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IMÁGENES COMENTADAS
MÓDULO VIII
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
FIGURA 1
HÍGADO Y ALCOHOL
Fig.1.1. Histología de la hepatopatía alcohólica
Fig.1.2. Macroscopía de la hepatopatía alcohólica
El alcohol es capaz de producir un espectro de lesiones hepáticas y una serie de manifestaciones
clínicas secundarias que tradicionalmente se han agrupado en tres síndromes anatomoclínicos: Esteatosis hepática alcohólica (fig.1.1.a y b,
fig.1.2.a), Hepatitis alcohólica (fig.1.1.c y 1.2.b) y Cirrosis hepática alcohólica (fig.1.1.d y fig.1.2.c y d). En las tres entidades mencionadas,
las alteraciones histológicas predominan en la zona 3 del lobulillo (área centrolobulillar o perivenular) donde existe una mayor
concentración de las enzimas que intervienen en el metabolismo hepático del alcohol y también más hipoxia.
Cortesía del Dr. Solís Herruzo. Hospital 12 de Octubre de Madrid.
I CURSO EN LÍNEA SOBRE EMERGENCIAS EN GASTROENTEROLOGÍA Y
HEPATOLOGÍA.
ESPAÑA Y LATINOAMÉRICA
“TÍTULO PROPIO DE LA FUNDACIÓN ESPAÑOLA DE GASTROENTEROLOGÍA”
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
ALCOHOL, NO SÓLO HÍGADO
FIGURA 2
a
b
c
d
El consumo crónico de alcohol se acompaña
de un amplio espectro de trastornos orgánicos
además de la enfermedad hepática alcohólica,
derivados de la acción directa de la oxidación
del alcohol y de la producción de acetaldehído,
o bien de las deficiencias nutricionales
asociadas. Es frecuente que el alcohólico
crónico tenga manifestaciones del tracto
gastrointestinal y páncreas. También son
importantes las alteraciones neurológicas, de
patogenia menos clara, pero relacionadas con
la acción directa del alcohol y las deficiencias
nutricionales . Asimismo, son frecuentes los
trastornos hematológicos, metabólicos y
endocrinos. El alcoholismo crónico también se
asocia a osteoporosis y osteopenia, al
desarrollo de ciertos tipos de cáncer
y a la fetopatía alcohólica.
Fig.2. a) Pancreatitis crónica alcohólica. b)Degeneración cerebelosa
alcohólica. c) Miocardiopatía alcohólica. d) Síndrome de
Marchiafava-Bignani.
Pares A, Caballería J. Patología Orgánica. Adicciones 2002;14(1)
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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
FIGURA 3
a
b
c
El diagnóstico de encefalopatía hepática (EH) en
un paciente cirrótico con alteraciones evidentes del
estado de conciencia y en presencia de un factor
precipitante no suele requerir de otras pruebas. En
caso necesario, la RMN además de contribuir al
diagnóstico diferencial de la EH puede detectar una
serie de anormalidades como la aparición de una
señal hiperintensa en los ganglios de la base en la
secuencia T1, especialmente en el globo pálido,
que se relaciona con depósitos de manganeso
debido a la presencia de shunts portosistémicos y
que podrían justificar la existencia de signos
parkinsonianos en la EH (fig.3.a). Los test
psicométricos, como el PHES, y las pruebas
neurofisiológicas, como la frecuencia crítica de
parpadeo, son utilizados para detectar la presencia
de EH mínima en pacientes cirróticos sin alteración
del estado mental (fig.3.b. y 3.c.)
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FIGURA 4
a
b
ENFERMEDAD DE WILSON
Fig. 4.1. La enfermedad de Wilson es una rara y grave enfermedad
autosómica recesiva caracterizada por un depósito excesivo de
cobre en el hígado, el cerebro y otros tejidos. La afectación hepática
aparece en más de la mitad de los pacientes frecuentemente como
una hepatitis crónica activa, cirrosis o insuficiencia hepática aguda.
En la fig. 4.1. se observa el depósito de cobre en el hígado
mediante la tinción de rodanina.
Fig.4.2. El anillo de Kayser-Fleischer aparece alrededor de la
córnea debido al depósito de cobre en la membrana de Descemet.
Aparece en la mayoría de casos con afectación neurológica y en la
mitad con afectación hepática.
Fig. 4.3. En la RMN cerebral en T2 se puede observar una
hiperintensidad bilateral de los ganglios basales tálamo y la típica
imagen de “cara de oso panda”.
c
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HÍGADO DE SHOCK
FIGURA 5
a
a
Los hepatólogos nos enfrentamos con cierta frecuencia
a consultas de otras especialidades en referencia a
alteraciones del perfil hepático en pacientes sin
hepatopatía previa. El descenso marcado del gasto
cardiaco, ya sea secundario a hipovolemia o a
insuficiencia cardiaca, produce la hepatitis hipóxica en
la que histológicamente se observa necrosis, dilatación
de los capilares hepáticos (sinusoides) y la formación
de auténticos lagos de sangre en el seno del tejido
hepático (fig.5.a). Los pacientes con cierto grado de
insuficiencia cardiaca congestiva desarrollan un hígado
“en nuez moscada” con áreas con centro rojizo
congestionado y periferia amarillenta no congestionada
con esteatosis (fig.5.b). En estos pacientes incluso
leves hipotensiones muy transitorias pueden provocar
hepatitis isquémicas.
b
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