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SHUNTS PORTOSISTEMICOS: REPORTE DE CASO
Lina María Martínez L.*
Henry Benavidez I.**
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El hígado es la glándula más grande del cuerpo y constituye el sitio primario de detoxificación de
muchas sustancias provenientes del metabolismo bacteriano del TGI. Además, juega un papel
fundamental en el metabolismo de lípidos, proteínas y carbohidratos necesarios para un adecuado
funcionamiento celular y un status nutricional óptimo. Los Shunts portosistémicos constituyen
vasos sanguíneos anómalos que permiten que la sangre portal que drena el estómago, intestino,
páncreas y bazo pase directamente a la circulación sistémica sin antes pasar a través del hígado.
Esto ocasiona que todas las sustancias que deben ser metabolizadas a nivel hepático ingresen
directamente a la circulación sistémica generando sus efectos en diferentes órganos, especialmente
a nivel del SNC, generando disfunciones de tipo neurológico que en algunos casos puede ser fatal.
Este artículo tiene como fin dar a conocer un reporte de caso sobre esta enfermedad ya que en
nuestro medio contamos con poca experiencia en el manejo de esta patología.
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ANATOMIA
La vena porta se origina a partir de los
capilares de los órganos esplácnicos y
termina a nivel de los sinusoides hepáticos.
Las principales tributarias de la vena porta en
perros lo constituyen la vena esplénica que
drena bazo, estómago, páncreas y omento
mayor; la vena mesentérica craneal que drena
yeyuno, ileón, duodeno caudal y páncreas; la
vena mesentérica caudal que drena ciego y
colón y la vena gastroduodenal que drena el
páncreas, estómago, duodeno y omento
mayor. Entre las tributarias menores cabe
mencionar la pancreaticoduodenal caudal, la
ileocólica y la pancreática.
Los Shunts se clasifican de acuerdo a su
localización
en
intrahepáticos
y
extrahepáticos, los cuales pueden ser
adquiridos o congénitos. Los Shunts
intrahepáticos congénitos se dividen en
divisional derecho, divisional central y
divisional izquierdo
de acuerdo a su
localización dentro del parénquima hepático.
Dentro de los Shunt intrahepáticos congénitos
más frecuentes se encuentra el ducto venoso
persistente, que en la mayoría de los casos es
de tipo divisional izquierdo. Por otro lado, los
Shunts extrahepáticos congénitos son
generalmente aislados y los adquiridos son de
tipo múltiple. La principal causa de Shunts
múltiples es la hipertensión portal que puede
ser de tipo Prehepático, hepático y
posthepático de acuerdo a su localización. Sin
embargo, solo la hipertensión de tipo pre –
hepático o hepático es la que genera la
formación Shunts múltiples.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de anomalías portales en
caninos varía del 0.02 – 0.6% y en felinos del
0.02 - 0.1%. Los Shunts extrahepáticos
aislados se encuentran en el 63% de los
casos, los Shunt extrahepáticos múltiples en
20 % de los casos y los Shunt intrahepáticos
en el 35% de los casos. Las razas puras son
las que tienen mayor riesgo de presentación
de la entidad. Entre las razas que presentan el
doble de riesgo se encuentran el Shnauzer
miniatura, Yorkshire Terrier, Máltes, Terrier
Escocés, Pug y Wolfhound irlandés. En un
90% de los casos las razas caninas pequeñas
presentan Shunts extrahepáticos y en un 65%
de los casos las razas caninas grandes
presentan Shunt intrahepáticos. Las razas que
presenta mayor riesgo de presentar
hipertensión portal y por lo tanto de presentar
Shunts múltiples son el Doberman Pinscher,
* MV Universidad Nacional de Colombia. Ex pasante CVD.
** MV Universidad de la Salle. Práctica privada CVD
1
Ovejero Alemán, cocker Spaniel Americano
y Labrador Retriever. Los Shunt congénitos
suelen diagnosticarse en el 60 % de los casos
cuando los pacientes tienen menos de 1 año
de edad. No existe predisposición de sexo, sin
embargo un estudió mostró que el 50% de
los machos eran criptórquidos sugiriendo que
otras anomalías congénitas acompañan el
Shunt.
Entre los factores que predisponen o
desencadenan con mayor facilidad la
presentación clínica de la enfermedad se
encuentran: Las infecciones que ocasionan un
mayor catabolismo tisular y por lo tanto una
mayor disposición de nitrógeno para la
formación de amoniaco; las hemorragias del
TGI que constituyen un sustrato para las
bacterias del colón para la producción de
amoniaco al igual que las dietas altas en
proteína; la constipación que permite un
mayor tiempo de contacto de las bacterias
con el sustrato y una mayor absorción a nivel
intestinal del amoniaco; la hipocalemia que
estimula la producción de amoniaco a nivel
renal; la alcalosis que permite el paso del
amoniaco a través de la barrera
hematoencefálica; la Azotemia pre-renal que
promueve la difusión de urea a través de la
mucosa intestinal donde puede ser
biotrasformada por las bacterias del colón en
amoniaco, la transfusión de
sangre
almacenada que en tan solo 24 horas de
almacenamiento ya contiene 124 ug/dl de
amoniaco y las drogas de metabolismo
hepático.
FISIOPATOLOGIA
Principalmente un error en el desarrollo del
sistema venoso cardinal y vitelino conlleva a
la formación de un Shunt congénito. Por otro
lado, la atresia o hipoplasia de la vena porta,
la formación de una fístula arterio-venosa,
una fibrosis hepática juvenil o una hepatitis
crónica o aguda pueden conducir a un estado
hipertensivo con la subsecuente formación de
Shunts
múltiples
como
medio
de
compensación de la resistencia vascular al
flujo portal. Sin importar la causa, el Shunt
ocasiona que la sangre de la circulación
portal ingrese directamente a la vena cava
caudal y de ahí a la circulación sistémica. En
el intestino las bacterias del colón convierten
los aminoácidos, las aminas, purinas, urea y
glutamina en amoniaco; el triptófano en
indoles y escatoles, la metionina en
metilmercaptanos y los lípidos a ácidos
grasos de cadena corta (AGCC) que son
trasportados a través del Shunt a la
circulación sistémica sin pasar a través del
hígado donde son metabolizados a sustancias
no tóxicas (Ej.: amoniaco a urea y
metilmercaptanos a dimetil sulfuros). A
través de la circulación sistémica el amoniaco
ingresa principalmente a SNC donde
estimula las neuronas inhibitorias, interfiere
con el metabolismo energético de las células
y con la Acetil CoA alterando la
neurotrasmisión nerviosa normal. Esta acción
se ve favorecida por los indoles, escatoles y
mercaptanos que estimulan la acción del
amoniaco a nivel del SNC. De otra parte, los
mercaptanos promueven la acción de los
AGCC que interfieren con las enzimas
carbamil fosfato sintetasa y arginosuccinato
sintetasa que son necesarias para convertir el
amoniaco en urea. Adicionalmente, los metil
mercaptanos, especialmente el metanetiol
interfieren con la bomba Na+k+-ATPasa a
nivel del SNC, generando edema cerebral
citotóxico y alterando la neurotransmisión
nerviosa.
Por otro lado, la vena porta trasporta del 75 –
80% del flujo sanguíneo hepático total y el
50% del oxígeno hepático. El Shunt ocasiona
hipoperfusión hepática y degeneración y
necrosis hepatocelular que se encuentra
favorecida por la falta de factores tróficos
como la insulina y el glucagón que son
trasportados a través de la circulación portal
llevando
a largo plazo a insuficiencia
hepática. La disfunción hepática lleva a un
aumento
de
la
gamma
glutamil
aminotrasferasa (GABA) que a nivel del SNC
se
liga
al
receptor
GABA/benzodeazepina/cloro-ionoforo,
modificando la función cortical y subcortical,
alterando así; la conciencia y la función
motora. Adicionalmente, esta disfunción
aumenta
el
catabolismo
proteico
2
disminuyendo los niveles de aminoácidos de
cadena ramificada; y a su vez, aumenta los
aminoácidos
aromáticos
que
son
metabolizados a nivel hepático. Esto lleva a
que la relación normal de aminoácidos
ramificados: aminoácidos aromáticos pase de
ser de 3:1 a 1:1. Estos aminoácidos compiten
por su entrada a través de la barrera
hematoencefálica, favoreciéndose la entrada
de los aminoácidos aromáticos que son los
precursores de los neurotransmisores
inhibitorios y débiles serotonina, octopamina
y ¼-feniletanolamina,
y disminuyen la
cantidad de neurotransmisores excitatorios
norepinefrina y dopamina, que son
sintetizados a partir de los aminoácidos de
cadena ramificada ocasionando inhibición de
la neurotrasmisión nerviosa.
SIGNOS CLINICOS
Los signos clínicos se pueden dividir
principalmente en 4 categorías: signos
inespecíficos, neurológicos, gastrointestinales
y urinarios. Los signos inespecíficos
principalmente
comprenden:
depresión,
pérdida de peso, crecimiento retardado,
anorexia
intermitente,
recuperación
anestésica
prolongada,
ascitis,
dolor
abdominal, fiebre, hemorragia e ictericia. Los
signos neurológicos deben a encefalopatía
hepática, que puede ser dividida en 4 grados
clínicos, de acuerdo a la severidad de los
signos. ( ver cuadro 1). Los signos a nivel
digestivo se deben principalmente a la acción
irritativa del amoniaco a nivel de la mucosa
que ocasiona vómito y diarrea. A nivel del
tracto urinario los signos se deben a la
obstrucción uretral ocasionada por la
formación de cristales de biurato de amonio
principalmente ( figura 1). Estos cristales se
originan como consecuencia de la excreción
renal de amoniaco y ácido úrico que no
pueden ser metabolizados por el hígado a
urea y alantoína respectivamente.
Figura 1: cristales de biurato de amonio
A nivel de laboratorio los hallazgos son de
diversa naturaleza, entre los cuales se pueden
encontrar: hipoalbuminemia, disminución del
NUS, aumento de las enzimas hepáticas
(ALT, AST y FAS), hipocolesterolemia,
disminución
de
los
triglicéridos,
hipoglicemia, hiperuricemia, hiperamonemia
e hiperglobulinemia (solo en perros donde la
tensión de O2 a nivel portal es bajo y permite
el ingreso de bacterias provenientes del TGI).
Por una parte, en el cuadro hemático
podemos encontrar anemia de tipo no
regenerativo, microcitosis y poilquilocitosis.
El diagnóstico se realiza en base a la historia,
los signos clínicos, los hallazgos de
laboratorio, radiografía simple, radiografía de
contraste, Cintigrafía hepática nuclear,
Ultrasonografía (US), US doppler, Prueba de
tolerancia al amonio (TTA), tiempo de
depuración de la bromosuftaleína (BSF),
medición de ácidos biliares séricos, biopsia
hepática, TAC y laparotomía exploratoria.
La radiografía simple solo permite observar
la disminución del tamaño hepático,
renomegalia y la ascitis ocasionada en casos
de hipertensión portal, pero no confirma la
presencia del Shunt. Sin embargo, la
radiografía realizada con medio de contraste
confirma la presencia del Shunt y en algunos
casos la ubicación exacta de este. La
portografías más comúnmente realizadas son
la Esplenoportografía, portografía de la
arteria mesentérica craneal, portografía de la
arteria celiaca y portografía yeyunal. Esta
3
última aunque es la técnica más invasiva, no
requiere de equipos especializados y permite
observar el Shunt. La Cintigrafía es un tipo
especial de radiografía de contraste que
permite observar el flujo sanguíneo portal y
la perfusión hepática más no la ubicación
exacta del Shunt. En este procedimiento el
medio de contraste (Pertecnetato de sodio
marcado con Tc 99 o N- isopropil-p –
iodoanfetmaina) instilado transcolónicamente
ingresa a la circulación portal y el flujo es
retratado con una cámara Gamma. En
animales normales el medio de contraste se
observa en primera instancia en el hígado y
posteriormente en el corazón. En animales
con Shunt el medio se identifica en primer
lugar en el corazón.
El ultrasonido es una herramienta muy
valiosa y no invasiva para la confirmación y
localización del Shunt; sin embargo, se
requiere de gran experiencia por parte del
médico veterinario. El US permite observar el
tamaño hepático y renal, examinar la pelvis
renal y la vejiga para buscar la presencia de
cálculos de biurato de amonio, observar la
vascularización del parénquima hepático y la
localización del Shunt. Adicionalmente, la
US doppler permite medir la velocidad y las
características del flujo sanguíneo portal. En
animales normales el flujo sanguíneo portal
es uniforme y no pulsátil. La velocidad
normal en perros no anestesiados es de 12-17
cm/s y en gatos es de 10-12 cm/s. En
anímales con Shunts congénitos el flujo
tiende a estar aumentado y en animales con
hipertensión portal el flujo tiende a estar
disminuido.
Las pruebas de TTA, tiempo de depuración
de la BSF y la medición de ácidos biliares
séricos nos permiten valorar la integridad de
la circulación enterohepática, puesto que en
un animal normal el metabolismo de estos
depende en gran parte del hígado. Aunque el
TTA presenta un 100% de sensibilidad, se
debe realizar con cautela puesto que el
amonio administrado puede desencadenar
signos graves de encefalopatía hepática.
GRADO DE
SIGNOS
ENCEFALOPATÍA
CLÍNICOS
Apatía, depresión,
cambios
1
de
personalidad
y
poliuria.
Ataxia,
desorientación,
pasean
o
dan
vueltas en círculo,
ceguera aparente,
2
cambios
de
personalidad,
salivación
y
poliuria
Estupor,
salivación severa
3
y
convulsiones
(poco común).
4
Coma
Cuadro 1: Grados de encefalopatía Hepática
TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser de tipo médico o
quirúrgico. El tratamiento médico está
enfocado en identificar y corregir los factores
desencadenantes, minimizar la interacción
entre las bacterias entericas y las sustancias
nitrogenadas, disminuir la absorción de
toxinas entéricas y en reconocer y tratar las
disfunciones de tipo hepático. En casos de
infección severa se debe instaurar el
tratamiento antibiótico adecuado, administrar
bloqueadores H2 o protectores de mucosa
para disminuir la hemorragia a nivel del TGI
o antiparasitarios. Adicionalmente, se deben
administrar fluidos y suplementar con cloruro
de potasio para contrarrestar la Azotemia pre
4
renal y la Hipocalemia en caso de que se
presenten.
Para disminuir la población bacteriana lo que
principalmente se utiliza es la administración
de antibióticos. Entre los antibióticos más
frecuentemente utilizados se encuentran el
Metronidazol 7.5 – 10 mg/Kg. PO BID o
TID, Neomicina 20 mg/Kg. PO BID o TID y
ampicilina 20mg/Kg. IV TID. Sin embargo,
estos solo pueden ser utilizados a corto plazo
para prevenir la resistencia. La lactulosa es
un disacárido sintético que no es sintetizado
en el intestino delgado sino que llega al colón
donde es metabolizado por las bacterias
lactusofílicas, especialmente Bacterioides
spp., a ácido láctico, ácido acético, ácido
fórmico y dióxido de carbono. Estos
compuestos acidifican el contenido del colón
convirtiendo el NH4 a NH3 que no se puede
difundir fácilmente a través de la mucosa
intestinal. Adicionalmente, incrementa la
pérdida de agua, lo que acelera el tránsito
intestinal, disminuyendo el tiempo disponible
para la absorción de amoniaco y otras
toxinas. Este disacárido tiene la ventaja que
puede ser utilizado a largo plazo sin generar
mayores efectos colaterales. Otra alternativa
es el lactitol que actúa de manera similar a la
lactulosa pero es un ligeramente menos
costoso y menos dulce.
La modificación de la dieta es otro factor
fundamental para el tratamiento de la
enfermedad. Las dietas principalmente deben
ser bajas en proteína, de alto valor biológico,
altamente digestible, alta en carbohidratos,
baja en residuos y en glutamina. Entre las
dietas comercialmente disponibles se
encuentran presciption diet k/d o l/d de Hill´s.
Aunque el tratamiento médico puede ser
efectivo para evitar los signos clínicos de la
enfermedad, este es solo paliativo por lo que
el tratamiento de elección es el quirúrgico.
Para la inducción anestésica se debe evitar
utilizar la acepromazina, que disminuye el
umbral de convulsiones y puede disminuir la
presión sanguínea; la morfina IV que puede
ocasionar congestión hepática debido a la
liberación de histamina y espasmo de la vena
hepática y el tiopental y la ketamina que son
de metabolismo hepático. Las drogas más
recomendadas son los opiodes
en
combinación con atropina y la utilización de
anestésicos
inhalados
durante
el
procedimiento. El agente anestésico inhalado
más recomendado es el isoflurano puesto que
aunque disminuye el flujo portal hepático;
aumenta el flujo arterial hepático. Y
adicionalmente, solo el 0.25% del isoflurano
inspirado se metaboliza a nivel hepático.
El
tratamiento
quirúrgico
consiste
básicamente en la atenuación o cierre total
del Shunt mediante sutura (seda 2-0), bandas
de celofán o constrictores ameroides. Estos
dos últimos son utilizados principalmente
para la corrección de Shunts extrahepáticos.
En casos de Shunts múltiples se puede
realizar el bandeamiento de la vena cava
caudal con sutura (seda) con el objetivo de
elevar ligeramente la presión venosa
sistémica por enzima de la presión venosa
portal para favorecer el flujo sanguíneo portal
hepático. En los casos de fístula arteriovenosa, el tratamiento de elección es la
remoción del lóbulo hepático afectado.
Sin importar el método quirúrgico realizado
se debe monitorear la presión portal durante
todo el procedimiento. La presión portal
normal va de 8 a 13 cm H2O. Durante la
atenuación del Shunt la presión no debe
exceder los 10 cm de H2O sobre la presión
portal inicial o no debe exceder los 20-23 cm
H2O. Simultáneamente se debe observar
durante 10 a 15 minutos los órganos
esplácnicos para evidenciar signos de
hipertensión portal. Entre los signos más
importantes de hipertensión portal se
encuentran palidez y cianosis del intestino,
aumento del peristaltismo, edema y cianosis
del páncreas y aumento de las pulsaciones
vasculares mesentéricas. Si se evidencian
signos de hipertensión portal la sutura debe
ser aflojada. Para minimizar este tipo de
inconvenientes se utilizan para la atenuación
del Shunt las bandas de celofán y los
constrictores ameroides que permiten un
cierre progresivo del Shunt. Los constrictores
5
ameroides consisten en un anillo interno de
caseína rodeado por un anillo de acero
inoxidable. La caseína es una sustancia
higroscópica que permite el cierre gradual del
shunt dentro de 4 a 5 semanas. Los
constrictores se pueden conseguir en diversos
tamaños ( anillo interno de 3.5 – 9 mm) y se
debe evitar comprimir más del 25 % del
diámetro del Shunt al colocarlo.
Entre las complicaciones quirúrgicas más
frecuentes se encuentran el desarrollo de
hipertensión portal, convulsiones motoras
generalizadas, hipotermia, hipoglicemia,
trombosis de la vena porta, hemorragia,
isquemia, desarrollo de múltiples Shunts y
recurrencia de los signos clínicos que ocurre
en el 41% de los casos.
El tratamiento médico debe continuar durante
1 mes después de la corrección quirúrgica.
PRONOSTICO
La mortalidad durante el procedimiento
quirúrgico ocurre en el 14 a 21% de los casos.
Los pacientes que presentan Shunts
extrahepáticos aislados en el 95% de los
casos sobreviven. Los pacientes que
presentan Shunt intrahepáticos aislados en un
75% de los casos y los que presentan Shunts
múltiples en un 60% de os casos. Si se
presentan
convulsiones
motoras
generalizadas el pronóstico es malo. Los
Shunt intrahepáticos divisionales centrales o
derechos presentan un porcentaje mas alto de
morbilidad y de mortalidad. Los pacientes
tratados médicamente tienen un promedio de
vida de aproximadamente 2 años.
REPORTE DE CASO
A la Clínica Veterinaria Dover ingresa un
canino macho de raza Schanuzer de 11 meses
de edad. El motivo de consulta es depresión
severa. (el paciente estaba siendo tratado en
otra clínica al momento del ingreso). Al
examen clínico se encuentra un paciente con
una actitud deprimida, temperamento dócil,
membranas mucosas pálidas y temperatura de
38°C. Entre los hallazgos anormales se
encuentran la depresión, la deshidratación
7%, la hipotensión y la membranas mucosas
pálidas. Entre los planes diagnósticos se
realiza la medición de glucosa, cuadro
hemático, albúmina, AST, ALT, GGT, PPT,
amilasa, creatinina, urianálisis, serología para
Leptospira y radiografía de abdomen. En el
cuadro hemático se observa una leucocitosis
con neutrofilia leve (GB: 17.900, N: 14320
cel/™l) y es positivo a Babesia . La glucosa se
encuentra disminuida (21mg/dl). Las enzimas
hepáticas se encuentran aumentadas (ALT:
297UI/L, AST: 150UI/L y GGT: 19 UI/L) al
igual que la creatinina (3.8mg/dl)
En el
urianálisis se observa glucosa +++, leucocitos
++ y pH 8. En la radiografía de abdomen se
observa el hígado disminuido de tamaño. La
serología para leptospira es negativa. Como
diagnósticos diferenciales se listan para ese
momento
una
Hipoglicemia,
Colangiohepatitis, Babesiosis, Leptospirosis,
Azotemia pre –renal e infección tracto
urinario. Como planes terapéuticos se
instaura hidratación IV con NaCl 0.9%
60ml/Kg./d IV + dextrosa 5%, se administra
un bolo de glucosa al 50% 8ml IV e imizol
5mg/Kg. IM,. Después de la hidratación la
creatinina retorna a sus parámetros normales
(0.5 mg/dl). El paciente se estabiliza y se
decide dar de alta con las siguientes
recomendaciones enrofloxacina 5mg/kg /
SID/7d y metadoxil: 1tab/SID/7d. Una
semana después el paciente ingresa de nuevo
a la clínica debido a depresión, vomito
persistente y distensión abdominal. Para ese
momento se listan como diagnósticos
diferenciales una gastritis, una estenosis
pilórica, un insulinoma y una hepatopatía de
origen
desconocido.
Como
planes
diagnósticos se realiza la medición de ALT,
AST, GGT, FAS. Glucosa, Cl, Na, K,
albúmina y se realiza un tránsito intestinal
con sulfato de bario. Se observa tanto una
disminución del sodio como del potasio
(Sodio: 143 mEq/L, Potasio: 3.4 mEq/l) y las
enzimas hepáticas continúan aumentadas
(AST: 140 UI/L, ALT: 490 UI/L, FAS: 350
UI/L, GGT 5 UI/L). El tránsito intestinal no
revela ninguna anormalidad, aunque en las
palcas es evidente la disminución de la silueta
6
hepatica. En este momento se contempla
como diagnóstico diferencial un Shunt
portosistémico. Como planes terapéuticos se
instaura hidratación con
Nacl 0.9%
60ml/Kg./dia IV y metoclopramida 1mg/Kg.
IM/BID. El paciente nuevamente se estabiliza
y se da de alta con las siguientes
recomendaciones: Ranitidina: 2mg/Kg./PO/
BID y Prescription diet l/d. Sin embargo, el
paciente ingresa nuevamente a la clínica una
semana después por vómito, tetraparesis,
depresión y deshidratación del 8%. Para este
momento se tiene como diagnósticos
diferenciales un Shunt postosistémico. Se
deciden realizar los siguientes planes
diagnósticos: medición de amonio, albúmina,
glucosa, PPT ALT, AST, GGT, FAS, Cl, Na.,
K, Ca, Amilasa, lipasa, creatinina, cuadro
hemático, sedimento urinario y PAF de
hígado. El cloro y las PPT se encuentran
levemente disminuidas (Cloro: 109 mmol/L,
PPT: 4.6 mg/dl) y las enzimas hepáticas
continúan aumentadas (ALT: 231UI/L,AST:
84UI/L y FAS: 215 UI/L). El amonio se
encuentra severamente aumentado
(310
mcg/dl). El sedimento urinario revela la
presencia de cristales de biurato de amonio y
el PAF muestra atrofia hepática. Como planes
terapéuticos se instaura
NaCl 0.9%
60ml/Kg./ día/IV, metronidazol: 10ml/Kg.
IV. Después de estabilizarlo se decide
manejar como un paciente con Shunts
portosistémicos. Se da de alta con las
siguientes recomendaciones Metronidazol
10mg/Kg. PO BID/2sem, lactulosa 4 ml, TID,
Prescription diet k/d o l/d y medición
periódica de amonio. El paciente en el
transcurso de un año presenta varias recaídas
debido a la circulación de toxinas,
principalmente el amonio y del mal
funcionamiento hepático. ( Cuadro 2). En ese
período se realizan varias pruebas
diagnósticas encaminadas en confirmar la
presencia del Shunt y su ubicación
anatómica. Se realiza una fluoroscopia, en
donde es bastante difícil cateterizar la vena
porta y no es posible observan con claridad la
presencia de un Shunt. Posteriormente Se
realiza un TAC a nivel abdominal, en donde
se observa la presencia de barro biliar y
quistes a nivel renal principalmente en el
riñón derecho. Finalmente, es posible realizar
una Ultrasonografía doppler en donde se
confirma la presencia del Shunt, que aunque
claradamente no se puede establecer que
vasos se encuentran implicados, se observa
un pobre desarrollo del sistema portal.
Adicionalmente, se observan los riñones
poliquísticos, especialmente el riñón derecho
y se observa la presencia de cálculos en la
pelvis renal de ambos riñones. En la vejiga
urinaria se observa también la presencia de
pequeños cálculos. Se decide no realizar la
cirugía por alto riesgo que implica realizar la
ligadura, debido a un sistema porta
pobremente desarrollado y por la condición
de deterioro progresivo que presenta el
paciente. A mediados de Agosto el paciente
presenta un deterioro marcado de su
condición y muere.
A la necropsia se observa las membranas
mucosas y serosas ictéricas, el estómago
presenta contenido hemorrágico en gran
cantidad y la mucosa se encuentra bastante
congestionada. La mucosa del intestino
grueso se encuentra bastante hemorrágica con
contenido sanguinolento en su interior. El
hígado es bastante pequeño, friable y presenta
una coloración amarilla. El riñón derecho se
encuentra poliquístico y con presencia de
cálculos en la pelvis renal. El riñón izquierdo
también presenta cálculos a nivel de las
pelvis. ( foto 1) Al examinar el sistema portal
y los vasos relacionados se observa una porta
bastante pequeña y se confirma la presencia
del Shunt que comunica la vena esplénica
con la vena cava caudal. ( Foto 2)
Fecha
Amonio Fecha
Jul 30
310
Ene 24
Ag 17
166
Feb 2
Ag 31
77
Feb 26
Sep 14
216
Abr 13
Sep 21
165
Abr 30
Oct 5
156
Jun 8
Dic 31
430
Jun 18
Ene 4
No leyó
Jul 28
Cuadro 2: niveles de amonio
Amonio
No leyó
40
105
213
210
222
163
172
DISCUSIÓN
7
Como se mencionó anteriormente, los Shunts
portosistémicos tienen implicaciones sobre
todos los sistemas, por lo que la
sintomatología es general. En el paciente los
signos clínicos se debieron a múltiples
factores. La hipoglicemia severa evidenciada
en el paciente posiblemente se debió a una
menor capacidad del hígado de mantener la
euglicemia y para mantener un metabolismo
adecuado de los carbohidratos, pues al
momento de ingresar a la clínica presentaba
un ayuno de 24 horas. Aunque el parcial de
orina revelaba 3 cruces de glucosa este había
sido tomado después de la hidratación con
glucosa, por lo que posiblemente se había
sobrepasado el umbral renal para la glucosa.
El aumento de las enzimas hepáticas se debe
a la hipoperfusión del hígado que ocasiona
degeneración hepatocelular y una mayor
permeabilidad de la membrana con
consecuente escape de las enzimas hepáticas.
El aumento del amoniaco se debe a una
menor capacidad del hígado para convertirlo
en urea, permitiéndolo circular en el torrente
sanguíneo. La cristaluria evidenciada se debe
a la excreción renal incrementada de amonio
y ácido úrico debido a metabolismo alterado
de estos por parte del hígado. Esto a su vez es
la causa más probable de la formación de
cálculos tanto a nivel renal como vesical El
vomito se produce como consecuencia de la
irritación generada por el amoniaco en la
mucosa del TGI. La disminución de las PPT
se debe a una menor síntesis hepática y a un
mayor catabolismo tisular para compensar la
deficiencias nutricionales.
La terapia medica solo es paliativa, el
tratamiento quirúrgico es tratamiento de
elección. Para este son ideales los anillos
ameroides o las bandas de celofán que
permiten un cierre progresivo de este
minimizando
las
posibilidades
de
hipertensión portal. Sin embargo, estos
dispositivos son de difícil consecución. Se
intentaron importar los anillos ameroides
desde USA, sin embargo estos solo se venden
a veterinarios que certifiquen experiencia en
este tipo de procedimientos quirúrgicos. Si la
atenuación del Shunt se realiza con ligadura,
esta en la mayoría de los casos podrá hacerse
solo parcialmente debido al alto riesgo de
generar hipertensión portal debido a atresia
de la vena porta. El tratamiento médico está
enfocado en disminuir la población
bacteriana, su interacción con sustancias
nitrogenadas y la absorción del amonio. Los
antibióticos solo se deben usar por períodos
cortos y continuar con dieta y lactulosa.
En todos los casos de Shunt el único
tratamiento es quirúrgico. Sin embargo el
procedimiento quirúrgico debe realizarse en
lo posible en las etapas más tempranas de la
enfermedad, para tener mayor probabilidad
de éxito. En este paciente debido a la
dificultad para confirmar la presencia del
Shunt, por la poca experiencia con la que se
cuenta en este campo, sumado a la poca
experiencia a nivel quirúrgico, al deterioro
marcado del paciente y el pobre desarrollo
del sistema portal, el pronóstico de la cirugía
era de reservado a malo.
Foto 1: Riñón poliquístico y cálculos renales
Foto 2: Shunt portosistémico
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