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Expresión de la proteina kinasa del gen EML4-ALK en Cáncer Pulmonar de Célula No Pequeña (CPCNP) en la Fundación Valle del Lili Luz Fernanda Sua MD PhDc, Liliana Fernández MD, Carlos Muñoz MD, Juan Guillermo Restrepo MD Línea de Investigación Biomédica en Tórax, Fundación Valle del Lili Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Icesi Introducción Resultados Entre 2-5% de pacientes con CPCNP, menores de 50 años, presentan fusión de genes ALK (Anaplastic Lymphoma Kinase) y EML4 (Echinoderm Microtubule-associated protein Like 4), causando inversión en el cromosoma 2. Este rearreglo ALK-EML4 causa expresión y activación de ALK en el citoplasma. La inmunohistoquímica (IHQ) es una alternativa costo-efectiva para detección del rearreglo ALK-EML4 y se encuentra en las guías del Colegio Americano de Patólogos, la Asociación Internacional del estudio de Cáncer de Pulmón y la Asociación de Patología Molecular. Se analizaron muestras de 31 pacientes. La edad 61,2±15,3 años. El 54,8% género femenino. La expresión de la kinasa codificada por el gen EML4-ALK se encontró en 16% (n=5), 4 casos en mujeres. Se diagnosticó adenocarcinoma en 22 (70,9%) y 14 (67,7%) en estadio IV. El 58,1% (n=18) recibió quimioterapia. La mortalidad fue 9,7% (n=3) en toda la serie. (Tabla 1). Objetivos Describir la experiencia en la identificación de EML4-ALK en la Fundación Valle del Lili. Material y Métodos Se obtuvieron 31 muestras tumorales, entre Noviembre/2014 y Mayo/2015 en la Fundación Valle del Lili. El ensayo anti-ALK (D5F3) de Ventana® se realizó utilizando kit de detección OptiView DAB IHC y kit de amplificación OptiView. Los controles fueron líneas celulares positivas y negativas (H2228 y CALU-3) (Figura 1). Conclusiones Figura 1. Expresión de la proteína Kinasa del Gen EML4-ALK en un adenocarcinoma pulmonar. A. Coloración de H&E en Adenocarcinoma pulmonar variante mucinosa. B. Expresión de la proteína EML4-ALK con el anticuerpo D5F3 (Ventana®). Las fusiones del gen ALK se han identificado como uno de los mecanismos oncogénicos en un subgrupo de adenocarcinomas pulmonares. El beneficio clínico obtenido de las terapias dirigidas ha conducido a la transición desde un enfoque terapéutico estandarizado hacia uno personalizado basado en las características moleculares tumorales. Bibliografía -Iacono D, Chiari R, Metro G, et al. Future options for ALK-positive non-small cell lung cancer. Lung Cancer 87 (2015) 211-219. -Gridelli C, Peters S, Sgambato A, et al. ALK inhibitors in the treatment of advanced NSCLC. Cancer Treat Rew 40(2014) 300-306. http://www.icesi.edu.co/facultad_ciencias_salud/grupo_multidisciplinario.php email: [email protected]
