección. En
ocasiones los abscesos se abren a vía urinaria provocando la
aparición de abundante pus en el sedimento, o al espacio perinefrítico, pudiendo implicar estructuras adyacentes al riñón,
con el consiguiente agravamiento del cuadro.
(Ver figura 4 en la página siguiente)
Prostatitis aguda
La causa más frecuente sigue siendo E. coli (MIR). Cursa con
dolor perineal o lumbar bajo bilateral, fiebre, disuria y, ocasionalmente, dolor en la eyaculación. El tacto rectal es obligatorio,
existiendo una próstata congestiva, tumefacta, caliente y dolorosa. El masaje prostático o la instrumentación uretral están
contraindicados. En el sedimento aparece piuria y el cultivo
puede ser estéril. Si existe grave afectación del estado general
es preciso el ingreso hospitalario. El tratamiento debe realizarse
bajo las mismas premisas que cualquier infección parenquimatosa genitourinaria y prolongarse durante 4-6 semanas.
En el caso de ausencia de respuesta a una pauta antibiótica
correcta está indicado el estudio mediante TAC o ecografía
para descartar la presencia de un absceso prostático; caso en
el cual sería electiva la realización de un drenaje del mismo por
punción transrrectal.
(Ver figura 5 en la página siguiente)
Infecciones urinarias
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A
B
C
D
Figura 4. La TC es una herramienta ideal para la valoración de los casos con
infección urinaria complicada. A. Pionefrosis litiásica en el riñón izquierdo.
B. Nefronía lobar o pielonefritis focal aguda bacteriana. C. Absceso renal en
paciente portadora de catéter doble J derecho. D. Absceso peri y pararrenal
con afectación del psoas.
A
B
Figura 5. Absceso prostático en varón afecto de prostatitis aguda con fiebre
intensa y mala evolución clínica, puesto en evidencia mediante ecografía.
Prostatitis crónica bacteriana
Cursa de manera menos florida, con molestias perineales o
genitales, polaquiuria, tenesmo, disuria y episodios de ITU
recurrentes (mismo germen). En el líquido obtenido tras masaje prostático (test de Stamey) aparecen más de 10 leucocitos
por campo y macrófagos con cuerpos ovales grasos. En la
ecografía simple pueden observarse calcificaciones intraprostáticas diseminadas. El tratamiento debe realizarse según el
resultado del antibiograma y mantener el tratamiento durante
4-16 semanas. Si los cultivos son negativos y el curso más larvado, se habla de prostatitis crónica abacteriana, debiendo
realizar tratamiento empírico con doxiciclina o eritromicina,
pues en muchas ocasiones el germen responsable puede ser
U. urealiticum o M. hominis. La prostatodinia es un cuadro
similar, pero en el que se objetivan menos de 10 leucocitos
en el líquido obtenido tras masaje prostático. Su causa es
desconocida y el tratamiento, poco eficaz, consiste en alfabloqueantes, fitoterapia y/o relajantes musculares. Últimamente
se aboga por eliminar el término de prostatodinia, ya que la
sintomatología se encuentra dentro del denominado síndrome
de dolor pélvico crónico.
(Ver tabla 5 en la página siguiente)
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Infecciones urinarias
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Figura 6. Prostatitis crónica con calcificaciones intraprostáticas en estudio de
autopsia.
Epidídimo-orquitis bacteriana
Consiste en la inflamación del epidídimo y del testículo por
un agente infeccioso. En menores de 35 años se considera
una enfermedad de transmisión sexual, siendo la causa más
frecuente Chlamydia y N. gonorrhoeae. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y ecográfico. El diagnóstico diferencial
debe realizarse con otras causas de escroto agudo, fundamentalmente con la torsión testicular, que constituye una
emergencia quirúrgica. El tratamiento se realiza con ofloxacino
o ceftriaxona en dosis única, asociado a 10 días de doxiciclina
oral, junto a tratamiento antiinflamatorio (MIR). En mayores
de 35 años suele ser producida por enterobacterias y generalmente tiene como sustrato la obstrucción infravesical. El tratamiento debe realizarse en estos casos siguiendo el esquema
de la pielonefritis, pero la duración no debe ser inferior a tres
semanas.
En ocasiones, una orquiepididimitis puede evolucionar hacia
una infección supurativa, situación en la cual es necesario
realizar orquiectomía de urgencia y evacuación de la colección
de pus.
A
B
Figura 7. A. Paciente con orquioepididimitis aguda que muestra teste derecho
caliente y enrojecido. B. El estudio ecográfico revela cierto grado de afectación
testicular supurativa.
Urología
UR
PROSTATITIS
TÉRMINO CLÁSICO
TÉRMINO NIDDK
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Prostatitis aguda
bacteriana
Prostatitis categoría I
Fiebre, disuria,
dolor perineal, sepsis
Tacto rectal SÍ (próstata
caliente y dolorosa)
NO masaje prostático
NO sondaje
Piuria
Cultivo + (E. coli).
Ecografía
Antibiótico 2-4 semanas
Prostatitis crónica
bacteriana
Prostatitis categoría II
Larvado
Dolor perineal,
síndrome miccional
Sedimento (tras masaje
prostático) CON piuria
Cultivo +/-
Antibiótico 4-6 semanas
Prostatitis no bacteriana
Prostatitis categoría IIIA,
Síndrome Dolor Pélvico
Crónico (SDPC) inflamatorio
Sedimento (tras masaje
prostático) CON piuria
Cultivo -
Doxiciclina, eritromicina
(U. urealiticum, M. hominis)
Prostatodinia
Prostatitis categoría IIIB
(SDPC no inflamatorio)
Sedimento (tras masaje
prostático) SIN piuria
Cultivo -
Fitoterapia
Alfabloqueo
Benzodiacepinas
Hallazgo de focos de
prostatitis en muestras de
anatomía patológica
No precisa
Categoría IV,
prostatitis asintomática
Dolor perineal, disuria,
polaquiuria, tenesmo
Eyaculodinia
Asintomática
por definición
Tabla 5. Cuadro resumen de las prostatitis.
Recuerda...
Que la torsión testicular es típica, aunque no exclusiva, de adolescentes. El testículo aparece muy inflamado y con signos de estasis
venoso a la exploración (como corresponde a un compromiso de
aporte arterial y dificultad de drenaje venoso), así como ascendido y horizontalizado con respecto a la posición del testículo
contralateral. Su diagnóstico se establece en base al resultado de
la ecografía-doppler, en la que aparece ausencia de flujo intratesticular. Su tratamiento es quirúrgico de entrada, con detorsión
y orquidopexia, si el testículo es viable (habitualmente, duración
de la torsión inferior a 6 horas) u orquiectomía, si el testículo es
inviable (duración torsional superior a 6 horas).
5.5. Infecciones en situaciones especiales
Infección urinaria en la mujer gestante
La prevalencia de bacteriuria asintomática en las mujeres
embarazadas es del 4-7%, siendo la misma que la estimada
para las mujeres no gestantes. Las ITU bajas representan el
principal factor de riesgo para la aparición de pielonefritis en
mujeres gestantes. La incidencia de pielonefritis es del 1-2%
en estas pacientes, tercera causa de complicación del embarazo después de la anemia y la hipertensión, lo que supone un
aumento en la incidencia con respecto a las mujeres no gestantes, debido a las condiciones fisiológicas del tracto urinario
durante este periodo (disminución del flujo sanguíneo renal,
disminución del volumen vesical, alcalosis urinaria, glucosuria,
cierto grado de reflujo vesicoureteral, así como estasis urinario
por compromiso del espacio intraabdominal) (MIR 06, 102).
Los gérmenes causantes son los mismos que en mujeres no
embarazadas (E. coli) (MIR 12, 203). El diagnóstico de bacteriuria significativa durante las primeras semanas del embarazo
(está recomendado el cribado durante el primer trimestre con
urocultivo) condiciona un 20-40% de riesgo de pielonefritis
aguda dejada a su evolución. En caso de que el primer cultivo sea negativo, no se recomienda realizar más urocultivos
durante la gestación. La bacteriuria es más frecuente en multíparas, en mujeres indigentes y durante el tercer trimestre.
La infección urinaria aumenta el riesgo de parto pretérmino,
así como el de recién nacidos con bajo peso. El diagnóstico
se realiza en base al mismo esquema que para cualquier otra
infección urinaria, teniendo en cuenta que si es preciso realizar pruebas de imagen, la ecografía es la prueba de elección.
El tratamiento empírico en los casos de cistitis y pielonefritis
aguda debe iniciarse inmediatamente, los antibióticos que
pueden ser empleados con seguridad son las penicilinas de
amplio espectro (amoxicilina-clavulánico y las cefalosporinas
de segunda y tercera generación), la nitrofurantoína (3-7 días
en la bacteriuria asintomática) y la fosfomicina (1-2 días) (MIR
04, 108). Otros antibióticos que pueden ser empleados son
los aminoglucósidos (gentamicina principalmente). En el tratamiento de una bacteriuria asintomática en una mujer gestante
está indicado el uso de una pauta corta de antibióticos (tres
días). Tras 2-3 semanas después del tratamiento se aconseja
realizar urocultivo (alta tasa de recurrencia) para comprobar las
condiciones de esterilidad de la orina. En el caso de recurrencia
o ITU baja sintomática está indicado el empleo de una pauta
de 7 días de antibioterapia. Se deberá realizar cultivo de orina
posparto en las gestantes con infección urinaria recurrente o
bacteriuria persistente.
Ante el diagnóstico de una pielonefritis se instaurará tratamiento empírico parenteral con una cefalosporina de tercera
generación o ampicilina más gentamicina, manteniendo el
ciclo antibiótico durante dos semanas.
Infección urinaria en el paciente diabético
La infección del tracto urinario es más frecuente en el paciente
diabético (tres veces más frecuente en la mujer diabética, aunque esta diferencia no se observa en el varón diabético) que
Infecciones urinarias
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en la población general, tanto en la comunidad como en el
medio hospitalario. El riesgo de desarrollo de complicaciones
(pielonefritis complicadas y abscesos), incluyendo las formas
enfisematosas de la infección, es muy superior. Los motivos
que sustentan estas dos afirmaciones son la cantidad de anomalías funcionales del tracto urinario, así como cierto grado de
inmunosupresión secundario al déficit de función leucocitario
que presentan estos pacientes.
El desarrollo de cistitis y pielonefritis enfisematosa se relaciona
con el déficit de perfusión tisular inherente y los elevados niveles de glucosa en el mismo, lo que condiciona oxidación anaerobia de la glucosa y formación de gas. El tratamiento de estas
formas puede requerir el drenaje de colecciones abscesíficas o
cirugía de exéresis si éste falla como suplemento al tratamiento
antibiótico. De entre las anomalías funcionales, cabe destacar
la denominada cistopatía diabética, lo que supone una
debilidad en la función contráctil del detrusor en ausencia o
disminución de la sensación de llenado vesical, que condiciona
distensión vesical y niveles residuales elevados. El manejo de la
infección urinaria en el diabético requiere un abordaje cauteloso, lo que exige en primer lugar la realización de ecografía del
aparato urinario para descartar la ausencia de litiasis o formas
enfisematosas de la infección. Aunque puede ser necesario el
tratamiento de la bacteriuria asintomática en estos pacientes, y
aunque aún no existe consenso al respecto, no parece necesario tratar una bacteriuria asintomática si se trata de una mujer
diabética sin otros factores de riesgo asociados. Los cuadros de
cistitis aguda se tratan siguiendo el mismo esquema que para
los pacientes no diabéticos, pero en los casos de pielonefritis,
es preciso mantener tratamiento intravenoso con antibióticos
hasta 24 horas después de haberse resuelto la fiebre y la
sintomatología, finalizando la pauta a los 15 días de iniciado
el tratamiento. El antibiótico debe ser ajustado conforme al
resultado de la sensibilidad en el antibiograma y aunque el
cotrimoxazol puede ser un buen antibiótico de primera línea en
zonas de baja resistencia, algunos antidiabéticos orales pueden
potenciar los efectos del mismo.
A
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El tratamiento antibiótico sólo se recomienda en pacientes
sintomáticos (fiebre, bacteriemia) (MIR), junto con el recambio
de la sonda vesical.
Infecciones recurrentes en la mujer posmenopáusica
Las infecciones del tracto urinario inferior son muy frecuentes
en esta etapa de la vida. Existen factores mecánicos (prolapsos
del contenido visceral de la pelvis) y fisiológicos en esta etapa
que favorecen la recurrencia. El déficit de estrógenos produce
sequedad de la mucosa vaginal y aumento del pH, descendiendo la presencia de Lactobacillus (microorganismo predominante en el ecosistema vaginal) y que favorece el crecimiento de
E. coli y otras enterobacterias. En estos casos es conveniente
añadir al tratamiento antibiótico terapia estrogénica vía
vaginal. Las pacientes que presentan infecciones de repetición
(4 o más episodios al año) deben someterse a estudio morfofuncional del tracto urinario y tratarse mediante profilaxis
antibiótica nocturna o preposcoital (Nitrofurantoína 50 mg/
día, Trimetoprim/Sulfametoxazol 40/200 mg/día 3 veces por
semana) durante 6-12 meses siempre que no se demuestren
anomalías en dicho estudio (MIR).
5.6. Profilaxis antibiótica en Urología
El principio básico de la profilaxis antibiótica es proteger al
paciente que va a ser sometido a una intervención de las
posibles complicaciones infecciosas, disminuyendo la carga
bacteriana. Las distintas pautas de profilaxis sólo tienen sentido
en las cirugías limpias y limpias-contaminadas. En la cirugía
contaminada o sucia se realizan tratamientos. Estas pautas son
variables en cada centro en función del patrón de sensibilidades. En procedimientos urológicos sólo ha demostrado su efectividad en la biopsia transrectal de próstata y en la resección
transuretral de próstata.
5.7. Tuberculosis (TBC) genitourinaria
Un tercio de la población mundial está infectada por M. tuberculosis.
La afectación primaria urogenital supone alrededor del 1% de
todos los casos de TBC. De los casos de TBC activa con afectación extrapulmonar, hasta un 5% cursan con afectación genitourinaria, que se debe habitualmente a siembra hematógena
durante la infección primaria (MIR).
Figura 8. A. Pielonefritis enfisematosa con acúmulo de gas en el espacio perinefrítico o B. En el interior del parénquima renal.
Infección urinaria en el paciente portador de catéter
vesical permanente
El sondaje vesical es la fuente más frecuente de infección nosocomial. El factor de riesgo más importante para desarrollar una
ITU asociada a sondaje es la duración del mismo. Se recomienda por tanto tiempos mínimos de sondaje y el uso de sistemas
cerrados (MIR). No es necesario el urocultivo de rutina en
pacientes asintomáticos; el uso de profilaxis o tratamiento en
estos pacientes asintomáticos no está indicado.
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Infecciones urinarias
La afectación urogenital de la TBC comienza varias décadas
después de la primoinfección y suele empezar a nivel glomerular, desde donde avanza en sentido distal hasta alcanzar
la vía excretora. Durante este trayecto va produciendo una
inflamación granulomatosa con fibrosis, pudiendo ocasionar
una papilitis necrotizante y estenosis pieloureteral con hidronefrosis secundaria. El parénquima renal puede llegar a destruirse
completamente y calcificarse, dando lugar a la imagen radiológica conocida como riñón mastic.
Clínica
La sintomatología es variable, siendo generalmente poco florida. Lo más frecuente es la polaquiuria indolora intermitente. La macrohematuria está presente en un 10% de los casos
(en el 50% se detecta microhematuria). El dolor leve en fosa
renal, produciendo en ocasiones dolor cólico nefrítico, es raro.
Urología
Es frecuente el desarrollo de orquiepididimitis crónica
granulomatosa con mala respuesta al tratamiento antibiótico
habitual (MIR). Clínicamente es característica su presentación
con piuria ácida estéril (MIR 11, 105; MIR). El 20% de los
pacientes no presentan piuria.
A
B
C
D
UR
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo requiere la detección del microorganismo mediante cultivo en medio Löwenstein-Jensen (se toman
tres muestras urinarias matutinas de días consecutivos), el cual
alcanza el 90% de sensibilidad en los casos de infección activa.
En la urografía o la TC-urografía pueden detectarse alteraciones morfofuncionales hasta en el 90% de los pacientes.
Aparece comunicación de cavidades con el sistema colector,
estenosis de la vía, disminución del tamaño vesical y finalmente, un riñón anulado funcionalmente (no capta contraste) y
calcificado (mastic).
Tratamiento
Es similar al de la forma pulmonar de la tuberculosis en pauta
y dosificación. En ocasiones, cuando la deformación anatomofuncional es importante, pueden ser necesarias técnicas de
reconstrucción quirúrgica de la vía urinaria o nefrectomía si se
diagnostica un riñón mastic.
TEMA 6
Figura 9. Dos formas distinas de anulación funcional renal por tuberculosis. A
y B. Cavitación y necrosis caseosa. C y D. Hidronefrosis por retracción de la
vía urinaria.
CISTITIS INTERSTICIAL
La cistitis intersticial es un síndrome clínico definido en base a
la presencia de:
1. Urgencia.
2. Aumento de la frecuencia miccional.
3. Dolor pélvico con el llenado vesical que se alivia con el vaciado de la vejiga.
4. Ausencia de otras causas patológicas definidas.
Por lo tanto, es un diagnóstico de exclusión de otras causas de síndrome irritativo miccional (infecciones, TBC, litiasis,
tumores y otras cistopatías).
La etiología es desconocida, y en la actualidad se postula la
posibilidad de que sea debida a la presencia de un déficit
en la barrera de glicosaminoglicanos de la pared vesical,
asociado a procesos inflamatorios (liberación de mastocitos) y
autoinmunes que provocan la sustitución de las fibras elásticas
del espacio intersticial por fibrosis.
Aparece con mayor frecuencia en mujeres entre 30 y 70 años,
siendo excepcional en el hombre.
Clínica
En la mayoría de los casos, la cistitis intersticial aparece como
una enfermedad de inicio insidioso, curso lento y progresivo
con clínica de cistopatía crónica consistente en disuria, nicturia,
polaquiuria, malestar suprapúbico, y en las presentaciones
clásicas de la enfermedad, hematuria (30%). La ausencia de
polaquiuria nocturna excluye el diagnóstico de cistitis intersticial (MIR).
Diagnóstico
Se realiza mediante la sospecha clínica y tras descartar el resto
de causas de síndrome miccional irritativo. En la cistoscopia
con hidrodistensión vesical, se puede evidenciar sangrado difuso de la mucosa (MIR) y ulceraciones (úlceras de Hunner).
El diagnóstico de confirmación se realiza mediante toma
de biopsias aleatorizadas de la mucosa vesical, apareciendo
característicamente un infiltrado mastocitario, a la vez que se
descarta la presencia de un carcinoma in situ vesical.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático y de eficacia limitada. Los fármacos con mayor grado de recomendación en la actualidad son
los antihistamínicos como la hidroxicina, antidepresivos como
la amitriptilina o el pentosulfóxido de sodio. En los casos de
mala respuesta al tratamiento oral se proponen las instilaciones
endovesicales con dimetilsulfóxido o pentosulfóxido de sodio,
así como con ácido hialurónico.
El ultimo escalón terapéutico es la cirugía con inyección de
toxina botulínica A en el trígono vesical (MIR), enterocistoplastia de aumento e inclusive cistectomía en casos refractarios.
Cistitis intersticial
Pág. 27
UR
Manual AMIR
TEMA 7
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LITIASIS URINARIA
Enfoque MIR
Hay que saber sobre todo las causas de la litiasis cálcica e infecciosa y el tratamiento general y específico de cada tipo de litiasis.
Importante, las contraindicaciones de la litotricia. Al final del tema
tienes una tabla resumen muy completa: en ella se recoge lo esencial para responder a múltiples preguntas.
7.1. Epidemiología
La litiasis supone el principal motivo de consulta de causa urológica en el Servicio de Urgencias.
Su prevalencia en los países desarrollados se sitúa en torno al
5%, con debut sintomático (crisis renoureteral) entre los 20-40
años y un alto índice de recurrencia de los episodios clínicos
(50%). Globalmente es más frecuente en el varón, pero los
cálculos de estruvita son más frecuentes en mujeres y los de
cistina no tienen diferencias por sexos.
complejo, que se divide en absortiva, caracterizado por un
aumento de la absorción intestinal, o renal, en la que los
túbulos renales secretan grandes cantidades de calcio.
• Hipocitraturia idiopática.
• Hiperuricosuria.
Los cristales de oxalato cálcico pueden precipitar sobre otros
de ácido úrico ya existentes.
-Litiasis cálcica secundaria.
• Hiperparatiroidismo 1.º.
Causa mas frecuente de hipercalciuria conocida (MIR). Solamente está presente en el 5% de todos los pacientes.
• Acidosis sistémicas.
Producen hipocitraturia.
-Acidosis tubular renal distal (MIR).
-Diarreas.
• Sarcoidosis.
Produce hipercalcemia absortiva (MIR).
• Situaciones de hiperoxaluria.
Hiperoxaluria primaria, síndromes de malabsorción (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), resecciones intestinales
amplias (MIR 06, 104; MIR).
7.2. Patogenia
Existen varios mecanismos que pueden llevar a la precipitación
espontánea de cristales:
-Saturación.
Aumento de la concentración urinaria de los componentes
del cristal por sobreexcreción o disminución de la diuresis.
Cuando la concentración en orina de una sustancia aumenta
se inicia la formación de los cristales. Al unirse varios cristales
se produce la formación de una litiasis.
-Cambios en el pH urinario.
Un pH elevado favorece la formación de cálculos de fosfato
cálcico (básicos) mientras que un pH disminuido favorece la de
ácido úrico (ácidos).
-Alteración de los inhibidores urinarios de la cristalización.
Los inhibidores se unen a los iones impidiendo la precipitación
de los mismos: magnesio, citrato (la hipocitraturia se asocia a
litiasis de oxalato cálcico), pirofosfato,… (MIR).
-Aumento de sustancias litogénicas.
Mucoproteínas…
-Otros.
Gérmenes desdobladores de la urea, cuerpos extraños…
7.3. Etiología
Litiasis cálcica
Representa el 70% de los casos. Es, con mucho, la más frecuente. Existen dos tipos de cálculos de base cálcica: los de
oxalato cálcico (los más frecuentes) y los de fosfato cálcico.
Entre las causas que pueden precipitar el desarrollo de estos
cálculos se encuentran:
-Litiasis cálcica idiopática (causa más frecuente).
• Hipercalciuria idiopática (causa más frecuente).
Produce del 50 al 60% de todas las litiasis cálcicas. Se define
por la excreción >4 mg/kg/día de Ca2+, en ausencia de hipercalcemia y otras causas de hipercalciuria. Es un trastorno
Pág. 28
Litiasis urinaria
Figura 1. Litiasis renal de fosfato cálcico asociada a hidronefrosis y pielonefritis
xantogranulomatosa.
Litiasis úrica
Representa el 10-15% de todos los casos. Existen dos grandes
grupos de causas según el mecanismo de producción:
-Hiperuricosuria.
(Se estudia en Reumatología)
-Disminución del pH urinario (pH<5).
Diarrea crónica, pérdida intestinal de HCO3 y el escaso volumen de diuresis.
Litiasis infecciosa
Representa el 5-10% del total de casos de litiasis. Se produce
por la colonización del tracto urinario por gérmenes ureasa
+ (Proteus (MIR 10, 101; MIR 07, 100) y otros: Pseudomona,
Klebsiella, Serratia, Enterobacter), que degradan la urea a NH3+
y CO2. El NH3+ se hidroliza a NH4+, elevando el pH urinario (>8),
que, precipitando con fosfato y magnesio, forma cálculos de
fosfato amónico y fosfato amónico-magnésico (estruvita). En
ocasiones, además, los cálculos de estruvita aparecen sobre
Urología
cálculos previos de otro origen (nucleación heterogénea), a
los que se les añade una infección por bacterias ureasa + (MIR
08, 93). Por ello, en la litiasis infecciosa también puede estar
indicado un estudio metabólico. Característicamente (al igual
que los de cistina), produce cálculos coraliformes (MIR).
El 30% de los pacientes con litiasis de este origen presentan
anomalías en el tracto urinario.
UR
-Diagnóstico etiológico.
• Antecedentes familiares, edad de debut.
Orienta a enfermedad hereditaria la presencia de antecedentes familiares o una edad de inicio <30 años.
• Tipo de dieta.
Ingesta escasa de líquidos, abuso de alimentos ricos en purinas, proteínas, calcio…
• Composición de los cálculos.
Mediante análisis morfoconstitucional del cálculo o el análisis de la cristaluria. La presencia de cristales hexagonales
de cistina es patognomónico de cistinuria.
• Estudio metabólico, que se encuentra indicado en:
-Debut en edad temprana.
•Litiasis bilateral o en riñón único o malformado.
•Litiasis recidivante.
•Litiasis coraliforme.
•Litiasis de composición poco frecuente.
-Nefrocalcinosis.
-Diagnóstico de litiasis.
Actualmente la prueba de elección es la TC sin contraste,
que permite tanto la identificación, como la localización y la
estimación de su composición gracias a la medida de la densidad del cálculo en unidades Houndsfield. Otras pruebas son
la ecografía (MIR 14, 21) (tiene una sensibilidad para la detección de litiasis vesical del 95% (MIR)), radiografía de abdomen
y urografía intravenosa.. Los cálculos de ácido úrico, xantina
y los producidos por cristalización intraluminal de sulfamidas
(MIR 07, 101; MIR 05, 104) son los únicos típicamente radiotransparentes. Otros, más raros, también radiotransparentes son los de indinavir.
Recuerda...
Figura 2. Litiasis coraliforme bilateral incompleta en paciente con insuficiencia
renal crónica.
Las litiasis radiotransparentes son SIUX:
Sulfamidas
Indinavir
Úrico
Xantinas
Litiasis de cistina
Corresponde al 1% de los casos de litiasis. Se produce por
cistinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por
alteración de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina,
arginina (COLA). Al igual que la litiasis infecciosa, puede producir cálculos coraliformes.
7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria
Persigue los objetivos principales:
-Estimación de la actividad litiásica.
• Se registran el número total de episodios expulsivos, tanto
espontáneos como por litroticia o cirugía.
-Estimación de sus repercusiones.
• Se contabiliza el número total de intervenciones urológicas
para su tratamiento, infecciones intercurrentes y el grado de
función renal.
Recuerda...
Que cuando aparece insuficiencia renal secundaria a litiasis en
un paciente joven, debe sospecharse hiperoxaluria primaria. Si
aparece en una mujer en la edad media de la vida, hay que
descartar un hiperparatiroidismo primario.
7.5. Tratamiento
Tratamiento de la crisis renoureteral (cólico nefrítico)
La crisis renoureteral aguda o cólico nefritico se presenta clínicamente con dolor lumboabdominal de carácter cólico e irradiación típica a través del teórico trayecto ureteral hacia genitales ipsilaterales. Puede acompañarse de cortejo vegetativo
(náuseas y vómitos) o síndrome miccional (disuria, polaquiuria
y tenesmo), así como de la emisión de orinas oscuras (hematuria). Salvo en los casos complicados (infección urinaria concomitante generalmente) el tratamiento es conservador, con:
-Abundante ingesta hídrica, en los periodos intercríticos.
-Uso de alfabloqueantes en litiasis de uréter distal.
-Tratamiento del dolor: analgésicos.
Conviene evitar espasmolíticos, especialmente en casos de
distensión abdominal o íleo paralítico.
-Disminución del edema local: AINE (constituyen la primera
línea de tratamiento).
En caso de contraindicación puede emplearse una o dos dosis
de prednisolona, o incluso la infiltración del dermatoma dolorido con anestésicos locales. En los casos complicados,
deberá indicarse ingreso hospitalario, vigilancia estrecha y
tratamiento antibiótico y drenaje con catéter doble J o nefrostomía percutánea (MIR 14, 22; MIR).
Litiasis urinaria
Pág. 29
UR
Manual AMIR
1. Fiebre >38 ºC (pionefrosis).
2. Obstrucción e hidronefrosis severa o con compromiso de la función renal, especialmente si la litiasis es de tamaño superior a
7-10 mm (MIR).
3. Dolor incoercible a pesar de tratamiento correcto.
4. Hematuria importante.
5. Insuficiencia renal previa.
6. Monorreno o uropatía obstructiva bilateral.
Tabla 1. Causas de cólico nefrítico complicado.
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• De tamaño superior a 7 mm.
Litofragmentación con LEOC (litiasis de uréter proximal) o
ureterorrenoscopia con litofragmentación in situ (litiasis de
uréter distal).
La Litotricia Extracorpórea con Ondas de Choque (LEOC)
tiene por finalidad la fragmentación de la litiasis mediante el
uso de un generador electrohidráulico de ondas de choque
para su posterior expulsión. Entre las principales complicaciones se encuentran la hematuria, cólico nefrítico, formación
de calle litiásica y hematoma renal. Las contraindicaciones
absolutas para este tratamiento son:
-Embarazo (MIR 09, 102).
-Obstrucción de la vía urinaria que impida la expulsión de fragmentos.
-Infección activa, pionefrosis (MIR 11, 107).
-Trastornos no corregibles de la coagulación.
Figura 4. Extracción endoscópica de calle litiásica secundaria a litotricia extracorpórea.
Prevención de las recidivas
Figura 3. Derivación urinaria temporal mediante cateterismo ureteral derecho
doble J por uropatía obstructiva secundaria a litiasis ureteral ubicada a la altura
de la apófisis transversa de L3.
Tratamiento definitivo de la litiasis en función de su localización y tamaño
Por su localización y tamaño podemos diferenciar:
-Cálculos renales, piélicos y de la unión pieloureteral.
• De tamaño inferior a 2 cm.
Litotricia extracorpórea con ondas de choque (LEOC).
• De tamaño superior a 2 cm.
Cirugía abierta o percutánea de reducción de masa litiásica,
asociada a litotricia extracorpórea si existen restos litiásicos.
-Cálculos ureterales.
• De tamaño inferior a 5 mm.
La expulsión espontánea es la regla.
• De tamaño 5-7 mm.
Actitud expectante, con vigilancia cada 2-3 semanas clínica
y radiológica (radiografía simple abdominal y/o ecografía). Si
en 4-6 semanas no se expulsa el cálculo, hay que extraerlo
con maniobras urológicas invasivas (ureterorrenoscopia y
litofragmentación in situ) o practicar litotricia extracorpórea.
Pág. 30
Litiasis urinaria
-Medidas generales.
• Aumento de ingesta hídrica, para mantener diuresis superior a 2 l/día.
• Recomendaciones dietéticas.
Evitar los alimentos ricos en oxalato (verduras), purinas
(carne y marisco), o los alimentos que aumentan la calcemia
(sal, frutos secos y lácteos).
-Tratamiento farmacológico.
• Hipercalciuria idiopática.
Tiazidas.
• Hipocitraturia.
Citrato potásico oral.
• Hiperuricosuria.
Alopurinol si existe hiperuricemia, alcalinización de orina
(MIR 04, 104; MIR).
• Hiperoxaluria.
-Hiperoxaluria primaria.
Piridoxina.
-Hiperoxaluria secundaria.
Calcio oral.
• Litiasis infecciosa.
Ácido propiónico y acetohidroxámico (inhibidores de la
ureasa). Antibióticos (la nitrofurantoína no sería adecuada
en casos de gérmenes que degradan la urea y producen pH
alcalino de la orina, ya que reduce su actividad a dicho pH
(MIR 04, 228)).
• Cistinuria.
Alcalinización con citrato o bicarbonato potásico. En caso
de no respuesta dar tratamiento con D-penicilamina y
2-mercaptopropionilglicina.
Urología
FRECUENCIA
LITIASIS CÁLCICA
OPACIDAD RX
Más frec. (70%)
Radiopacos
UR
PH
TRATAMIENTO
Alcalino
Según causa:
Hipercalciuria 1.ª: tiazidas
Hipocitraturia: citratos
Hiperoxaluria 1.ª: piridoxina
LITIASIS INFECCIOSA
(ESTRUVITA)
5-10%
Radiopacos
Alcalino
Antibióticos +
inhibidores ureasa
(ácido propiónico y
acetohidroxámico)
LITIASIS ÚRICA
10-15%
Radiotransparentes
Ácido
Alcalinizar orina
(HCO3, citrato…)
Alopurinol
LITIASIS DE CISTINA
1%
Radiolúcidos
(parcialmente opacos)
Ácido
Alcalinizar orina
(HCO3, citrato…)
D-penicilamina
Tabla 2. Características de la litiasis urinaria en función de su etiología.
TEMA 8
HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA
Enfoque MIR
Lo más importante es conocer las alternativas terapéuticas y sobre
todo las indicaciones de cirugía.
Zona transicional
Uretra
Fibroestroma anterior
8.1. Introducción
La hiperplasia benigna de la próstata (HBP) y el adenocarcinoma prostático son los dos procesos no infecciosos
que con mayor frecuencia afectan a la próstata humana. Se
considera la HBP como la causa más frecuente de obstrucción del tracto urinario inferior en el varón (MIR).
Anatómicamente, la próstata tiene forma de tronco de cono
invertido. Su ubicación es distal al cuello vesical, proximal al
diafragma pélvico, retropúbica y anterior a la ampolla rectal.
Con su secreción contribuye a la formación del semen aportando fosfatasas ácidas y soluciones ricas en zinc (que
protegen al varón de la infección urinaria). Estructuralmente se
compone de tejido fibromuscular (30-50%) y células glandulares epiteliales (50-70%). Anterior y lateralmente, la próstata
está rodeada por una cápsula conformada por tejido fibroso
y músculo liso. En la década de los 70, McNeal propuso una
descripción zonal de la próstata, basándose en los hallazgos
histopatológicos. De acuerdo a este concepto, la próstata está
conformada por una gran zona periférica y una pequeña zona central, que en su conjunto representan el 95%
de la glándula. El 5% restante se encuentra formado por la
denominada zona transicional. La HBP asienta fundamentalmente sobre la zona transicional. El 60-70% de los
cánceres de dicha glándula afectan a la zona periférica,
el 10-20% a la zona de transición y el 5-10% a la zona central.
Zona central
Zona periférica
Figura 1. Esquema de la anatomía prostática según el modelo topográfico de
McNeal.
8.2. Hiperplasia benigna de próstata
Fisiología y fisiopatología
Consiste en la hiperplasia de las células glandulares y
estromales de la zona transicional prostática, con proliferación variable de las fibras musculares lisas, que puede
dar lugar a obstrucción de salida del flujo de orina a nivel
del tracto urinario inferior. Aproximadamente el 50% de los
Hiperplasia benigna de próstata
Pág. 31
UR
Manual AMIR
varones en la sexta década de la vida sufren en alguna medida
sus efectos. La etiología permanece aún poco clara. Parece
que existe un desequilibrio entre la proliferación celular y la
apoptosis a nivel glandular. Los dos factores fundamentales
que son necesarios para su aparición son: la edad y la presencia de andrógenos (dihidrotestosterona, formada por
la acción de a 5-alfa-reductasa (MIR 08, 249). En el desarrollo
de la HBP parece existir un desequilibrio entre estrógenos y
andrógenos, teniendo un papel imprescindible la producción
de dihidrotestosterona a nivel prostático por conversión local
de la testosterona circulante.
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si el detrusor es hipoactivo generará clínica similar a la obstructiva y, si es hiperactivo, los síntomas persistirán a pesar de
la intervención. El estudio más fiable para la medición del
volumen prostático es la ecografía transrectal.
A
Historia natural
El crecimiento de la HBP es un proceso lento y progresivo.
Podemos dividir su evolución en distintas etapas. En un primer
momento se produce una obstrucción a nivel de la uretra
prostática y, secundariamente, una hipertrofia compensadora
del detrusor condicionando sintomatología irritativa (polaquiuria, nicturia, urgencia miccional, tenesmo). Posteriormente, el
detrusor empieza a claudicar, apareciendo la clínica obstructiva
(dificultad para iniciar la micción, chorro débil e interrumpido,
goteo terminal, sensación de vaciado incompleto, incontinencia urinaria por rebosamiento) (MIR). La intensidad de los
síntomas no guarda relación con el tamaño de la glándula
(MIR 09, 103). Como complicaciones en esta fase, pueden
verse divertículos vesicales, litiasis vesical, residuo posmiccional
elevado e incluso lesión renal bilateral (con IRC) por pérdida
del mecanismo antirreflujo ureteral, secundaria a la uropatía
obstructiva infravesical. Finalmente, puede producirse imposibilidad total para la micción con retención aguda de orina que
precise cateterismo vesical para su resolución.
Cuando en el seno de la HBP aparece incontinencia puede
traducir dos situaciones: en una fase precoz puede aparecer
incontinencia urinaria por hipetrofia compensadora del detrusor y contracciones no inhibidas del mismo (síntoma dentro de
los irritativos); y en una fase tardía puede traducir la micción
por rebosamiento en el seno de una retención crónica de orina
(MIR 11, 106).
B
C
Recuerda...
La hipertrofia benigna de próstata NO es una lesión precancerosa
(MIR 14, 128).
Diagnóstico
El diagnóstico de confirmación es anatomopatológico; por
lo que nos servimos de exploraciones clinicorradiológicas
para establecer un diagnóstico de sospecha. Entre otras
exploraciones realizaremos: un tacto rectal, que informará
aproximadamente del tamaño prostático y servirá para valorar
la posibilidad de una neoplasia asociada; una flujometría
miccional para establecer la obstrucción del tracto urinario
inferior, considerándose patológica cuando el flujo máximo es
inferior a 10 ml/s; una ecografía urológica por vía abdominal para medir el volumen prostático (orienta el tratamiento),
cuantificar el residuo posmiccional (patológico si es >100 ml)
y valorar la repercusión de la obstrucción sobre el sistema
renoureteral. El PSA es útil para orientar acerca de la coexistencia de un carcinoma prostático asociado, y además sus niveles
tienen una correlación directa con el volumen prostático. Es
útil la medición de la severidad de los síntomas mediante el
uso de cuestionarios (I-PSS). El estudio urodinámico (estudio
flujo-presión) puede predecir el resultado de la cirugía, ya que
Pág. 32
Hiperplasia benigna de próstata
Figura 2. A. Adenoma prostático de gran tamaño, resonancia nuclear magnética con antena endorrectal. B. Especimen procedente de autopsia. C. Se
aprecian nódulos fibroestromales que se originan en la zona transicional de la
próstata y configuran esta tumoración benigna, ocluyendo la luz uretral. Las
zonas central y periférica quedan rechazadas formando una semiluna posterior,
que clásicamente se conoce como cápsula quirúrgica. Desde el punto de vista
microscópico, se trata de una proliferación del epitelio glandular prostático
y del estroma miofibroblástico circundante. El componente fibroestromal es
cuantitativamente mayor que el epitelial.
Tratamiento
Una parte de los pacientes con obstrucción infravesical secundaria a HBP pueden presentar una mínima progresión de la
Urología
sintomatología a lo largo del tiempo. Además, la tolerancia
individual a dichos síntomas es variable. La abstención terapéutica es una opción válida en ausencia de complicaciones
en pacientes con sintomatología que no les genera una disminución de su calidad de vida. La fitoterapia no tiene evidencia
demostrada en cuanto a su efectividad. Ante la presencia de
síntomas moderados o severos, pero en ausencia de complicaciones, puede emplearse como opción terapéutica el tratamiento médico. Dentro de este grupo se incluyen:
-Los inhibidores alfaadrenérgicos (alfabloqueantes)
(MIR).
Aumentan el tono muscular del detrusor y reducen el tono del
esfínter interno vesical, facilitando y aumentando el flujo de
salida de orina. Su efecto es rápido después de la instauración
(24 horas) y entre ellos se encuentran la terazosina, doxazosina, alfuzosina, tamsulosina y silodosina, siendo este último
el más organoespecífico. Los efectos adversos más frecuentes
de este grupo farmacológico se deben a su mecanismo de
acción (efecto parasimpaticomimético) e incluyen dolor de cabeza, somnolencia e hipotensión ortostática. Todos presentan
una eficacia similar, siendo la tamsulosina la que presenta una
menor tasa de efectos secundarios.
-Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa (finasteride, dutasteride) (MIR 13, 124; MIR 05, 225).
Disminuyen el volumen prostático inhibiendo la conversión
periférica de la testosterona en dihidrotestosterona. Con ello
se consigue alterar el curso natural de la enfermedad. Su inicio de acción, una vez establecido el tratamiento, es lento (6
meses). Disminuyen las cifras de PSA a la mitad, lo cual debe
tenerse en cuenta para el diagnóstico de carcinoma prostático asociado. Puede producir alteraciones de la esfera sexual,
disminuyendo la libido y ser útil en los casos de hematuria de
origen prostático. Últimamente, se recomienda asociar un
alfabloqueante con un inhibidor de 5-alfareductasa, en
lo que ha dado en denominarse terapia combinada.
-Inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
Utilizados para el tratamiento de la disfunción eréctil, tienen
un efecto relajador en la fibra muscular prostática que permite
mejorar la sintomatología miccional con su uso diario a dosis
bajas. El fármaco utilizado es el tadalafilo.
UR
INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA HBP
-Pacientes con síntomas moderados/severos refractarios a
tratamiento médico.
-Hematuria refractaria al tratamiento con inhibidores de la
5-alfa-reductasa.
-Pacientes con deseo expreso de tratamiento quirúrgico para evitar
el uso de fármacos.
-Complicaciones severas por obstrucción del tracto urinario inferior:
• Infecciones urinarias de repetición.
• Uropatía obstructiva infravesical con deterioro de función renal.
• Litiasis vesical.
• Retención urinaria con imposibilidad de retirar sonda vesical a
pasar de tratamiento alfabloqueante.
Tabla 1. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la hiperplasia benigna de
próstata (MIR).
Como opciones dentro del tratamiento quirúrgico, se encuentran la resección transuretral (RTU) de próstata (tamaño hasta
50-60 gramos) o la prostatectomía simple a cielo abierto
(próstatas de tamaño superior). En ninguna de las anteriores
se extirpa la próstata periférica, por lo que la intervención
no protege del posible desarrollo de un carcinoma prostático
asentado sobre la glándula conservada. El tratamiento con
láser es otra opción terapéutica aceptable como sustituto de
la resección transuretral. Su mecanismo de acción consiste en
la coagulación y necrosis o electrovaporización del parénquima
prostático, por lo que no se obtiene material para el estudio
anatomopatológico posterior. Los resultados son similares a los
de la resección, con menores tasas de sangrado intraoperatorio
y menor tiempo de hospitalización, así como de necesidad de
catéter vesical postoperatorio.
En el caso de asociar incontinencia y/o urgencia en fases precoces de la enfermedad sin una obstrucción evidente en la
flujometría, está indicado el tratamiento con fármacos anticolinérgicos asociados a alfabloqueantes.
Las indicaciones de cirugía en la HBP se recogen en la siguiente
tabla:
Figura 3. Especimen prostático procedente de RTU. Chips seccionados y extraidos por vía transuretral.
Hiperplasia benigna de próstata
Pág. 33
UR
Manual AMIR
TEMA 9
CÁNCER DE PRÓSTATA
El cáncer de próstata constituye la neoplasia más frecuente y
la segunda causa de muerte por cáncer en el varón después
del cáncer de pulmón. En Europa, tanto la incidencia como la
mortalidad por esta enfermedad parecen estar estabilizados,
mientras que en los EE.UU. se ha demostrado una disminución
de la mortalidad, seguramente secundario a la generalización
del uso del PSA. La edad es un factor de riesgo importante, y
varias décadas antes del desarrollo de la enfermedad se descubre en especímenes de autopsia la elevada prevalencia de
su lesión precursora, la neoplasia intraepitelial prostática (PIN).
Existe una variación geográfica en términos de incidencia de la
enfermedad: la enfermedad es infrecuente en Asia, común en
Europa y mucho más habitual aún en EE.UU., incluyendo los
emigrantes de Asia y Japón, y, muy en particular, la raza negra
afroamericana. Estos datos apoyan la importancia de factores
dietéticos, así como de factores raciales y genéticos. De hecho,
la enfermedad resulta hereditaria en el 5% de los casos, y
diversos grupos de investigación trabajan en la localización de
los genes implicados. No existe evidencia científica que relacione la HBP con el desarrollo de cáncer de próstata. El cáncer de
próstata es una enfermedad de desarrollo lento, lo que puede
suponer un tiempo de latencia de incluso 10 años hasta que
la enfermedad sea clínicamente relevante. La infiltración local
puede dar lugar a la invasión de la cápsula hasta el espacio
periprostático, vesículas seminales o cuello vesical. Si alcanza el
trígono vesical puede provocar el atrapamiento bilateral de los
uréteres, con lo que se provoca una anuria obstructiva de origen supravesical sin evidencia de globo vesical palpable (MIR).
El problema consiste en identificar a los pacientes con enfermedad biológicamente significativa tan precozmente como sea
posible intentando que el tratamiento radical sea curativo, y en
decidir qué pacientes no se beneficiarán de dicho tratamiento
porque su cáncer, en el caso de presentarlo, nunca llegue a ser
significativo desde el punto de vista clínico. Los datos a tener
en cuenta a la hora de tomar decisiones terapéuticas
serán: la edad del paciente, su condición o comorbilidad,
el grado histológico procedente de la biopsia o la puntuación de Gleason, así como los datos procedentes del
tacto rectal y la determinación de antígeno prostático
específico (PSA). La mayoría de los tumores malignos de la
próstata son adenocarcinomas, generalmente multifocales,
A
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B
que asientan en el 90% de los casos en la próstata periférica
(MIR). La forma de presentación habitual del cáncer de próstata es, gracias al antígeno prostático específico, la de una
enfermedad localizada en el contexto de síntomas variables
derivados del tracto urinario inferior y elevación de las cifras de
PSA. La enfermedad diseminada con astenia, anemia, linfedema e incluso compresión medular es, hoy en día, una rareza.
En ocasiones la enfermedad debuta con hematuria o hemospermia. El tacto rectal puede ser normal o revelar nodularidad
y se corresponde con una determinada T clínica, excepto en
el caso del T1 (MIR). Los pilares básicos del diagnóstico son:
el tacto rectal, las cifras de PSA sérico y la biopsia prostática
ecodirigida (MIR). El PSA no es específico de cáncer de próstata (MIR 07, 105). Para establecer el estadiaje y pronóstico
de la enfermedad se emplea la clasificación TNM y el índice de
Gleason (MIR 07, 235).
9.1. Screening y detección precoz
La indicación actual de realización de una biopsia transrectal
ecodirigida de próstata son (MIR 14, 131): 1. PSA por encima
de 4 ng/dl, y/o 2. Tacto rectal sospechoso independientemente
de las cifras de PSA; en varones que presenten más de diez
años de expectativa de vida.
El screening supone el examen sistemático de una población
asintomática. Acerca del uso del PSA para el cribaje poblacional de cáncer de próstata con el objetivo de realizar un diagnóstico precoz existen controversias. Aunque ha demostrado
un aumento de supervivencia, el sobretratamiento es muy elevado. Por ello, no existe evidencia del beneficio del screening
masivo en el cáncer de próstata.
La detección precoz o screening oportunista es iniciada por
el médico y/o el paciente. El paciente debe ser informado de
los riesgos y beneficios de la medición de PSA. La decisión de
solicitar un PSA debe ser compartida entre el paciente y el
urólogo.
Recuerda...
Recuerda con respecto al antígeno prostático específico (PSA) que
se consideran normales valores séricos inferiores a 4 ng/ml.
La zona umbral de duda diagnóstica se establece con valores de
PSA sérico entre 4-10 ng/ml, estando indicada la realización de
una ecografía transrectal y toma de biopsias.
Las cifras superiores a 10 ng/ml indican mayor probabilidad de
cáncer en un paciente, por lo demás sano.
Las cifras superiores a 20 ng/ml deben hacer sospechar
enfermedad localmente avanzada o metastásica.
Existen otros parámetros del PSA que ayudan a seleccionar en
casos dudosos subsidiarios o no de biopsia, siendo el más útil el
cociente PSA libre/total: apunta malignidad si menor del 20%.
Figura 1. A. La neoplasia intraepitelial prostática es la lesión precursora del
cáncer de próstata. B. El cáncer de próstata es un adenocarcinoma, generalmente de los acinos prostáticos, que forma grupos celulares que infiltran la
lámina basal y proliferan reemplazando el estroma prostático.
Pág. 34
Cáncer de próstata
UR
Urología
T. Tamaño tumoral
T1
Tumor no palpable
T2
T1a
Confinado a la próstata
T3
Extendido fuera
de la cápsula
T4
Invade tejido
subyacente
T2a
T1b
RTU <5%
Afecta a la ½
de un lóbulo o menos
Invasión de la cápsula
N0
Ausencia de metástasis
ganglionares regionales
T1c
Afecta a más
de la ½ de un lóbulo
T2b
T3a
RTU >5%
T3b
T2c
Elevación PSA
Afecta a los dos lóbulos
Invasión de las
vesículas seminales
N. Metástasis ganglionares regionales
Nx
?
No se puede asegurar
presencia de metástasis
ganglionares
N1
Presencia de metástasis
ganglionares regionales
M. Metástasis a distancia
Mx
?
No se puede asegurar
presencia de metástasis
a distancia
M1a
M0
Ausencia de
metástasis a distancia
M1
Metástasis
ganglionares
a distancia
M1b
Metástasis óseas
Los huesos más
afectados son:
pelvis y sacro,
columna, fémur,
costillas y escápula
M1c
Otras
Presencia de metástasis a distancia
Figura 2. Clasificación TNM del cáncer de próstata.
Cáncer de próstata
Pág. 35
UR
Manual AMIR
9.2. Cáncer de próstata localizado
El cáncer de próstata localizado es aquel que debuta confinado
a la glándula prostática. Se trata de una enfermedad potencialmente curable, cada vez más frecuentemente debido a la
generalización del uso del PSA. El diagnóstico de la misma se
establece mediante biopsia transrectal de la próstata guiada
por ecografía. Existen varias opciones terapéuticas disponibles
con intención curativa, que están indicadas dependiendo de las
características del paciente y del tumor:
1. Vigilancia activa (active surveillance).
Indicado en pacientes jóvenes con PSA <10 ng/ml y Gleason
≤6 que no desean tratamiento radical de forma inmediata
(MIR 05, 106). Consiste en un seguimiento estrecho con
PSA y biopsias repetidas. Si se presentan elevaciones significativas de PSA o cambios en la biopsia, se indica tratamiento
con intención curativa.
2. Observación (watchful waiting).
Consiste en el tratamiento diferido de la enfermedad una
vez aparecen síntomas. Se indica en pacientes ancianos en
los que no está indicado tratamiento con intención curativa,
o pacientes con esperanza de vida inferior a 10 años.
3. Prostatectomía radical.
Que consiste en la extirpación quirúrgica de la próstata y las
vesículas seminales. Existen diferentes tipos de abordaje. En
cirugía abierta se puede practicar una prostatectomía radical, bien por vía perineal o bien por vía retropúbica, siendo
esta última una de las técnicas quirúrgicas más frecuentemente realizadas en los centros académicos (MIR). Las últimas tendencias abogan por el abordaje laparoscópico,
que permite una mejor y más pronta reincorporación a la
vida diaria, y el empleo de la robótica (robot Da Vinci ®).
Los resultados obtenidos mediante la cirugía por cualquiera
de las técnicas descritas previamente son excelentes si la enfermedad está verdaderamente confinada al órgano (MIR).
Las dos complicaciones más frecuentes de la misma son la
disfunción eréctil iatrogénica (50-95%) y la incontinencia
(10-25%), que puede deberse a varias alteraciones locales
(MIR 12, 110): hipercontractilidad del detrusor (incontinencia de urgencia), hipocontractilidad del mismo (incontinencia
por rebosamiento) o lesión del esfínter vesical (incontinencia
de esfuerzo).
(Ver figura 3)
El seguimiento después de la prostatectomía radical se realiza mediante control posterior con PSA y tacto rectal periódicos. Puede ocurrir durante el seguimiento que aparezca
una recidiva bioquímica, que se define como un aumento del
PSA superior a 0,2 ng/ml en una determinación. Ello puede
traducir una progresión local de la enfermedad y/o metástasis sistémicas (MIR 06,106). Para poder realizar un diagnóstico diferencial nos basamos en datos clínicos: tiempo
transcurrido, velocidad de elevación del PSA y Gleason inicial. Un tumor indiferenciado, con recidiva de PSA precoz y
un aumento de las cifras de PSA rápido nos orienta hacia
una recidiva metastásica. Si la recidiva de PSA ocurre a partir
de 10-12 meses y la elevación es lenta, nos indica que probablemente estemos ante una recidiva local. El PET-Colina
podría ser de utilidad para diferenciar ambas situaciones
mediante una técnica de imagen. En el primer caso, el tratamiento será bloqueo androgénico. En caso de recidiva local,
podremos realizar radioterapia externa de rescate.
4. Radioterapia externa radical.
Es otra modalidad de tratamiento válida en el tratamiento
de la enfermedad localizada, con un control oncológico si-
Pág. 36
Cáncer de próstata
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Figura 3. Tratamiento quirúrgico radical del cáncer de próstata. A. Linfadenectomía
pélvica de la cadena obturatriz. B. Prostatectomía radical retropúbica con disección retrógrada del ápex al cuello vesical. C. Especimen quirúrgico visto desde
la cara posterior.
milar a la cirugía. Los efectos adversos de la misma pueden
verse meses o años después del tratamiento e incluyen, entre
otros, cistitis, rectitis o proctitis rádica. El seguimiento posterior se realiza con PSA de forma seriada.
5. Braquiterapia.
Consiste en una nueva modalidad de practicar la radioterapia. Se emplea el abordaje transperineal guiado ecográficamente para la colocación de semillas permanentes de I125.
Está indicado en pacientes con enfermedad de bajo riesgo
(Gleason menor de 6 y PSA inferior a 10 ng/ml) y un volumen prostático pequeño. Puede ser la mejor elección en el
anciano y el paciente joven que desee preservar la potencia.
Está contraindicada en volúmenes prostáticos elevados o en
pacientes con elevada sintomatología del tracto urinario inferior por la posibilidad de poder necesitar una resección
transuretral en un futuro.
Figura 4. Braquiterapia de la próstata.
Urología
9.3. Cáncer de próstata localmente avanzado
Este grupo de pacientes es cada vez menos frecuente. Está
formado por aquellos con estadio T3-T4, bien por infiltración
extracapsular, bien por infiltración de las vesículas seminales; y
en los que no se objetiva diseminación a distancia.
UR
con quimioterapia sistémica (MIR 05, 136): docetaxel con
prednisona.
En el cáncer de próstata diseminado es habitual necesitar tratamiento paliativo sobre el dolor óseo: opioides, radioterapia,
bifosfonatos (zoledronato), radiofármacos (estroncio o radio)
o donosumab.
El tratamiento en este grupo de pacientes debe ser individualizado y todavía no está estandarizado. La combinación de
bloqueo androgénico y radioterapia ha demostrado ser una
opción eficaz. En casos seleccionados (T3a, Gleason ≤8, PSA
≤20 ng/ml y esperanza de vida de más de 10 años), la prostatectomía puede constituir un opción válida de tratamiento.
9.4. Cáncer de próstata diseminado
El cáncer de próstata escapa de su confinamiento orgánico
por extensión local, al infiltrar los tejidos extraprostáticos
adyacentes, así como por infiltración linfática de las estructuras ganglionares cercanas. Una vez alcanzados los ganglios
locorregionales, se produce una diseminación linfática y hematógena que metastatiza a diversas vísceras. El cáncer de próstata tiene una elevada afinidad por metastatizar el tejido óseo
(MIR 10, 98), con mayor probabilidad si se trata de tumores
indiferenciados (Gleason >7) o lesiones de elevado volumen
tumoral. En estos casos, las cifras de PSA sérico son sustancialmente superiores a los casos de enfermedad confinada en
el órgano. La presencia de metástasis contraindica el empleo
de tratamientos locales con intención curativa. Por ello, en
casos con PSA >20 ng/ml o Gleason ≥8, debe practicarse
gammagrafía ósea y TC abdominopélvica para establecer
el diagnóstico de extensión y plantear una actitud terapéutica
apropiada (MIR). El tratamiento de la enfermedad avanzada es
esencialmente hormonal y consiste en conducir al individuo a
una deficiencia androgénica completa y prematura (deprivación androgénica o castración) (MIR 04, 106). El bloqueo
androgénico no aumenta la supervivencia, pero previene la
aparición de eventos óseos secundarios y mejora los síntomas.
La forma más empleada de deprivación androgénica es la
administración de un análogo de LHRH (buserelina, goserelina, leuprolide), empleando previamente durante dos semanas
fármacos antiandrógenos para evitar su liberación masiva
en el denominado efecto llamarada (booster effect) (MIR).
Existe controversia acerca de cuál es el mejor momento para el
comienzo de la hormonoterapia, pero parece que la instauración precoz puede tener efectos beneficiosos para el paciente
en cuanto al control precoz de la enfermedad. La deprivación
androgénica posee efectos adversos importantes, entre los
que destacan la disminución de la libido y la capacidad eréctil,
sofocos, ginecomastia, trastornos intestinales, edemas, pérdida de masa ósea y fracturas patológicas. La orquiectomía
bilateral o castración quirúrgica constituye el método más
barato y eficaz aunque a todas luces es irreversible. Su efecto
es de rápida instauración. Aún se mantiene como una opción
empleada en algunos casos (MIR). Cuando la enfermedad progresa durante el tratamiento hormonal, las células neoplásicas
se vuelven hormonorrefractarias. La hormonorrefractariedad se
define como tres elevaciones consecutivas de PSA, con niveles
de castración de testosterona, y que no ha respondido a una
maniobra hormonal secundaria. Una vez el cáncer no responde
a la terapia hormonal convencional, el tratamiento se basa en
la administración de abiraterona, un inhibidor de la síntesis
de andrógenos suprarrenales que retrasa la progresión de la
enfermedad. Posteriormente, si existe progresión del PSA o
de la enfermedad medible metastásica, se inicia el tratamiento
Figura 5. Grandes masas adenopáticas por cáncer de próstata.
Figura 6. Metástasis óseas por cáncer de próstata en columna lumbar y pelvis
detectadas mediante estudio gammagráfico.
Tratamiento de la compresión medular metastásica del
cáncer de próstata
En los casos de compresión medular aguda por metástasis
óseas en el contexto de un cáncer prostático, es imperativa la
desobstrucción del canal medular comprometido por el crecimiento de las metástasis. Para el manejo, se comienza con la
solicitud de una RMN de columna que incluya los segmentos
comprometidos en función de la clínica neurológica que presente el paciente, y se administran corticoides a alta dosis en
pauta descendente. Establecido el diagnóstico, se puede optar
por radioterapia externa urgente o laminectomía descompresiva urgente, si la esperanza de vida es superior a 6 meses. En
los casos de instauración subaguda, se puede emplear una
supresión androgénica rápida mediante el empleo de estrógenos intravenosos, ketoconazol a alta dosis, radioterapia u
orquiectomía bilateral (MIR).
Cáncer de próstata
Pág. 37
UR
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TEMA 10
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TUMORES UROTELIALES
Enfoque MIR
Es importante conocer el diagnóstico diferencial de estos tumores
con otras patologías, haciendo hincapié en la clínica y el tratamiento según localización y estadio. Conviene recordar algunos datos
epidemiológicos.
10.1. Cáncer de vejiga
Es imprescindible que el patólogo determine el grado de infiltración tumoral de la pared vesical (estadio T), lo que clasifica
los tumores en superficiales (no infiltran el músculo vesical Ta,
T1 y CIS) o infiltrantes (afectan el músculo vesical ≥T2); así
como el grado de aplasia celular (grado G) distinguiendo los
tumores de alto grado (G3) del resto (G1-2).
En base a estos conceptos se subdividen los tumores vesicales
en infiltrantes (≥T2) y en superficiales, siendo éstos clasificados
de alto riesgo (TaG3, T1G3 y CIS) o riesgo bajo intermedio
(resto de tumores superficiales).
El cáncer de vejiga es el segundo cáncer urológico más frecuente (por detrás del de próstata), y supone la cuarta causa
de muerte por cáncer en el varón.
Aproximadamente el 95% de las lesiones son carcinomas
de células transicionales (carcinoma urotelial), el 4% son
carcinomas de células escamosas y sólo el 1% adenocarcinomas.
El principal factor de riesgo es el tabaquismo (relacionado con
el número y tipo de cigarrillos consumidos, y la duración del
hábito tabáquico). Otros factores de riesgo son las anilinas y
otros hidrocarburos aromáticos, fenacetinas y algunos agentes
quimioterápicos como la ciclofosfamida (MIR). El adenocarcinoma se encuentra asociado a la extrofia vesical (MIR) y el
carcinoma de células escamosas se asocia a la infección por
Schistosoma haematobium.
Los principales factores pronósticos son el grado y tipo histológico, y el estadiaje o nivel infiltrativo local (MIR 05, 259).
Clínicamente (MIR 08, 102), el tumor vesical se manifiesta por
hematuria macroscópica monosintomática (causa más frecuente en el varón) (MIR 13, 126; MIR 07, 103) o por síndrome irritativo miccional, típico del carcinoma in situ (CIS) (MIR).
En algunos casos, la enfermedad se descubre en el estudio
propiciado por una hematuria microscópica; el diagnóstico de
hematuria microscópica requiere encontrarlo en dos análisis de
orina separados por unas 2 semanas (MIR 11, 156), ya que es
bastante habitual encontrar de manera esporádica microhematuria en población sana.
El diagnóstico de la hematuria se basa en el estudio de la
vía urinaria superior e inferior. Las pruebas empleadas son la
urografía intravenosa (valoración de defectos de replección
de la vía urinaria principalmente supravesical), la ecografía
(visualización de lesiones que crecen en el interior de la vejiga,
y ocasionalmente lesiones uroteliales superiores grandes), la
citología urinaria (MIR 11, 108) permite identificar células
neoplásicas en orina procedentes del urotelio, siendo más
sensibles en tumores de alto grado y en carcinomas in situ. Por
último la cistoscopia, que es la prueba con mayor potencia diagnóstica sólo es precisa en casos de duda diagnóstica
con las pruebas anteriores o necesidad de confirmación del
diagnóstico. En el estudio de hematuria, actualmente la urografía intravenosa y la ecografía se pueden sustituir por la UroTC que permite la valoración del urotelio superior e inferior. En
el caso del carcinoma in situ el diagnóstico es más difícil al ser
lesiones planas que no se visualizan en las pruebas de imagen,
pero la presencia de hematuria, síndrome miccional y citologías
sospechosas deben hacernos pensar en él.
En todo paciente con diagnóstico o sospecha clara mediante
las pruebas anteriores de tumor vesical se realiza una Resección
Transuretral (RTU), consistente en explorar la vejiga y resecar todas
las zonas sugestivas de tumor para su estudio anatomopalógico.
Pág. 38
Tumores uroteliales
Figura 1. Carcinoma in situ de vejiga urinaria.
A
B
C
Figura 2. A. La ecografía urológica detecta lesiones vesicales de crecimiento exofítico, pero tumores vesicales planos pueden pasar inadvertidos. B. La urografía
muestra defectos de repleción a nivel de la pared vesical y sirve además para
evaluar el tracto urinario superior. C. La visión endoscópica con RTU permite el
diagnóstico de confirmación y la evaluación histopatológica de la lesión.
Carcinoma vesical superficial
Cuando el tumor vesical no alcanza el músculo (túnica
muscular propia) de la vejiga se denomina superficial, desde
el punto de vista clínico. Puede tratarse de lesiones papilares
que no sobrepasan la membrana basal del urotelio (Ta), lesiones superficiales que tampoco sobrepasan la membrana basal
(CIS), o lesiones que infiltran el tejido conectivo subepitelial sin
llegar al músculo (T1). Por lo general se trata de lesiones de
grado histológico variable, pero con muy bajo riesgo metas-
Urología
tásico. Ahora bien, con frecuencia estas lesiones recidivan a
lo largo del tiempo y, en ocasiones pueden llegar a hacerse
infiltrantes en dicha recidiva. Es lo que se conoce respectivamente como recurrencia y progresión (MIR) siendo mayor en
los tumores superficiales de alto riesgo.
A
UR
B
Todos los tumores vesicales se tratan mediante resección
transuretral (MIR). En el caso de que el tumor sea superficial
la resección transuretral practicada puede representar no sólo
la forma de obtener una biopsia, sino también el tratamiento
quirúrgico definitivo de la lesión. La resección transuretral
para tratar tumores superficiales habitualmente se continúa
con instilaciones periódicas de quimioterapia endovesical
(mitomicina, farmorubicina, epirubicina). Dichas instilaciones reducen las recurrencias hasta en el 40%, pero no
parecen tener efecto sobre la progresión tumoral o el
riesgo de muerte.
En el caso de los tumores superficiales de alto riesgo
(TaG3, T1G3, CIS) el tratamiento complementario se realiza
con instilaciones endovesicales de BCG (MIR 12, 108; MIR 06,
103; MIR), que disminuye en estos casos la tasa de recidiva y
de progresión a enfermedad infiltrante.
En raras ocasiones, los tumores superficiales no pueden controlarse mediante la realización de RTU y precisan cistectomía
(MIR).
Carcinoma vesical infiltrante (MIR 04, 105)
Aproximadamente en el 30% de los casos la enfermedad
debuta infiltrando la capa muscular propia o sobrepasando ésta. En estos casos el riesgo de enfermedad ganglionar
y/o metastásica es muy alto, por lo que aproximadamente
la mitad de los pacientes fallece, independientemente de
los esfuerzos terapéuticos, en el plazo de dos años. Una vez
confirmada la infiltración muscular, el estudio de extensión
con TC abdominopélvico resulta imprescindible para decidir la mejor actitud terapeútica. En ausencia de enfermedad
metastásica la linfadenectomía pélvica (obturatriz e ilíaca)
seguida de cistectomía radical (cistoprostatovesiculectomía en el varón), e incluso uretrectomía, en los casos con
biopsia uretral positiva para carcinoma urotelial a la altura
del ápex prostático, constituye el tratamiento estándar en
esta enfermedad. La cistectomía radical debe ir seguida de
una cirugía reconstructiva que reestablezca la continuidad
del tracto urinario. A tal fin, existen técnicas de derivación
como la ureteroileostomía, la ureterosigmoidostomía
o la ureterostomía, o estrategias de sustitución vesical,
como la construcción de reservorios ileocólicos cateterizables o de neovejigas ortotópicas. Aunque la cistectomía
constituye la base del tratamiento en el carcinoma vesical
músculo invasivo, su supervivencia global a 5 años es del 50%.
El uso de quimioterapia neoadyuvante con regímenes basados
en cisplatino aumenta la supervivencia entre un 5-8% y se
recomienda en los tumores T2-T4a como paso previo al tratamiento quirúrgico.
En los casos de afectación metastásica el único tratamiento
posible es la quimioterapia sistémica basada en regímenes de
platino.
La cistectomía parcial ha perdido hoy la mayoría de sus indicaciones y queda prácticamente reservada para los casos seleccionados. Otra modalidad terapeútica para casos seleccionados
son las estrategias de preservación vesical, que incluyen
resección transuretral de la vejiga en profundidad asociada a quimioterapia (pautas de cisplatino) y radioterapia
externa, permitiendo en estos casos ciertas mejoras en la
calidad de vida de estos pacientes.
Figura 3. A. La presencia de hidronefrosis. B. Y de masa palpable en la exploración bimanual indican que se trata de un carcinoma infiltrante con invasión
de toda la pared.
10.2. Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior
Constituyen alrededor del 5% de los tumores uroteliales. Al
igual que en el cáncer de vejiga, el tabaco es el factor de riesgo
más importante; influyen los mismos factores de riesgo, pero
además se suman el abuso de analgésicos (paracetamol, aspirina, fenacetina) y la nefropatía de los Balcanes. El debut clínico
suele ser un episodio de hematuria macroscópica monosintomática (lo más frecuente) en el 75% de los pacientes. A veces
se observa dolor en forma de cólico nefrítico por obstrucción
ureteral por un coágulo o por el propio tumor o fragmentos
del mismo. El diagnóstico se realiza de forma similar al cáncer
vesical. Se solicitará ecografía que valorará posibles dilataciones o masas ocupantes de espacio a nivel de la pelvis renal,
descartando la presencia de litiasis u otros procesos que pueden ocurrir a dicho nivel. Los hallazgos ecográficos se corroboran mediante la realización de una urografía intravenosa.
Actualmente la prueba que diagnostica con una mayor precisión este tipo de tumores es el Uro-TC. Un hallazgo de cierta
frecuencia consiste en la anulación funcional renal secundaria
a obstrucción de la vía urinaria que condiciona hidronefrosis
y pérdida de la función renal a medio plazo (MIR). Otras
pruebas a realizar, si existen dudas acerca del diagnóstico, son
la pielografía retrógrada (tras cateterizar un uréter mediante
cistoscopia se inyecta contraste de modo ascendente para opacificar la vía), o la visualización directa de las lesiones mediante
ureterorrenoscopia o nefroscopia. También se pueden obtener
citologías selectivas mediante cateterización de los uréteres y
realización de lavado. El tratamiento consiste generalmente en
la nefroureterectomía con rodete perimeático vesical, ya
que estos tumores tienen un alto índice de recidiva. En casos
seleccionados se puede optar por cirugía conservadora con
excisión del tumor. La aparición de un urotelioma en la vía
urinaria superior supone un riesgo muy elevado de aparición
de más tumores uroteliales, en la vejiga (hasta un 25%) o más
raramente en la vía urinaria contralateral. Por ello, se debe
realizar vigilancia estrecha a largo plazo.
(Ver figuras 4 y 5 en la página siguiente)
Tumores uroteliales
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Figura 4. Carcinoma urotelial de células transicionales que asienta sobre la
pelvis renal. A. Imagen de TC con una lesión exofítica de pequeño tamaño. B.
Pieza de nefroureterectomía.
Pág. 40
Tumores uroteliales
Figura 5. Pieza de nefroureterectomía con carcinoma urotelial de alto grado
que infiltra el parénquima renal y la grasa peripiélica.
Urología
TEMA 11
UR
TUMORES RENALES
Enfoque MIR
Es importante conocer el proceso que se ha de seguir ante una masa
renal, las pruebas a solicitar y el orden. También conocer algunos
tumores y sus particularidades.
A
11.1. Adenocarcinoma renal
Epidemiología
El cáncer renal (CR) representa el 2-3% de todos los cánceres.
En las últimas décadas ha aumentado su incidencia en todo el
mundo (salvo en los países Escandinavos). Es más frecuente en
los países occidenteales.
El CR es la lesión sólida más frecuente en el riñón (MIR)
y representa aproximadamente el 90% de todos los tumores
malignos del riñón. Las metástasis renales de un tumor extrarrenal son raras, y su origen más habitual son los tumores más
frecuentes de la población (pulmón > mama) (MIR 12, 109).
B
Predomina en varones (1,5:1) y la incidencia máxima tiene
lugar entre los 60-70 años.
Etiología
Entre los factores etiológicos (MIR 08, 103) destacan el
tabaquismo, la obesidad y la HTA. Los antecedentes familiares
de primer grado también aumentan el riesgo de CR.
Otros factores de riesgo son la insuficiencia renal terminal, la
enfermedad quística del adulto y la enfermedad de Von
Hippel-Lindau (asocia carcinoma quístico renal, quistes pancreáticos, feocromocitoma y hemangioblastoma cerebeloso y
retiniano).
(Ver figura 1)
Figura 1. A. Carcinoma renal bilateral sincrónico en un paciente con enfermedad de Von Hippel- Lindau. B. La arteriografía ayuda a la hora de planificar la
estrategia quirúrgica a seguir.
Anatomía patológica
Los tumores renales son adenocarcinomas en más del 85%
de los casos. Dentro de éstos existen cuatro variantes:
-El carcinoma de células claras, que es el más frecuente (80%)
(MIR 11, 24) y muy agresivo.
-El tumor papilar, con mayor tendencia a ser bilateral y a la
agregación familiar (y presente en varios síndromes hereditarios).
-El tipo cromófobo, que es la variante de mejor pronóstico.
-La variante de los ductos de Bellini, que es la más agresiva, con
un pronóstico infausto.
A
B
En todos estos tumores existen ciertos factores anatomopatológicos que les confieren peor pronóstico, como son un
grado celular desfavorable (grado de Furham), la presencia de
necrosis tumoral y la presencia de diferenciación sarcomatoide
(MIR 13, 127).
En la mayoría de los casos esporádicos existe una mutación en
el cromosoma 3p, donde asienta el gen supresor VHL, inactivado en los pacientes con enfermedad de Von Hippel-Lindau.
Figura 2. A. Carcinoma de células renales en riñón con duplicidad ureteral. B.
Histológicamente se trata de un adenocarcinoma de células claras, lo que le
confiere un aspecto macroscópico amarillento característico de esta neoplasia.
Tumores renales
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Clínica
Tratamiento
En la actualidad, más del 50% de los CR se detectan de
manera fortuita al emplear pruebas de imagen para investigar diversos complejos sintomáticos inespecíficos.
Enfermedad no metastásica
La tríada clásica de dolor en la fosa renal, hematuria macroscópica y masa abdominal palpable es poco frecuente en la
actualidad (6-10%) (MIR 09, 101). Pueden cursar con HTA
o con varicocele por compromiso de la vena renal izquierda.
Se identifican síndromes paraneoplásicos en el 30% de los
pacientes con CR sintomático: hipercalcemia, poliglobulia,
anemia, incremento de la VSG o el síndrome de Stauffer
(disfunción hepática no metastásica, causada probablemente
son sustancias hepatotóxicas producidas por el tumor) (MIR
14, 132; MIR 10, 99; MIR 07, 102; MIR 06, 105).
Diagnóstico
El tratamiento de las masas confinadas al riñón o la grasa circundante, es decir, las lesiones no metastásicas, es la nefrectomía radical con intención curativa (MIR), habitualmente
por laparoscopia. Este procedimiento implica la exéresis del
riñón y del tejido graso perirrenal incluido en el interior de la
fascia de Gerota. Cuando existe trombo en cava, puede ser
necesario realizar la nefrectomía con control de la vena cava y
la aurícula derecha asistida mediante circulación extracorpórea.
No es necesario realizar linfadenectomía retroperitoneal sistemáticamente, debido a la anárquica afectación ganglionar en
esta neoplasia.
La cirugía conservadora renal (nefrectomía parcial, nefrectomía polar, tumorectomía) se prefiere a la nefrectomía radical
en los siguientes casos:
El diagnóstico del CR suele ser incidental, generalmente
durante la realización de una ecografía. En ella se deben diferenciar las masas sólidas (que orientan a CR) de los quistes (de
aspecto regular, anecoico y con refuerzo posterior).
-Tumores exofíticos <7 cm y alejados del seno renal.
-Pacientes monorrenos.
-CR bilateral.
-Previsión de que aparezca insuficiencia renal si se extirpa el
riñón afecto (enfermedades renales, etc.).
Recuerda...
En pacientes con tumores pequeños (<3 cm) y con esperanza
de vida limitada o importante comorbilidad, es posible ofrecer
una actitud expectante con vigilancia periódica, dado el
escaso ritmo de crecimiento de estos tumores y el bajo riesgo
de metastatizar. En estos casos también pueden realizarse
tratamientos no invasivos (como la radiofrecuencia percutánea
o la crioterapia).
Los quistes renales simples son muy frecuentes en la población
general y tan sólo requieren seguimiento ecográfico periódico
(MIR), a menos que se compliquen (sangrado…).
La técnica diagnóstica de elección para el CR es la TC abdominopélvica con contraste, que no sólo distingue los quistes
de las masas sólidas, sino que entre las masas sólidas permite
diferenciar los CR y oncocitomas (indistinguibles) de otros
tumores benignos.
La RNM puede ser de utilidad en aquellos casos en los que
se sospeche presencia de trombo en la vena cava (MIR 05,
105).
Ante el diagnóstico en TC de una masa renal sólida sugerente
de CR se procede directamente a su extirpación mediante
nefrectomía radical (MIR 11, 23). No se realizan previamente
biopsias por el alto riesgo de falsos negativos y la alta especificidad de las pruebas de imagen.
Estadificación TNM y pronóstico
La mayor parte de las metástasis se presentan a nivel ganglionar, pulmonar, hepático y óseo.
Por ello, para la estadificación se realiza TC abdomino-pélvica, radiografía simple de tórax, y en caso de dolor o síntomas
compatibles con metástasis óseas, radiografías óseas selectivas
o gammagrafía ósea
Enfermedad metastásica
Los avances en biología molecular han posibilitado el desarrollo de nuevas terapias para el tratamiento del CR metastático.
En la variante de células claras, el desarrollo de fármacos
antiangiogénicos ha supuesto una revolución en el tratamiento. Dichos fármacos intentan inhibir los efectos que tiene
la supresión del gen VHL en dichos tumores: acumulación de
factores inductores de la hipoxia y sobreexpresión de factor
de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y de factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), que son promotores
de la formación de nuevos vasos tumorales y contribuyen a la
progresión de la enfermedad.
Los inhibidores de la angiogénesis utilizados actualmente son:
-Inhibidores de tirosina-kinasa:
Sunitinib, sorafenib, pazopanib y axitinib.
-Anticuerpos monoclonales frente a VEGF:
Bevacizumab.
-Inhibidores de mTOR (mammalian target of rapamycin):
Temsirolimus y everolimus.
Los tumores confinados al riñón (T1-T2) tienen muy buen pronóstico (supervivencia del 80-90%). Los tumores que sobrepasan la cápsula renal (T3) tienen un pronóstico intermedio, y los
tumores con metástasis ganglionares (N1) o a distancia (M1)
un peor pronóstico (supervivencia del 10-20%).
En los pacientes con buen estado general, el tratamiento se
basa en la nefrectomía paliativa para disminuir la carga
tumoral y en la administración de fármacos antiangiogénicos. En los casos de metástasis única se puede considerar el
tratamiento quirúrgico de la misma.
El adenocarcinoma renal requiere de largos periodos de
seguimiento ya que se han descrito metástasis o recidivas
tardías incluso 10 años después de la cirugía.
En pacientes con muy mal estado general se puede omitir la
nefrectomía y tratar sólo con inhibidores de la angiogénesis
(temsirolimus).
Pág. 42
Tumores renales
Urología
Oncocitoma
Recuerda...
El CR es resistente a la RT y a la QT (no se utilizan). Por ello, en
casos metastásicos se recurría clásicamente a la inmunoterapia, que
actualmente ha sido sustituida por los antiangiogénicos por su
mayor eficacia, mejor tolerancia y posología más cómoda (vía oral).
11.2. Tumores renales de comportamiento benigno
Angiomiolipoma
Tumor compuesto por tejido adiposo maduro, músculo liso
y vasos de pared amplia. Se asocia en un 50% a esclerosis
tuberosa (MIR) o enfermedad de Pringle-Bourneville
(retraso mental, epilepsia, adenomas sebáceos y angiomiolipomas múltiples), constituyendo el restante el 50% de las formas
esporádicas de la enfermedad. En el contexto de esclerosis
tuberosa suele ser asintomático, múltiple, bilateral y de pequeño tamaño. En los casos esporádicos suele ser sintomático,
solitario y de gran tamaño. El síntoma más frecuente, cuando
éstos se presentan, es el dolor lumbar. Puede debutar como
una hemorragia retroperitoneal (síndrome de Wünderlich).
En los angiomiolipomas asintomáticos y, en general inferiores
a 4 cm, sólo está indicado el seguimiento mediante ecografía.
Los síntomas (dolor o hemorragia) son más frecuentes en los
tumores de tamaño superior a 4 cm, optándose, en estos
casos, por la embolización selectiva o la cirugía conservadora
en los de menor tamaño, o la cirugía radical en los de mayor
tamaño.
A
UR
Tumor bien circunscrito y encapsulado. Se consideran benignos
aunque hay casos descritos de malignización. Es indistinguible
en la TC y en la biopsia del adenocarcinoma. Clásicamente presentan la imagen en rueda de carro en la arteriografía, por
su patrón de vascularización característico. Dada la dificultad para diferenciarlo de los tumores malignos, el tratamiento
es la nefrectomía radical, siendo en el estudio histológico de
toda la pieza cuando se establece el diagnóstico definitivo.
A
B
C
Figura 4. Oncocitoma renal. A. Tumor de color entre magenta y marrón con
focos hemorrágicos sin necrosis. B. Formado por células dispuestas en islotes
celulares rodeados por un tejido conjuntivo laxo edematoso. C. Al microscopio
electrónico el citoplasma de estas células muestra abundantes mitocondrias.
B
Figura 3. Angiomiolipoma renal. A. Tumoración renal bilateral de gran tamaño en
una paciente afecta de esclerosis tuberosa. B. Microscópicamente está compuesto
por cantidades variables de grasa madura, músculo liso y vasos de pared amplia.
Tumores renales
Pág. 43
UR
Manual AMIR
TEMA 12
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CÁNCER TESTICULAR
Enfoque MIR
Aparece una pregunta en algunas convocatorias. Es fundamental
conocer la forma de presentación de los tumores de testículo, los
factores de riesgo asociados así como los marcadores usados en su
diagnóstico. En cuanto al tratamiento, lo más importante es conocer el algoritmo de manejo de estos pacientes.
12.1. Clasificación
-Tumores de células germinales.
• Seminoma.
Clásico, anaplásico, espermatocítico.
• No seminoma.
Coriocarcinoma, carcinoma embrionario, tumor del seno
endodérmico, teratoma.
• Formas mixtas.
Más de un tipo histológico.
-Tumores de células no germinales.
Células de Leydig, células de Sertoli, gonadoblastoma.
-Tumores secundarios.
Metástasis, infiltración leucémica o linfomatosa.
Todo el tema está desarrollado en relación a los tumores de
células germinales que constituyen el 90% de la patología
tumoral testicular, los otros dos grupos serán tratados al final
del capítulo brevemente.
12.2. Tumores de células germinales
Figura 1. Seminoma.
Coriocarcinoma (MIR 10, 102; MIR 07, 104)
Es poco frecuente. Tiene la capacidad de producir metástasis
hematógenas sin previa afectación linfática de forma precoz.
Tiene peor pronóstico.
Carcinoma embrionario
Suele aparecer entre los 25 y 35 años de edad. Se caracteriza
por un rápido crecimiento en forma de masa y su diseminación vía linfática y hematógena a vísceras distantes (pulmones,
hígado). Más del 60% de los pacientes tienen metástasis en el
momento de presentación.
Epidemiología
Tumor del seno endodérmico (saco vitelino)
Constituyen el tumor sólido más frecuente del varón entre los
15-35 años. Son tumores poco frecuentes correspondiendo al
1-2% de todas las neoplasias. Su tendencia a la bilateralidad
es poco común (2%). El tipo histológico más frecuente corresponde al seminoma, y dentro de éstos a la variante clásica.
Característicamente la afectación tumoral del testículo en los
mayores de 50 años hace sospechar como primera posibilidad
el linfoma.
Es la forma más frecuente de afectación infantil. En el adulto
suele presentarse a modo de formas mixtas.
Etiología
Son poco conocidos los factores que están implicados en su
desarrollo, siendo los más aceptados: exposición a estrógenos
durante el embarazo, atrofia testicular, VIH, microcalcificaciones testiculares y sobre todo la criptorquidia. Los testículos no
descendidos tienen un riesgo relativo de cáncer testicular de
3-14 veces más que en la población general. En los niños con
testes no descendidos antes de los 2 años está indicado su descenso y fijación. En los adolescentes está indicada su exéresis
por el bajo potencial hormonal. El testículo no criptorquídico
también tiene más riesgo de degeneración maligna.
Tipos histológicos
Seminoma
Es el tumor testicular más frecuente. Encontramos tres tipos:
clásico (el más frecuente), anaplásico (más agresivo) y espermatocítico (mayores de 50 años y poco agresivo).
Pág. 44
Cáncer testicular
Teratoma
Presenta células originadas de más de una capa germinal.
Tiene poca tendencia al desarrollo de metástasis y suele formar
parte de asociaciones con otros tumores. Es importante su
tendencia a la recidiva tras la orquiectomía.
Tumores mixtos
Son muy frecuentes y proceden de la asociación de dos o más
tumores. Pueden presentar marcadores tumorales inesperados.
El más frecuente el teratocarcinoma.
Recuerda...
Los tumores de una palabra (coriocarcinoma y seminoma) no elevan la alfafetoproteína (que tiene dos palabras), mientras que los
tumores de dos palabras (carcinoma embrionario y tumor del seno
endodérmico) elevan los dos marcadores: alfafetoproteína y βHCG.
Urología
A
Clínica
B
Típicamente el tumor testicular se manifiesta como una masa
sólida indolora reconocida habitualmente por autoexploración
tras un traumatismo (aunque no tiene relación con él). El dolor
se encuentra presente en el 40% y se asocia a hemorragias
intratumorales, lo que no modifica el pronóstico de la enfermedad.
Diagnóstico
C
Ecografía escrotal
Figura 2. Tumor testicular mixto de células germinales con predominio del componente no seminomatoso. A. Aspecto macroscópico. B y C. Aspecto microscópico.
SEMINOMA
CLÁSICO
PORCENTAJE
EDAD
CARACTERÍSTICAS
40%
30-40 a
Uniforme
>50 a
Rara variante
Buena
evolución
Rara metástasis
SEMINOMA
ESPERMATOCÍTICO
SEMINOMA
ANAPLÁSICO
Similar clásico
índice mitótico
mayor
Similar
pronóstico
CARCINOMA
EMBRIONARIO
20-25%
25-35 a
Hemorragia
Necrosis
Células
indiferenciadas
TERATOMA
5-10%
25-35 a
Tejido maduro
Aspecto criboso
TUMOR DEL
SENO ENDODÉRMICO
Ante la presencia de una masa testicular confirmada en la
exploración física es obligado la realización de una ecografía
escrotal para descartar la presencia de un tumor testicular. Esta
técnica permite diferenciar entre masas intra o extratesticulares, así como valorar la naturaleza de la lesión (sólida, quística,
mixta) y sus características (hipo o hiperecoica). La presencia de
una lesión sólida intratesticular hipoecoica obliga a descartar
un tumor testicular.
Marcadores tumorales (MIR 14, 130; MIR 09, 100; MIR 08,
100; MIR 05, 107; MIR)
Proteínas de elevada sensibilidad y relativa especificidad determinadas en suero por RIA: alfafetoproteína, BHCG y LDH.
-Alfafetoproteína.
Nunca se eleva en el coriocarcinoma ni en el seminoma puro.
Tiene una vida media de 7 días.
-BHCG.
Se eleva en el 100% de los coriocarcinomas y el 10% de los
seminomas puros. Puede estar elevado en cualquier tumor
no seminomatoso. Tiene una vida media de 36 horas. Puede
estar elevada en otros tumores: digestivos, pulmón, mama y
en fumadores de marihuana.
-LDH.
Puede elevarse en cualquier tipo histológico y está en relación
al grado de destrucción celular asociada al tumor.
Su obtención previo a la cirugía es obligatoria pese a la alta sospecha diagnóstica en la ecografía y exploración física. También
han de obtenerse tras la cirugía. Sus utilidades son: diagnóstico
de tumor testicular, estadio clínico y valor pronóstico, monitorización de la respuesta al tratamiento y seguimiento.
Marcador
1-2%
CORIOCARCINOMA
1%
MIXTOS
25-30%
Tabla 1. Tumores germinales del testículo.
UR
Infancia
Variable
20-30 a
Hemorragia
Necrosis
frecuente
Pequeño
tamaño
Mal pronóstico
15-35 a
Características
combinadas
Vida media
Características
Alfafetoproteína
5-7 días
Tumores
no seminomatosos
Nunca en seminoma
ni coriocarcinoma
puro
BetaHCG
18-36 horas
Seminomatosos y
no seminomatosos
Láctico
deshidrogenasa
(LDH)
Inespecífica
Indica enfermedad
avanzada
Tabla 2. Principales marcadores tumorales en el cáncer de testículo.
Cáncer testicular
Pág. 45
UR
Manual AMIR
Estudio de extensión
Destinado a evaluar la afectación a distancia del tumor. La
prueba más utilizada es la TC toraco-abdomino-pélvica. La
afectación metastásica más frecuente corresponde a los ganglios retroperitoneales, seguidos de la diseminación hematógena a otros órganos como el pulmón, el hígado y el cerebro.
ESTADIO
DEFINICIÓN
I
se reserva para aquéllas que miden más de 3 cm y presentan
captación positiva en la PET-TC. En los casos en que encontremos tumor en la pieza quirúrgica es necesario un nuevo ciclo
de quimioterapia.
SEMINOMA
ESTADIO
Confinado a testículo
TRATAMIENTO
COMPLEMENTARIO
TIPO DE
TRATAMIENTO
IIa
Adenopatías retroperitoneales <2 cm
I
Tumor >4 cm,
invasión rete testis.
QT o RDT
IIb
Adenopatías retroperitoneales 2-5 cm
IIa y IIb
Siempre
QT o RDT
IIc
Adenopatías retroperitoneales >5 cm
IIC y III
Siempre
QT
III
Metástasis a distancia
Tabla 3. Estadiaje del cáncer testicular.
Tratamiento
Es multimodal. El primer escalón consiste en la realización de
una orquiectomía radical por vía inguinal (MIR 13, 128; MIR
06, 107). Ante la sospecha ecográfica está indicada la exéresis
del testículo. No está indicada la realización de PAAF, biopsias
o exploraciones transescrotales por el riesgo de producir una
diseminación ganglionar atípica (ganglios inguinales y pélvicos).
Una vez realizado el análisis histopatológico de la pieza y el
estudio de extensión se valora la necesidad de tratamiento
complementario.
Figura 3. Orquiectomía practicada a través de vía inguinal para el cáncer de
testículo.
La quimioterapia está basada en el régimen BEP (Bleomicina,
Etopósido, Platino). En los casos de persistencia de marcadores
elevados tras quimioterapia se puede realizar una segunda
línea de quimioterapia basada de nuevo en platino.
Los pacientes que vayan a ser sometidos a quimio o radioterapia han de ser informados de la posibilidad de criopreservar
semen por el riesgo de esterilidad asociado a los tratamientos.
La presencia de masas retroperitoneales posquimioterapia con
marcadores tumorales negativos puede corresponder a necrosis/fibrosis (50%), teratoma maduro (35%) o tumor viable
(15%). En los casos de tumores no seminomatosos la extirpación quirúrgica es obligada, mientras que en los seminomas
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Cáncer testicular
NO SEMINOMA
ESTADIO
TRATAMIENTO
COMPLEMENTARIO
TIPO DE
TRATAMIENTO
I
Tumor >50% carcinoma embrionario,
invasión linfovascular
QT
IIa y IIb
Siempre
QT
IIC y III
Siempre
QT
Tabla 4. Tratamiento del cáncer testicular.
Figura 4. Afectación retroperitoneal masiva en tumor germinal no seminomatoso que precisa tratamiento con quimioterapia sistémica.
12.3. Tumores no germinales
Corresponden al 10% del total. No guardan relación con la
criptorquidia. Su clínica corresponde a masa testicular y en
ocasiones virilización y ginecomastia (MIR). El tratamiento
mediante orquiectomía inguinal suele ser suficiente por su muy
escasa tendencia a la malignización. La excepción corresponde
al gonadoblastoma, que es un tumor muy agresivo con mucha
tendencia a la bilateralidad que aparece en los casos de disgenesia gonadal.
Urología
UR
12.4. Metástasis y afectación secundaria
Corresponde al 2% de todos los tumores. En los pacientes
mayores de 50 años un tumor testicular obliga a descartar
linfoma. El tratamiento de los linfomas y leucemias es la quimioterapia tras orquiectomía.
TEMA 13
ASPECTOS QUIRÚRGICOS DEL TRASPLANTE RENAL
13.2. Complicaciones quirúrgicas
Enfoque MIR
Este tema se limita a los aspectos quirúrgicos del trasplante renal.
Con una lectura por encima es suficiente. Se debe completar con los
aspectos médicos del trasplante renal, explicados en el manual de
Nefrología (MIR 10, 97).
13.1. Consideraciones técnicas
La tasa global de complicaciones oscila del 1-25%. No existen
descritas variables predictoras de complicación en el donante
ni en el receptor. Los pacientes con complicaciones quirúrgicas
presentan peor tasa de supervivencia del injerto respecto a los
que no presentan complicaciones.
Complicaciones vasculares (6-30%)
El injerto puede obtenerse mediante extracción multiorgánica
o sólo renal, conservándose en frío hasta su implante.
El riñón se implanta en una de las fosas ilíacas mediante una
incisión en palo de golf o de Gibson (aunque pueden existir otras localizaciones en caso de imposibilidad técnica) sin
nefrectomía de los riñones nativos quedando extraperitoneal.
Se realiza una anastomosis terminolateral de la arteria y vena
renales a la arteria y vena ilíacas externas (aunque es posible
realizar la anastomosis a otros vasos) y un implante del uréter
a la vejiga. Se deja un drenaje en el lecho quirúrgico y una
sonda vesical.
El control postoperatorio se realiza con medición estricta de
la diuresis, determinaciones periódicas de creatinina y hematocrito, control vascular mediante ecografía Doppler en las
primeras 48 h.
-Estenosis de la arteria renal.
Es la complicación más frecuente (1-23%). Ocurre de forma
tardía y se caracteriza por la presencia de deterioro de la función renal e hipertensión arterial refractaria. Su diagnóstico se
realiza mediante angiografía, angioTC o ecografía Doppler.
El tratamiento se basa en la angioplastia o cirugía en casos
refractarios.
-Trombosis de la arteria renal.
Es la complicación menos frecuente y se caracteriza por signos
de infarto renal como dolor en el área del injerto, elevación de
la LDH y ausencia de flujo con evidencia de trombosis arterial
en la ecografía Doppler. Su tratamiento es la fibrinólisis.
-Trombosis de la vena renal.
Disfunción del injerto con ausencia de flujo venoso y aumento
del tamaño renal en la ecografía. Es un factor ominoso de
supervivencia del injerto evolucionando en la mayoría de los
casos de forma desfavorable.
-Hemorragia postoperatoria (MIR 09, 106).
Complicación inmediata postoperatoria caracterizada por
signos de shock hipovolémico (taquicardia, palidez mucocutánea, hipotensión arterial) con aumento del débito por el drenaje de aspecto hemático. El diagnóstico de confirmación se
basa en la TC abdominopélvica y el tratamiento es la cirugía.
Complicaciones urológicas
Figura 1. Riñón trasplantado colocado en la fosa ilíaca derecha.
-Estenosis de la anastomosis ureterovesical.
Puede ser inmediata o diferida. Se manifiesta por deterioro de
la función renal con dilatación de la vía urinaria en la ecografía. El tratamiento es la derivación urinaria mediante nefrostomía percutánea y resolución quirúrgica posterior. En los casos
de estenosis precoces se puede optar por la cirugía inmediata.
-Fístula ureteral.
Suele ocasionarse por problemas en la anastomosis o isquemia ureteral. El diagnóstico de sospecha se basa en la salida
de orina por el drenaje o la herida quirúrgica. El diagnóstico
Aspectos quirúrgicos delCáncer
trasplante
testicular
renal
Pág. 47
UR
Manual AMIR
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de localización es la TC-urografía y su tratamiento es la derivación urinaria mediante nefrostomía y reparación quirúrgica
posterior. En el caso de fístulas precoces el tratamiento quirúrgico es la primera opción.
-Otras.
Litiasis, reflujo vesicoureteral.
-Linfocele.
Excesivo drenaje linfático por el drenaje quirúrgico o por la
herida. Se debe a una disección linfática extensa durante la cirugía. Su tratamiento sólo es necesario en caso de repercusión
clínica y se realiza mediante abordaje radiológico percutáneo
o cirugía en casos refractarios.
Colecciones
Parietales: infección de herida quirúrgica, eventración
-Hematoma perirrenal.
Sólo es necesario su tratamiento mediante evacuación quirúrgica en los casos de repercusión hemodinámica. El resto
del tratamiento es expectante con antibioterapia, analgesia y
reposo.
En líneas generales se considera que las complicaciones quirúrgicas tempranas, la cirugía inmediata y la trombosis venosa
tienen un gran impacto negativo en la supervivencia del injerto, siendo recomendable en la mayoría de los casos el manejo
conservador de las complicaciones postrasplante.
TEMA 14
TRAUMATISMO GENITOURINARIO
14.1. Trauma renal
Son los más frecuentes en el paciente urológico, siendo aproximadamente el 90 % cerrados y el resto penetrantes.
Mecanismo de producción
-Cerrado.
• Choque directo.
Lesiones por aplastamiento, impacto directo sobre fosa
renal.
• Desaceleración brusca.
Elongamiento del pedículo vascular, laceración de la íntima
vascular, rotura del polo inferior por choque con la cresta
ilíaca.
-Penetrante.
Lesiones por arma blanca o de fuego; presentan lesiones asociadas de otros órganos en el 80% de los casos.
Clasificación de las lesiones
-Grado I.
Contusión o hematoma subcapsular no expansivo.
-Grado II.
Hematoma perirrenal no expansivo o laceración cortical renal
menor de 1 cm sin extravasación de orina.
-Grado III.
Laceración cortical parenquimatosa mayor de 1 cm sin extravasación de orina.
-Grado IV.
Laceración del parénquima renal que se extiende a través de
la corteza, médula y sistema colector, que suelen asociar extravasación de orina. Lesiones del pedículo vascular (arteria o
vena).
-Grado V.
Avulsión del pedículo vascular o estallido renal.
Clínica y diagnóstico
La hematuria es la manifestación principal, estando presente
en el 80% de los pacientes, asociándose con frecuencia a contractura parietal lumbar, masa dolorosa en flanco e inclusive
Pág. 48
Traumatismo genitourinario
shock hipovolémico. El grado de hematuria no se correlaciona
con la severidad del traumatismo (la avulsión del pedículo renal
no tiene porqué producir hematuria).
La prueba diagnóstica de mayor rentabilidad es la TC con contraste, aunque otras técnicas como la urografía intravenosa, o
la ecografía, también son de utilidad.
Tratamiento
-Conservador:
Reposo absoluto, monitorización de constantes vitales, analgésicos, antibióticos y sondaje vesical. Indicado en traumatismos cerrados de grado I-IV.
-Cirugía.
Nefrectomía parcial/total con control vascular precoz: indicado
en traumatismos cerrados grado V, pacientes con inestabilidad hemodinámica y traumatismos penetrantes.
Complicaciones
-Precoces.
Hemorragia y fístula urinaria.
-Tardías.
Hipertensión arterial.
14.2. Trauma ureteral
Mecanismo de producción
-Cerrado.
Hiperextensión de la columna y desaceleración brusca: típico
de los niños.
-Penetrante.
El más frecuente, por arma blanca o de fuego.
-Iatrogénico (75% de todas las lesiones).
Con afectación más frecuente del tercio inferior (90%). Típico
de cirugía ginecológica (70%), urológica y colectomías.
Clínica y diagnóstico
En el 90% de los casos hay lesiones asociadas, la hematuria
aparece en un 50%, pudiendo asociarse a dolor lumbar, masa
Urología
en flanco, empastamiento lumbar. La ausencia de hematuria
no descarta la lesión. La severidad de la hematuria no se correlaciona con la de la lesión (la ruptura completa de la unión
pieloureteral no producirá hematuria).
El diagnóstico se realiza mediante TC-Urografía o urografía
intravenosa.
Tratamiento
En los casos en los que se diagnostica intraoperatoriamente el
tratamiento consiste en la reparación quirúrgica previa colocación de catéter doble jota. En los casos de diagnóstico diferido
o bien por agentes externos, la tendencia habitual es la colocación de una nefrostomía percutánea para derivar la orina y
realizar reparación diferida de la lesión ureteral.
En cualquier caso la presencia de urinoma y fiebre implica el
drenaje del mismo asociado a cobertura antibiótica
14.3. Trauma vesical
Clínica y diagnóstico
Es característica la tríada hematuria, anuria y distensión abdominal, siendo necesaria la valoración de las posibles lesiones
asociadas sobre todo en traumatismos penetrantes.
Para el diagnóstico es fundamental la sospecha clínica, asociada a uretrocistografía retrógrada o cisto-TC.
Tratamiento
-Conservador.
Sonda vesical, antibioterapia, analgésicos y reposo. Indicado en
roturas vesicales extraperitoneales por traumatismos cerrados.
-Cirugía.
Indicada en traumatismos penetrantes y roturas vesicales intraperitoneales.
UR
14.4. Trauma uretral
Clasificación
-Uretra posterior.
Suele asociarse a roturas púbicas.
-Uretra anterior.
Frecuente en caídas a horcajadas, apareciendo de forma típica
un hematoma en alas de mariposa en la región perineoescrotal.
Clínica y diagnóstico
Aparte de las manifestaciones típicas de cada lesión, es frecuente la anuria con uretrorragia (sangre en el meato); el
diagnóstico se realiza por uretrografía retrógrada.
Tratamiento
Ante la sospecha de una lesión uretral está contraindicado el
sondaje vesical (MIR 08, 101). Si se confirma la sospecha, el
tratamiento urgente consistirá en colocar una talla vesical (o
punción suprapúbica) para derivar la orina. En un segundo
tiempo (3-6 meses tras el traumatismo) se reevaluará la lesión
uretral mediante uretrografía y uretroscopia para decidir un
tratamiento quirúrgico definitivo en función de la lesión establecida definitivamente.
14.5. Trauma genital
El diagnóstico se realiza con la exploración y ecografía. Está
indicada la reparación quirúrgica en las lesiones de la albugínea
y en los traumatismos penetrantes.
Traumatismo genitourinario
Pág. 49
UR
Manual AMIR
TEMA 15
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ESTENOSIS DE URETRA EN EL VARÓN
El término estenosis de uretra hace referencia a la reducción de
la luz uretral como consecuencia de la formación de cicatrices.
Es un problema complejo con múltiples aproximaciones terapéuticas y porcentajes de resolución variable.
La uretrografía retrógrada y permiccional es la técnica de imagen de referencia para determinar la localización y longitud de
la estenosis
La uretro-cistoscopia flexible también ha demostrado ser útil
para definir la anatomía de la estenosis.
Etiología
Todo proceso que lesiona el epitelio uretral o el cuerpo esponjoso subyacente y cura con una cicatriz puede producir una
estenosis uretral. En general, las causas de estenosis se pueden
dividir en tres grandes grupos: inflamatorias (uretritis, liquen
escleroso), traumáticas e idiopáticas. La causa más frecuente
de estenosis traumática es la iatrogénica, consecuencia de la
instrumentación uretral.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes afectados por una estenosis de uretra a menudo
presentan síntomas miccionales obstructivos o infecciones del
tracto urinario de repetición. Algunos se presentan con cuadro
de retención aguda de orina. Como norma general, se debe
sospechar estenosis de uretra en varones jóvenes con clínica
obstructiva.
Diagnóstico
El conocimiento de la localización, longitud y profundidad de
la estenosis constituye un paso crítico para la planificación de
un tratamiento futuro.
La flujometría con medición del residuo suele ser la prueba
inicial, presentando curvas típicas de obstrucción del tracto
urinario inferior.
Pág. 50
Traumatismo
Estenosis
de uretra
genitourinario
en el varón
Figura 1. Estenosis uretral. Uretrografía retrógrada permiccional.
Tratamiento
-Segmento estenótico <2 cm:
Uretrotomía interna endoscópica.
-Segmento estenótico >2 cm:
Uretroplastia termino-terminal. Puede ser necesaria la interposición de colgajos o injertos.
Urología
UR
BIBLIOGRAFÍA
-European Association of Urology Guidelines. 2012 Edition. www.uroweb.org.
-Campbell-Wash: Urología, 9.ª Edición. AJ Wein, LR Kavoussi, AC Novick, AW Partin. Editorial Médica Panamericana, 2011.
-Urología General de Smith, 14.ª Edición. EA Tanagho, JW McAninch. Manual Moderno, 2008.
-Libro del residente de Urología. A Castiñeiras. Asociación Española de Urología, 2007.
Traumatismo genitourinario
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