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La mejor opción para el manejo clínico de los problemas
buco-dentales en perros y gatos.
Stomorgyl 10, Reg. S.A.G.A.R.P.A. 3596-132
Stomorgyl 20, Reg. S.A.G.A.R.P.A. 3596-135
La enfermedad periodontal es la causa más
común de pérdidas dentales en perros y gatos.
Esta afección se inicia con la inflamación de
las encías (gingivitis, fase reversible de la
enfermedad), progresando gradualmente a
un estadío irreversible de periodontitis; en el
cual se produce pérdida de la fijación epitelial
gingival, destrucción del hueso alveolar y
pérdida de la pieza dentaria (1).
Los signos clínicos pueden ser inespecíficos, y generalmente son el resultado de la inflamación
y dolor crónico en esa zona (halitosis, fricción de la cara, dificultad en la aprehensión de los
alimentos, salivación excesiva, agresividad, etc.) En ocasiones pueden observarse también
tumefacción facial asimétrica y sangrado gingival leve o moderado.
La progresiva mineralización de la placa dental formando cálculos dentales entre el diente
y la encía constituye la principal causa de esta enfermedad y explica por qué afecta al 80%
de perros y gatos de más de 5 años con una gravedad variable, que oscila entre la gingivitis
subclínica y la periodontitis.
Frecuentemente se encuentran microorganismos anaerobios obligados como responsables
de estos procesos infecciosos. Géneros como Bacteroides, Actinomyces, Fusobacterium y
Chlostridium no sólo actúan como patógenos directos, sino que elaboran potentes toxinas y
enzimas que dañan los tejidos.
La clave para una efectiva terapia periodontal, es entonces emplear agentes antimicrobianos
de acción sistémica que actúen sobre dichos patógenos, que mantengan su actividad en
la cavidad oral por largos períodos, que no sean tóxicos ni alergénicos, que no se usen
corrientemente para el tratamiento de otras enfermedades y que no sean prohibitivamente caros.
MERIAL LITERATURE UPDATE
AC-STOMORGYL-BOL-01-MX
Veterinary Medical Affairs, Merial Limited, 3239 Satellite Blvd., Duluth GA 30096
Tel. 01 800 400 PETS (7387)
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STOMORGYL® is a trademark of Merial.
2008 Merial Limited, Duluth, GA. All rights reserved.
STOMORGYL® EL ANTIBIÓTICO ESPECÍFICO
STOMORGYL® Es el resultado de la combinación sinérgica de dos antimicrobianos:
Espiramicina y Metronidazol:
Espiramicina:
Es un antibiótico macrólido que actúa contra gérmenes Gram positivos y Mycoplasmas, en
los que inhibe la síntesis de proteínas bacterianas. Tiene una excelente tolerancia, amplia
distribución tisular que incluye glándulas salivales, encías y hueso alveolar (estructuras
comprometidas en la enfermedad periodontal); y se elimina en altas concentraciones en los
fluídos orgánicos (saliva, entre ellos). Se concentra tanto en el interior de las bacterias como
en los macrófagos, lo que determina además que presente un largo efecto residual.
La Espiramicina se define en la Farmacopea francesa como un antibiótico macrólido elaborado
a partir de Streptomyces ambofaciens. De características muy similares a las de la eritromicina
y a la oleandomicina, pero más activo que éstas in vivo, porque su concentración sanguínea
es más persistente. Se utiliza principalmente para tratar mastitis, así como para controlar
infecciones renuentes por estreptococos y estafilococos. Se ha observado que es muy activo
contra micoplasmas.
Sensibilidad de las especies microbianas: Al igual que le conjunto de los macrólidos,
la Espiramicina se clasifica como antibiótico bacteriostático, aunque en realidad debe
considerarse como bactericida si se toma en cuenta las concentraciones obtenidas en el sitio
de la infección.
Gérmenes sensibles: Staphylococcus sp. Penicilinasa, Enterococcus, Streptococcus
pneumoniae, Treponema pallidum y microdentium, Leptospira icterohaemorragiae, Neisseria
entercelullaris, N. gonorreae, Listeria monocytogenes, Corynebacterium diphteriae, Clostridium
sp. Bacteroides sp., Haemophilus sp., Toxoplasma, Miyagawanella, Mycoplasma sp.
Gérmenes de sensibilidad intermedia: Brucella, Pasteurella, Rickettsia sp., Amoeba sp.
Gérmenes resistentes: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus indol, Serratia, Providentia,
Pseudomona aureoginosa, Moraxella, Salmonella sp., Mycobacterium sp., Tricomonas sp.,
Virus.
Mecanismo de acción: Por su afinidad química con la parte 50 S ribisomal y probablemente
por su configuración estérica, la Espiramicina bloquea fundamentalmente la tras locación del
ribosoma a lo largo de RNA mensajero y en consecuencia la síntesis de las proteínas de la
bacteria.
Al contrario de las tetraciclinas, los aminoglucósidos y de las betalactaminas que penetran
rápidamente en el citoplasma bacteriano y permanecen en una concentración máxima
mientras que el antibiótico se encuentra presente en el medio exterior, la Espiramicina
penetra lentamente pero en forma continua hasta alcanzar niveles bactericidas al cabo de 3
a 5 horas de contacto, inclusive cuando se encuentra en el medio con dosis por debajo de la
Concentración Mínima Inhibitoria (CMI).
Estas observaciones hechas in vitro, pueden ser demostradas in vivo, si se inyectan a ratones
estafilococos patógenos, después de que las bacterias hayan estado en contacto durante
algunas horas con antibióticos bacteriostáticos (como una tetraciclina) o bactericida (como la
penicilina), y luego lavadas con una solución fisiológica, 100% de los ratones presentan signos
clínicos mientras que con la espiramicina, 50 a 90% de los animales quedan protegidos.
Tomando en cuenta lo explicado, solo el diámetro de inhibición después de la replicación
resulta realmente representativo de la acción verdadera y completa del antibiótico.
Si bien es cierto que para la mayoría de los antibióticos (Bactericidas o bacteriostáticos)
la fijación sobre los objetivos bacterianos es fácilmente reversible, con la espiramicina la
fijación es más persistente; actúa durante más tiempo después de que haya desaparecido la
molécula del medio nutritivo. Este mecanismo ha recibido el nombre de bacteriopausa para
diferenciarlo de la bactericida o bacteriostática clásica.
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2007 Merial Limited, Duluth, GA.All rights reserved.
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Staphylococcus aureus
- Diámetro de inhibición
- CMI
Mycoplasma gallisepticum
(Papagergiu, 1987)
- Diámetro de inhibición
- CMI
Antes
bacteriopausa
(1° día)
Después
bacteriopausa
(2° día)
(20.3 +/- 2.5) mm.
3.0 mcg/ml
(50.9 +/- 6.3) mm.
0.075 mcg/ml
(28.5 +/- 10.7) mm.
0.38 mcg/ml
(41.3 +/- 12.8) mm.
0.01 mcg/ml
Farmacología:
Vía Oral: La Espiramicina es estable en el medio gástrico (ácido), bien absorbida a nivel
intestinal (80%). El pico plasmático se obtiene de 2 horas después de la administración. El
producto es poco metabolizado. Al ser poco vinculada con las proteínas sanguíneas, gran
parte de la Espiramicina es activa en la sangre y conserva su actividad cuando se reparte en
los tejidos.
Distribución al sitio de infección: Diferente a otros antibióticos, la Espiramicina no se fija en
las células sino que se mantiene en la trama celular de los tejidos. Esta “fijación” es reversible
y la molécula permanece con toda su actividad. Por ejemplo, las Tetraciclinas se fijan en el
hueso como la Espiramicina pero bajo la forma de ortofosfato cálcico estable y biológicamente
inactivo.
Concentración de la Espiramicina en los macrófagos: Se conoce muy bien el papel que
desempeñan los macrófagos en los procesos de defensa natural del organismo: multiplicación
en gran número y tropismo en el sitio de infección para destruir los gérmenes causales.
Respecto a la antibioterapia, los macrófagos limpian también las lesiones, completando su
acción antiinfecciosa. Se demostró que los macrólidos tienen la propiedad de fijarse en los
macrófagos. La espiramicina se acumula en los macrófagos hasta 20 veces por arriba del
nivel introducido en el medio. Se libera progresivamente permaneciendo biológicamente
activa y participando en la lucha contra la infección. Así como para la vida media o las
concentraciones titulares, la espiramicina se distingue ante los otros macrólidos: una sola
aplicación de Espiramicina basta para mantener índices eficientes en los macrófagos durante
por lo menos 72 horas, mientras que los otros dos macrólidos (eritromicina y tilosina) solo
persisten algunas horas.
Las colonias bacterianas dentro de un foco infeccioso generalmente son heterogéneas;
específicamente, ciertas bacterias pueden presentar cambios metabólicos y anatómicos
frente a los cuales los antibióticos pueden comportarse diferentemente de lo que se podría
esperar; Los aminoglucósidos no son bactericidas, las tetraciclinas pierden actividad…
gracias a la fijación prolongada de la Espiramicina en los tejidos y en el ribosoma de las
bacterias, cualquiera que sea el estado de la bacteria, la Espiramicina conserva su eficiencia
y hace que el producto sea uno de los mejores agentes de tratamiento de las enfermedades
crónicas. (kagan, 1964). Existen muy pocos riesgos de inducción de resistencia plasmídica.
Al contrario de las tetraciclinas, la Espiramicina no actúa sobre las enterobacterias principales
responsables de la proliferación de las resistencias plasmídicas.
Seguridad de empleo de la espiramicina:
• DL 50. Las dosis letales calculadas en ratones, ratas, cobayos y conejos por vía endovenosa
son muy superiores (más de 6,000 veces) a las dosis terapéuticas empleadas.
• Tolerancia en el animal que recibe el tratamiento.
VIA ORAL: Cualquiera que sea la especie: cerdos, aves, perros, la Espiramicina es bien
tolerada. Con una dosis 6 veces más alta que la que se aconseja para aves, no se pudo
observar ningún efecto secundario (consumo de agua, crecimiento de los animales, incremento
de la mortalidad…). La dosis sin efecto tóxico es 3 veces más alta que la que se aconseja
para el perro.
Compatibilidad de empleo de la Espiramicina
• Asociación con otros anti-infecciosos:
• Generalmente, se observa un efecto de agregación cuando la espiramicina se asocia con las
tetraciclinas, con los aminoglucósidos, los polipéptidos y las sulfamidas.
o Trabajos sobre la flora anaerobia (Videau, 1971) permitieron demostrar los efectos sinérgicos
con los nitromidazoles (Dimetridazol, metronidazol).
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Metronidazol:
Desarrollado inicialmente en medicina humana por su actividad antiprotozoaria, en la actualidad
se emplea para el tratamiento específico de los gérmenes anaerobios, tanto Gram positivos
como Gram negativos. El metronidazol induce la destrucción del ADN de las bacterias. Tiene
una excelente biodisponibilidad por vía oral, iniciando rápidamente su actividad antibacteriana
y presentando una larga vida media. Su distribución tisular es también muy amplia, alcanzando
concentraciones efectivas en huesos.
UNA COMBINACIÓN IDEAL
La combinación de estos dos fármacos presenta una serie de ventajas adicionales:
Complementariedad:
Juntos, ambos antibióticos presentan un amplio espectro de acción: contra gérmenes
aerobios, anaerobios, gram positivos y negativos, así como protozoarios. Ambos tienen
además mecanismos de acción complementarios y se distribuyen predominantemente en las
zonas problema.
Sinergismo:
Al combinarse, la actividad de ambos antibacterianos se incrementa. La concentración mínima
inhibitoria (CMI) del metronidazol frente a bacteroides una vez combinado con la espiramicina,
disminuye de 0.5 • µg/ml a 0.25 • µg/ml.
Compatibilidad:
La espiramicina y el metronidazol presentan tiempos de vida media muy similares, haciendo
posible la administración de ambos en una única dosis diaria.
Espiramicina µg/ml
Metronidazol µg/ml
Concentración Plasmática
0,7
35
Saliva
1,5
15,3
Encía
26
7,5
Hueso alveolar
115
5,7
STOMORGYL® está indicado en:
• Tratamiento de la Gingivitis
• Tratamiento de la Periodontitis
• Control de la placa dental
• Como complemento a las profilaxis dentales y tratamientos quirúrgicos buco-dentales (antes
y después)
• Control de la halitosis de origen buco-dentario
• Tratamiento de las afecciones faríngeas (amigdalitis, infecciones de las glándulas
salivales).
Otras indicaciones:
• Osteomielitis
• Otitis
• Mordidas y heridas infectadas • Toxoplasmosis
• Fístulas anales
• Mastitis
• Balanitis, Balanopostitis, Vaginitis
• Infecciones gastroentéricas: giardiasis, coccidiosis
UNA DOSIFICACIÓN FÁCIL DE ADMINISTRAR
STOMORGYL® viene en dos presentaciones:
Espiramicina
Metronidazol
STOMORGYL 10
750,000 U.I.
125 mg.
STOMORGYL 20
1,500,000 U.I.
250 mg.
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REFERENCIAS
Elizondo, G. & Ostrosky-Wegman, P. (1996). Effects of metronidazole and its metabolites on istamine
immunosuppression activity. Life Sci. (England), 59 (4):285-97.
Mishra, M. et al. (1985). Metronidazole and Indian Kala-Azar : results of a clinical trial [letter]. Br Med. J. Clin.
Res. Ed., 291:1611.
Zenebergh, A. & Trouet, A. (1982). Cellular pharmacokinetics of spiramycin in cultured macrophages. Ann.
Immunol. (Paris), 133D (3):235-44.
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