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Grupos sanguíneos
Sistema ABO y factor Rh
T.M Pamela Carmona Ríos
Instituto de Fisiología
Grupos sanguíneos
• La membrana plasmática del eritrocito lleva en
su superficie una serie de glicoproteínas
específicas.
• Por su capacidad de aglutinación cuando son
reconocidos como antígenos se les llama
aglutinógenos.
• Hay una gran variedad de ellos (mas de 30)
siendo los mas importantes el grupo ABO y
Factor Rh.
• La presencia o ausencia de estos determina el
grupo sanguíneo de cada persona.
Grupos sanguíneos Continuación…
• En el plasma existen anticuerpos de manera
natural para el grupo ABO las cuales son
llamadas aglutininas.
• Dentro del grupo Rh existen 8 tipos diferentes
de antígenos llamados factor Rh, los mas
importantes son C,c,D,d,E,e.
• La presencia del antígeno D en la membrana
del eritrocito determina el Factor Rh positivo,
por el contrario la ausencia determina que sea
Rh negativo.
• En el plasma Rh negativo no existe de
manera natural anticuerpos Anti D, tiene que
existir un contacto previo para su generación.
GRUPOS SANGUÍNEOS
Incompatibilidad materno-fetal del factor Rh
Incompatibilidad materno-fetal del factor Rh
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
Hemostasia y coagulación
• Ante cualquier lesión de un vaso sanguíneo
actúa un proceso un proceso denominado
Hemostasia que impide la pérdida excesiva de
sangre.
• ¿Cuáles son sus etapas?
– Espasmo vascular o vasoconstricción sostenida de la
musculatura lisa.
– Adhesión y agregación de plaquetas que origina un
tapón plaquetario inicial.
– Coagulación localizada de la sangre con formación
Hemostasia y coagulación
•
Los eventos que ocurren en paralelo o
posteriores son:
1. Reparación del vaso sanguíneo.
2. Retracción del coágulo.
3. Disolución del coágulo una vez completado el
proceso de curación.
Vasoconstricción
• Es la respuesta contractil localizada por parte de la
musculatura lisa vascular que provoca constricción.
• Esto contribuye a disminuir el flujo sanguíneo y
promueve la agregación plaquetaria necesaria para la
siguiente etapa.
• Este proceso se produce por un triple mecanismo:
– Neurogénico: dependiente de la inervación
autonómica del vaso, mediado por noradrenalina,
dura hasta 30 s.
– Miogénico: independiente de la inervación, respuesta
del músculo liso frente a la lesión y a la falta de
sustancias vasodilatadoras que son liberadas por el
endotelio vascular que esta ausente en el sitio
dañado, duración 1 hr.
• Hemogénico: debido a sustancias vasoconstrictoras
liberadas por las plaquetas ( serotonina, tromboxano A2)
o por la activación de proteasas que intervienen en la
coagulación, es mas duradero que las anteriores.
• ¿Cuál es la siguiente etapa?
“Formación del tapón plaquetario”
Plaquetas
• Las plaquetas o trombocitos son elementos formados
discoides en reposo, anucleados, de 2 a 4 µm de
diámetro ,con una vida media de 10 días aprox.
• Los trombocitos poseen tres clases de gránulos en su
interior; alfa, delta y lambda.
• Los trombocitos participan en las reacciones
inflamatorias, en los mecanismos de reparación y en
la inmunidad innata y adaptativa, pero sus dos
funciones principales y mejor conocidas se relacionan
con la hemostasia:
– 1. La formación del tapón plaquetario.
– 2. La promoción de la coagulación (actividad procoagulante)
Formación del tapón plaquetario
– Luego de la lesión de un vaso y de la exposición de
las fibras de colágeno se forma el tapón plaquetario.
– Su formación puede describirse como un fenómeno
con dos etapas; adhesión (o cohesión) y activación.
– Las plaquetas activadas cambian drásticamente su
aspecto discoide en reposo, al de esferas con
prolongaciones (filopodios) y adquieren propiedades
adhesivas y procoagulantes.
– Las plaquetas circulantes no se adhieren entre sí ni
al endotelio intacto. La adhesión se debe a la lesión
del endotelio, que expone el colágeno de la matriz
extracelular perivascular.
Una vez adheridas y activadas las plaquetas
¿Qué sucede?
– Serotonina ;aumenta el espasmo vascular.
– ADP; potente agregante plaquetario.
– Tromboxano A2; estimula vasoconstricción y
agregación plaquetaria.
– Calcio; participa en la cascada de coagulación.
– Factor de crecimiento derivado de plaquetas
(PDGF);estimula a células musculares lisas y
fibroblastos para regenerar la pared dañada.
Coagulación
• La coagulación es un proceso complejo que
incluye la activación secuencial de una serie de
factores que normalmente están presentes en la
sangre en forma inactiva, se produce una
cascada de reacciones en donde un factor
activado activa al siguiente y así sucesivamente.
“Son los llamados factores de la
coagulación”
Factores de la coagulación
• Son nombrados del I al XIII de acuerdo al orden de
descubrimiento.
• El factor tisular (III) y el calcio (IV) son usualmente
indicados por su nombre.
• La mayoría son sintetizados en el hígado y cuatro de
ellos son dependientes de vitamina K para su síntesis.
• También
existen
los
llamados
factores
anticoagulantes, que generalmente predominan,
previniendo la coagulación.
• Cuando se daña un vaso aumenta dramaticamente la
actividad procoagulante en esa área y comienza la
coagulación.
Coagulación
• Existen dos vías que pueden dar lugar a la
formación del coágulo: la intrínseca y la
extrínseca.
• La vía intrínseca se activa cuando la sangre
entra en contacto con la pared del vaso
lesionado.
• La vía extrínseca se activa cuando la sangre se
expone a los productos del tejido lesionado
(tromboplastina tisular)
• Ambas vías se complementan y convergen en
la activación del factor X que combinado con
otros factores forma el complejo activador de
protrombina.
Coagulación Continuación…
• El activador de protrombina cataliza la
transformación de la proteína protrombina a la
enzima activa trombina.
• Trombina cataliza la polimerización del
fibrinógeno (soluble) a fibrina (insoluble)
formándose una malla que se adhiere a las
plaquetas, se entrelazan atrapando otros
elementos formados, formando así el coágulo y
uniendo los dos bordes del vaso lesionado.
• Ambas vías requieren la presencia de calcio
Fibrinolisis
• Este proceso tiene como finalidad degradar el
coágulo una vez que ya no es requerido y así
evitar que circulen y bloqueen los vasos
sanguíneos.
• La presencia de un coágulo provoca que las
células endoteliales secreten activador de
plasminógeno tisular (tPA) que sumado al factor
XII activado y a trombina cataliza la activación
de una proteína llamada plasminógeno a la
enzima plasmina.
• Esta última es la encargada de degradar el
coágulo.
Retracción del coágulo
• Después de la coagulación, el coágulo se contrae
gradualmente, exprimiendo el suero.
• Esto debido a la acción de las proteínas contráctiles que
poseen las plaquetas; actina y miosina.
• Los filopodios atrapan las moléculas de fibrina, las tiran
y con ello compactan el coágulo.
• Ocurre dentro de 30 a 60 minutos de iniciado el proceso
hemostático.
• En paralelo las plaquetas liberan PDGF que estimula a
la musculatura lisa y a los fibroblastos a dividirse y así
reconstruir la pared del vaso dañado.
Anticoagulantes naturales
• Las células endoteliales vasculares no lesionadas
previenen la coagulación liberando sustancias que la
inhiben:
– Prostaciclina: actúa como antagonista del tromboxano A2, es
decir inhibe la agregación plaquetaria.
– Heparina: Inhibe la agregación plaquetaria e interacciona con la
antitrombina III la que bloquea la acción de la trombina.
– Trombomodulina: proteína que se une a la trombina, este
complejo estimula el proceso de fibrinolisis.
Anticoagulantes artificiales
• Aspirina: Inhibe al tromboxano A2.
• Heparina: se administra de forma inyectable.
• Warfarina o acenocumarol: antagonistas de la vitamina
K.
Desordenes de la hemostasia
• Desordenes tromboembolíticos; formación de
trombos o coágulos de manera espontánea, o
émbolos que son fragmentos del coágulo que se
liberan y pasan a la circulación.
• Desordenes de sangramiento, esto se puede
deber a:
– Trombocitopenia ; disminución del número de
plaquetas circulantes.
– Falla en la función hepática; debida a déficit de
vitamina K, hepatitis o cirrosis.
– Hemofilias; enfermedades hereditarias donde hay
deficiencias de algunos factores como son el VIII
(Hemofilia A),el IX (Hemofilia B), el XI (Hemofilia C).
BUENA SUERTE
HASTA PRONTO