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CURRICULUM VITAE DESDE 2006-2011
Datos personales:
Nombre y Apellido: María Esther Cobe de Celis
Lugar y fecha de nacimiento: Temperley (Buenos Aires)
Documento de identidad: 2.961.022
Cuil: 27-02961022-9
Domicilio Particular: 9 de Julio 883 5to “C” Torre II
Teléfono: 0351 -156956318
Localidad: Córdoba
CP: 5000
Provincia: Córdoba
Dirección laboral: Facultad de Ciencias Médicas, UNC, Santa Rosa 1085, CP.
5000; Córdoba, Argentina.
Teléfono/Fax: 0351 – 4332023
Email: [email protected]; [email protected]
Cargo y Función actual: Investigador Principal del CONICET (D.E.). Contratada
Titulo del Proyecto: Efectos del hipo- e hipertiroidismo sobre el neuropéptido EI (NEI) en
áreas discretas del sistema nervioso central (SNC) en ratas adultas machos y hembras.
Área Temática: Fisiología de la reproducción y del sistema nervioso central.
Neuroendocrinología.
Palabras Claves: NEI, SNC, hipo- e hipertiroidismo, áreas cerebrales, ratas adultas machos
y hembras.
Número total de presentaciones:
Congresos Nacionales: 83, Congresos Internacionales: 36: , Publicaciones con referatos
en Rev. Nacionales: 5, Rev. Latinoamericanas: 7, Europeas: 40, Estadounidenses y
otras: 59. Últimas presentaciones en Congresos Internacionales: Presentación Oral:
PepCon 2008-China. Presentación Oral: PepCon 2009-Corea del Sur.
Publicaciones detalladas desde 2006
[1].
Berberian V, Sánchez S, Sánchez-Borzone M, Lasaga M and Celis ME. Effect of
alpha-melanotropin hormone on the serum levels of luteinazing hormone and
progesterone in the experimental rat autoimmune oophoritis. Peptides. 27, 22952299 (2006).
[2].
Attademo A, Rondini TA, Rodrigues BC, Bittencourt JC, Celis, ME, Elías
C.Neuropeptide glutamic acid-isoleucine may induce luteinizing hormone secretion
via multiple pathways. Neuroendocrinology. 83, 313-324 (2006).
[3].
Sánchez-Borzone ME, Attademo A, Baiardi G, Celis ME. Effect of βadrenoceptors on the behaviour induced by the neuropeptide glutamic acid
isoleucine amide. European Journal of Pharmacology. 568, 186-191 (2007).
[4].
Bittencourt J, Celis ME. Anatomy, function and regulation of neuropeptide EI
(NEI). Peptides. 29(8), 1441-1450 (2008).
[5].
De Paul AL, Attademo AM, Carón RW, Soaje M, Torres AI, Jahn GA, Celis ME.
Neuropeptide glutamic-isoleucine (NEI) specifically stimulates the secretory
activity of gonadotrophs in primary cultures of female rat pituitary cells. Peptides.
30(11), 2081-2087 (2009).
[6].
Ayala C and Celis ME. Experimental Autoimmune Oophoritis and a-MSH. Vol. 5,
N° 4, pp. 539-547. 2010. ISSN: 1744-6651
[7].
Ayala C, Valdez SR, Morero ML, Soaje M, Carreño NB, Sanchez MS, Bittencourt JC, Jahn
GA, Celis ME. Hypo‐andhyperthyroidismaffectNEIconcentrationindiscretebrain
areasofadultmalerats. Peptides. 2011 Jun;32(6):1249-54.
Formación de Recursos Humanos
Número de Tesis dirigidas y aprobadas 11, Número total de Tesinas dirigidas y aprobadas
4, número de becarios 14.
Bióloga Mariela Sánchez
Aceptada en la Carrera de Doctorado en Ciencias Biológicas el 27 de marzo de 2003.
Tema: El Neuropéptido-EI (NEI): sistemas de neurotransmisión y mecanismos de
interacción con biomembranas posiblemente involucrados en la expresión de sus efectos
conductuales. Rendida Octubre 2009, clasificación Sobresaliente.
Médica Carolina Ayala
Becaria de Postgrado Tipo II, CONICET.
Título de Tesis: “Efectos del Hipo y/o
Hipertiroidismo sobre el contenido de NEI en áreas cerebrales relacionadas con la
reproducción”. Aceptado el proyecto en Doctorado de Medicina y Cirugía de la Facultad de
Ciencias Médicas, UNC, 20 de Marzo de 2009.
De los 14 becarios 12 han rendido su Tesis. Deseo destacar que todas las personas que han
tenido becas conmigo, excepto una, se encuentran trabajando en Investigación y Docencia
en Facultades de nuestro país y del extranjero.
Subsidios recibidos como titular en los últimos 5 años: de CONICET a través de los PIDs;
y PIPS; de FONCyT, y de SECyT
Líneas de Trabajo en la actualidad: “Efectos del Hipo y/o Hipertiroidismo sobre la
regulación de NEI en áreas encefálicas relacionadas con la reproducción”.
Resumen
Las patologías tiroideas son relativamente comunes en mujeres en edad reproductiva y
pueden tener consecuencias nocivas sobre la fertilidad, el embarazo y la lactancia. En la
mujer el hipertiroidismo no tratado produce irregularidades menstruales, y aumento de
nacimientos prematuros. En ratas, el hipertiroidismo produce alteraciones en el ciclo y la
secreción preovulatoria de hormonas, parto prematuro, mayor número de crías que el
promedio, una ausencia casi total de lactancia a pesar de que la lactogénesis es normal, y
conducta materna deficiente. El hipotiroidismo parece producir fenómenos inversos sobre
la reproducción. Se ha encontrado una alteración en la ovulación junto a irregularidades en
el ciclo, sensibilidad alterada a las gonadotrofinas que lleva a un ovario poliquístico y
gestación prolongada con menor número de fetos y aumentos del riesgo de muerte fetal.
Las hormonas tiroideas tienen acciones sobre la regulación a nivel hipotalámico-hipofisario
de la secreción de PRL, GH y gonadotrofinas, y sobre el ovario modulando la función y
sobrevida del cuerpo lúteo. Los desórdenes en la fertilidad producto de las patologías
tiroideas estarían mediados por las acciones directas a nivel hipotalámico y/u ováricos
producidos por el exceso o defecto de hormonas tiroideas. El neuropéptido EI (NEI)
estimula la liberación de la LH, y bloquea la liberación de TRH y de TSH, por lo que será
de interés analizar si modificaciones en la expresión de NEI pueden tener un papel en las
alteraciones en la fertilidad producidas por las disfunciones tiroideas. En particular nos
proponemos: determinar los mecanismos a nivel hipotalámico por los cuales el exceso o
defecto de hormonas tiroideas modularían la expresión, síntesis y contenido de NEI tanto a
nivel hipotalámico como en suero y analizar las consecuencias que esto podría tener sobre
el sistema hipofiso-gonadal tanto en ratas machos como hembras.