Download fármacos dopantes - Farmacos Dopantes

FÁRMACOS DOPANTES
Hernández Fardales, Iliena
Hernández Suárez, Rosario
Ramos Sosa, Marta
Santana González, Arantzazu
RESUMEN
Nuestro trabajo consistió en diseñar un buscador que hemos denominado
www.farmacosdopantes.com para poder generar información sobre el dopaje y su lucha
en la práctica deportiva, ya que contiene una extensa base de datos, en la que se recogen
las sustancias dopantes que están en vigor, tanto sea por su principio activo, como por
su nombre comercial. A ello es necesario añadir, que de cada fármaco, podemos
encontrar las acciones correspondientes que pueden generar, al igual que los efectos
secundarios que se pueden desencadenar con su uso y abuso, adjuntando los posibles
comentarios sobre su utilización, los cuales se puntualizan en el Boletín Oficial del
Estado (BOE) de diciembre de 2013, número 312. Con esta herramienta pretendemos
llegar no solo a la población que generalmente practica actividad deportiva de
competición, y que por tanto está expuesta a ser controlada, sea este control de categoría
profesional o amateurs, sino también como herramienta de conocimiento y consulta
diaria para los profesionales de la salud a la hora de su prescripción, quienes son parte
fundamental como responsables directos, en la prevención del dopaje, y finalmente,
informar de todas aquellas repercusiones que puede originar en el organismo y en la
salud en general, el uso de sustancias prohibidas en la población.
PALABRAS CLAVES
Dopaje, sustancias prohibidas, deporte.
1
ABSTRACT
Our project consisted in the design of a searcher called www.farmacosdopantes.com in
order to generate information about doping and its struggle in the sport area, as it
contains an extensive database, in which we can find the current doped substances, both
thanks to its active ingredient as its trade name. Moreover, we can find the different
actions that each medicine might cause, as its secondary effects that might be appeared
with its use and abuse, adding some suggestions for its use which are specified in the
Boletín Oficial del Estado (BOE), December 2013, number 312. With this tool, we try
to make aware not only the population who normally practice sport competition and
therefore they are exposed to be controlled, being this control professional category or
amateurs; but also as a tool of knowledge and a daily consult directed to healthcare
professionals when prescribing, who are directly responsible for preventing doping.
Finally, we try to inform those effects which could be originated in our body and
healthcare, and the use of banned substances among citizens.
KEY WORDS
Doping, forbidden substances, sport.
2
AGRADECIMIENTOS
La realización de este trabajo no habría sido posible sin la influencia de muchas
personas a las que agradecemos profundamente la ayuda prestada en distintos ámbitos.
A la Dra. Almudena Sánchez Villegas por habernos aceptado la idea, por el apoyo
prestado en todo momento, y por la motivación ofrecida en cada una de las tutorías.
A Enrique Gómez Bastida, director de la Agencia Española de Protección de la Salud en
el Deporte (AEPSAD) y a Coral Fernández Gumiel, Jefa de División y Aplicación de
Actividades de Lucha Contra el Dopaje de la AEPSAD por habernos asesorado durante
la realización del trabajo.
Al Dr. Antonio S. Ramos Gordillo, profesor de Actividad Física y Salud en la
Universidad de Las Palmas de Gran Canaria y Presidente de la Comisión Antidopaje de
Canarias (Gobierno de Canarias) por la información aportada, el asesoramiento
continuo y el apoyo incondicional que nos ha ofrecido.
A la Licenciada en farmacia, Teresa Hernández Suárez por habernos aportado parte de
la información requerida para la realización de nuestro trabajo.
Y por último y no por ello menos importante, al Ingeniero Informático Ancor Romero
Díaz por haber desarrollado la estructura de nuestra herramienta y por haber estado
siempre disponible durante todo momento.
El trabajo ha sido realizado de manera conjunta por parte de las cuatro integrantes del
mismo. Dividimos los distintos grupos de sustancias dopantes reflejadas en el BOE de
diciembre de 2013 en partes iguales, buscando la información necesaria, detallada y
documentada de cada grupo. Posteriormente se procedió a la unión de las mismas,
introduciéndose cada uno de los principios activos pertenecientes a cada grupo con sus
correspondientes nombres comerciales en la base de datos. Además, en nuestra web se
encuentran varios apartados como son “El dopaje”, “Métodos Prohibidos”, “Sanciones”,
y “Casos Curiosos” que fueron redactados por todas las integrantes del grupo en
conjunto.
3
ÍNDICE
1. Introducción ...........................................................................................................5
2. Sustancias prohibidas ............................................................................................. 7
S.0. Sustancias sin aprobación .........................................................................7
S.1. Agentes Anabolizantes .............................................................................7
S.1.1. Esteroides androgénicos anabolizantes ..................................7
S.1.2. Otras sustancias con efectos anabolizantes ............................ 8
S.2. Hormonas peptídicas, factores de crecimiento y sustancias afines .......10
S.2.1. Agentes estimulantes de la eritropoyesis ............................. 10
S.2.2. Gonadotrofina coriónica ....................................................... 11
S.2.3. Hormona luteinizante ........................................................... 12
S.2.4. Corticotrofinas ......................................................................12
S.2.5. Hormona de crecimiento ...................................................... 13
S.3. Βeta-2 Agonistas ................................................................................... 14
S.4. Moduladores de hormonas y del metabolismo ......................................15
S.5. Diuréticos y otros agentes enmascarantes .............................................19
S.6. Estimulantes .......................................................................................... 21
S.7. Narcóticos .............................................................................................. 23
S.8. Cannabinoides ....................................................................................... 24
S.9. Glucocorticoides .................................................................................... 25
P.2. Betabloqueantes ..................................................................................... 27
3.
Descripción de la herramienta .............................................................................30
4.
Conclusiones ........................................................................................................31
5.
Referencias bibliografía ....................................................................................... 32
6.
Anexos
4
1. INTRODUCCIÓN:
El dopaje es un campo controvertido que ha estado presente en la historia del deporte,
desde hace siglos, en cualquier región del mundo. (1)
La Agencia Mundial Antidopaje (AMA) define el dopaje o doping como una violación
de cualquiera de las siguientes reglas antidopaje:
1. La presencia de una sustancia prohibida, sus metabolitos o marcadores, en el
cuerpo de un atleta.
2. El uso, o intento de uso, de una sustancia o métodos prohibidos.
3. Rehusarse a suministrar una muestra, no hacerlo sin causa justificada, o
evadir de cualquier modo la recolección de muestras.
4. No estar disponible para las pruebas fuera de competición, no presentar los
papeles debidos, o no indicar dónde se encuentra en todo momento (en tres
ocasiones a lo largo de 18 meses)
5. Hacer trampa, o intentar hacer trampa de cualquier forma durante los
controles.
6. La posesión de sustancias prohibidas o de métodos prohibidos.
7. La compraventa o intento de compraventa de sustancias prohibidas o de
métodos prohibidos.
8. Administrar o intentar administrar sustancias o métodos prohibidos a un
atleta, o ayudar, alentar, asistir, encubrir o entrar en cualquier tipo de
complicidad que involucre una violación o intento de violación de una regla
antidopaje. (2)
A lo largo de los últimos 10 años, en España se han llevado a cabo 64 operaciones de
lucha contra el dopaje, con 727 detenidos, de los cuales, 124 han sido imputados.
Durante el año 2012, la Agencia Estatal Antidopaje (AEPSAD) realizó controles fuera
de competición, 349 controles de orina y 109 muestras de sangre, con ocasión de la
participación de deportistas españoles en los Juegos Olímpicos y Paralímpicos de
Londres 2012. En cuanto a los controles de orina, se analizaron 5.340 muestras
nacionales, 3.476 muestras procedentes de competiciones oficiales de ámbito estatal y
1.864 recogidas fuera de competición a deportistas con licencia estatal española. En
5
resumen, entre 2011 y 2012 se analizaron un total de 11.150 muestras fisiológicas, de
las cuales, 108 resultaron adversos, es decir, se identificó algún tipo de sustancia
prohibida. (2)(3)
En la actualidad, y con una relación directa por el culto al cuerpo, nos encontramos con
una mayor tendencia en el uso de las sustancias prohibidas para la mejora del
rendimiento, tanto en la actividad deportiva, como a nivel de la propia calle, o del
usuario de instalaciones deportivas, aumentando así la importancia que debe primar en
la prevención para la utilización de sustancias dopantes, de tal forma que precisamos
una mayor información relacionada con el uso de una sustancia prohibida, tanto desde el
aspecto preventivo, como desde el efecto adverso de esa sustancia en el organismo. (4)
Existe un gran desconocimiento acerca de qué es una sustancia dopante, cuáles son sus
efectos secundarios y cuáles sus repercusiones en el organismo. Cuando un deportista
da positivo, la mayoría de las veces queda oculto lo realmente importante, que son los
efectos adversos posibles que se ese fármaco dopante podría producir en el organismo,
siendo incluso algunas veces causantes de la muerte súbita en el deporte.
Tras el sondeo para este proyecto, se reflejó la problemática de que la información
obtenida procedía de distintos medios, encontrándose muy dispersa, y poco unificada.
Es este planteamiento el que nos lleva a pensar que hay un vacío informativo en la
población sobre cuáles son las sustancias denominadas prohibidas.
Este vacío existente nos lleva a intentar suplir este desconocimiento y desinformación,
mediante la creación de una plataforma informática, que da respuesta científica acerca
de cuándo un producto es prohibido o no y cuáles serán sus riesgos por su utilización.
Esta herramienta va encaminada a cubrir la información de los deportistas, del personal
sanitario y de la población en general, sobre el uso de cualquier fármaco. Con todo esto,
se podrían evitar los “falsos mitos” existentes acerca del uso de determinadas
sustancias, que son calificadas como sustancias prohibidas y, por lo tanto, dopantes y
peligrosas.
Para que la lucha contra el dopaje sea eficaz se requiere una estrecha coordinación entre
los diferentes organismos y administraciones relacionados con la salud y la práctica
deportiva, donde la información y la prevención ocupan un destacado lugar.
6
2. SUSTANCIAS PROHIBIDAS:
Las sustancias por principio activo que se encuentran prohibidas, se recogen en el BOE,
siendo la última lista, la publicada en el BOE de 30 de diciembre de 2013, en el número
312, y estas son:
S.0.- Sustancias sin aprobación:
Está prohibido el consumo de cualquier sustancia farmacológica que no esté incluida en
alguna de las secciones siguientes de la lista y que no esté actualmente aprobada por
alguna autoridad gubernamental reguladora de la salud para uso terapéutico humano
(por ejemplo, medicamentos en desarrollo preclínico o clínico o suspendido, fármacos
de síntesis, sustancias aprobadas únicamente para uso veterinario). (5)
S.1.-Agentes anabolizantes:
S.1.1.- Esteroides Androgénicos Anabolizantes:
a) EAA exógenos, entre ellos:
1-androstendiol (5α-androst-1-en-3β,17β-diol); 1-androstendiona (5α-androst-1-en3,17-diona); bolandiol (estr-4-en-3β,17β-diol); bolasterona; boldenona; boldiona
(androsta-1,4-dien-3,17-diona); calusterona; clostebol; danazol ([1,2]oxazolo[4›,5›:2,3]
pregna-4-en-20-in-17α-ol);
dehidroclorometiltestosterona
metilandrosta-1,4-dien-3-ona);
desoximetiltestosterona
(4-cloro-17β-hidroxi-17α(17α-metil-5α-androst-2-en-
17β-ol); drostanolona; estanozolol; estenbolona; etilestrenol (19-norpregna-4-en-17αol); fluoximesterona; formebolona; furazabol (17α-metil[1,2,5]oxadiazolo[3›,4›:2,3]-5αandrostan-17β-ol); gestrinona; 4-hidroxitestosterona (4,17β-dihidroxiandrost-4-en-3ona); mestanolona; mesterolona; metandienona (17β-hidroxi-17α-metilandrosta-1,4dien-3- ona); metandriol; metasterona (17β-hidroxi-2α,17α-dimetil-5α-androstan-3ona); metenolona; metildienolona (17β-hidroxi-17α-metilestra-4,9-dien-3-ona); metil-1testosterona (17β-hidroxi-17α-metil-5α-androst-1-en-3-ona); metilnortestosterona (17βhidroxi-17α-metilestr-4-en-3-ona); metiltestosterona; metribolona (metiltrienolona, 17βhidroxi-17α-metilestra-4,9,11-trien-3-ona);
mibolerona;
nandrolona;
19-
norandrostendiona (estr-4-en-3,17-diona); norboletona; norclostebol; noretandrolona;
7
oxabolona;
oxandrolona;
[(tetrahidropiran-
oximesterona;
oximetolona;
2-il)oxi]-1›H-pirazolo[3,4:2,3]-5α-androstan);
prostanozol
quimbolona;
(17β1-
testosterona (17β-hidroxi-5α- androst-1-en-3-ona); tetrahidrogestrinona (17-hidroxi18a-homo-19-nor-17α-pregna- 4,9,11-trien-3-ona); trembolona (17β-hidroxiestr-4,9,11trien-3-ona); y otras sustancias con estructura química similar o efecto(s) biológico(s)
similar(es).
b) EAA endógenos cuando se administran por vía externa:
androstendiol (androst-5-en-3β,17β-diol); androstendiona (androst-4-en-3,17-diona);
dihidrotestosterona
(17β-hidroxi-5α-androstan-3-ona);
prasterona
(dehidroepiandrosterona, DHEA, 3β-hidroxiandrost-5-en-17-ona); testosterona; y sus
metabolitos e isómeros, entre ellos, aunque no exclusivamente:
5α-androstan-3α,17α-diol; 5α-androstan-3α,17β-diol; 5α-androstan-3β,17α-diol; 5αandrostan-3β,17β-diol; androst-4-en-3α,17α-diol; androst-4-en-3α,17β-diol; androst-4en-3β,17α-diol;
androst-5-en-3α,17α-diol;
androst-5-en-3α,17β-diol;
androst-5-en-
3β,17α- diol; 4-androstendiol (androst-4-en-3β,17β-diol); 5-androstendiona (androst-5en-3,17- diona); epi-dihidrotestosterona; epitestosterona; etiocolanolona; 3α-hidroxi-5αandrostan-17-ona; 3β-hidroxi-5α-androstan-17-ona; 7α-hidroxi-DHEA; 7β-hidroxiDHEA; 7-ceto-DHEA; 19-norandrosterona; 19-noretiocolanolona.
S.1.2.- Otras sustancias con efectos anabolizantes:
Clenbuterol, moduladores selectivos de los receptores de andrógenos (SARM), tibolona,
zeranol, zilpaterol. (5)
Ambos grupos (S.1.1 y S.1.2) son sustancias químicas utilizadas para aumentar la
intensidad de los procesos anabólicos del organismo y tienen las mismas acciones y
efectos secundarios. (1)
La investigación experimental sobre el uso de Agentes Anabolizantes sólo se ha llevado
a cabo en animales, puesto que por consideraciones éticas y legales, se prohíbe su
administración en los atletas, incluso para fines de investigación. Hay estudios
publicados, que además figura en nuestra bibliografía, donde se puede observar el efecto
producido por los esteroides anabolizantes en diferentes órganos y sistemas de un grupo
8
de fisioculturistas que accedieron a ser estudiados para valorar la repercusión que podría
detectarse, al estar utilizando un nivel alto de esteroides anabolizantes. (11)
El resto de estudios de seres humanos que existen publicados son, o bien los informes
de casos, o estudios de atletas con resultados positivos en los controles antidopaje, pero
tienen el inconveniente que no se usa la misma dosis, ni se han usado durante el mismo
periodo de tiempo en cada caso; además, muchos de los sujetos los utilizan en
combinación con diferentes sustancias, prohibida o no, por lo que los resultados pueden
estar alterados. (6)
Acciones
Las principales acciones de los agentes anabolizantes consisten en la construcción de
proteínas y tejido muscular que se traduce, en el efecto más buscado por la mayoría de
sus consumidores, como es el aumento del tamaño y la fuerza muscular. (7)
Como producen un aumento de los niveles de testosterona, también producen el
desarrollo de caracteres sexuales masculinos. (8)
Efectos adversos
Amaa F. Hassan y Manal M. Kamal realizaron un estudio de 40 ratas, divididas en 4
grupos, de los cuales dos grupos tomaban esteroides y otros dos no lo tomaban, cuyo
objetivo era conocer los efectos de la toma de esteroides androgénicos anabolizantes en
el corazón. Objetivaron que se producía Hipertensión Arterial Sistólica, aumento de la
masa y del tamaño del corazón, pudiendo producir a medio plazo un probable infarto de
miocardio, infarto cerebral, embolias y otros problemas cardiovasculares (9)
En un estudio que consistió en realizar extracciones seriadas quincenales en dos atletas,
hombre y mujer, de 38 y 28 años, que toman varios Esteroides Androgénicos
Anabolizantes. Se observó la alteración de la función tiroidea ya que la testosterona y el
estradiol circulantes regulan la secreción de gonadotropinas mediante un mecanismo de
feed-back negativo, correspondiente al estado temporalmente hiperandrogénico, un
ejemplo clínico de estas consecuencias es el acné. También encontramos los cambios
específicos en hombres, como es la ginecomastia, la infertilidad, la calvicie, la
impotencia sexual junto con la disminución de la producción de esperma por atrofia
9
testicular, disminución a largo plazo de la testosterona por el feed-back negativo. Y por
supuesto, los cambios clínicos específicos en mujeres debido a la alteración del eje
Hipotalamo-Hipófisis-Gonadal como es, voz más grave, calvicie, cese del desarrollo
mamario, crecimiento de vello facial, en el estómago y parte superior de la espalda
(áreas del sexo masculino), hipertrofia del clítoris y ciclos menstruales anormales. (8)
El estudio sobre las consecuencias neuroquímicas por el uso de EAAs reveló que
existen cambios de las concentraciones dopamina, ácido homovanílico y ácido
fenilacético 3,4-dihidroxi, serotonina, ácido 5 - hidroxi indolacético, y noradrenalina
que se midieron en la corteza prefrontal, el núcleo accumbens, el cuerpo estriado y el
hipocampo. Estos cambios neuroquímicos se traducen clínicamente como la aparición
de síndromes maniacos caracterizados por comportamientos agresivos e irritables,
depresión, baja autoestima y autoconfianza, tendencia al comportamiento arriesgado, e
incluso vértigo. Generando a largo plazo un gran nivel de dependencia y progresión
hacia otras formas de abuso de sustancias y dependencia. (10)
Además de los efectos secundarios descritos anteriormente es bastante frecuente
también que tras el consumo de estas sustancias se desarrolle diabetes, hepatoadenomas
y hepatocarcinomas. (11)
Si se comienzas a consumir siendo muy jóvenes se produce el cierre prematuro de los
centros de crecimiento de los huesos largos en adolescentes lo que genera atrofia del
crecimiento y también tendinopatías, con posibles rupturas. (1)
S2. Hormonas peptídicas, factores de crecimiento y sustancias afines:
S.2.1.-Agentes estimulantes de la eritropoyesis:
Eritropoyetina (EPO), darbepoetina (dEPO), estabilizadores del factor inducible por
hipoxia (HIF), metoxipolietilenglicol-epoetina beta (CERA), peginesatide (Hematide)
(5)
10
Acciones
La eritropoyetina es una hormona natural producida por el riñón, entre cuyas funciones
está la estimulación de la producción de hematíes por parte de la médula ósea, en
respuesta a la disminución de los niveles de oxígeno en la sangre circulante. (12)
Efectos adversos
Al igual que ocurre con los esteroides y la hGH, el dopaje con eritropoyetina (EPO) se
suele llevar a cabo mediante inyección con dosis muy superiores a las normales, que
pueden incrementar la viscosidad sanguínea e inducir trombosis venosa profunda y
coronaria, trombosis cerebral, embolia pulmonar, arritmias, accidente cerebrovascular y
muerte. Se ha estimado que desde 1987 han fallecido 20 ciclistas europeos debido a los
cuadros de abuso de EPO, lo que la convierte en uno de los agentes de dopaje más
mortíferos. Estos riesgos asociados al consumo de la hormona, pueden ser mayores en
deportistas de resistencia, donde se pueden dar problemas de hemoconcentración debida
a la presencia de deshidratación asociada al ejercicio prolongado o a los cambios de
volumen plasmático posturalmente inducidos. (13)(14)
Otros efectos secundarios, aparte de los relacionados con el aumento de la viscosidad
sanguínea, son: convulsiones, hipertensión, leucemia, náuseas, diarreas, vómitos,
exantema, artralgia y fiebre. (15)
S.2.2.- Gonadotrofina coriónica:
Acciones
Utilizada para estimular la secreción de testosterona, con supuestos efectos anabólicos
sobre el tejido muscular, incrementando la masa muscular y esquelética. (15)
Efectos adversos
Los efectos que se derivan de la utilización de esta hormona van a ser los propios de la
testosterona.
11
S.2.3.- Hormona luteinizante:
Acciones
En el hombre es la hormona que regula la secreción de testosterona, actuando sobre las
células de Leydig en los testículos, mientras que en la mujer controla la maduración de
los folículos, la ovulación, la iniciación del cuerpo lúteo y la secreción de progesterona.
(15)
Efectos adversos
Los efectos que se derivan de la utilización de esta hormona van a ser los propios de la
testosterona.
S.2.4.- Corticotrofinas:
Acciones
La corticotrofina (ACTH) es una hormona que se produce en una región del cerebro
llamada hipófisis que estimula a las células de la corteza adrenal, sintetizándose
mineralocorticoides y glucocorticoides. Esta estimulación puede deberse al hecho de
que la ACTH favorece la presencia del sustrato, el colesterol. La ACTH puede actuar
sobre otros tejidos, aunque a concentraciones superiores que no son fisiológicas. Puede
producir lipólisis en los adipocitos, estimular la captación de aminoácidos y glucosa en
la célula muscular y aumentar la pigmentación de la piel, así como estimular la
secreción de GH.
Efectos adversos
El uso crónico disminuye la resistencia a la infección, por tanto, existe una
predisposición a infecciones bacterianas, fúngicas, parasitarias y virales. Puede dar
reacción alérgica (angioedema, broncoespasmo y anafilaxia). Aumento de la presión
arterial y sofoco en cara y mejillas. Durante el uso a largo plazo puede aparecer ardor
abdominal, acné, melenas, edemas en la parte inferior de las piernas, calambres o
12
mialgias, trastornos del ciclo menstrual, hematomas no habituales, cefaleas y estrías
rojo purpúreas en brazos, cara, piernas, tronco e ingles.
S.2.5.- Hormona de crecimiento:
Acciones
La función de esta hormona en el organismo humano está íntimamente unida tanto al
proceso de crecimiento de los tejidos como al metabolismo de los carbohidratos, lípidos
y proteínas. Básicamente, niveles fisiológicos de GH, estimulan la lipólisis y la síntesis
de proteínas, inhiben la utilización de la glucosa, y favorecen el crecimiento tisular, vía
retención de nitrógeno y aumento del transporte de aminoácidos hacia el interior de los
tejidos. Teniendo en cuenta estas funciones, es lógico que encontremos receptores de
GH en una amplia variedad de tejidos, como, por ejemplo, músculo, tejido adiposo,
hígado o páncreas. Los efectos de la GH están mediados por dos hormonas conocidas
como “insulin-like growth factors” (IGF), o somatomedinas: la IGF-I y la IGF-II
Efectos adversos
El exceso de GH en los niños puede producir gigantismo por la aceleración del
crecimiento óseo longitudinal. En adultos, la hipersecreción endógena prolongada de
GH causa acromegalia que, entre otras, cursa con miopatía, neuropatía periférica,
diabetes mellitus y enfermedad cardíaca, incluyendo cardiopatía isquémica, hipertensión
arterial y miocardiopatía, enfermedad músculo-esquelética y cardíaca asociada con el
exceso de GH puede ser irreversible, incluso normalizando los niveles de la hormona.
Otro problema potencial del empleo de la hormona exógena es el desarrollo de
anticuerpos contra la GH que podrían interferir con la actividad de la hormona
endógena y causar un déficit relativo de la misma. Finalmente, se deben tener en cuenta
posibles problemas derivados de medidas higiénicas inadecuadas, pues se podría
transmitir hepatitis, sida e incluso, con la de origen humano, la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob. (15)
13
En pacientes con déficit de GH en la infancia, tratados con la hormona en edad adulta,
se ha objetivado retención hídrica con aumento de peso y edema periférico; así como
síndrome de túnel carpiano y artralgias. Teóricamente estos efectos adversos también
podrían aparecer en deportistas que utilizan dosis mayores de GH. Otros efectos es la
predisposición a padecer cáncer de colon, pecho y próstata. (15)
S3.- Βeta-2 agonistas:
Acciones
Los agonistas β2 producen estimulación cardiaca, provocando un aumento de la
frecuencia cardiaca, de la conductibilidad aurículo-ventricular y de la fuerza contráctil,
todo esto produce un aumento del consumo de oxígeno. Otras de las acciones que llevan
a cabo es la dilatación de los bronquios y vasos sanguíneos (disminuyendo la presión
arterial diastólica). Presentan acción antialérgica, debido a que disminuye la liberación
de histamina. Permite la transmisión neuromuscular, produciéndose la contracción
muscular.
Por otra parte, en el músculo liso uterino reduce el tono, disminuyendo la motilidad
uterina. En cuanto a sus acciones metabólicas, vemos que produce un aumento de la
glucemia, de los niveles plasmáticos de ácidos grasos y ácido láctico y de la secreción
de insulina y renina.
Efectos adversos
Henry A, Kyla J, Spiller MS, Steven Scholzen BS, Douglas J. hicieron una revisión
retrospectiva acerca de personas que usaban el Clenbuterol. La base de datos se sacó de
los centros de toxicología de Estados Unidos. Se preguntó por el número de casos
notificados por año a partir de enero de 2007 hasta noviembre de 2012. Los resultados
de los trece casos descritos fueron: taquicardia (frecuencia cardiaca máxima=118-170),
hipotensión (65-90 mmHg), taquipnea (20-44 respiraciones por minuto), hipopotasemia,
hiperglucemia (159-334 mg/dL), ST elevado en el electrocardiograma, niveles elevados
de troponina y de creatina fosfoquinasa (CPK), palpitaciones, dolor en pecho, temblor,
náuseas y vómitos. (16)
14
Otros efectos adversos son arritmias, así como trastornos del sueño y del
comportamiento. También se han comunicado broncoespasmo paradójico, urticaria,
angioedema, hipotensión y colapso.
Comentarios
Están prohibidos todos los beta-2 agonistas, incluidos todos sus isómeros ópticos (por
ejemplo, d- y l-) salvo el salbutamol inhalado (cantidad máxima de 1600 microgramos
en 24 horas), el formoterol inhalado (dosis máxima administrada de 54 microgramos en
24 horas) y el salmeterol administrado por inhalación de acuerdo con las
recomendaciones terapéuticas recomendadas por los fabricantes.
Se presumirá que la presencia en la orina de una concentración de salbutamol superior a
1000 nanogramos por mililitro o de formoterol superior a 40 nanogramos por mililitro
no corresponde a un uso terapéutico de la sustancia y se considerará el resultado
analítico como adverso a menos que el deportista demuestre mediante un estudio
farmacocinético controlado, que este resultado adverso fue consecuencia del uso de la
dosis terapéutica inhalada que alcanzaba la cantidad máxima indicada supra. (5)
En estas situaciones previamente citadas se debe solicitar una autorización de uso
terapéutico al Comité de Autorizaciones de Uso Terapéutico, el cual evaluará su
justificación, concediendo o denegando la misma. Además esta autorización debe
renovarse cada cierto tiempo, ya que no es permanente.
S.4.-Moduladores de hormonas y del metabolismo:
S.4.1.-Inhibidores de la aromatasa, que incluyen pero no se limitan a:
aminoglutetimida,
(androstatriendiona),
anastrozol,
4-androsten-3,6,17
androsta-1,4,6-trien-3,17-diona
triona
(6-oxo),
exemestano,
formestano, letrozol, testolactona.
S.4.2.-Moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (SERM), que
incluyen pero no se limitan a: raloxifeno, tamoxifeno, toremifeno.
15
S.4.3.-Otras sustancias antiestrogénicas, que incluyen pero no se limitan a:
clomifeno, ciclofenil, fulvestrant.
S.4.4.-Agentes que modifican la(s) función(es) de la miostatina, que incluyen pero
no se limitan a: inhibidores de la miostatina.
S.4.5.-Moduladores del metabolismo:
a) Insulinas.
b) Agonistas del receptor activado por los proliferadores de peroxisomas δ
(PPARδ) (por ejemplo, GW 1516), agonistas del eje PPARδ-proteinakinasa
activada por la AMP (AMPK) (por ejemplo AICAR).
Acciones
El uso terapéutico del grupo de los inhibidores de la aromatasa es el tratamiento contra
el cáncer.
En la postmenopausia los estrógenos se generan a partir de los andrógenos mediante un
proceso de aromatización que es catalizado por la enzima aromatasa. Estos andrógenos
son elaborados principalmente por las glándulas suprarrenales. La activación enzimática
de los andrógenos por la intervención de la enzima aromatasa ocurre en el tejido
adiposo, en el hígado, en el cerebro, en el músculo, en la piel, en el folículo piloso y en
el propio tumor mamario. Siendo el papel inhibitorio sobre la aromatasa un paso
primordial en la deprivación de estrógenos. Se trata de potentes inhibidores de la
producción de estrógenos vía supresión del estradiol circulante a niveles casi
indetectables en todos los tejidos. Esta generación de antiestrógenos, como el
anastrozol, el letrozol y el exemestano, inhiben la enzima aromatasa en un rango
entre 95 % y 98 %.
La primera evidencia de las acciones significativas de los agentes inhibidores de la
aromatasa en estadíos iniciales la proporcionó un ensayo clínico, el ensayo ATAC. Se
llevó a cabo en más de 9.000 pacientes postmenopáusicas. Dicho estudio fue
actualizado en el año 2004 y continúa mostrando una significativa reducción en los
eventos de cáncer de mama. (17)
16
Refiriéndonos a continuación de los moduladores selectivos de los receptores de
estrógenos (SERM), tenemos que, el uso terapéutico de los fármacos que constituyen
este grupo será también el del tratamiento contra el cáncer. (18)
Por otra parte, dentro del subgrupo de los moduladores del metabolismo nos
encontramos con la insulina y con los agonistas del receptor activado por los
proliferadores de peroxisomas δ (PPARδ) (por ejemplo el GW1516).
La insulina es una hormona peptídica constituida por dos cadenas, la A (21
aminoácidos) y la B (30 aminoácidos), unidas por un puente disulfuro. Es sintetizada
por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas. Se une a receptores
específicos presentes en tejidos sensibles a la insulina, como el hígado, tejido adiposo y
músculo fundamentalmente. Esta unión afecta al metabolismo de glúcidos, pero
también al de proteínas y lípidos.
En cuanto al metabolismo de los glúcidos: disminuye la glucemia sanguínea,
favoreciendo la captación de la glucosa y su utilización, bien por glucolisis o por
estimulación de la glucogenosíntesis. Inhibe la gluconeogénesis hepática.
Respecto al metabolismo de los lípidos: disminuye la movilización de lípidos por
inhibición de la lipasa del adipocito. Favorece el transporte de los glúcidos y su
acumulación en el tejido adiposo, al estimular la lipoproteín-lipasa. Al aumentar los
niveles de ácidos grasos y glicerol en el adipocito, estimula el depósito de triglicéridos.
Inhibe además la beta-oxidación. Y, en cuanto al metabolismo de las proteínas: favorece
la captación de aminoácidos y la síntesis proteica.
Nos encontraremos ante la insulina regular, isofánica, glulisina, glargina, detemir,
aspart, lispro y lispro protamina.
Es hipoglucemiante y es considerada como una de las hormonas con efecto anabólico
más importante del organismo. La insulina se emplea en el tratamiento de la Diabetes
tipo 1 y en ocasiones en la de tipo 2. (19)(20)(15)(21)
Por último, respecto a la GW1516 se llevaron a cabo una serie de estudios para el
tratamiento de la obesidad, la dislipemia y la prevención de ciertas enfermedades
cardiovasculares. (22)
17
Efectos adversos
Dentro de los efectos secundarios de los inhibidores de la aromatasa nos encontramos
con: artralgias (dolor en articulaciones), reducción en la función sexual, sequedad
vaginal, mialgias (dolores musculares), osteoporosis, fracturas osteoporóticas,
hiperlipidemia e isquemia cardíaca.
En estudios recientes se ha demostrado que existe un riesgo aumentado en la producción
de fracturas en pacientes que han recibido anastrozol; el exemestano produce pérdida de
densidad mineral ósea y resultó significativamente mayor en el cuello femoral; además,
también se demostró el incremento significativo en suero y orina de los marcadores de
resorción ósea, pero también, en marcadores de formación ósea. Según datos del estudio
BIG 1-98, el letrozol presenta una ocurrencia significativamente mayor de
hipercolesterolemia y eventos cardíacos grado 3-5 en relación con tamoxifeno. (17)
Respecto a los efectos adversos de los moduladores selectivos de los receptores de
estrógenos (SERM) podemos encontrarnos con: hemorragia o flujo vaginal anormal,
dolor o presión en la pelvis, inflamación y/o sensibilidad en los miembros inferiores,
dolor torácico, debilidad, hormigueo o adormecimiento facial, los brazos o las piernas,
dificultad en la visión, mareos, dolor de cabeza intenso y repentino, fatiga, cambios en
el estado de ánimo, aumento del riesgo de cáncer de endometrio (tamoxifeno) y de
enfermedad tromboembólica.
En un estudio de tipo prospectivo que se llevó a cabo en pacientes con cáncer de mama
tratadas con tamoxifeno y toremifeno, las tasas anuales de cataratas fueron de 6,8% y
6,2% respectivamente. Una combinación de quimioterapia que incluya ciclofosfamida,
metotrexato y 5-fluorouracilo puede causar prurito ocular y sensación de quemazón. Los
síntomas consisten en dolor ocular, sensación de cuerpo extraño, visión borrosa e
hiperemia conjuntival bilateral. (18)
Por otra parte, los efectos adversos de la insulina son: la hipoglucemia, que puede
aparecer en el 10-25% de los pacientes. Puede ocurrir si la dosis de insulina es
demasiado alta en relación al requerimiento de insulina. En ensayos clínicos y durante la
comercialización, la frecuencia varía según el tipo de paciente y el régimen de dosis.
Por lo tanto, la frecuencia con que se presenta es variable. La hipoglucemia cursa con
18
sensación de hambre intensa, náuseas, vómitos, somnolencia, nerviosismo, agresividad,
reducción de la concentración, depresión del sistema nervioso central, confusión,
temblor, vértigo, exceso de sudoración, taquicardia, ansiedad, hipertensión arterial,
palpitaciones, arritmia cardíaca, delirio, convulsiones y bradicardia. Una hipoglucemia
grave puede dar lugar a disfunción cerebral temporal /permanente o incluso la muerte;
en ocasiones (1-9%) pueden aparecer reacciones cutáneas en el lugar de administración,
como lipodistrofia (lipoatrofia, lipohipertrofia), sobre todo si se repiten las inyecciones
en el mismo lugar con frecuencia.
Puede aparecer también eritema y prurito, y en ocasiones más graves reacciones de
hipersensibilidad, con angioedema, urticaria, hipotensión, espasmo bronquial o
anafilaxia; trastornos de la visión (al disminuir la glucemia). Aunque el control de la
glucemia con insulina mejora la retinopatía diabética, inicialmente puede producir un
empeoramiento de la retinopatía, y en pacientes con retinopatía proliferativa,
especialmente si no se han tratado con láser, puede dar lugar a amaurosis transitoria; en
raras ocasiones pueden aparecer casos de hipopotasemia, hipernatremia y edema. El
edema puede ocurrir al iniciar la terapia y suele ser transitorio; y por último, afectación
del sistema nervioso con neuropatía periférica. (19)(20)(15)(21)
Por último, los efectos adversos de los agonistas del receptor activado por los
proliferadores de peroxisomas son: tumores en múltiples tejidos como en el hígado, en
la vejiga urinaria, en el tiroides, en la lengua, en el estómago, en la piel, en los
testículos, en los ovarios y en el útero.
S5. Diuréticos y otros agentes enmascarantes
Los agentes enmascarantes están prohibidos. Comprenden: diuréticos, desmopresina,
expansores de plasma (por ejemplo, glicerol; administración intravenosa de albumina,
dextrano, hidroxietilalmidón y manitol), probenecida y otras sustancias con efecto(s)
biológico(s) similar(es).
Los diuréticos comprenden: acetazolamida, ácido etacrínico, amilorida, bumetanida,
canrenona, clortalidona, espironolactona, furosemida, indapamida, metolazona, tiazidas
(por
ejemplo,
bendroflumetiazida,
clorotiazida,
19
hidroclorotiazida),
triamtereno,
vaptanos (por ejemplo, tolvaptán) y otras sustancias con estructura química similar o
efecto(s) biológico(s) similar(es).
Acciones
La acción principal de los diuréticos es aumentar la eliminación de orina. Se
emplean
mucho en los deportes que están divididos por categorías según el peso de los
participantes (lucha, boxeo, halterofilia, etc.). Se utilizan para perder peso de forma
rápida (en horas o días), con el fin de competir en categorías inferiores, con lo que se
consigue una ventaja inicial importante. Ésta disminución de peso se consigue a
expensas de un líquido corporal, lo cual puede provocar un estado de deshidratación,
que altera los mecanismos de termorregulación del organismo, al tener menos agua
disminuye la capacidad de eliminar calor a través del sudor. Ello provoca un aumento
de la temperatura interna que empeora el rendimiento físico, e incluso puede afectar
seriamente la salud del deportista.
Algunos diuréticos también se utilizan para esconder el consumo de otras drogas
dopantes, cuyos residuos se excretan por la orina, por tanto aumenta la excreción
urinaria. (23)
Efectos adversos
Este aumento de la diuresis puede llegar a producir efectos adversos tales como
alteraciones electrolíticas, insuficiencia renal, hemoconcentración y deshidratación. (1)
Comentarios
El uso, en competición o fuera de competición, según corresponda, de cualquier
cantidad de una sustancia sujeta a niveles umbrales (formoterol, salbutamol, catina,
efedrina, metilefedrina y pseudoefedrina) en combinación con un diurético u otro agente
enmascarante, requiere la obtención de una autorización de uso terapéutico para dicha
sustancia, además de aquella concedida para el diurético o el otro agente enmascarante.
20
Por otra parte los agentes enmascarantes se utilizan como medida para retardar la
eliminación de otros productos que se utilizan con fines dopantes (por ejemplo, para
enmascarar la presencia de esteroides anabolizantes en la orina de un atleta). Los
efectos secundarios de estas sustancias son cefalea, malestar estomacal, vómitos,
pérdida del apetito y mareos.
S.6.-Estimulantes:
Todos los estimulantes, incluidos todos sus isómeros ópticos (por ejemplo, d- y l-)
cuando corresponda, están prohibidos a excepción de los derivados de imidazol de uso
tópico y los estimulantes incluidos en el programa de seguimiento 2014*. Los
estimulantes comprenden:
a) Los estimulantes no específicos:
Adrafinil,
amifenazol,
anfepramona,
anfetamina,
anfetaminil,
benfluorex,
benzilpiperazina, bromantano, clobenzorex, cocaína, cropropamida, crotetamida,
fencamina, fendimetrazina, fenetilina, fenfluramina, fenmetrazina, fenproporex,
fentermina, fonturacetam [4-fenilpiracetam (carfedón)], furfenorex, mefenorex,
mefentermina,
mesocarb,
metanfetamina
(d-),
p-metilanfetamina,
modafinilo,
norfenfluramina, prenilamina, prolintano.
Un estimulante que no esté mencionado expresamente en esta sección es una sustancia
específica.
b) Los estimulantes específicos (ejemplos):
Benzfetamina, catina**, catinona y sus análogos (por ejemplo mefedrona, metedrona, αpirrolidinovalerofenona), dimetilanfetamina, efedrina***, epinefrina**** (adrenalina),
estricnina,
etamivan,
fencamfamina,
etilanfetamina,
etilefrina,
fenprometamina,
(parahidroxianfetamina),
famprofazona,
heptaminol,
isometepteno,
levmetanfetamina,
fenbutrazato,
hidroxianfetamina
meclofenoxato,
metilendioximetanfetamina, metilefedrina***, metilhexanamina (dimetilpentilamina),
metilfenidato, niquetamida, norfenefrina, octopamina, oxilofrina (metilsinefrina),
pemolina, pentetrazol, propilhexedrina, pseudoefedrina*****, selegilina, sibutramina,
21
tenanfetamina (metilendioxianfetamina), trimetazidina, tuaminoheptano; y otras
sustancias con estructura química similar o efecto(s) biológico(s) similar(es).
Acciones
El uso terapéutico de este grupo de compuestos es el tratamiento de ciertos estados
como el déficit de atención/hiperactividad, narcolepsia, obesidad y depresión. (24)
Los estimulantes son fármacos psicoactivos (anfetaminas, sus derivados, cocaína,
cafeína, etc.) que se emplean para aumentar la actividad neuronal, mejorar las aptitudes
cerebrales y/o la función cerebral. (25)
Efectos adversos
Los efectos adversos son: insomnio, ansiedad, pérdida de peso, deshidratación,
temblores, hipertensión, taquicardia, aumento del riesgo de infarto cerebral, infarto
cardiaco, arritmia cardiaca, dependencia y adicción.
El consumo de un estimulante puede producir euforia, disminución del apetito y la
necesidad de dormir, pero también puede causar ansiedad, irritabilidad, paranoia y
alucinaciones. Puede haber taquicardia asociada, sudoración, midriasis (dilatación de la
pupilas) y náuseas. Además, la retirada después de un uso crónico provoca
principalmente síntomas que incluyen depresión, ansiedad y somnolencia (aumento del
sueño). (25)
Los componentes de este grupo presentan efectos adversos altamente perjudiciales sobre
las neuronas, las terminaciones nerviosas y la corteza cerebral, siendo las consecuencias
de estos mecanismos el daño y la muerte celular neural, entre otros. (26)
Por último, el Ministerio de Educación, Cultura y Deporte publica que, según recientes
investigaciones de la NSF, la Escuela de Medicina de Harvard y el Instituto Nacional
para la Salud Pública y Ambiental de Holanda dirigidas hacia productos publicitados
con destino a la pérdida de peso han demostrado la presencia no declarada en la lista de
ingredientes de N,alfa-dietilfeniletilamina (N,α-DEPEA), compuesto análogo a la
metanfetamina.
22
Comentarios
*Las siguientes sustancias incluidas en el programa de seguimiento 2014 (bupropión,
cafeína, fenilefrina, fenilpropanolamina, nicotina, pipradrol, sinefrina) no se consideran
sustancias prohibidas.
** Se prohíbe la catina cuando su concentración en la orina supere los 5 microgramos
por mililitro.
*** Se prohíben tanto la efedrina como la metilefedrina cuando su concentración en
orina supere los 10 microgramos por mililitro.
**** No se prohíbe la administración local (por ejemplo nasal u oftalmológica) de la
epinefrina (adrenalina) o su administración asociada con agentes anestésicos locales.
***** Se prohíbe la pseudoefedrina cuando su concentración en orina supere los 150
microgramos por mililitro.
S.7.-Narcóticos:
Buprenorfina, dextromoramida, diamorfina (heroína), fentanilo y sus derivados,
hidromorfona, metadona, morfina, oxicodona, oximorfona, pentazocina, petidina. (5)
Acciones
Los narcóticos se consideran sustancias y drogas que pueden cambiar el estado psíquico
y físico de un organismo en un amplio rango, desde el sueño y la inmovilización total
hasta la euforia y la excitación. Producen analgesia, suprimiendo el dolor, además
provocan intensas sensaciones subjetivas como son el bienestar, placidez o euforia.
Otras de las acciones que realizan es la de suprimir la tos y dilatar las pupilas. (1)
Efectos adversos
Los narcóticos tienen efectos farmacológicos principalmente en el sistema nervioso
central y gastrointestinal. La analgesia se produce por acción de los narcóticos a nivel
23
supraespinal y espinal, inhibiendo la transmisión del dolor y los componentes
emocional y afectivo asociados. La estimulación de receptores opiáceos ubicados en el
troncoencéfalo produce una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al
CO2, con disminución de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente, pudiendo
producirse una depresión respiratoria y una parada cardiaca. También estimula el centro
del vómito y sensibilizan al sistema vestibular (VIII par) a émesis inducida por
movimientos. Pueden producir rigidez muscular de abdomen y tórax, efecto que aparece
generalmente luego de dosis elevadas y/o de una administración intravenosa rápida.
La dependencia física es una respuesta farmacológica al uso crónico de los narcóticos y
se manifiesta al suspender la droga como un síndrome de abstinencia. En el sistema
gastrointestinal, la administración de narcóticos disminuye el vaciamiento gástrico y la
peristalsis intestinal, la secreción gástrica y pancreática y el agua en las deposiciones,
condicionando así el desarrollo de estreñimiento. También aumentan la presión del
colédoco y el tono del esfínter de Oddi. (5)
Los narcóticos, con la excepción de la meperidina, producen bradicardia por
estimulación del núcleo del vago y por disminución del flujo simpático desde el SNC.
Por liberación de histamina y por efecto directo producen vasodilatación arterial y
venosa. Debido a que provocan broncoconstricción, pueden producir un agravamiento
del asma, bronquitis y EPOC. Otros de los efectos adversos que producen son:
hipertensión intracraneal, hipertonía e hipertermia (aumento de la temperatura corporal),
así como trastornos endocrinos y un mayor riesgo de infecciones. (5)
S.8.-Cannabinoides:
Dentro de este grupo se encuentran prohibidos el delta9-tetrahidrocannabinol (THC)
natural (por ejemplo, cannabis, hachís, marihuana) o sintético y los cannabimiméticos
(por ejemplo «Spice», JWH018, JWH073, HU-210).
Acciones
El delta9-THC se acopla a los receptores cannabinoides, los cuales se han localizado en
el sistema nervioso central así como en muchos tejidos y órganos periféricos.
Dependiendo del tipo de célula, la dosis y la situación del cuerpo, la activación de los
24
receptores CB da lugar a múltiples efectos entre los que se encuentra euforia, ansiedad,
sequedad de boca, relajación muscular, hambre y reducción del dolor. (27)
Además el delta 9-THC aumenta la dopamina liberada para compensar el efecto
inhibitorio de las neuronas GABA.
Efectos adversos
Estas sustancias producen una serie de efectos secundarios como, aumento del ritmo
cardiaco, pérdida de la memoria a corto plazo, visión distorsionada del tiempo y el
espacio, disminución de la capacidad de concentración, ralentización de la coordinación
y la reacción refleja, inestabilidad anímica, dificultad para pensar y pérdida de
comprensión lectora y enfermedades respiratorias. (28)
S.9.-Glucocorticoides:
Acciones
McMahon, Gerich y Rizza objetivan que se produce un incremento de la síntesis
hepática de glucógeno y glucosa para mantener el nivel de hidrato de carbono en sangre,
esto se produce mediante la activación de la glucógeno sintetasa junto a la inhibición de
la glucógeno fosforilasa y la activación de la glucogénesis, respectivamente. (29)
Otra de las acciones de los lipólisis que libera glicerol y ácidos grasos del tejido
adiposo que se produce en situaciones crónicas de hipercortisolimo, donde existe y
aumento en el tronco, área supraclavicular y cara.
Regulación del balance hidroeléctrico, facilita la reabsorción de Na+ y eliminación de
K+ y H+ en los túbulos distales y colectores renales. También inducen la producción
hepática de angiotensinógeno, aumentan la sensibilidad vascular a la angiotensina II y la
noradrenalina y disminuye la síntesis de vasodilatadores. Clínicamente esta acción se
traduce en el aumento de la excreción renal de agua libre e incrementan la producción
de péptido natriurético atrial, potenciando a su vez la acción renal.
25
Se observó que tienen la capacidad de modular la respuesta inflamatoria tanto en fases
iniciales, mediante la producción de edema, dilatación capilar y migración de
leucocitos, como en las fases avanzadas que se produce proliferación capilar y de
fibroblastos y depósitos de las fibras de colágeno
Efectos adversos
Se produce un aumento de peso por la combinación del efecto sobre el tejido adiposo de
los glucocorticoides que generan lipólisis y su efecto catabólico en el músculo, lo que
también puede provocar miopatías.
Sobre el sistema nervioso los glucocorticoides producen labilidad emocional puesto que
modulan la conducta, el estado de ánimo, los patrones de sueño y el conocimiento.
Observamos que ocasionan hiperglucemia, como consecuencia de la acción de los
glucocorticoides sobre el metabolismo de los hidratos de carbono sobre los que hemos
hablado en el apartado de acciones, como consecuencia de esta acción también se
producen cataratas por acumulo de glucógeno en el cristalino. Debido a la acción de
glucocorticoides en el metabolismo de los lípidos, a largo plazo se puede aumentar el
riesgo de padecer ateroesclerosis.
Como efecto secundario de la reabsorción de Na+ y eliminación de K+ y H+ en los
túbulos distales y colectores renales se pueden producir hipertensión, si se toma
glucocorticoides a dosis elevadas.
Aumento del riesgo de infección
puesto que interfieren en la presentación de antígenos
mediada por macrófagos mediante la supresión del MIF, la interrupción del
procesamiento de antígenos por interferencia con el interferón gamma y la disminución
de la síntesis y liberación de la IL-1, que estos producen una mayor supresión de los
linfocitos T, suprimiendo en consecuencia la inmunidad celular.
La administración crónica de Glucocorticoides a dosis elevadas puede producir
osteopenia lo que puede producir un probable retraso del crecimiento y osteoporosis. La
osteopenia se produce por inhibición de la función de los osteoblastos y descenso de la
26
formación del hueso, además del incremento del número de osteoclastos, elevación en
sangre de la paratohormona y reducción de los depósitos corporales de calcio al
disminuir su absorción en el intestino. Además a dosis elevadas también pueden sufrir
osteonecrosis, que raramente se ve en la administración de estos fármacos a dosis
fisiológicas.
Además de lo anteriormente contado, como efectos secundarios del uso de
glucocorticoides a altas dosis podemos encontrar, de forma más frecuente en la práctica
clínica son el síndrome de Cushing iatrogénico, la supresión del eje hipotálamohipotalámico-adrenal (HHA) y las infecciones, comentadas anteriormente. (30)
Comentarios
Este grupo de fármacos está prohibido cuando se administra de forma sistémica; por vía
oral, intravenosa o rectal. En algunos casos, bajo prescripción médica se autoriza su uso,
a dosis terapéuticas:
 Si se aplica de forma local (vía anal, auditiva, nasal, y oftalmológica).
 Por inhalación (si se padece de patología crónica, como el asma y la rinitis alérgica).
 De forma inyectable en zonas peri e intraarticulares.
En estas situaciones previamente citadas se debe solicitar una autorización de uso
terapéutico al Comité de Autorizaciones de Uso Terapéutico, el cual evaluará su
justificación, concediendo o denegando la misma. Además esta autorización debe
renovarse cada cierto tiempo puesto que no es de por vida. (5)
P2.-Betabloqueantes:
1.- No cardioselectivos: alprenolol, bunolol, carteolol, carvedilol, labetalol, levobunolol,
nadolol, oxprenolol, pindolol, propanolol, sotalol, timolol.
2.- Cardioselectivos: acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, celiprolol, esmolol,
metipranolol, metoprolol.
27
Acciones
1.- No cardioselectivos:
Los beta bloqueantes no cardioselectivos disminuyen la frecuencia cardiaca, velocidad
de conducción auriculo-ventricular y la fuerza contráctil, provocando una disminución
del gasto cardiaco, así como del trabajo cardiaco y el consumo de oxígeno. Otra de las
acciones que llevan a cabo es la de disminuir la presión arterial sistólica, y la de
constricción de los bronquios y vasos (disminuyendo la formación de humor acuoso y la
presión intraocular).
En cuanto a sus acciones metabólicas, produce una disminución de la glucemia, de los
niveles plasmáticos de ácidos grasos y ácido láctico y de la secreción de insulina y
renina. (1)
2.- Cardioselectivos:
En cuanto a los beta bloqueantes cardioselectivos, disminuyen la frecuencia cardiaca,
velocidad de conducción auriculo-ventricular y la fuerza contráctil, provocando una
disminución del gasto cardiaco, así como del trabajo cardiaco y el consumo de oxígeno.
Otra de las acciones que llevan a cabo es la de disminuir la presión arterial sistólica (1)
Efectos adversos
1.- No cardioselectivos:
Como efectos no deseados, pueden provocar un bloqueo aurículo-ventricular,
bradicardia, dolor precordial, hipotensión,
arritmias taquicardizantes, insuficiencia
cardiaca e incluso infarto agudo de miocardio y muerte. Al producir constricción de los
vasos sanguíneos, pueden provocar insuficiencia renal y un agravamiento del asma y
EPOC; a nivel muscular produce claudicación muscular (calambres, frío, cansancio)
Al disminuir la secreción de insulina, se produce un agravamiento de la diabetes, como
consecuencia de una hipoglucemia. Produce un aumento de la concentración plasmática
28
de Triglicéridos. Otros efectos secundarios de su utilización, son los trastornos del
sueño, debido a las pesadillas, lo cual inducen depresión, cansancio, etc.; y los
trastornos oculares, entre los cuales están la queratitis y conjuntivitis.
2.- Cardioselectivos:
Como efectos no deseados, pueden provocar un bloqueo aurículo-ventricular,
bradicardia, dolor precordial, hipotensión,
arritmias taquicardizantes, insuficiencia
cardiaca e incluso infarto agudo de miocardio y muerte.
Comentarios
A menos que se especifique lo contrario, los betabloqueantes solo están prohibidos en
competición en los siguientes deportes: automovilismo, billar, dardos, esquí/snowboard
en saltos de esquí, saltos aéreos, golf, tiro Olímpico, tiro con arco. (5)
29
3. DESCRIPCIÓN DE LA HERRAMIENTA
Consiste en la creación de una herramienta en la cual se podrán encontrar:
1. Inicio (Anexo 1): se trata del buscador, en el cuál el usuario podrá introducir
tanto el nombre de un principio activo como el de un fármaco por su nombre
comercial. Si introducimos el fármaco por su principio activo, el buscador nos
dirige a si se trata de un fármaco dopante o no, así como cuáles son sus acciones
y efectos y si existiese algún comentario sobre su utilización (Anexo 2). De
igual manera, si se introduce el nombre comercial, este nos lo relaciona con el
principio
activo
prohibido
respectivo,
apareciendo
su
información
correspondiente (Anexo 3). Para ello hemos realizado una extensa base de datos
sobre las sustancias que son positivas en un control anti-dopaje, reflejadas en el
B.O.E (diciembre 2013) (5)
Además del buscador, que es el fundamento de nuestro trabajo, incluimos las siguientes
pestañas informativas y de interés:
2. Quienes somos (Anexo 4).
3. Dopaje (Anexo 5) que contiene la definición y una breve historia.
4. Métodos prohibidos (Anexos 6) que contiene las formas no farmacológicas que
también son dopantes y las sustancias que están prohibidas en ciertos deportes.
5. Sanciones (Anexo 7) recogidas en la Ley Orgánica 3/2013.
6. Casos curiosos (Anexo 8) que contiene algunos de los casos mas llamativos
ocurridos en España desde los años 90.
7. Dossier: donde incluimos este documento para consulta de cualquier duda.
Además, hemos añadido los artículos que nos han parecido más relevantes
(Anexo 9).
30
4. CONCLUSIONES
1. Informar de manera asequible, clara y documentada, que reúna en una única
fuente de información, los efectos y repercusiones de un fármaco.
2. Posibilitar una herramienta a la que pueda acceder el deportista ante la duda
en la toma de un fármaco.
3. Asesorar acerca de la penalización por el consumo de estas sustancias
prohibidas.
4. Abolir el desconocimiento y los falsos mitos existentes que son transmitidos
por personal no cualificado.
5. Servir de apoyo informativo para el personal sanitario.
6. Dar a conocer los pasos a realizar en un control y las sanciones que
conllevan su incumplimiento.
7.
Educar y concienciar a la ciudadanía y a los deportistas acerca del dopaje.
31
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ramos Gordillo AS. Lucha contra el dopaje como objetivo de salud. Adicciones
[Internet]. 1999 [citado el 13 de marzo de 2014]; 11(4): 299-310. Disponible en
URL: http://www.adicciones.es/files/ramos.pdf
2. AEPSAD: Agencia Española de Protección de la Salud en el Deporte [Internet].
Madrid. Disponible en: http://www.aepsad.gob.es
3. Subdirección General de Estadística y Estudios, Secretaría General Técnica.
Anuario de Estadísticas deportivas. Catálogo de publicaciones del MECD
[Internet].
2014
[citado
17
de
mayo
de
2014].
Disponible
en:
https://sede.educacion.gob.es/publiventa/detalle.action?cod=16410
4. Ibarzábal FA, Tubío JC, Gago JA. Perfil socio-deportivo de dos tipos de
usuarios de gimansio: un estudio piloto. EduPsykhé: Revista de psicología y
psicopedagogía. 2003 [citado el 13 de marzo de 2014]; 2(2): 273-308.
5. España. Ley Orgánica 3/2013, de 20 de junio, de protección de la salud del
deportista y lucha contra el dopaje en la actividad deportiva. Boletín Oficial del
Estado, 30 de diciembre de 2013, num 312.
6. Deligiannis AP, Kouidi EI. Cardiovascular adverse effects of doping in sports.
Hellenic J. Cardiol [Internet]. 2012 [citado el 13 de marzo de 2014]; 53 (1): 447457. Disponible en URL:
http://hellenicjcardiol.com/archive/full_text/2012/6/2012_6_447.pdf
7. Arbinaga
Ibarzábal
F.
Consumo
de
esteroides
anabolizantes
en
el
fisicoculturismo: relaciones con variables del entrenamiento y la imagen
corporal. RIPED [Internet]. 2008 [citado el 13 de marzo de 2014]; 13(1): 47-60.
Disponible en URL: http://www.webs.ulpgc.es/riped/docs/20080103.pdf
32
8. Martínez JL, Aguerralde A, Camarero A, Garde A, Goñi E, López Sr MT,
Ramos C. Esteroides anabolizantes (II): Efecto de la toma continuada y
simultánea sobre los niveles séricos del eje hipófiso gonadal. FEMED [Internet].
1992 [citado el 13 de marzo de 2014]; 10 (35): 287-296. Disponible en URL:
http://femede.es/documentos/Esteroides_287_35.pdf
9. Hassan AF, Kamal MM. Effect of exercise training and anabolic androgenic
steroids on hemodynamics, glycogen content, angiogenesis and apoptosis of
cardiac muscle in adult male rats. International journal of health sciences
[Internet]. 2013 [citado el 13 de marzo de 2014]; 7(1): 37-49. Disponible en
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3612416/pdf/47.pdf
10. Tucci P, Morgese MG, Colaianna M, Zotti M, Schiavone S, Cuomo V, Trabace
L.
Neurochemical
consequence
of
steroid
abuse:
stanozolol-induced
monoaminergic changes. Steroids. 2013 [citado 13 marzo de 2014]; 77(3): 269275.
11. Socas L, Zumbado M, Pérez-Luzardo O, Ramos-Gordillo A, Pérez C,
Hernández J. R, Boada LD. Hepatocellular adenomas associated with anabolic
androgenic steroid abuse in bodybuilders: a report of two cases and a review of
the literature. British journal of sports medicine [Internet]. 2005 [citado el 13
marzo de 2014]; 39(5): e27-e27. Disponible URL:
http://bjsportmed.com/content/39/5/e27.short
12. Baron D.A, Martin D.M, Abol Magd S. El dopaje en el deporte y su
propagación a las poblaciones en riesgo: una revisión internacional. World
Psychiatry [Internet]. 2007 [citado el 10 de marzo de 2014]; 5 (2): 118-123.
Disponible en URL:
http://wpanet.org/uploads/Publications/WPA_Journals/World_Psychiatry/Past_I
ssues/Spanish/wpa-09-2007-spa.pdf#page=56
33
13. Cabrera García L, Ruiz Antorán B, Sancho López A. Eritropoyetina: revisión de
sus indicaciones. Inf Ter Sist Nac Salud [Internet]. 2009 [citado el 13 de marzo
de 2014]; 33(1):3-9. Disponible en URL:
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMedic/
docs/vol33_1eritropoyetina.pdf
14. De Bosredon K, Brossaud J, Bordenave L, Corcuff JB, Georges A, Klein E.
Erythropoietin: indications and measurement. Ann Biol Clin [Internet]. 2009
[citado el 10 de marzo de 2014]; 67 (5): 505-15. Disponible en URL:
http://www.jle.com/fr/revues/bio_rech/abc/e-docs/00/04/4F/5E/article.phtml
15. Laudo C, Puigdevall V, del Río M.J, Velasco A. Hormonas utilizadas como
agentes ergogénicos: situación actual del problema. An. Sist. Sanit. Navar
[Internet]. 2006 [citado el 9 de marzo 2014]; 29 (2): 207-217. Disponible en
URL:
http://cmapspublic3.ihmc.us/rid=1GPYGTSYC-1C7THTBM7R/hormonas%20pdf.pdf
16. Henry A, Kyla J, Spiller MS, Steven Scholzen BS, Douglas J. A Descriptive
Study of Adverse Events from Clenbuterol Misuse and Abuse for Weight Loss
and Bodybuilding. Substance Abuse [Internet]. 2013 [citado el 10 de mayo de
2014]; 34:3, 306-312. Disponible en URL:
http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/.U3-Hg-4VPTo
17. Contreras AC et al. Adyuvancia con inhibidores de la aromatasa. RVO
[Internet]. 2006 [citado el 17 de marzo de 2014]; 18(1):58-62. Disponible en
URL:
http://revistas.mes.edu.cu/greenstone/collect/repo/import/repo/201212/07980582
181068.pdf
34
18. Omoti AE, Omoti CE. Toxicidad ocular de la quimioterapia sistémica
anticancerosa. Pharmacy Practice [Internet]. 2006 [citado el 21 de marzo de
2014]; 4(2): 55-59. Disponible en URL:
http://www.pharmacypractice.org/vol04/pdf/055-059-es.pdf
19. Faus
MJ,
Sánchez
Pozo
A.
Tratamiento,
control
y
seguimiento
farmacoterapéutico del paciente diabético. Pharmaceutical Care España
[Internet]. 2001 [citado 22 de marzo de 2014]; 3:240-247. Disponible en URL:
http://www.ugr.es/~cts131/documentos/DOC0076.PDF
20. Baos Vicente V. Los efectos adversos más frecuentes de los 20 principios
activos más consumidos en el SNS durante 2000. Información Terapéutica del
Sistema Nacional de Salud [Internet]. 2001 [citado el 22 de marzo de 2014];
25(6). Disponible en URL:
http://msc.es/en/biblioPublic/publicaciones/docs/200106-02.pdf
21. Cintra DE, Ropelle ER, Pauli JR. Regulación central de la ingestión alimentaria
y el gasto energético: acciones moleculares de la insulina, la leptina y el
ejercicio físico. REV NEUROL.2007 [citado el 24 de marzo de 2014]; 45 (11):
672-682.
22. Gaudel C, Grimaldi PA. Metabolic Functions of Peroxisome ProliferatorActivated Receptor β/δ in Skeletal Muscle. Hindawi Publishing Corporation
[Internet]. 2007 [citado el 25 de marzo de 2014]. Disponible en URL:
http://www.hindawi.com/journals/ppar/2007/086394/abs/
23. Álvarez M, López Aragón JM, Sosa EJ. Dopaje: Pasado, Presente y Futuro.
Revista Moverse Humano. 2013 [citado el 24 de abril de 2014]. Disponible en
URL:
http://www.voxpopuliunrc.org/moversehumano/Publicacion2/Contenidos/62_do
paje1.pdf
35
24. Díez Suárez A, Figueroa Quintana A, Soutullo Esperón C. Trastorno por déficit
de atención e hiperactividad (TDAH): comorbilidad psiquiátrica y tratamiento
farmacológico alternativo al metilfenidato. Rev Pediatr Aten Primaria [Internet].
2006 [citado el 23 de marzo de 2014]; 4:35-55. Disponible en URL:
http://fundacioncadah.org/j289eghfd7511986_uploads/20120608_UXqXXvx3U
ESmezaeJHTH_0.pdf
25. Angell Peter J, Chester N, Sculthorpe N, Whyte G, George K, Somauroo J.
Performance enhancing drug abuse and cardiovascular risk in athletes:
implications for the clinician. Br J Sports Med [Internet]. 2012 [citado el 4 de
abril de 2014]; 46: 78–84. Disponible en URL:
http://bjsm.bmj.com/content/46/Suppl_1/i78.abstract
26. Yamamoto Bryan K, Moszczynska A, Gudelsky Gary A. Amphetamine
toxicities. Classical and emerging mechanisms. New York Academy of
Sciences- Department of Neurosciences [Internet]. 2010 [citado el 8 de abril de
2014]; 101–121. Disponible en URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20201848
27. Gorelick DA, Goodwin RS, Schwilke E, Schwope DM, Darwin WD. Tolerance
to
Effects
of
High-Dose
Oral
D9-Tetrahydrocannabinol
and
Plasma
Cannabinoid Concentrations in Male Daily Cannabis Smokers. Journal of
Analytical Toxicology [internet]. 2013. [citado el 22 de abril de 2014]; (37):11–
16. Disponible en URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Tolerance+to+Effects+of+HighDose+Oral+D9
28. Campos DR, Yonamine M, De Moraes R. Marijuana as Doping in Sports.
Sports Med[internet]. 2003[citado el 2 de mayo de 2014]; 33 (6): 395-399.
Disponible en URL:
http://link.springer.com/article/10.2165/00007256-200333060-00001#page-1
36
29. McMahon M, Gerich J, Rizza R. Effects of glucocorticoids on carbohydrate
metabolism. Diabetes Metab Rev. 1988; 4:17-30
30. del Estal PL. Bases del tratamiento con glucocorticoides. Emergencias.
[Internet] 2001 [citado 2 de mayo de 2013]; 13: S2-S9. Disponible en URL:
http://www.semes.org/revista/vol13_5/s2-s9.pdf
37