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ANTIHISTAMÍNICOS Y CORTICOESTEROIDES
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Para el tratamiento de alergias usamos esteroides y antihistamínicos.
La INFLAMACIÓN protege y ayuda a atacar lo extraño. Los mediadores de la inflamación o AUTACOIDES (Histaminas, prostaglandinas,
leucotrienos) aumentan la reacción. Los antihistamínicos y esteroides evitan que los AUTACOIDES se unan al receptor y hagan su función.
Rinitis:
o Estornudo
o Pliegue nasal
o Inyección conjuntival
o Edema
o Eritema
o Palidez del tabique
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Viene de HISTIDINA por la HISTIDIN DESCARBOXILASA

Se almacena en basófilos y mastocitos

QUÉ FAVORECE SU LIBERACIÓN: CISATRACURIO, ATRACURIO, RELAJANTES MUSCULARES Y OPIOIDES

Mediador de reacción tipo I: Hipersensibilidad inmediata

Sensibiliza terminales nerviosas: PRURITO Y DOLOR POR H1
EFECTOS
EFECTOS EN TGI
EFECTOS EN SISTEMA
OTROS EFECTOS
CARDIOVASCULARES
Contracción del musculo liso
RESPIRATORIO
Calor, edema, eritema.
Hipotensión, vaso dilata,
intestinal, produce
Bronco constricción
Angioedema: OJO CON
taquicardia compensatoria
HCL por estimulo
OBSTRXN DE VÍAS AÉREAS
de los H2
HISTAMINA
Receptores de histamina
H1
H2
H3
H4
Gq
Gs
Gi
Expresión amplia. Vascular y sistema nervioso central
En TGI y en corazón. Explica bradi arritmia con RANITIDINA (Antagonista H2)
Neuronas sedación
En médula hematopoyética
GENERACIONES DE ANTIHISTAMÍNICOS
-
Según su capacidad de atravesar BHE (La generación 1 atraviesa más entonces seda más)
Especificidad. La generación 1 es menos específica porque:
BLOQUEA ALFA 1
BLOQUEA Na Y K
BLOQUEA MUSCARÍNICOS
-
Vasodilatación, hipotensión
Arritmias
Midriasis, sequedad bucal, ojos secos, globo vesical
PRIMERA GENERAC IÓN
o La sedación no siempre es mala porque puede evitar prurito (Son sedantes e inducen sueño)
o Amplio volumen de distribución
o Vida media corta, se deben dar 3 o 4 veces en el día
o No se asocian a placer
o PILAS: EN NIÑOS Y ANCIANOS PUEDEN GENERAR REACCIONES PARADOJICAS EN DOSIS BAJAS  EXCITACIÓN
o Dosis tóxica: Estimulación, agitación y convulsiones
o Se dan en embarazo pues hay HIPEREMESIS: Son categoría B (Seguro en animales pero no se sabe en humanos)
DIFENHIDRAMINA
CLORFENIRAMINA
HIDROXICINA
CLEMASTINA
DIMENHIDRINATO
CIPROHEPTADINA
Con el DIMENHIDRINATO se usan para vómito y mareo (Duermen)
Parenteral USO EN URGENCIAS
Primera línea de manejo en síndrome SEROTONINÉRGICO
AUMENTA EL APETITO
-
SEGUNDA GENERACIÓN
CETIRIZINA
LORATADINA
FEXOFENADINA
-
Dosis dos veces al día (Vida media más larga)
Dan menos sueño pues atraviesan menos la BHE
Más específicos: Menos efectos adversos
TERCERA GENERACIÓN: Más específicos. Tienen mayor POTENCIA (Menos dosis para el mismo efecto) , se dan solo una vez al día
LEVOCETIRIZINA
DESLORATADINA
Muy afín por H1, menos efectos adversos
Mayor vida media
NO SOLO IMPIDE LA UNIÓN DE HISTAMINA
Estabiliza mastocitos
Disminuye liberación de leucotrienos, IL, TNF
Disminuye expresión de moléculas de adhesión (Quimiotaxis)
Uso en rinitis de difícil manejo y urticaria crónica
CON LOS ANTIHISTAMÍNICOS
USOS TERAPÉUTICOS
Rinitis
Urticaria
Parcial en angioedema (Porque este empieza con histamina pero
persisto con otros AUTACOIDES)
Dermatitis atópica
EL ASMA NO ES MEDIADO POR HISTAMINA. NO MANEJE ASMA CON
ANTIHISTAMÍNICOS
EFECTOS ADVERSOS
Si atraviesa BHE aumenta
sedación.
MUSCARÍNICO
Boca seca, retención urinaria,
taquiarritmia
ALFA 1
Hipotensión
H1
Na y K
Ojo con el corazón
HAY HISTAMÍNICOS DE APLICACIÓN OCULAR
Para las alergias oculares:
-
Una lagrima tiene mucha histamina
Rascado puede generar queratocono y dañar córnea
Coloración amarillenta de esclera
Inyección conjuntival
NAFAZOLINA
FENILEFRINA
KETOTIFENO
OLOPATADINA
CROMOGLICATO
Vasoconstricción
Son los que usamos y son únicos H1
AL IGUAL QUE NAFAZOLINA. No bloquean eosinófilos, no efectos anti
inflamatorios, sirven más como profilaxis
AINES: Primera línea de manejo en dolor leve a moderado
-
Más efectos adversos en el mundo
Alivian dolor, disminuyen daño tisular
No es lógico combinar dos AINES porque tienen los mismos efectos. ACETAMINOFÉN PRINCIPAL CAUSA DE FALLA HEPÁTICA EN EL MUNDO
Quimiotaxis
Autacoides
Bronco constricción
Sustancias de reacción
lenta a la anafilaxia
Mucho con asma
Hay isoenzimas de la COX
COX1
Ubicua
En muchas partes
Antes se creía que era la constitutiva
PROSTAGLANDINAS
E: Protege estómago y es
el pirógeno endógeno
por excelencia
I: Media el tono vascular
(Es
la
misma
prostaciclina)
No es lógico combinar
COX2
Corazón
Vasos
Riñón
Antes se creía que era la inducible en trauma
TROMBOXANOS
Agregación plaquetaria y
por eso los AINES se
asocian a SANGRADO
COX3
Algunos dicen que en SNC pero no se ha
encontrado en humanos
El primer AINE fue el ácido acetil salicílico. Los AINES se asocian a gastritis, sangrado. Se usan en: Trauma y son analgésicos porque evitan que las
prostaciclinas se produzcan y sensibilicen nociceptores.
SON AFINES A LA COX1
Derivados del ácido
acetil salicílico
Derivados del ácido
acético
Ácido acetil salicílico: Principal anti agregante plaquetario
DICLOFENAC
INDOMETACINA
Derivados del ácido
propionico
Fenamatos
Derivados de
pirazolona
Derivados de Oxicam
Es el menos seguro en viejos y
pacientes con cardiopatías. PÉSIMO
EN FIEBRE. Tira más hacia la COX2
Manejo en cierre de ducto arterioso
persistente.
Antes usado como TOCOLÍTICO
Cólico renal
KETOROLAC
SULINDAC
IBUPROFENO
Excelentes en fiebre y muy seguros
NAPROXENO
Ácido mefenámico: Manejo de dismenorrea y cólico menstrual
DIPIRONA
FENILBUTAZONA
PIROXICAM
Poco antipiréticos
En dismenorrea
Vida media larga, pilas en ancianos, foto
sensibilidad
EN CUANTO A LA DIPIRONA ES IMPORTANTE RESALTAR:
SITUACIÓN
Retirada en muchos países
pero acá la usamos en
urgencias
ADVERSO
FUNCIONES
CINÉTICA
Agranulocitosis
Analgésico
Buena biodisponibilidad,
Anemia aplásica
Antipirético
vía parenteral y oral, vida
Puede ser letal
ANTI ESPASMÓDICO (EL
media de 6 horas.
Ojo con TGI, hipotensión,
ÚNICO)
INHIBE COX 1
urticaria, St Johnson
PRINCIPALMENTE
(Compromiso de
mucosas), pancitopenia,
neutropenia
¡¡¡EXTRAPOLE TODO ESO AL RESTO DE LOS AINES PORQUE TODOS FUNCIONAN IGUAL!!!
PRECAUCIÓN EN
Gastritis, presión, mamás
lactando, falla renal,
hemofílicos, asmáticos,
porfiria.
Si ya presentó una
reacción la va a repetir.
AINES:
-
Vía oral: También hay preparados tópicos y parenterales
Unión amplia a proteínas y gran V distribución
Metabolismo hepático y excreción renal
En TGI: náusea, vómito, epigastralgia, úlcera, hemorragia de TD superior
Pilas con ASA y oxicames que precipitan broncoespasmo
A UN PACIENTE CON ASA NO LE DE IBUPROFENO A NO SER DE QUE SE TOME PRIMERO EL ASA Y 4 HORAS MÁS TARDE EL IBUPROFENO
INTERACCIONES
o No dar con anticoagulantes
o Disminuyen acción de antihipertensivos
o Potencia actividad de hipo glicemiantes
o Potencia esteroides
o Nefrotóxicos
COXIBS Tienen mayor afinidad por COX2 disminuyen efecto TGI: Mayor eficacia y seguridad en los primeros 6 meses de tratamiento. Pregunte por
alergia a las sulfas.
ROFECOXIB: Radical sulfa
VALDECOXIB
CELECOXIB
NIMESULIDE: protege cartílago pero es hepatotóxico. Muy cuestionado
en niños
MELOXICAM
ETORICOXIB: Radical sulfa
Muchos efectos adversos coronarios
Inhiben balanceadamente COX1 y COX2: Ni tan gastro lesivos como
AINES ni tan cardio lesivos como COXIBS
Mucho riesgo de enfermedad cardiovascular, excelente anti
inflamatorio, analgésico. MUY SEGURO EN TGI
ACETAMINOFEN: Excelente analgésico pero pésimo anti inflamatorio
-
Cefalea
Antipirético
AINE ATÍPICO: bloquea la COX 1 y la COX2 tan poquito que no hace efectos antiinflamatorios
Es el más utilizado, antes se usaba más la aspirina (ASA) pero dijeron que se asociaba a síndrome de REYE: Complicación hepática y
encefalopatía más común en niños caracterizada por B OXIDACIÓN MALA, CONSUMO DE ASPIRINA Y VIRUS
En niños no se usa la aspirina como antipirético por REYE pero en casos como vasculitis si se usa
ES EL MEJOR PARA LA FIEBRE
No tiene efectos TGI pero es la principal causa de falla hepática en el mundo
Dosis máxima en adultos es de 3gr y la tóxica es de 6.
METABOLISMO DE ACETAMINOFEN: Los niños sulfatan más y oxidan menos; Los adultos oxidan más y sulfatan menos
-
-
OXIDACIÓN: 3A4, 1A2, 2E1, 2C9 (esta última en menor proporción). Producen metabolito NAPQI reactivo e inestable que se une a hepatocitos
favoreciendo su apoptosis.
GLUTATION SE UNE A NAPQI y evita la toxicidad, excepto cuando
o El hígado está enfermo
o Sobredosis porque aumenta mucho NAPQI y glutatión no alcanza
o Sustancias que inducen citocromo que aumentan el NAPQI (Fumar, omeprazol, anticonceptivo, carne quemada, brocolí)
El antídoto es dar N ACETILCISTEÍNA que dona grupos sulfidrilos (Reemplaza glutatión endógeno)
ESTEROIDES
Se usan en meningitis, trauma, vasculitis, rinitis, asma. PODRIA SER ÚTIL EN FIEBRE PERO NO SI ES INFECCIOSA, gota, artritis.
Glucocorticoides:
Cortisol
Corteza: Cortico
esteroides
Mineralocorticoides:
Aldosterona
(Reabsorbe Na bota k)
Suprarrenal
Médula
Catecolaminas
Cortisol: Media la respuesta adaptativa al estrés, hiperglicémico, inmunosupresor, dismetabólico. Los esteroides son análogos del cortisol:
-
Mecanismo genómico: En receptores nucleares se involucra en la producción de ciertas proteínas
Mecanismo no genómico: Inhibe FOSFOLIPASA A2. AINES potencian el efecto ulcero génico de esteroides
Los picos de cortisol son entre las 4 y las 8 am: Dé el cortisol para que coincida con estos picos
-
Disminuye citoquinas, quimoquinas y adhesión
Inhibe proteínas de quimiotaxis, síntesis de mediadores inflamatorios (IL 2, 1, 6), Producción de FNT
Previene aumento de permeabilidad capilar, disminuye células B y T y aumentan neutrófilos
Efectos:
HEMATOLÓGICO
METABÓLICO
CALCIO
MUSCULAR
SNC
CARDIOVASCULAR
AUMENTA INSULINA ANABÓLICA
-
-
Disminuye destrucción de GR (útil en anemia hemolítica)
Leucopenia
Neutrofilia
Disminuye utilización de glucosa
Aumenta depósito de glucógeno
Hiperglicemia
Favorece osteopenia y osteoporosis
Disminuye absorción de Ca y aumenta su excreción
Desbalance de osteoblastos y clastos
DAR Ca, vitD, aumentar lácteos, hacer ejercicio y recibir sol
Debilidad
Fatiga
Miopatía
Se asocia a psicosis, irritabilidad, insomnio y agresividad
Cambia afecto, ánimo, y es raro ver depresión (Lo más común es la manía)
Hipertensión
Trombosis y vasculitis
Depósito abdominal
Cuello de búfalo
Altera lípidos
Aumentan riesgo de glaucoma por que Aumentan la presión ocular
Adelgazan córnea
Uso ocular: FLUORO METALONA
Interacciones:
-
Con AINES aumenta sangrado
Todo lo que induzca 3A4 disminuye su efecto
Se asocian a HIPOKALEMIA
-
Se dan por todas las vías
Alta unión a proteínas
Metabolismo hepático y excreción
renal
Según las vías:
ORAL
INHALADA
PARENTERAL
PREDNISONA vida media
intermedia
DEFLAZACORT
DEXAMETASONA
BECLOMETASONA
FLUTICASONA
BUDENOSINA
HIDROCORTISONA
BETACORTISONA
DEXACORTISONA
TÓPICA: Son de baja potencia,
con esto empiezo en las alergias.
Si doy de alta potencia habría
acné, atrofia cutánea y
telangectasia
MOMETASONA
HIDROCORTISONA vida media
corta
BETAMETASONA vida larga
DESONIDE
Reacciones crónicas como Cushing y reacciones de tipo E porque la corteza se acostumbra y deja de producir cortisol: INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL: Aparece al suspender abruptamente el medicamento después de 8 días de tratamiento o tratamiento con grandes dosis.
La solución sería volver a dar el medicamento como HIDROCORTISONA que es el más parecido al cortisol
-
Debilidad
Fatiga
Anorexia
Hipotensión
Taquicardia
Inestabilidad hemodinámica
HipoNa
HipoK
Después de 8 días no suspenda el fármaco abruptamente y si va a suspenderlo reduzca la dosis gradualmente.
RECOMENDACIONES PARA ESTEROIDES
-
Sólo darlo cuando esté indicado
Dar con alimentos por el riesgo de gastritis
Dar la mínima dosis efectiva por el menor tiempo posible. Preferiblemente menos de 8 días
Solicite glicemia por hiperglicemia
Solicite coprológico por riesgo de parásitos
Solicite perfil lipídico por riesgo de dislipidemias
Solicite urea y creatinina por riesgo de falla renal
Evaluación oftalmológica por riesgo de glaucoma y disminución de agudeza visual
Revise presión arterial por riesgo de hipertensión
Revise el peso diariamente pues hay unos similares a los mineralocorticoides (ADH) que acumulan Na y agua
Pilas con infecciones (TBC y hongos)
ANTIINFLAMATORIOS NO COX: Para patologías crónicas inflamatorias como la AR
Antes para las patologías como la AR se usaban:
-
AINES: Sangrado, gastritis, además no ayuda con el problema de los linfocitos. Es un tratamiento sintomático solamente
Esteroides: Disminuyen activación y migración pero hay muchos efectos adversos
Pero hoy en día para disminuir los efectos adversos se usan los modificadores de la enfermedad
Dentro de las enfermedades reumáticas encontramos:
-
AR: enfermedad inflamatoria sistémica donde hay sustancias inflamatorias y los LINT atacan la membrana sinovial (Todos los medicamentos
van orientados hacia la inactivación de los LINT o la reducción de TNF). Sustancias como la IL1 y el TNF alfa adquieren gran importancia.
Espondilitis
Artritis
Artrosis
Dentro de estos medicamentos modificadores de la enfermedad encontramos unos de síntesis química y otros de síntesis biológica (A partir de
DNA recombinante, son mucho más específicos pero pueden generar reacciones inmunológicas). Los genéricos de los biológicos son los
biosimilares.
MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD QUÍMICOS
QUÍMICOS
HIDROXI
CLOROQUINA
MECANISMO
DE ACCIÓN/
METABOLITO
De la familia de
las amino
quinolinas
DOSIS/VÍA/FARMA
COCINÉTICA
EFECTOS
USOS
EFECTOS ADVERSOS
Buena absorción GI
Alta unión a
proteínas
Se distribuye
rápidamente
Volumen de
distribución alto y se
concentra en
leucocitos
Disminuye
proliferación de
linfocitos,
quimiotaxis,
liberación de
autacoides y FLA2
AR: Disminuye factor
reumatoideo pero al
final la enfermedad
sigue su curso
SJORGEN
LES
Enfermedades
fotosensibles
Su metabolito
SULFAPIRIDINA inhibe
IL2, 6, 1, la
producción de Ig, la
quimiotaxis y la neo
vascularización
ÁCIDO 5 AMINO
SALICÍLICO tiene
acción anti
inflamatoria
Altera replicación y
migración
Inhibe AICAR
TRANSFORMILASA
Disminuyendo
activación y migración
de neutrófilos y IL 6, 8
y TNF
Su metabolito
TERIFLUNOMIDA M1
que inhibe
DIHIDROOROTATO
DESHIDROGENASA
inhibiendo
proliferación de CelT
por bases
PIRIMIDÍNICAS
Enfermedad
inflamatoria intestinal
(Chron y colitis
ulcerativa)
Gastritis
Sangrado
Hipotensión
Cardiotóxico
Cefalea
Urticaria
Alteraciones visuales con
dosis mayores de 6mg/kg
que se acumulan en córnea
Sulfa genera hiperreactividad
Náusea
Vómito
Diarrea
Prurito
LEUCOPENIA
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
SULFASALAZINA
Inhibe la
producción de
bases PURICAS
METOTREXATE
Inhibe DIHIDRO
FOLATO
REDUCTASA
limitante en
producción de
bases PÚRICAS
Alta unión a
proteínas
Excreción renal
LEFLUNOMIDA
Su metabolito
M1 tiene
circulación
entero
hepática e
interactúa con
DICLOFENAC
Administración oral
AR
LES
Vasculitis
Dermatomiositis
Chron
Náusea
Llagas orales
Mielo supresión
HEPATOTÓXICO
FIBROSIS PULMONAR
En AR: Disminuye
infiltración a sinovial, in
vitro inhibe la ON
sintetasa, disminuye
PGE2 (Daño en TGI), IL6
y metaloproteinasas
Infección
Neuropatía
Enfermedad pulmonar
intersticial
MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD DE SÍNTESIS BIOLÓGICA
La IL1 y el TNF alfa son moléculas solubles. Hay problemas con el acceso y el seguimiento de estos medicamentos que inhiben el TNF alfa
ADALIMUMAB
ETANERCEPT
INFLIXIMAB
GOLIMUMAB
CERTOLIZUMAB
INMUNOSUPRESORES
FAMILIA DE LOS INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA (Son inhibidores indirectos que se unen a inmunofilinas, la calcineurina produce IL2 que activa
a los linfocitos)
INHIBIDORES DE
LA
CALCINEURINA
CICLOSPORINA
MECANISMO
DE ACCIÓN/
METABOLITO
Se une a
CICLOFILINA
inhibe a la
CALCINEURINA
evita activación
y translocación
del factor
nuclear, no se
produce IL2, no
activa LIN
DOSIS/VÍA/FARMA
COCINÉTICA
TACRÓLIMUS
Se une a FKBP
inhibe a la
CALCINEURINA
evita activación
y translocación
del factor
nuclear, no se
produce IL2, no
activa LIN
EFECTOS
USOS
EFECTOS ADVERSOS
Vía parenteral, oral
y COLIRIO
(trasplante de
córnea)
Inmunosupresión en
trasplantes
Más potente
Oral e IV
Trasplante de órganos
sólidos
Preparado tópico para
dermatitis atópica
INTERACCIONA CON
Anticonvulsivantes,
hierba de san Juan,
ISONIAZIDA disminuyen
su concentración
Bloqueadores de Ca,
PREDNISOLONA,
FLUCONAZOL aumentan
su concentración
Hiperplasia gingival,
hirsutismo, HTA,
disfunción renal e hiper
lipidemia
Menos HTA, dislipidemia y
menos hirsutismo
PERO aumenta la frecuencia
de DIABETES post trasplante
USOS
EFECTOS ADVERSOS
OTROS MEDICAMENTOS INMUNOSUPRESORES
OTROS
AZATIOPINA
CICLOFOSFAMIDA
MECANISMO DE
ACCIÓN/
METABOLITO
MERCAPTOPURIN
A
Hace enlaces
covalentes con
DNA evitando
replicación
4 HIDROXI
CICLOFOSFAMIDA
Y
ALDOFOSFAMIDA
DOSIS/VÍA/FAR
MACOCINÉTICA
EFECTOS
Su antimetabolito
altera la producción
de bases PÚRICAS y la
proliferación celular
Altera síntesis y
división celular en G1
y fase 2
Mielo supresión y leucopenia
Leucemia
Cáncer
Sarcoma
Mielosupresión
Su metabolito ACROLEINA
produce cistitis hemorrágica
(EVITELO CON MESNA que
protege epitelio)
Alopecia
AC INMUNOSUPRESORES
-
IMAB: Quimeras. Unión de AC murinos con AC humanos
UMAB: Son humanizados (Teóricamente generan menos reacciones adversas)
Producen inmunogenicidad
GEMTUZUMAB
RITUXIMAB
TRASTUZUMAB
CD33 en blastos
CD20 en LinB
Receptor HER2 neu que expresan algunos
cánceres
Leucemia mieloide aguda
Linfoma no Hodkin
Cáncer de mama
OTROS
ANAKINRA
Se mete con IL1
Se usa en AR
Evita activación de LINT
Se liga a CD80 y 86
ABATACEPT
TRATAMIENTO DE GOTA
-
Se forman cristales de URATO MONOSÓDICO en el líquido sinovial por sobreproducción de bases púricas
XANTINA OXIDASA degrada y forma el ácido úrico que es muy insoluble
Se asocia con HIPERURICEMIA (producción aumentada o excreción deficiente) pero no todo el que tiene hiperuricemia tiene gota. Las
personas con alteración del URAT tienen más probabilidad de hiperuricemia (7mg/dl)
Aumenta IL1 y TNF
Es una artritis no simétrica que puede doler en cualquier articulación
OBJETIVO: Disminuir síntomas, riesgo y concentraciones séricas de urato
PARA LA GOTA
COLCHICINA
Agudo y
profilaxis
MECANISMO
DE ACCIÓN/
METABOLITO
Antiinflamatori
o no analgésico
Debe
acompañarse
de AINE
ALOPURINOL
Profilaxis
Inhibe
XANTINA
OXIDASA
FEBUXOSTAT
Inhibe xantina
oxidasa
RASBURICASA
Urato oxidasa
recombinante
DOSIS/VÍA/FARMA
COCINÉTICA
EFECTOS
USOS
EFECTOS ADVERSOS
Alta unión a
proteínas
Oral
3A4
Impide polimerización
de micro túbulos
uniéndose a la
tubulina (Afecta
migración)
Disminuye histamina
y leucotrienos B4
Detiene mitosis en
metafase
Solo sirve para la gota
Evita síntesis de urato
Su metabolito
OXIPURINOL inhibe
xantina oxidasa
Disminuye ácido úrico
y complicaciones
renales
Hiperuricemia
asintomática
Evita síndrome de lisis
tumoral
Se da cada dos horas en
crisis hasta que se alivie o
hasta que aparezcan efectos
adversos:
Alopecia
TGI (Vómito diarrea
dolor abdominal
gastritis)
PUEDE DEPRIMIR EL
CENTRO RESPIRATORIO
No usarla en crisis porque
moviliza cristales y empeora
Reacciones en piel
Steven Johnson
Mialgia
SHA DRESS (Hematológico,
compromiso hepático,
adenopatías)
Alteraciones hepáticas
Preocupa reportes de infarto
Dar en ayuno
CITOCROMO 1A2,
2C8 Y 2C9 pocas
interacciones
Útil en crisis
Facilita conversión a
metabolitos más
solubles
Hiperuricemia asociado
a malignidades
Hemólisis
Meta HB
Insuficiencia renal aguda
OTROS URICOSÚRICOS
Compiten con transportadores de urato, se dan con COLCHICINA y AINES, no son la primera línea de tratamiento
PROBENECID
BENZBROMARONA
SULFINPIRAZONA
Ojo con anemia aplásica, irrita GI, dermatitis
alérgica, síndrome nefrótico
APAZONA
-
Estructuralmente es un AINE
Acción uricosúrica
Inhibe de granulación de neutrófilos
Uso en AR, artrosis y gota
CONSULTAS:
PARA LA GOTA
EVEROLIMUS
MECANISMO
DE ACCIÓN/
METABOLITO
INHIBEN
RAPAMICINA
PARECIDOS A
TACRÓLIMUS
SIROLIMUS
Lucía Piedrahíta Vélez.
DOSIS/VÍA/FARMA
COCINÉTICA
EFECTOS
USOS
EFECTOS ADVERSOS
Inhibe la
proliferación, y por lo
tanto, la expansión
clonal de las células T
activadas por
antígenos, lo cual es
mediado por
interleucinas
específicas de las
células T
Inhibe la activación de
células T inducida por
la mayoría de
estímulos, mediante
bloqueo de la
transducción de
señales intracelulares
dependientes e
independientes de Ca.
Profilaxis del rechazo
en trasplante renal o
cardiaco alogénico en
ads. con bajo a
moderado riesgo
inmunológico.
Mayor riesgo de desarrollar
linfomas, neoplasias de piel,
infecciones.
Profilaxis del rechazo
en trasplante renal en
ads. de bajo a
moderado riesgo
inmunológico.
No recomendado en
trasplante de hígado o
pulmón, con inhibidores
potentes o inductores de
CYP3A4. Mayor
susceptibilidad a infecciones,
desarrollo de linfoma y otros
tumores, en particular de piel
(limitar exposición a luz solar
o UV).