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DEXAMETASONA 0,5 mg
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DEXAMETASONA 1 mg
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DEXAMETASONA 0,5 mg Tabletas
DEXAMETASONA 1 mg Tabletas
Corticosteroide Sistémico
COMPOSICION:
DEXAMETASONA 0, 5 mg Tabletas
Cada tableta contiene:
Dexametasona .................. 0,5 mg
Excipientes c.s.p............... 1 tableta
DEXAMETASONA 1 mg Tabletas
Cada tableta contiene:
Dexametasona .................. 1 mg
Excipientes c.s.p.............. 1 tableta
INDICACIONES Y USOS:
Dexametasona está indicado en el tratamiento de :
Reacciones alérgicas inducidas por fármacos.
Rinitis alérgica severa, perenne o estacional.
Enfermedades del colágeno:Tratamiento de Carditis aguda reumática; Lupus eritematoso
sistémico.
Desórdenes dermatológicos: pénfigo, penfigoide,sarcoide localizado cutáneo
Desórdenes endocrinos : Diagnóstico del Síndrome de Cushing.
Profilaxis en casos de náuseas y vómitos inducidos por la quimioterapia del cáncer.
Enfermedad neoplásica: Indicado en conjunto con un apropiada terapia antineoplásica para el
manejo paliativo: Leucemia linfocítica aguda o crónica, Linfoma de Hodgkin o no Hodgkin;
carcinoma de las mamas; carcinoma prostático; mieloma múltiple; tumores primarios en el cerebro
(tratamiento en forma conjunta)
Síndrome nefrótico: Para inducir la diuresis o la remisión de la proteinuria en el síndrome nefrótico
idiopático (sin uremia) y para mejorar la función renal en pacientes con lupus eritematoso.
Enfermedad neurológica: Meningitis tuberculosa (tratamiento adjunto), esclerosis múltiple;
miastenia gravis,.
Neurotrauma: Para la profilaxis de edema cerebral especialmente cuando está asociado a tumores
cerebrales primarios ó metastásicos, craneotomía, daño en la cabeza (profilaxis y tratamiento) .
Está indicado para prevenir la neurocirugía asociado con edema cerebral y para tratar el edema
causado por glioblastomas ó tumores metastásicos cerebrales; tratamiento de isquemia cerebral y
pseudotumores cerebrales.
Desórdenes orales: pemfigoide; pemfigo; lupus eritematoso.
Desórdenes respiratorios: Asma bronquial, beriliosis, crup en niños; Síndrome de Loeffler,
neumonitis por aspiración, sarcoidosis sintomático, tuberculosis pulmonar diseminada o fulminante;
bronquitis asmática aguda o crónica y enfermedad pulmonar crónica obstructiva (no controlada con
agonistas beta- adrenérgicos y teofilina) neumonía asociada con SIDA (tratamiento conjunto).
Desórdenes reumáticos: Como terapia adjunta en espondilitis anquilosante, artritis gotosa aguda;
artritis psoriática; artritis reumatoidea (incluyendo artritis juvenil), osteoartritis post traumática,
sinovitis de osteoartritis, enfermedad aguda por depósitos de pirofosfato de calcio; enfermedad de
Reiter; fiebre reumática.
CONTRAINDICACIONES:
La relación riesgo/beneficio deberá ser considerado cuando existan
problemas médicos.
Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA) ó
Infección por el virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV)
Anastomosis intestinal reciente
Enfermedad cardiaca o insuficiencia cardiaca congestiva,
los siguientes
Hipertensión. Insuficiencia severa de la función renal,
Varicela o sarampión existente ó reciente (incluyendo exposición reciente), colitis ulcerativa no
específica, con posible amenaza de perforación, abscesos, u otra infección , diverticulitis, esofagitis,
gastritis, o úlcera péptica activa o latente. Diabetes mellitus o predisposición a ella. Infecciones
micóticas sistémicas ,glaucoma de ángulo abierto, enfermedad ó daño de la función hepática,
herpes simplex, ocular, Lesiones herpéticas orales. Hiperlipidemia, hipersensibilidad a los
corticosteroides. Hipertiroidismo. Hipoalbuminemia o condiciones predispuestas para ello,
incluyendo cirrosis hepática o síndrome nefrótico. Hipotiroidismo. Infecciones, bacterianas o virales,
no controladas, local o sistémica. Miastemia gravis. Infarto al miocardio reciente Osteoporosis.
Psicosis Aguda .
Deterioro de la función renal, media a moderada, o litiasis(cálculos),
Infestación por estrongyloides, confirmada o sospechada. Lupus eritematoso sistémico (LES).
Antecedentes de tuberculosis activa ó latente, positiva al test cutáneo.
ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
Mecanismo de acción/ Efecto
Los corticoides se difunden a través de la membrana celular y forman complejos con los receptores
citoplasmáticos específicos. Estos complejos luego entran en el núcleo de la célula, unido al ADN,
y estimula la transcripción del ARN mensajero (mARN) con la siguiente síntesis de proteínas de
varias enzimas que se cree son las responsables finales de dos categorías de efectos sistémicos de
los corticoides. Sin embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción del mARN en algunas
células (ejm., linfocitos)
Como glucocorticoide efecto:
Antiiflamatorio (esteroide).- Disminuyen o previenen las respuestas de los tejidos a procesos
inflamatorios, de éste modo reducen el desarrollo de síntomas de inflamación sin afectar la causa
fundamental. Los glucocorticoides inhiben la acumulación de células inflamatorias, incluyendo
macrófagos y leucocitos, en los sitios de inflamación. Ellos también inhiben la fagocitosis, la
liberación de enzima lisosómicas y síntesis o liberación de algunos mediadores químicos de la
inflamación. Asimismo, el exacto mecanismo de acción no es completamente entendido, acciones
que pueden contribuir significativamente a estos efectos incluyen el bloqueo de la acción del factor
inhibitorio del macrófago (FIM), permitiendo la inhibición de localización de macrófagos; reducción
de la dilatación y permeabilidad de los capilares inflamados y reducción de leucocitos adherentes al
endotelio capilar, permitiendo la inhibición de ambos, migración de leucocitos y formación de
edema; y una incrementada síntesis de lipomodulina (macrocortina), un inhibidor de la liberación del
ácido araquidónico de la membrana fosfolípida mediado por la fosfolipasa A2, con subsecuente
inhibición de la síntesis de los derivados del ácido araquidónico mediador de inflamaciones
(prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos). La acción inmunosupresora también puede
contribuir significativamente para el efecto antiinflamatorio.
Inmunosupresor – El mecanismo de acción inmunosupresora no es completamente entendido
pero puede involucrar prevención o supresión de células mediadoras (retardo de hipersensibilidad)
de reacción inmune, así como acciones más específicas que afecten la respuesta inmune. Los
glucocorticoides reducen la concentración de linfocitos timo-dependientes (linfocitos-T), monocitos
y eosinófilos. Ellos también disminuyen la unión de inmunoglobulina a células receptoras
superficiales e inhiben la síntesis y/o liberación de interleuquinas, de este modo disminuyen la
blastogénesis de los linfocitos-T y reducen la expansión de la respuesta inmune primaria. Los
glucocorticoides también pueden disminuir el pasaje de inmunocomplejos a través de membranas
profundas y disminución de la concentración de los componentes complementarios e
inmunoglobulinas
Para indicaciones específicas –
Hiperplasia adrenal congénita: Los glucocorticoides inhiben la secreción de la corticotropina
(hormona adrenocorticotropa [ACTH], permitiendo la supresión de hipersecreción adrenal
responsable para el androgenismo asociado con deficiencias de varias enzimas.
Hipercalcemia: Los glucocorticoides reducen la concentración de calcio en el plasma por
disminución de la absorción gastrointestinal de calcio, probablemente por interferencia del
transporte del calcio intestinal (por disminución del efecto de la vitamina D), e incremento de la
excreción de calcio.
Profilaxis del síndrome doloroso respiratorio: Los glucocorticoides pueden inducir a enzimas
que aceleran o incrementan la producción de tensioactivo pulmonar por pneumonocitos tipo 2.
Otras acciones/efectos
Farmacológica (suprafisiológica): dosis de corticosteroides exógenos producen supresión del eje
adreno - pituitaria-hipotalámica (HPA) Los glucocorticoides estimulan el catabolismo de la proteína
e inducen a las enzimas responsables para el metabolismo de los aminoácidos. Ellas disminuyen la
síntesis e incrementan la degradación de proteínas en el tejido linfoide, tejido conectivo, músculos
y piel. Con el uso prolongado puede ocurrir atrofia de estos tejidos.
Los glucocorticoides incrementan la disponibilidad de glucosa por inducción de las enzimas
hepáticas involucradas en gluconeogénesis, estimulando el catabolismo de la proteína (la cual
incrementa las concentraciones de aminoácidos hepáticos requeridos para gluconeogénesis) y
disminución de la utilización de glucosa periférica. Estas acciones permiten guardar glucógeno
hepático, incrementándose concentraciones de glucosa en sangre, e insulina resistencia.
Los glucocorticoides incrementan la lipólisis y movilizan los ácidos grasos de los tejidos adiposos,
permitiendo incrementarse las concentraciones de ácidos grasos en el plasma. Con el uso
prolongado puede ocurrir una anormal redistribución de grasa.
Los glucocorticoides disminuyen la formación ósea e incrementan la reabsorción ósea, permitiendo
un hiperparatiroidismo secundario y subsecuente estimulación de osteoblastos y directamente la
inhibición de osteoblastos. Estas acciones, junto con una disminución en la proteína matriz del
hueso secundario para incrementar el catabolismo de la proteína, puede permitir la inhibición del
crecimiento óseo en niños y adolescentes, y en cualquier edad el desarrollo de osteoporosis.
Absorción
Oral - Rápidamente y casi completamente absorbido.
Biotransformación
Principalmente hepática (rápida); también renal y tisular; mayormente como metabolito inactivo.
Duración de la acción
La duración de la acción depende de la ruta y/o sitio de administración, solubilidad de la forma de
dosificación, dosis administrada, y la condición a ser tratada.
Eliminación
Principalmente por excreción renal de metabolitos inactivos.
PRECAUCIONES A CONSIDERAR:
Embarazo/ Reproducción
Fertilidad - Se ha reportado que los corticosteroides incrementan o disminuyen el número o
motilidad de los espermatozoides. Sin embargo, se desconoce si es que la capacidad reproductiva
en humanos es adversamente afectada.
Embarazo - Los corticosteroides atraviesan la placenta. Sin embargo, en humanos no se han
realizado estudios adecuados, hay algunas evidencias que dosis farmacológicas de
corticosteroides puede implementar el riesgo de insuficiencia placentaria, disminución del peso al
nacer; ó muerte al momento del parto. Sin embargo, efectos teratogénicos en humanos no han sido
confirmados.
Estudios en animales han mostrado que Dexametasona incrementa la incidencia de paladar
hendido, insuficiencia placentaria, abortos espontáneos y retardo en el crecimiento intrauterino.
De acuerdo a la FDA categoría C en el embarazo.
Lactancia – Problemas en humanos no han sido documentados. Sin embargo, durante la lactancia
no se recomienda el uso de dosis farmacológicas más altas, debido a que los corticosteroides son
distribuidos a través de la leche materna y pueden causar efectos adversos, tales como, supresión
del crecimiento, e inhibición de la producción de esteroide endógeno en el infante.
Pediatría – Infantes nacidos de mujeres, quienes han recibido dosis sustanciales de
corticosteroides durante el embarazo deberían ser cuidadosamente observadas por signos de
hipoadrenalismo y una terapia sustitutoria debería ser administrada cuando sea requerida.
Debido a que las infecciones, tales como, varicela o sarampión pueden ser más serias (o aún
fatales) en niños que están recibiendo dosis de corticosteroides inmunosupresores, se recomienda
un cuidado extra para evitar exponerse a estas infecciones. La terapia profiláctica con globulina
inmune de varicela zoster (VZIG) o inmunoglobulina intravenosa (IGIV) o intramuscular (IGIM),
como sea apropiado, puede ser indicado en pacientes expuestos. La terapia con un agente antiviral
puede ser indicada en pacientes que desarrollan si es que se desarrolla varicela.
El uso crónico de dexametasona puede suprimir el desarrollo y crecimiento de los pacientes
pediátricos o adolescentes por lo que deberá ser tomado con precaución.
La dosis pediátrica es determinada más por la severidad de la condición y la respuesta del paciente
que por la edad ó peso corporal. También para el tratamiento de insuficiencia adrenocortical, la
dosis pediátrica preferiblemente es determinada en términos de mg por metro cuadrado de
superficie corporal. La determinación de la dosis pediátrica en términos de mg por kilo de peso
corporal (mg/kg) incrementa la posibilidad de sobredosis, especialmente en niños muy jóvenes,
pequeños ó de peso.
Geriatría - Pacientes geriátricos pueden ser más sensibles a desarrollar hipertensión durante la
terapia con corticosteroides. Pacientes geriátricos, especialmente mujeres post-menopaúsicas,
también pueden ser más sensibles a desarrollar osteoporosis inducida por glucocorticoides.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
Nota: Combinaciones conteniendo alguna de las siguientes medicaciones, dependiendo de la
cantidad presente, también pueden interactuar con ésta medicación.
Paracetamol - La inducción de enzimas hepáticas por los corticosteroides puede incrementar la
formación de un metabolito tóxico de paracetamol, incrementándose el riesgo de hepatotoxicidad,
cuando ellos son usados simultáneamente con terapia crónica o terapia de dosis altas de
paracetamol.
Alcohol o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) - El riesgo de ulceración
gastrointestinal, o hemorragia puede ser incrementada cuando éstas sustancias son usadas
simultáneamente con glucocorticoides; sin embargo, el uso simultáneo de AINES en el tratamiento
de artritis puede proveer un beneficio terapéutico aditivo que permite una reducción de la
dosificación glucocorticoide.
» Aminoglutetimida - La aminoglutetimida suprime la función adrenal y puede ser requerida una
suplementación de glucocorticoides; sin embargo, la aminoglutetimida acelera el metabolismo de la
dexametasona, así que la vida media de la dexametasona puede ser reducida doblemente.
» Anfotericina B parenteral o inhibidores de la anhidrasa carbónica - El uso simultáneo con
corticoides puede resultar en severa hipokalemia y debería ser tomada con precaución; las
concentraciones de potasio en el suero y función cardiaca deberían ser controladas durante el uso
simultáneo.
El uso simultáneo de corticosteroides con acetazolamida de sodio puede incrementar el riesgo de
hipernatremia y/o edema porque los corticosteroides causan retención de sodio y de líquidos; el
riesgo con corticosteroides puede depender de los requerimientos de sodio del paciente como
determinado por las condiciones que han sido tratados.
La posibilidad que debería ser considerada sobre el uso crónico simultáneo de ambos inhibidores
de anhidrasa carbónica y corticosteroides es que puede incrementar el riesgo de hipocalcemia y
osteoporosis debido a que los inhibidores de la anhidrasa carbónica también incrementan la
excreción del calcio.
Esteroides anabólicos o andrógenos - El uso simultáneo con glucocorticoides puede incrementar
el riesgo de edema; también, el uso simultáneo puede promover el desarrollo de acné severo.
Antiácidos.- el uso concurrente de antiácido puede disminuir la absorción de Dexametasona y
disminuir la eficacia para necesitar un ajuste de la dosis en pacientes que reciben dosis pequeñas,
pero no en los que reciben grandes dosis.
Antibióticos, Macrólidos.- pueden causar una disminución significante en el clearance de
corticosteroides.
Anticolinesterasa.- simultáneamente con Dexametasona puede producir daño severo en
pacientes con miastenia gravis.
Anticolinérgicos, especialmente atropina y compuestos relacionados – El uso simultáneo a
largo plazo con glucocorticoides puede incrementar la presión intraocular.
Anticoagulantes, cumarina o derivados de indandiona o heparina, o estreptoquinasa, o
uroquinasa – los efectos de la cumarina o derivados de la indandiona usualmente son disminuir
(pero puede ser incrementado en algunos pacientes) cuando éstos medicamentos son usados
simultáneamente con glucocorticoides; el ajuste de la dosificación basada en la determinación del
tiempo de protrombina puede ser necesaria durante y después de la terapia con glucocorticoides.
Antidepresivos tricíclicos – Estos medicamentos no alivian, y pueden exacerbar, disturbios
mentales inducidos por los corticosteroides; ellos no deberían ser usados para tratamiento de éstos
efectos adversos.
Agente antidiabético oral o Insulina – Los glucocorticoides pueden incrementar las
concentraciones de glucosa en sangre; ajuste de dosificación de uno o ambos agentes puede ser
necesario durante el uso simultáneo; también puede ser requerido el reajuste de la dosificación del
agente hipoglicemiante cuando la terapia con glucocorticoide es descontinuada.
Agentes antitiroides u hormonas tiroideas – Cambios en el estado de la tiroides de los pacientes
puede ocurrir como resultado de la administración, cambios en la dosificación, o descontinuación de
la hormona tiroidea, o agentes antitiroides pueden necesitar ajuste de la dosificación de los
corticoides porque el clearance metabólico de corticosteroides es disminuida en pacientes con
hipotiroidismo e incrementada en pacientes con hipertiroidismo; el ajuste de la dosificación debería
ser basado sobre los resultados de la prueba de función de la tiroides.
Carbamazepina, Efedrina, Fenobarbital, Fenitoína o Rifampin el uso simultáneo con corticosteroides
puede incrementar el clearance de éstos, un ajuste en la dosificación podría ser requerido durante y después
del uso simultáneo.
El uso concomitante de dexametasona y fenitoína puede resultar en alteraciones durante el control
del ataque, tanto los incrementos ó decrecimientos en niveles de fenitoína han sido reportados en
experiencias post-marketing.
Contraceptivos oral, que contienen estrógenos o
Estrógenos – Los estrógenos pueden alterar el metabolismo y la unión proteica de los
glucocorticoides, permitiendo disminuir el clearance, incrementándose la eliminación de la vida
media, e incrementándose los efectos terapéuticos y toxicológicos de los glucocorticoides; se puede
requerir el ajuste de la dosificación de los glucocorticoides durante y siguiente al uso simultáneo.
Glucósidos digitalis – El uso simultáneo con glucocorticoides puede incrementar la posibilidad de
arritmias o toxicidad digitalis asociada con hipokalemia.
Diuréticos - Efectos natriuréticos y diuréticos de éstos medicamentos pueden ser disminuidos por
la acción de retención de sodio y líquidos de los corticosteroides y viceversa.
El uso simultáneo con diuréticos eliminadores de potasio con corticosteroides puede resultar en
severa hipokalemia; se recomienda control de la concentración de potasio en suero y de la función
cardíaca.
Efectos de los diuréticos ahorradores de potasio y/o corticoides.- la concentración de potasio en el
suero puede ser disminuida durante el uso simultáneo; se recomienda un control de la
concentración de potasio en el suero.
Ácido fólico - En pacientes que reciben terapia corticosteroide a largo plazo los requerimientos
pueden ser incrementados.
Agentes inductores de enzimas hepáticas - El uso simultáneo puede disminuir el efecto del
corticosteroide porque se incrementa el metabolismo de los corticosteroides resultado de la
inducción de la enzima microsomal hepática.
Agentes inhibidores de enzimas hepáticas.El uso simultáneo puede incrementar el efecto del corticosteroide porque disminuye el metabolismo
de los corticosteroides resultado de la inducción de la enzima microsomal hepática.
Sustrato de la enzima hepática.La Dexamentasona es un inductor moderado de CYP 3A4; administrándose con otras drogas que
son metabolizadas por el CYP 3A4 puede incrementar su clearance resultando en la disminución de
la concentración plasmática del sustrato de la droga.
Agentes inmunosupresores, Otros - El uso simultáneo con dosis inmunosupresoras de
glucocorticoides puede incrementar el riesgo de infección y posibilidad de desarrollar linfomas u
otros desórdenes linfoproliferativo; estos neoplasmas pueden estar asociados con infección viral
de Epstein-Barr; algunos estudios en transplante de órganos de pacientes que recibieron terapia
inmunosupresora indicada para progresión del neoplasma puede ser reversa hasta que la
dosificación inmunosupresora ha sido disminuida o la terapia es descontinuada.
Mitotane – Suprime la función adrenocortical; el suplemento de glucocorticoides usualmente es
requerida durante la administración de mitotane, pero dosis más altas que éstas generalmente
usadas para reemplazar la terapia puede ser requerida porque el mitotane altera el metabolismo de
los glucocorticoides.
Agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizados – La hipokalemia inducida por los
glucocorticoides puede aumentar el bloqueo del agente bloqueador neuromuscular no
despolarizado, posiblemente permitiendo el incremento o depresión respiratoria prolongada o
parálisis (apnea); puede ser necesario una determinación de la concentración de potasio en el
suero, antes de la administración de éstos agentes.
Suplementos de potasio – Efectos de estos medicamentos y/o corticosteroides en la
concentración de potasio en el suero puede ser disminuida cuando estos medicamentos son
usados simultáneamente; se recomienda un control de la concentración de potasio en el suero.
Ritodrina – En la mujer embarazada el uso simultáneo puede causar edema pulmonar; se ha
reportado muerte materna; ambos medicamentos deberían ser discontinuados al primer signo de
edema pulmonar.
Salicilatos – El uso simultáneo con glucocorticoides en el tratamiento de artritis puede proveer
beneficio terapéutico aditivo y permite una reducción en la dosificación del glucocorticoide, los
glucocorticoides pueden incrementar la excreción de salicilatos y reduce la concentración de
salicilatos en el plasma así que los requerimientos de dosificación de salicilatos puede ser
incrementada; el Salicilismo puede ocurrir cuando la dosificación del glucocorticoide es
subsecuentemente disminuida o discontinuada, especialmente en pacientes que reciben dosis
grandes (antirreumáticas) de salicilatos; también el riesgo de ulceración gastrointestinal o
hemorragia puede ser incrementada durante el uso simultáneo.
Se recomienda cuidado cuando los salicilatos son usados simultáneamente con corticosteroides en
pacientes con hipoprotrombinemia.
Medicamentos o alimentos que contiene sodio – El uso simultáneo con dosis farmacológicas de
glucocorticoides puede resultar en edema y puede ir incrementándose la presión sanguínea,
posiblemente a niveles hipertensivos.
Asimismo, pacientes que reciben dosis reemplazantes de glucocorticoides pueden requerir
suplemento de sodio, el ajuste en la ingesta de sodio en la dieta puede ser requerido cuando un
medicamento teniendo un alto contenido de sodio es administrado simultáneamente.
Somatren o Somatropina – Inhibición de la respuesta de crecimiento a somatren o somatropina
puede ocurrir con el uso terapéutico crónico de dosis diarias (por metro cuadrado de área de
superficie corporal) en exceso de
Dexametasona
Oral
375- 563 mcg
Es recomendado que estas dosis no sean excedidas durante el tratamiento con somatren o
somatropina; sí son requeridas, debería posponerse administrar dosis grandes de somatren o
somatropina.
Estreptozocina – El uso simultáneo con glucocorticoides puede incrementar el riesgo de
hiperglicemia.
Talidomida.-usar con precaución, su uso en simultáneo con dexametasona han sido reportados
necrólisis epidérmica tóxica.
Troleandomicina – Puede disminuir el metabolismo de la metilprednisolona y posiblemente otros
glucocorticoides, permitiendo un incremento de la concentración en el plasma, eliminación de la
vida media, y efectos terapéuticos y tóxicos; el ajuste de la dosificación terapéutica puede ser
requerida durante y siguiente al uso simultáneo.
Vacunas de virus vivos, u otros inmunizaciones – La administración de vacunas de virus vivos
a pacientes que reciben dosis farmacológicas (inmunosupresores) de glucocorticoides pueden
potenciar la réplica de la vacuna viral, de este modo incrementa el riesgo del paciente a desarrollar
enfermedad del virus y/o disminuye la respuesta de los anticuerpos del paciente a la vacuna y no es
recomendado; el estado inmunológico del paciente debería ser evaluado antes de la administración
de una vacuna de virus vivos; también, la inmunización con vacuna oral de polivirus debería
posponerse en personas en contacto directo con el paciente, especialmente miembros de la familia.
Otras inmunizaciones no son recomendadas en pacientes que reciben dosis farmacológicas
(inmunosupresoras) de glucocorticoides porque el incrementado riesgo de complicaciones
neurológicas y la posibilidad de disminución o abstención de respuesta de los anticuerpos.
Las inmunizaciones pueden ser administradas a pacientes que reciben glucocorticoides vía rutas o
en cantidades que no causarían inmunosupresión, por ejemplo, estos reciben inyección local,
terapia a corto plazo (menos de 2 semanas), o dosis fisiológicas.
INCOMPATIBILIDADES:
No se han reportado .
REACCIONES ADVERSAS:
Nota: El riesgo de efectos adversos con dosis farmacológicas generalmente se incrementan con la
duración del tratamiento y la frecuencia de la administración y en menor grado con la dosis.
La administración de dosis fisiológicas de reemplazo rara vez causa efectos adversos.
La dosis farmacológicas reducen la resistencia a las infecciones, el aumento de la susceptibilidad a
las infecciones pueden ser tanto con dosis elevadas de corta duración como con el uso de dosis
más prolongadas, también pueden ser enmascarados los síntomas de la progresión de las
infecciones.
Estas indicaciones necesitan atención médica
Incidencia menos frecuente
Diabetes mellitus (visión disminuida o borrosa; frecuente micción, incremento de la ansiedad).
Incidencia rara
Daño congestivo cardiaco; reacción alérgica generalizada; reacción alérgica local; disturbios
psíquicos tales como, delirio; desorientación; euforia; alucinaciones; episodios maniaco depresivos;
depresión mental o paranoica.
Nota: Los disturbios psíquicos son más propensos a ocurrir en pacientes con enfermedades
crónicas debilitantes que predisponen a disturbios psíquicos y en pacientes que reciben dosificación
diaria más alta.
Los disturbios psíquicos pueden estar relacionados con el grado de dosis más que con el tiempo de
duración; los síntomas pueden aparecer con o algunos días aprox. 2 semanas después de la
iniciación de la terapia y usualmente son asociadas con dosis equivalentes a 40 mg o más de
prednisona por día.
Adicionalmente, euforia o miedo a recaída, puede permitir dependencia psicológica o abuso de los
corticosteroides.
Estas ocurren principalmente durante el uso a largo plazo, y que necesitan atención médica
Acné; supresión adrenal; necrosis vascular; cataratas posterior subcapsular; los efectos del
Síndrome de Cushing incluyen en forma completa o alrededores fuera de la cara; hirsutismo;
hipertensión, irregularidades menstruales; debilidad muscular; o estrías; atrofia de los tejidos
subcutáneos o cutáneos; retención de sodio y líquidos; glaucoma con posible daño del nervio
óptico; supresión del crecimiento en niños; síndrome de hipocalemia; cicatrización de la herida
afectada, incrementada presión intracraneal; infección ocular, secundaria fúngica ó viral;
osteoporosis o fractura de huesos; incluida compresión vertebral y fracturas patológicas de huesos
largos; pancreatitis; úlcera péptica o perforación intestinal; miopatía esteroide; ruptura del tendón;
piel delgada y frágil,
Los que necesitan atención médica solo si continúan o causan molestias
Incidencia más frecuente
Irritación gastrointestinal; incremento en el apetito; indigestión; nerviosismo o intranquilidad;
molestias durante el sueño; aumento de peso.
Incidencia menos frecuente o rara
Cambios en el color de la piel o hipopigmentación; vértigo o ligero vahído de cabeza; sudoración en
la cara o mejillas; dolor de cabeza; hipo; incrementado dolor de articulaciones.
Nota: la sudoración en la cara o mejillas puede persistir durante 24 a 48 horas.
Estas ocurren principalmente después de suspender la medicación, y que indican síndrome
de abstinencia del corticosteroide y la necesitad de atención médica.
Dolor abdominal o de espalda; mareo; desvanecimiento; frecuente o continuo e inexplicable dolor
de cabeza; fiebre de poca graduación; dolor muscular o de articulaciones; náuseas; prolongada
pérdida de apetito; rápida pérdida de peso; reaparición de los síntomas de la enfermedad; disneaq;
inusual cansancio o debilidad; vómitos.
Nota: La supresión subita de la terapia, especialmente después de su uso prolongado, puede
causar Insuficiencia adrenal aguda permanente y/o síndrome no relacionado a suspensión axial
hipotalamico-pituitario-adrenal (HPA).
ADVERTENCIAS:
• Tomar con los alimentos para minimizar los efectos ulcerogénicos de la medicación.
• Evitar el uso del alcohol , puede aumentar efecto ulcerogénico.
• Visitar al médico regularmente para chequear el progreso durante la terapia continuada.
• Chequearse con el médico antes de descontinuar la medicación; puede ser necesaria una
reducción gradual de la dosificación; si es necesaria.
•
Cuidado sí ocurren infecciones serias o heridas. Evitar exponerse a personas con varicela o
sarampión (especialmente los niños), o que están recibiendo inmunización con vacunas orales
de poliovirus.
• Para pacientes con diabetes: Puede incrementarse la concentración de glucosa en sangre.
TRATAMIENTO EN CASO DE SOBREDOSIS: No se ha documentado
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION:
Vía Oral
Dexametasona tabletas adultos y adolescentes: Como Corticosteroide : 0,75 a 9mg al día
como dosis única o en dosis dividida.
Pruebas de supresión de Dexametasona :
∑ Prueba para el Síndrome de Cushing : 1 mg como dosis única a las 11 pm o 0,5 mg cada 6
horas
por 48 horas
∑ Prueba para diferenciar del Síndrome de Cushing causado por exceso de ACTH pituitario del
síndrome de Cushing originado por otras causas: : Oral, 2 mg cada 6 horas por 48 horas.
∑ Diagnóstico de la depresión mental endógena: 1 mg como dosis única a las 11 pm.
En edema cerebral asociado con tumor cerebral inoperable o recurrente: 2 mg 2 a 3 veces al
día , administrado como terapia de mantenimiento después que se ha iniciado el control del edema
cerebral usando dexametasona inyectable (fosfato sódico de dexametasona) por vía parenteral.
Transtornos alérgicos: El tratamiento se iniciará con Dexametona inyectable (fosfato sódico de
dexametasona), Iniciándose la terapia oral el 2º día con 3 mg divididos en 2 dosis divididas en 2
días; se sigue con 1,5 mg en 2 dosis divididas durante un día , luego 0,75 mg durante 2 días y
una visita de seguimiento al octavo día.
Transtornos alérgicos severos o en carditis reumática; enfermedad neoplásica; pémfigo
agudo y crisis de lupus eritematoso sistémico: inicialmente 4 a 10 mg al día en dosis divididas.
Hiperplasia adrenal congénita: 0,5 a 1,5mg al día .
Lupus eritematoso sistémico, pémfigo crónico, o sarcoidosis sintomática : inicialmente 2 mg
a 4,5 mg al día.
Exacerbación de esclerosis múltiple aguda (tratamiento): Inicialmente 30 mg al día por una
semana , seguido por 4 a 12 mg interdiarios por un mes.
En la náusea y vómito inducido por la quimioterapia del cáncer: se iniciará el tratamiento con
dexametasona inyectable (fosfato sódico de dexametasona) , luego por vía oral 4 mg cada 4 a 6
horas ó 8 mg cada 8 horas, reduciendo la dosis gradualmente durante 2 a 3 días. La duración de la
terapia no excederá de 5 días después de la administración de la quimioterapia.
Dosis Usual pediátrica:
Hiperplasia adrenal congénita: 0,5 a 1,5 mg al día .
Insuficiencia adrenocortical: 0,023 mg /kg de peso corporal o 0,67 mg por metro cuadrado de
superficie corporal al dia , dividida en 3 dosis
Otras indicaciones: 0,083 a 0,33 mg por kg de peso corporal o 2,5 a 10 mg por metro cuadrado de
superficie corporal al día , dividida en 3 o 4 dosis
Crup: 0,5 a 0,6 mg por Kg de peso corporal administrado por una sola vez.
Laboratorios Induquímica S.A.
Calle Santa Lucila 152 – 154 - Chorrillos
Lima 09 – Perú Telef.: 617600
www.induquimica.com/dexametasona
LABORATORIOS