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Rev. Arch med Camagüey Vol16n(3)2012 ISSN 1025­0255 CARTA AL DIRECTOR Consideraciones contemporáneas tejido adyacente. 3 La mayoría de los estudios sobre realizados sobre las alteraciones genéticas que los m e c a n i s m o s et io p at o g én ic o s d el c ar c i n o m a espinocelular aparecen en la enfermedad, demuestran delaciones cromosómicas que afectan a los cromosomas 3,9,11 y 17. Las regiones identificadas con mayor frecuencia son 9p21 y Contemporary considerations on etiopathogenic 17p13, mechanisms of spinocellular carcinoma supresores de tumores p16ink4 y p53, donde se localizan los genes respectivamente. 4 En el CEC son frecuentes las mutaciones del gen p53, que consisten en alteraciones de Dr. Héctor Oscar Victoria Bárzaga I transición de base única (C→T) o base doble I Especialista de II Grado en Dermatología. Máster en (CC→TT) en secuencias de dipirimidina. La Enfermedades Infecciosas. Profesor Asistente. Hospital alteración de la función del gen p53, otorga a Militar Universitario Octavio de la Concepción y de la Pedraja. Camagüey, Cuba. [email protected] los queratinocitos dañados por agentes carcinogénicos una ventaja selectiva, que les permite sobrevivir a ciclos adicionales de exposición nociva. 5 Un deterioro adicional del Estimado Director: p53 y otros genes como consecuencia de En los últimos años, la incidencia mundial de nuevas mutaciones inducidas por factores carcinoma espinocelular (CEC) se ha visto oncogénicos, conlleva a una resistencia a la incrementada en proporciones epidémicas. 1 apoptosis aún mayor y al aumento de la Los mecanismos etiopatogénicos a través de proliferación los cuales factores etiológicos extrínsecos e desencadena finalmente el desarrollo del intrínsecos inducen el desarrollo del CEC, son CEC. 6 muy complejos y están lejos de ser Investigaciones recientes demuestran, que en comprendidos en su totalidad. Como sucede en los queratinocitos infectados por el VPH, el p53 la mayoría de las neoplasias malignas, también se encuentra comprometido. Las comienza con mutaciones del ADN celular e proteínas E6 y E7, codificadas por los serotipos inestabilidad queratinocitos oncógenos del VPH, se unen a este gen y normales. 2 Las alteraciones de la expresión favorecen su destrucción. Se conoce además, génica ocasionan pérdida del control del que la mutación del gen p16ink4 imposibilita la crecimiento la inhibición de la cyclin dependent kinase 4 membrana basal y finalmente invasión del (CDK4), la cual está considerada un blanco genómica celular, de penetración de celular anaplásica; lo que 1309
Rev. Arch med Camagüey Vol16n(3)2012 ISSN 1025­0255 CARTA AL DIRECTOR frecuente en el desarrollo de tumores cutáneos melanoma malignos. 1,4 cancer. Adv Exp Med Biol. 2008; 624:283 La desregulación de otras proteínas mediadoras de la apoptosis, pudieran conducir and nonmelanoma skin ­95. 4. Grossman D, Leffell DJ. Carcinoma a la aparición de la enfermedad. Se espinocelular. En: Fitzpatrick TB, editor. correlaciona la expresión del inhibidor de la Dermatología en Medicina General. 7ma apoptosis ed. Bcl­2 con metástasis. 7 La la presencia presencia de de survinina (proteína inhibidora de la apoptosis), sugiere un Barcelona: Editorial Médica Panamericana; 2009.p.880­92. 5. 8 Tomas D. Apoptosis, UV­radiation, fenotipo tumoral agresivo. Las RUV no sólo precancerosis and skin tumors. Acta Med inducen la aparición de este tipo de tumor Croatica. 2009; 63(2):53­8. maligno, sino que además alteran la capacidad para desarrollar respuestas 6. Bukhari MH, Niazi S, Chaudhry NA. inmunitarias Relationship of immunohistochemistry protectoras frente a antígenos tumorales scores of altered p53 protein expression 9 extraños. in relation to patient's habits and No parece existir un factor único responsable, histological grades and stages of pero si la asociación de varios que conducen squamous cell carcinoma. J Cutan inevitablemente a la formación de esta Pathol. 2009 Mar; 36(3):342­9. neoplasia cutánea maligna. 7. Mithani SK, Mydlarz WK, Grumbine FL, Smith IM, Califano JA. Molecular genetics of premalignant oral lesions. Oral Diseases. 2007; 13:126­33. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 8. 1. Domínguez LS, Cortés RF. Carcinoma Ribrag V, Duvillard P, et al. Analysis of espinocelular. En: Falabella R, editor. sk i n Fundamentos immunosuppressed Dermatología. 2. 3. Queille S, Luron L, Spatz A, Avril MF, de f ac t or s renal i n transplant patients shows high levels of UV­specific Colombia: Editorial Corporación para tandem CC to TT mutations of the p53 Investigaciones Biológicas; 2009.p.356­ gene. Carcinogenesis. 2007 Mar; 28 63. (3):724­31. M. ed. ri sk Medellín, Tubiana 7ma M e d i c i n a . c a n c er Generalities about 9. Massari LP, Kastelan M, Gruber F. carcinogénesis. C R Biol. 2008 Feb; 331 Epi dermal (2):114­25. pathogenesis, influence of UV light and Erb P, Ji J, Kump E, Mielgo A, Wernli M. apoptosis. Coll Antropol. 2007 Jan; 31 Apoptosis Suppl 1:s83­5. and pathogenesis of m ali gnant t u m o r s : 1310
Rev. Arch med Camagüey Vol16n(3)2012 ISSN 1025­0255 CARTA AL DIRECTOR DeSC: NEOPLASIAS CUTÁNEAS; CARCINOMA; CARTA DeSC: SKIN NEOPLASMS; CARCINOMA; LETTER Recibido: 18 de enero de 2010 Aprobado: 3 de febrero de 2010 Dr. Héctor Oscar Victoria Bárzaga. Email: [email protected] 1311