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Diagnóstico, pronóstico y tratamiento
Pancreatitis aguda
Dres. Jennifer K. Carroll, Brian Herrick, Teresa Gipson, Suzanne P. Lee
Desarrollo
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio reversible del páncreas.
Aunque dicho proceso puede quedar limitado al tejido pancreático, también puede
afectar a los tejidos peripancreáticos u órganos más distantes. La PA puede
ocurrir como un ataque aislado o ser recurrente. Tiene varias etiologías y puede
ser desde leve hasta grave y fatal. Algunos pacientes pueden requerir una
hospitalización breve, mientras que otros pueden estar gravemente enfermos con
disfunción orgánica múltiple y ser necesaria su internación en terapia intensiva. La
PA leve tiene un índice de mortalidad muy bajo (menos del 1%) mientras que el
índice de mortalidad por PA grave alcanza entre el 10 y el 30%, según la necrosis
presente sea estéril o infectada.
Factores de riesgo
Los factores más comunes de PA son la coledocolitiasis y el consumo crónico de
alcohol. La PA leve tiene una tasa de mortalidad baja, pero los pacientes con PA
grave tienen más probabilidad de desarrollar complicaciones y una tasa de muerte
mucho mayor.
Factores de riesgo de pancreatitis aguda
Trastornos anatómicos o funcionales (por ej.,
páncreas divisum, disfunción del esfínter de Oddi)
Autoinmune (por ej., lupus eritematoso sistémico
Coledocolitiasis
Consumo crónico de alcohol+
Hipertrigliceridemia inducida por fármacos (>1.000
mg/dL)
Cálculos biliares
Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo
Hipotermia
Idiopática
Infecciones (por ej., viral, bacteriana, parasitaria,
fúngica)
Tumores pancreáticos o ampulares
Trauma o posprocedimiento (por ej.,
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o
luego de la cirugía abdominal)
Aunque la amilasa y la lipasa en el suero son los análisis más utilizados para el
diagnóstico de PA, se han investigado otros biomarcadores y mediadores
inflamatorios como los tripsinógenos. Existen sistemas que permiten clasificar la
gravedad de la enfermedad como los criterios de Ranson, el sistema de puntaje
Imrie, la escala Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) y el
Computed Tomography Severity Index (Índice se Gravedad por Tomografía
Computarizada). La clasificación de Atlanta se utiliza mucho para comparar esos
sistemas y estandarizar los estudios clínicos. Las imágenes modernas como la
ecografía endoscópica y la colangiopancreatografía por resonancia magnética
(CPRM) aumentan las opciones para arribar al diagnóstico de PA y evaluar las
complicaciones.
Presentación clínica
Una característica de la PA es la aparición súbita y persistente de un dolor en el
abdomen superior, casi siempre acompañado por náuseas y vómitos. Las
localizaciones más comunes del dolor son el epigastrio y la región periumbilical.
Puede irradiarse a la espalda, el pecho, los flancos y el abdomen inferior. Los
pacientes sienten astenia y adoptan una posición ventral (de rodillas) para aliviar
el dolor, ya que la posición supina lo exacerba. El examen físico pone en evidencia
signos variables, pudiendo presentar fiebre, hipotensión, dolor abdominal intenso,
distrés respiratorio y distensión abdominal
Diagnóstico
No hay elementos de laboratorio o clínicos patognomónicos de la PA; se han
evaluado muchos biomarcadores y mediadores inflamatorios para pronosticar la
gravedad de la PA. Las determinaciones iniciales incluyen los niveles de amilasa y
lipasa; hemograma; uremia, creatininemia, glucemia y calcemia; trigliceridemia;
análisis de orina y nivel de gases en la sangre arterial. La amilasa y la lipasa,
secretadas por las células de los acinos del páncreas, son los marcadores
bioquímicos más comunes para el diagnóstico de la PA.
Marcadores séricos para el diagnóstico y pronóstico de la pancreatitis aguda
Pruebas de
laboratorio
Momento
Propósito
de inicio
Observaciones
clínicas/limitaciones
12 a 24
Asociada con
pancreatitis por litiasis
vesicular; elevación
del umbral o mayor
Diagnóstico en presencia de PA;
y etiología para el diagnóstico de
ese tipo de
pancreatitis tiene un
valor predictivo del
95%
2 a 12
Más segura cuando
duplica el límite
superior normal; los
niveles y la
Diagnóstico
sensibilidad van
disminuyendo desde
el inicio de los
síntomas
24 A 48
Predictivo
de
gravedad
Marcador tardío; los
niveles elevados se
asocian con necrosis
pancreática
Interleucina-6 18 a 48
Predictivo
de
gravedad
Indicador precoz de
gravedad
Interleucina-8 12 a 24
Predictivo
de
gravedad
Indicador precoz de
gravedad
Lipasa
4a8
Mayor sensibilidad en
la pancreatitis por
alcohol, más
Diagnóstico
específica y sensible
que la amilasa para
detectar la PA
Fosfolipasa
A2
24
Predictivo
de
gravedad
Se asocia con
necrosis pancreática
y falla pulmonar
Procalcitonina 24 a 36
Predictivo
de
gravedad
Detección precoz de
la gravedad; alta
concentración en la
necrosis infectada
Péptido
Pocas
activación del
horas
tripsinógeno
Diagnóstico
y predicción
de
gravedad
Marcador precoz de
PA y estrecha
correlación con la
gravedad
Alanina
transaminasa
Amilasa
Proteína C
reactiva
Pronóstico
La evaluación precoz y la estratificación del riesgo de los pacientes con PA son
importantes para diferenciar a los pacientes con PA leve de los que sufren PA
grave, ya que éstos requieren internación en terapia intensiva. Existen varios
sistemas de puntaje que permiten predecir la gravedad de la pancreatitis. Los
trabajos recientes han intentado comparar sus valores predictivos relativos. Se
han desarrollado y validado los criterios de Ranson, el sistema de puntos Imrie, la
escala Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) y el
Computed Tomography Severity Index, destinados a predecir la evolución
adversa, incluyendo la mortalidad de los pacientes con pancreatitis.
Criterios clínicos usados en los sistemas de puntaje
pronóstico de la pancreatitis aguda
Escala APACHE II
La ecuación incluye los factores siguientes: edad, temperatura
rectal, tensión arterial media, frecuencia cardíaca, pH arterial,
potasemia, natremia, creatininemia, hematocrito, recuento de
leucocitos, puntaje de Glasgow para coma, estado crónico de
salud
Puntaje: puntaje TC + puntaje de necrosis
Índice de gravedad por TC
Grado TC
A: páncreas normal (0 puntos)
B: páncreas edematoso (1 punto)
C: B + alteraciones extrapancreáticas graves (2 puntos)
D: alteraciones extrapancreáticas graves más colección líquida
(3 puntos)
E: colecciones múltiples o extensas de líquido (4 puntos)
Puntaje de necrosis:
Ninguna (0 puntos)
> Un tercio (2 puntos)
> Un tercio pero menos de la mitad (4 puntos)
> La mitad (6 puntos)
Puntaje: grado por TC + puntaje de necrosis
Sistema de puntaje Imrie
Edad > 55 años
Recuento de leucocitos > 15.000/mm3
Glucemia > 180 mg/dL en pacientes no diabéticos
Deshidrogenada láctica > 600 U/L
AST o ALT > 100 U/L
Calcemia < 8 mg/dL
PaO2 < 60 mm Hg
Albuminemia < 3.2 g/L
Uremia > 45 mg/dL
Puntaje Un punto por cada criterio presente dentro de las
primeras 48 horas de la admisión
Criterios de Ranson
En la admisión o el diagnóstico
Edad > 55 años
Recuento de leucocitos > 16.000/mm3
Glucemia > 200 mg/dL
Deshidrogenasa láctica > 350 U/L
AST > 250 U/L
Durante las 48 horas iniciales
Hematocrito: disminuye un 10%
Uremia > 5 mg/dL
Calcemia < 8 mg/dL
Déficit de bases > 4 mEq/L
PaO2 < 60 mm Hg
Puntaje Un punto por cada criterio presente
APACHE II = Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation; PaO2 = presión parcial de oxigeno arterial; TC =
tomografía computarizada; AST = asparto transaminasa; ALT
=alanina transaminasa
Para establecer la gravedad de la PA, las investigaciones han demostrado que el
CT Severity Index tiene algunas ventajas sobre otros sistemas. Un estudio
comprobó que un puntaje de 5 o más se correlacionó con hospitalización
prolongada y mayores tasas de morbilidad y mortalidad (mortalidad 15 veces
superior en pacientes con puntajes menores de 5). No se halló relación entre los
criterios de Ranson y el puntaje de la escala APACHE II, pero no fueron aplicados
en la misma etapa del proceso que el CT Severity Index. Debido a la cantidad de
sistemas de puntaje existentes para definir la PA grave, la más usada es la Atlanta
Classification of Severe Acute Pancreatitis como un modo de comparar los
puntajes (criterios de Ranson, escala APACHE II y por TC) y de estandarizar los
métodos para los trabajos clínicos de investigación.
Técnicas modernas de imágenes radiológicas
Las imágenes radiológicas permiten confirmar o descartar el diagnóstico clínico,
establecer la etiología, evaluar la gravedad, detectar las complicaciones y brindar
una guía terapéutica. Las imágenes clásicas incluyen las radiografías simples, la
ecografía abdominal, la TC y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE). Las técnicas nuevas son la ecografía endoscópica y la CPRM.
La ecografía transabdominal se usa para diagnosticar la colelitiasis. El gas en el
intestino puede limitar la visualización del páncreas, el cual, cuando se ve, puede
estar agrandado, con alteraciones de la textura y presencia de líquido
peripancreático. La TC con contraste es una técnica estándar para el diagnóstico
de la PA. La TC generalmente no está indicada en los pacientes con PA leve no
complicada, sino cuando el caso es grave o ha empeorado. La resonancia
magnética no es de uso común; puede estar indicada para detectar la inflamación,
la necrosis o la colección de líquido peripancreático.
La CPRE es útil para evaluar las causas menos comunes de pancreatitis (por ej.,
la microlitiasis; la disfunción del esfínter de Oddi; el páncreas divisum y, la
estrechez del conducto pancreático, tanto benigna como maligna).
La CPRE urgente está indicada en pacientes en riesgo o con diagnóstico
presuntivo de sepsis biliar, pancreatitis grave con obstrucción biliar, colangitis,
hiperbilirrubinemia, empeoramiento o persistencia de la ictericia o, empeoramiento
del dolor en pacientes con ecografía abdominal anormal, ya que estos pacientes
pueden ser candidatos a una operación de urgencia. En los pacientes con
pancreatitis litiásica grave, la morbilidad y la mortalidad se han reducido por el
aplicación de la CPRE selectiva precoz.
La CPRM es una técnica no invasiva nueva conocida como “pancreatograma”.
Puede usarse en el preoperatorio para determinar cuál es el paciente que puede
beneficiarse con la CPRE. Para pronosticar la gravedad de la pancreatitis y
diagnosticar la necrosis pancreática, la CPRM es tan confiable como la TC con
contraste. A diferencia de la CPRE, la CPRM no permite extraer cálculos, insertar
stents o hacer biopsias. Es menos sensible para detectar cálculos pequeños (<
4mm), lesiones pequeñas de la ampolla y estrecheces del conducto. La CPRM
permite evaluar los quistes pancreáticos y peripancreáticos. Es útil cuando no se
puede hacer la CPRE o ésta ha sido infructuosa.
Otra técnica nueva es la ecografía endoscópica, muy sensible para documentar
cálculos y tumores pero menos que la CPRE. Es útil en pacientes obesos y con
íleo, y permite determinar si el paciente con PA puede beneficiarse con la CPRE
terapéutica. La ecografía endoscópica es un medio para drenar los quistes y los
abscesos por vía transparietal. La ecografía endoscópica y la CPRM son estudios
que pueden aumentar las opciones para investigar la etiología de la PA.
Evolución clínica y valor predictivo de los sistemas de puntaje pronóstico
para la pancreatitis aguda
Sistema
pronóstico
Evolución
Requiere UTI; grave,
infección pancreática
Puntaje
secundaria, necrosis
APACHE II ³
pancreática, mortalidad,
8
insuficiencia orgánica,
internación prolongada
Probabilidad Probabilidad
positiva
negativa
1.7 a 4.0
0.25
Puntaje
Imrie ³ 3
Mortalidad, gravedad,
colección de líquido
pancreático
4,6
0.36
Puntaje por
criterios de
Ranson
Complicaciones
mayores, gravedad,
insuficiencia orgánica,
necrosis pancreática,
mortalidad, internación
prolongada
2.4 a 2.5
0.47
Comparación de las técnicas por imágenes en la pancreatitis
Técnica
Efectividad
TC contrastada
Sensibilidad para PA grave 78%
Especificidad para PA grave 86%
Ecografía
endoscópica
Sensibilidad para cálculos 100%
Especificidad para cálculos 91%
CPRM
Sensibilidad para detectar cálculos en le conducto
biliar común
Valor predictivo negativo para cálculos del conducto
biliar: 98%
Valor predictivo positivo para cálculos del conducto
biliar: 94%
Tan segura como la TC contrastada para predecir la
gravedad de la pancreatitis e identificar la necrosis
pancreática
Imágenes por
resonancia
Sensibilidad para PA grave: 83%
Especificidad para PA grave: 91%
magnética
Ecografía
transabdominal
Sensibilidad para PA grave: 87 a 98%
Tratamiento de la pancreatitis aguda
En los pacientes con PA es importante controlar la repleción exagerada de
volumen y el dolor, como así la función hemodinámica, la atención de las
necesidades nutricionales y las complicaciones.
Existen varias guías clínicas y revisiones que describen en detalle el tratamiento
de la PA pero este artículo solo brinda una actualización breve basada en los
desarrollos recientes, sobre todo en el manejo de la nutrición y el papel de los
antibióticos. Todavía rige el concepto que el páncreas debe mantenerse en
reposo, sin embargo, en comparación con la nutrición parenteral, se ha
comprobado que la nutrición enteral tiene claros beneficios en la PA grave. Un
metaanálisis concluyó que la nutrición enteral total es igual sino mejor que la
nutrición parenteral. Sin embargo, dicen los autores, se requiere más investigación
para esclarecer qué tipo de nutrición enteral total (oral, por sonda nasogástrica o
nasoyeyunal) es mejor. Varios estudios aleatorios han demostrado que la sonda
nasoyeyunal mejora los índices de morbilidad y mortalidad, posiblemente porque
evita el desarrollo de necrosis infectada, por inhibición de la traslocación
bacteriana del tubo digestivo. Ésta es la opción preferida para la PA grave,
siempre que el paciente no presente íleo intestinal.
Una de las complicaciones tardías de la PA grave es la necrosis pancreática.
Cuando la necrosis se infecta la mortalidad aumenta. Los antibióticos mejoran la
evolución de la PA grave. Un metaanálisis sobre pancreatitis necrótica aguda
concluye que la administración profiláctica de antibióticos puede disminuir la
sepsis, la mortalidad, las infecciones extrapancreáticas y los índices quirúrgicos
relacionados con la pancreatitis. Sin embargo, los autores sostienen que los
beneficios deben ser comparados con los riesgos (efectos adversos, infecciones
fúngicas, resistencia farmacológica). En la necrosis infectada también puede estar
indicado el desbridamiento quirúrgico. En la necrosis estéril, la cirugía está
indicada en el caso de deterioro clínico del paciente o ausencia de mejoría.
Comparada con la cirugía inmediata, la cirugía tardía disminuye la tasa de
mortalidad. Las técnicas quirúrgicas están evolucionando lo cual genera la
necesidad de más investigaciones.
Recomendaciones clínicas

La nutrición enteral total tiene una efectividad igual o
mayor que la nutrición parenteral total para el manejo
nutricional de los pacientes con pancreatitis grave.

Evaluar las causas menos comunes de pancreatitis
(disfunción del esfínter de Oddi, páncreas divisum,
estrecheses del conducto pancreático) mediante la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

Para el diagnóstico de pancreatitis aguda se utiliza la TC
contrastada

Todavía no se ha establecido si los antibióticos reducen la
mortalidad en los pacientes con pancreatitis necrótica.

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica está
indicada en pacientes con riesgo de sepsis biliar,
obstrucción biliar, colangitis o empeoramiento o
persistencia de la ictericia.
Algoritmo para la evaluación y el manejo de la pancreatitis aguda
Subjetiva
Comienzo agudo, dolor epigástrico intenso con
irradiación a la espalda, con náuseas y vómitos; puede
aliviar en decúbito ventral; antecedentes de alcoholismo,
cálculos biliares
Objetivo
Leve: Inquietud, fiebre baja, taquicardia, dolor epigástrico leve
Grave: Igual que la leve, más dolor intenso con defensa y distensión
abdominal, ausencia de ruidos intestinales, signos sistémicos de
hipotensión, shock, ictericia y signos pulmonares (por ej. Estertores, edema
de pulmón)
Laboratorio: Niveles elevados en suero y/u orina de enzimas pancreáticas
(amilasa, llipasa, proteína C reactiva o péptido de activación del
tripsinógeno; considerar pruebas de función hepática, triglicéridos, calcio,
albúmina, hemograma, gases en sangre arterial, glucemia
Imágenes: ecografía, TC contrastada o resonancia magnética (con
creatininemia elevada) y CPRM o CPRE (si hay sospecha de cálculos en el
conducto biliar común)
Diagnóstico
Diferencial
Consumo agudo o crónico de alcohol; litiasis vesicular;
enfermedad ulcerosa péptica; úlcera perforada;
apendicitis; obstrucción intestinal; esquemia
mesentérica; medicamentos; hipertrigliceridemia;
hipercalcemia; infección; lesión postraumática,
embarazo, trastornos pulmonares, renales o
cardiovasculares.
Evaluación
Pancreatitis leve
Pancreatitis grave
Criterios de Ranson
≤3
>3
APACHE II CT
<8
≥8
Severity Index
<7
≥7
Plan
Manejo de la pancreatitis grave
. Considerar internación en UTI
· Eliminar ingesta oral primeras 48 hs.
· Aporte agresivo de líquidos
· Reposición de líquidos (dextrosa en sol. Salina
· Soporte nutricional (preferente enteral)
normal, 1 L/h)
· Considerar CPRE ante sospecha de litiasis
· Alivio del dolor (morfina)
biliar y empeoramiento de la ictericia
· Soporte nutricional enteral una vez aliviado el
· Alivio del dolor (morfina)
dolor y normalizado el laboratorio
· Certificar presencia de necrosis
· Monitoreo hemodinámico y de los parámetros
pancreática o peripancreática
séricos de laboratorio
· Considerar antibióticos si hay infección
· Considerar consulta con gastroenterología,
cirugía y/o radiología intervencionista.
Manejo de la pancreatitis leve
Referencias
1. Russo MW, Wei JT, Thiny MT, Gangarosa LM, Brown A, Ringel Y, et al.
Digestive and liver diseases statistics, 2004. Gastroenterology 2004;126:1448-53.
2. Triester SL, Kowdley KV. Prognostic factors in acute pancreatitis. J Clin
Gastroenterol 2002;34:167-76.
3. Dervenis C, Johnson CD, Bassi C, Bradley E, Imrie CW, McMahon MJ, et al.
Diagnosis, objective assessment of severity, and management of acute
pancreatitis.Santorini consensus conference. Int J Pancreatol 1999;25:195-210.
4. Swaroop VS, Chari ST, Clain JE. Severe acute pancreatitis. JAMA
2004;291:2865-8.
5. Mitchell RM, Byrne MF, Baillie J. Pancreatitis. Lancet 2003;361:1447-55.
6. Working Party of the British Society of Gastroenterology; Association of
Surgeons of Great Britain and Ireland; Pancreatic Society of Great Britain and
Ireland; Association of Upper GI Surgeons of Great Britain and Ireland. UK
guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005;54(Suppl 3):iii1-9.
7. Silen W. Acute pancreatitis. In: Silen W, Cope Z, eds. Cope’s Early Diagnosis of
the Acute Abdomen. 18th ed. New York, N.Y.: Oxford University Press, 1999:12331.
8. Brisinda G, Maria G, Ferrante A, Civello IM. Evaluation of prognostic factors in
patients with acute pancreatitis. Hepatogastroenterology 1999;46:1990-7.
9. Society for Surgery of the Alimentary Tract (SSAT). Treatment of acute
pancreatitis. Manchester, Mass.: Society for Surgery of the Alimentary Tract
(SSAT), 2004. Accessed December 8, 2006, at: http://www. guidel ines .gov /
summar y / summar y.aspx?v iew_id=1&doc_id=5512#s25.
10. Clavien PA, Burgan S, Moossa AR. Serum enzymes andother laboratory tests
in acute pancreatitis. Br J Surg 1989;76:1234-43.
11. Smotkin J, Tenner S. Laboratory diagnostic tests in acute pancreatitis. J Clin
Gastroenterol 2002;34:459-62.
12. Frossard JL, Hadengue A, Pastor CM. New serum markers for the detection of
severe acute pancreatitis in humans. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:162-70.
13. American College of Radiology (ACR). ACR appropriateness criteria. Acute
pancreatitis. Accessed December 8, 2006, at:
http://www.acr.org/s_acr/bin.asp?TrackID=&
SID=1&DID=11769&CID=1207&VID=2&DOC=File.pdf.
14. Neoptolemos JP, Kemppainen EA, Mayer JM, Fitzpatrick JM, Raraty MG,
Slavin J, et al. Early prediction of severity in acute pancreatitis by urinary
trypsinogen activation peptide: a multicentre study. Lancet 2000; 355:1955-60.
15. Tenner S. Initial management of acute pancreatitis: critical issues during the
first 72 hours. Am J Gastroenterol 2004;99:2489-94.
16. Ranson JH. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: a
review. Am J Gastroenterol 1982; 77:633-8.
17. Blamey SL, Imrie CW, O’Neill J, Gilmour WH, Carter DC. Prognostic factors in
acute pancreatitis. Gut 1984;25: 1340-6.
18. Knaus WA, Zimmerman JE, Wagner DP, Draper EA, Lawrence DE. APACHEacute physiology and chronic health evaluation: a physiologically based
classification system. Crit Care Med 1981;9:591-7.
19. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value
of CT in establishing prognosis. Radiology 1990;174:331-6.
20. Leung TK, Lee CM, Lin SY, Chen HC, Wang HJ, Shen LK, et al. Balthazar
computed tomography severity index is superior to Ranson criteria and APACHE II
scoring system in predicting acute pancreatitis outcome. World J Gastroenterol
2005;11:6049-52.
21. Chatzicostas C, Roussomoustakaki M, Vardas E, Romanos J, Kouroumalis EA.
Balthazar computed tomography severity index is superior to Ranson criteria and
APACHE II and III scoring systems in predicting acute pancreatitis outcome. J Clin
Gastroenterol 2003;36:253-60.
22. riens PW, van de Linde P, Slotema ET, Warmerdam PE, Breslau PJ.
Computed tomography severity index is an early prognostic tool for acute
pancreatitis. J Am Coll Surg 2005;201:497-502.
23. Bradley EL III. A clinically based classification system for acute pancreatitis.
Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga.,
September 11 through 13, 1992. Arch Surg 1993;128:586-90.
24. Chatzicostas C, Roussomoustakaki M, Vlachonikolis IG, Notas G, Mouzas I,
Samonakis D, et al. Comparison of Ranson, APACHE II and APACHE III scoring
systems in acute pancreatitis. Pancreas 2002;25:331-5.
25. Flint R, Windsor JA. Early physiological response to intensive care as a
clinically relevant approach to predicting the outcome in severe acute pancreatitis.
Arch Surg 2004;139:438-43.
26. Norton SA, Alderson D. Endoscopic ultrasonography in the evaluation of
idiopathic acute pancreatitis. Br J Surg 2000;87:1650-5.
27. Matos C, Cappeliez O, Winant C, Coppens E, Deviere J, Metens T. MR
imaging of the pancreas: a pictorial tour. Radiographics 2002;22:e2.
28. Fleszler F, Friedenberg F, Krevsky B, Friedel D, Braitman LE. Abdominal
computed tomography prolongs length of stay and is frequently unnecessary in the
evaluation of acute pancreatitis. Am J Med Sci 2003;325:251-5.
29. NIH state-of-the-science statement on endoscopic retrograde
cholangiopancreatography (ERCP) for diagnosis and therapy. NIH Consens State
Sci Statements 2002;19:1-26.
30. Ayub K, Imada R, Slavin J. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography
in gallstone-associated acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev
2004;(3):CD003630.
31. Liu CL, Lo CM, Chan JK, Poon RT, Lam CM, Fan ST, et al. Detection of
choledocholithiasis by EUS in acute pancreatitis: a prospective evaluation in 100
consecutive patients. Gastrointest Endosc 2001;54:325-30.
32. Makary MA, Duncan MD, Harmon JW, Freeswick PD, Bender JS, Bohlman M,
et al. The role of magnetic resonance cholangiography in the management of
patients with gallstone pancreatitis. Ann Surg 2005;241:119-24.
33. Gosset J, Deviere J, Matos C. Magnetic resonance imaging of acute
pancreatitis: the pancreatogram. JOP 2004; 5:48-50.
34. Barish MA, Yucel EK, Ferrucci JT. Magnetic resonance
cholangiopancreatography. N Engl J Med 1999; 341:258-64.
35. Munoz A, Katerndahl DA. Diagnosis and management of acute pancreatitis.
Am Fam Physician 2000;62:164-74.
36. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral
nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ 2004;328:1407.
37. Isenmann R, Runzi M, Kron M, Kahl S, Kraus D, Jung N, et al., for the German
Antibiotics in Severe Acute Pancreatitis Study Group. Prophylactic antibiotic
treatment in patients with predicted severe acute pancreatitis: a placebo-controlled,
double-blind trial. Gastroenterology 2004;126:997-1004.
38. Sharma VK, Howden CW. Prophylactic antibiotic administration reduces sepsis
and mortality in acute necrotizing pancreatitis: a meta-analysis. Pancreas
2001;22:28-31.
39. Malangoni MA, Martin AS. Outcome of severe acute pancreatitis. Am J Surg
2005;189:273-7.