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Pruebas diagnósticas
Pruebas diagnósticas en el paciente
con enfermedad hepatobiliar
D. Sánchez Sendín y P. Nogales Aguado
Especialistas en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Las Águilas. Área 7. Madrid. España.
¿
?
Son útiles las pruebas de
función hepática en atención
primaria
Sí. Las pruebas de laboratorio, denominadas
habitualmente “pruebas de función
hepática”, son técnicas sensibles que
permiten detectar la presencia de una
posible hepatopatía, reconocer el tipo de
trastorno hepático en función del patrón de
las alteraciones identificadas y dirigir otras
pruebas diagnósticas, como determinaciones
bioquímicas más específicas, estudios
radiológicos o, incluso, una biopsia hepática.
De una manera práctica, las exploraciones complementarias
en el paciente con patología hepatobiliar pueden agruparse en
pruebas de laboratorio y pruebas de imagen (tabla I).
Pruebas de laboratorio o bioquímicas
Las pruebas de laboratorio utilizadas para la evaluación de los
pacientes con hepatopatía se pueden clasificar en 2 grandes grupos. Por un lado, las que analizan de forma directa la función hepática, que a su vez se pueden dividir según la función del hígado
que se va a valorar y, por otro, aquellas que complementan a las
primeras y sirven para catalogar etiológicamente la enfermedad.
El significado clínico de las pruebas bioquímicas hepáticas utilizadas habitualmente se resume en la tabla II, mientras que los
diversos patrones de presentación en los trastornos hepatobiliares se muestran en la tabla III.
Pruebas de función hepática
Pruebas que evalúan la capacidad de excreción
y destoxificación del hígado
Bilirrubina. La bilirrubina es un pigmento que se puede fraccionar en 2 tipos: directa e indirecta.
La bilirrubina directa, forma conjugada e hidrosoluble, que
representa hasta un 30% (0,3 mg/dl) de la bilirrubina total, se
excreta en la bilis y en la orina ictérica (coluria). Es conse-
cuencia de una menor excreción hepática de bilirrubina hacia
el sistema biliar y se asocia a la ictericia de etiología obstructiva
y hepatocelular.
La fracción indirecta es la forma no conjugada y liposoluble, y su incremento en el suero puede deberse a un exceso
de producción de bilirrubina, que se observa sobre todo en las
enfermedades hemolíticas, o a una deficiencia de la captación
o conjugación hepáticas de ésta, que ocurre en determinados
trastornos congénitos, como los síndromes de Crigler-Najjar o
de Gilbert.
La concentración total de bilirrubina en el suero no es un indicador sensible de disfunción hepática. Sin embargo, tanto la
magnitud de su elevación como su duración en las hepatopatías
son factores pronósticos de éstas.
Pruebas para la detección de lesiones hepatocitarias
(enzimas séricas)
El hígado contiene un gran número de enzimas que se pueden
agrupar conceptualmente en dos categorías: la primera incluye
las enzimas cuyo aumento en el suero indica citólisis o lesión
hepatocelular y la segunda agrupa aquellas cuya elevación sérica
refleja colestasis.
Enzimas que indican la presencia de lesión hepatocelular
Aminotransferasas o transaminasas. Las aminotransferasas
son los indicadores bioquímicos más empleados para valorar
los pacientes con sospecha de hepatopatía, ya que son marcadores sensibles para detectar una lesión hepática y, además,
sirven para reconocer la presencia de una lesión hepatocelular
aguda, como la hepatitis. Incluyen la alanina aminotransferasa
(ALT) o transaminasa glutamicopirúvica (GPT) y la aspartato
aminotransferasa (AST) o transaminasa glutamicooxalacética
(GOT).
La elevación sérica de las aminotransferasas es el parámetro
bioquímico que mejor refleja la lesión hepatocelular, aunque es
un hallazgo inespecífico que ocurre en enfermedades hepáticas
de diferentes etiologías (fig. 1).
La magnitud de su elevación en el suero así como su evolución temporal son orientativas, sin que haya una buena correlación entre el nivel del aumento y la gravedad y el pronóstico
de la lesión hepatocelular. En general, la mayoría de las enfermedades hepáticas se caracterizan por aumentos leves o moderados (< 500 U/l). Sin embargo, las elevaciones más importantes (> 1.000 U/l) ocurren casi exclusivamente en trastornos
asociados a una lesión hepatocelular extensa, como sucede en
la hepatitis viral aguda, en la enfermedad isquémica hepática y
en las lesiones hepáticas de carácter tóxico.
La relación entre la AST y la ALT en el suero puede proporcionar pistas diagnósticas. Así, un cociente AST/ALT superior
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Pruebas diagnósticas
Tabla I.
Pruebas diagnósticas en el paciente con enfermedad hepatobiliar
D. Sánchez Sendín y P. Nogales Aguado
Exploraciones complementarias en el estudio
del paciente con enfermedad hepatobiliar
Pruebas bioquímicas
Pruebas de función hepática
Producción y excreción de bilis y tóxicos
Bilirrubinemia y bilirrubinuria
Enzimas que revelan necrosis hepatocelular
Alanina aminotransferasa (ALT)
Aspartato aminotransferasa (AST)
Lactato deshidrogenasa (LDH)
Enzimas que indican colestasis y ocupación de espacio
Fosfatasa alcalina
Gamma glutamil transpeptidasa (GGT)
5’-nucleotidasa
Leucina aminopeptidasa
Valoración de la síntesis hepática
Albúmina sérica
Electroforesis plasmática
Factores de coagulación
Tiempo de protrombina (factores I, II, V, VII, X)
Factor V
Fibrinógeno
Metabolismo de hidratos de carbono, aminoácidos y lípidos
Glucemia
Urea
Colesterol y triglicéridos
Amoniemia
Signos hematológicos de hiperesplenismo (por hipertensión portal)
Trombopenia
Leucopenia
Anemia
Pruebas útiles para el diagnóstico etiológico
Marcadores de hepatitis viral
HBsAg y ADN del VHB
Anti-VHC y ARN del VHC
Anti-VHD
Marcadores de enfermedad metabólica
Sideremia, saturación de transferrina y ferritina
Mutación propia de la hemocromatosis
Estudio del metabolismo del cobre (ceruloplasmina, cupremia
y cupruria)
Niveles de alfa-1-antitripsina y fenotipos PIZZ o PISZ
Porfirinas en orina
Marcadores de hepatopatía autoinmune
Inmunoglobulinas (también aumentan en las hepatopatías virales,
alcohólicas y metabólicas)
Anticuerpos antinucleares (ANA)
Anticuerpos antimitocondriales (AMA)
Anticuerpos antimúsculo liso (SMA)
Anticuerpos antimicrosomales de hígado y riñón tipo 1(anti-LKM1)
Marcadores tumorales
Alfafetoproteína (hepatocarcinoma primario)
Otros marcadores en las metástasis (CEA, CA-19.9)
Pruebas de imagen
No invasivas
Radiografía simple de abdomen
Ecografía abdominal
TC (tomografía computarizada)
RM (resonancia magnética)
Radioisótopos
Invasivas
Esofagogastroduodenoscopia (visualización y tratamiento de las varices
esofágicas)
CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) diagnóstica
y terapéutica
CPRM (colangiopancreatografía por resonancia magnética)
CTH (colangiografía transhepática percutánea)
EE (ecoendoscopia)
Biopsia hepática y citología aspirativa
HbsAg: antígeno de superficie del virus de la hepatitis B; ADN: ácido
desoxirribonucleico; VHB: virus de la hepatitis B; anti-VHC: anticuerpos contra
el virus de la hepatitis C; ARN: ácido ribonucleico; VHC: virus de la hepatitis
C; anti-VHD: anticuerpos contra el virus de la hepatitis D; CEA: antígeno
carcinoembrionario.
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a 2 sugiere hepatopatía alcohólica, mientras que en la enfermedad de Wilson fulminante los pacientes pueden tener un cociente AST/ALT superior a 4.
Lactato deshidrogenasa. Su determinación es útil en la hepatitis isquémica, que cursa con un aumento masivo pero transitorio de LDH, y en la infiltración hepática maligna, cuya elevación es más sostenida.
Fosfatasa alcalina. Las 2 fuentes más importantes de fosfatasa alcalina (FA) en el adulto son el hígado y el hueso. En
los pacientes que muestran una elevación predominante de la
FA sérica está indicado un estudio diagnóstico sistemático que
comenzará con la confirmación del origen hepático de la elevación y que se realiza mediante el fraccionamiento de la fosfatasa alcalina o la determinación simultánea de la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) o la 5’-nucleotidasa, enzimas que
raramente están elevadas en las enfermedades extrahepáticas
(fig. 2).
Aunque la elevación de la fosfatasa alcalina es frecuente en
distintas enfermedades hepatobiliares, su principal utilidad
reside en los trastornos colestásicos. Así, los incrementos de
la actividad de esta enzima hasta el triple del límite superior
de la normalidad se consideran inespecíficos y pueden observarse en todos los tipos de trastornos hepáticos. Sin embargo,
cuando se encuentran elevaciones de cuatro o más veces con
respecto al valor de referencia debe pensarse en una enfermedad colestásica, tanto intra como extrahepática, o en una
enfermedad hepática infiltrativa de carácter granulomatoso o
neoplásico.
5’-nucleotidasa. Los valores séricos de esta enzima aumentan
en las enfermedades hepatobiliares con un espectro de alteraciones muy similar al de la fosfatasa alcalina.
Gammaglutamiltranspeptidasa. La GGT es muy sensible,
aunque poco específica, para la detección de la enfermedad hepática, y se observa un incremento de su actividad enzimática
sérica en el mismo ámbito de enfermedades hepatobiliares que
determinan alteraciones de la fosfatasa alcalina y la 5’-nucleotidasa.
Un cociente GGT/FA mayor a 2,5 se asocia al consumo de
alcohol, aunque más de un tercio de las personas que lo consumen en cantidades importantes tienen valores séricos normales de GGT.
Pruebas que miden la función biosintética del hígado
Albúmina. La albúmina se sintetiza de forma exclusiva por los
hepatocitos. Debido a su baja tasa de recambio, su concentración no es un marcador fiable de la función sintética del hígado
en los pacientes con hepatopatías agudas. Sin embargo, sí puede usarse como indicador pronóstico en los enfermos con una
enfermedad hepática crónica.
Tiempo de protrombina. Con la única excepción del factor
VIII, los factores de coagulación se sintetizan exclusivamente
en el hepatocito, siendo la biosíntesis de los factores II, VII,
IX y X dependiente de la vitamina K. La medida del tiempo
de protrombina, que refleja de forma conjunta la actividad de
los factores de coagulación I, II, V, VII y X, constituye la prueba simple de mayor utilidad y con mejor valor pronóstico para
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Pruebas diagnósticas
Figura 1.
Pruebas diagnósticas en el paciente con enfermedad hepatobiliar
D. Sánchez Sendín y P. Nogales Aguado
Algoritmo de actuación ante un paciente con hipertransaminasemia comprobada.
Aminotransferasas elevadas
Anamnesis y exploración física
Nueva determinación de
aminotransferasas
Normal
Observación
Elevadas
Hipertransaminasemia comprobada
Ausencia de causa evidente
Presencia de causas reversibles
− Consumo de alcohol
− Uso de fármacos hepatotóxicos
− Obesidad
Marcadores virales
Normalización de la bioquímica hepática tras la
intervención terapéutica (p. ej., abstinencia de
alcohol, supresión del fármaco, adelgazamiento)
Sí
Valoración de estudios adicionales
según el cuadro clínico
− Otras técnicas de imagen
− Gen HFE (hemocromatosis)
− Biopsia hepática
No
Pruebas complementarias de afectación hepática
(individualizar en función de la historia clínica)
− Autoanticuerpos: ANA, AMA, SMA, anti-LKM1
− Cupremia, cupruria y ceruloplasmina
− Sideremia, saturación de transferrina, ferritina
− Alfa-1-antitripsina
− Ecografía abdominal
No
Hepatopatía alcohólica
Hepatitis medicamentosa
Observación/tratamiento conservador
Sí
Hepatitis vírica
Sí
Hepatitis autoinmune
Cirrosis biliar primaria
Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
Déficit de alfa-1-antitripsina
Esteatosis hepática
Miopatía
Hipertiroidismo
Síndrome de Addison
Enfermedad celíaca
No
Pruebas complementarias no hepáticas
− CPK, aldolasa
− TSH, T3 y T4
− Cortisol
− Anticuerpos antitransglutaminasa y antiendomisio
Sí
No
Biopsia hepática
ANA: anticuerpos antinucleares; AMA: anticuerpos antimitocondriales; SMA: anticuerpos antimúsculo liso;
Anti-LKM1: anticuerpos antimicrosomales de hígado y riñón de tipo 1; CPK: creatinfosfocinasa; TSH: tirotropina.
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Pruebas diagnósticas
Tabla II.
Pruebas diagnósticas en el paciente con enfermedad hepatobiliar
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Significación clínica de las pruebas bioquímicas hepáticas
Pruebas
Límites normales*
Aminotransferasas
ALT: 10-55 UI/l
(ALT, AST)
Hepatopatías asociadas
Origen extrahepático
Elevaciones leves a moderadas: muchos tipos de
hepatopatías
ALT: rara fuera del hígado
AST: 10-40 UI/l Elevaciones importantes: hepatitis (viral, tóxica, por fármacos e isquémica)
AST: inespecífica (músculo esquelético,
eritrocitos, riñón, páncreas, encéfalo y miocardio)
ALT: más específica de lesión hepática que la AST
AST/ALT > 2 indica hepatitis o cirrosis alcohólica
Fosfatasa alcalina (FA)
45-115 UI/l
Elevaciones moderadas: muchos tipos de hepatopatías
Elevaciones importantes: colestasis extrahepática
e intrahepática y enfermedad infiltrativa hepática
Raramente se eleva de forma importante en la hepatitis
alcohólica
Huesos (crecimiento fisiológico, tumores, fracturas,
enfermedad de Paget)
Intestino, riñón, leucocitos y placenta
Gammaglutamil-
0-30 UI/l
transpeptidasa (GGT)
Las mismas que en la FA y además inducida por alcohol y fármacos
Riñón, bazo, páncreas, corazón, pulmón y encéfalo
GGT/FA > 2,5 indica hepatopatía alcohólica
5’-nucleotidasa
Las mismas que en la FA
0-11 UI/l
Miocardio, páncreas, encéfalo y vasos sanguíneos
Sus elevaciones séricas son relativamente específicas
de las hepatopatías
Bilirrubina
0-1 mg/dl
Elevaciones moderadas: muchos tipos de hepatopatías
Elevaciones importantes: obstrucción biliar extrahepática
e intrahepática, hepatitis viral, alcohólica o inducida por
fármacos, hiperbilirrubinemia hereditaria
Aumento de la degradación de la hemoglobina
(hemólisis, alteración de la eritropoyesis, resolución
de hematomas)
Aumento de la degradación de la mioglobina
(lesión muscular)
Tiempo de protrombina (TP)/
TP: 10,9-12,5 s Insuficiencia hepática aguda o crónica (prolongación del cociente internacional TP que no responde a la vitamina K)
normalizado (INR)
INR: 0,9-1,2
Obstrucción biliar (prolongación del TP que suele
responder a la administración de vitamina K)
Deficiencia de vitamina K (malabsorción,
malnutrición, antibióticos)
Coagulopatía de consumo
Albúmina
3,5-5 g/dl
Insuficiencia hepática crónica
Disminuye en el síndrome nefrótico, la enteropatía
con pérdida de proteínas, la pérdida vascular,
la malnutrición, las neoplasias, las infecciones y los
cuadros inflamatorios
*Los valores normales corresponden a los varones adultos y varían según la metodología utilizada para la prueba
ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa.
evaluar el estado de la función hepática, sobre todo en las hepatopatías agudas.
Un alargamiento del tiempo de protrombina puede ser debido a una mala utilización de la vitamina K, que ocurre en
hepatopatías parenquimatosas, o bien derivar de un déficit de
vitamina K, como sucede en la ictericia obstructiva o en la malabsorción de grasas de cualquier etiología. Estas 2 situaciones
se pueden distinguir mediante la administración parenteral de
vitamina K, que normalizará o mejorará el tiempo de protrombina en el caso de que la función del parénquima hepático sea
buena, y no lo hará en el caso de una lesión hepática parenquimatosa.
Pruebas útiles para el diagnóstico etiológico
Marcadores de hepatitis viral
En la hepatitis A son positivos los anticuerpos de tipo inmunoglobulina M (IgM) contra el virus A (IgM anti-VHA). El
diagnóstico de hepatitis B aguda se basa en la detección del
antígeno de superficie del virus B (HBsAg) y de anticuerpos
IgM contra el antígeno del core (IgM anti-HBc); en la infección
crónica el HBsAg persiste en asociación con anticuerpos IgG
contra el antígeno del core (IgG anti-HBc). La presencia de
anticuerpos contra el virus C (anti-VHC) indica hepatitis C,
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mientras que la hepatitis D se identifica mediante los anticuerpos contra el virus D (anti-VHD). Finalmente, los anticuerpos
contra el virus de la hepatitis E (anti-VHE) se positivizan en la
infección por este virus.
Transferrina y ferritina
La transferrina y la ferritina, proteínas transportadora y de
almacenamiento del hierro respectivamente, son sintetizadas
sobre todo en el hígado. El aumento en el índice de saturación
de transferrina por encima del 45% es el marcador fenotípico
precoz más frecuente en la hemocromatosis hereditaria, enfermedad congénita que se caracteriza por un aumento de los depósitos de hierro en diversos órganos debido a un incremento
de la absorción intestinal de este metal. Suele cursar con unos
valores de ferritina y sideremia elevados.
Ceruloplasmina
La ceruloplasmina, proteína transportadora del cobre, se sintetiza de forma casi exclusiva en el hígado y es útil en el diagnóstico de la enfermedad de Wilson, un trastorno hereditario
del metabolismo del cobre caracterizado por un defecto de la
excreción hepatobiliar de este metal, que conduce a su acumulación en los tejidos, en particular en el cerebro y en el hígado.
El descenso de ceruloplasmina sérica por debajo de 20 mg/dl
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Pruebas diagnósticas
Pruebas diagnósticas en el paciente con enfermedad hepatobiliar
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Figura 2.
Algoritmo de valoración de la elevación aislada de fosfatasa alcalina.
Fosfatasa alcalina elevada
Anamnesis y exploración física
Nueva determinación de la fosfatasa alcalina y de GGT/5’-nucleotidasa
FA elevada
GGT/5’-nucleotidasa normal
FA elevada
GGT/5’-nucleotidasa elevada
FA normal
GGT/5’-nucleotidasa normal
Considerar fuentes
extrahepáticas
Ecografía abdominal
Observación
Ausencia de signos de
obstrucción biliar
Determinación de AFP para excluir
un carcinoma hepatocelular
Atención especializada
Posibilidad de biopsia
hepática para excluir
una enfermedad
infiltrativa
CPRE si hay
sospecha clínica
de enfermedad
biliar
Obstrucción o tumoración biliar
Determinación de AMA para
excluir cirrosis biliar primaria
Atención especializada
Elevada
Elevada
TC
RM
Biopsia
hepática
Estudio diagnóstico
y tratamiento
Atención especializada
TC, RM, CPRM,
CPRE, CTH, cirugía
Considerar marcadores
tumorales si hay tumor
(AFP, CA 19.9, CEA)
En caso de tumoración,
biopsia con aguja fina
FA: fosfatasa alcalina; GGT: gammaglutamiltranspeptidasa; AMA: anticuerpos antimitocondriales; AFP: alfafetoproteína; TC: tomografía
computarizada; RM: resonancia magnética; CPRM: colangiopancreatografía por resonancia magnética; CPRE: colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica; CTH: colangiografa transhepática; CEA: antígeno carcioembrionario
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Pruebas diagnósticas
Tabla III.
Pruebas diagnósticas en el paciente con enfermedad hepatobiliar
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Patrones de presentación de las pruebas de función hepática en las enfermedades hepatobiliares
Tipo de trastorno
Bilirrubina
Aminotransferasas
Fosfatasa alcalina
Albúmina
Globulinas
Hemólisis
Normal a 5 mg/dl
Normales
Normal
Normal
Normales
Síndrome de Gilbert > 85% corresponde
a la fracción no
conjugada
Tiempo de protrombina
Normal
Sin bilirrubinuria
Necrosis Ambas fracciones Elevadas
Normal a < 3 veces Normal
Normales
hepatocelular
pueden estar Generalmente > 500 U
su valor normal
aguda
elevadas
ALT ≥ AST
Hepatitis viral
Su ascenso sigue Hepatitis isquémica al de las
Hepatitis tóxica
aminotransferasas
Bilirrubinuria
Suele ser normal
Si >5 s sobre el control
y no se corrige con
vitamina K parenteral,
indica necrosis masiva
y mal pronóstico
Hepatopatías crónicas
Con frecuencia
prolongado
No se corrige con vitamina
K parenteral
Ambas fracciones Elevadas
Normal a < 3 veces Con Gammaglobulina pueden estar
Generalmente < 300 U
su valor normal
frecuencia elevada
elevadas
disminuida
Bilirrubinuria
Hepatitis alcohólica Ambas fracciones
Cirrosis
pueden estar
elevadas
Bilirrubinuria
AST/ALT > 2 sugiere Normal a < 3 veces Con frecuencia Gammaglobulina hepatitis o cirrosis su valor normal
disminuida
elevada
alcohólicas
Con frecuencia prolongado
No se corrige con vitamina
K parenteral
Colestasis
Ambas fracciones Normales o moderada Elevada
Normal, salvo Intrahepática
pueden estar
elevación
Con frecuencia > 4
que sea Extrahepática
elevadas
Raramente > 500 U
veces su valor
crónica
Bilirrubinuria
normal
Gammaglobulina normal
Betaglobulina
puede estar
elevada
Hepatopatías Suele ser normal
Normales o infiltrativas
ligeramente elevadas
Obstrucción biliar
parcial
Suelen ser
Normal
normales
Gammaglobulina
puede estar elevada
en enfermedad
granulomatosa
Elevada
Normal
Con frecuencia > 4
veces su valor normal
Confirmar el origen
hepático mediante
su fraccionamiento
o con la determinación
de GGT y/o
5’-nucleotidasa
Suele ser normal
Si está prolongado se
corrige con vitamina K
parenteral
ALT: alanino aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; GGT: gammaglutamiltranspeptidasa.
sugiere el diagnóstico, aunque esta alteración, por sí sola, no
permite confirmarlo.
Alfa-1-antitripsina
La deficiencia de esta enzima, que se sintetiza mayoritariamente en el hígado, ocasiona un trastorno hereditario que representa la causa genética más frecuente de hepatopatía infantil.
También se puede asociar a hepatopatía crónica y carcinoma
hepatocelular en los adultos, además de ser una causa bien conocida de enfisema pulmonar.
Inmunoglobulinas
Las inmunoglobulinas séricas aumentan en las hepatopatías
crónicas, y se mantienen normales en las hepatitis agudas y en
la ictericia obstructiva.
Una hipergammaglobulinemia moderada persistente indica
hepatitis crónica activa, mientras que un aumento policlonal
difuso de los valores de IgG debe sugerir hepatitis crónica autoinmunitaria, que asocia seropositividad de los anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos frente al músculo liso (SMA)
o anticuerpos antimicrosomales de hígado y riñón de tipo 1
(anti-LKM1).
En la cirrosis biliar primaria, que cursa en el 90 al 95% de los
pacientes con positividad de los anticuerpos antimitocondriales
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en el suero, son comunes los aumentos de IgM, mientras que en
las enfermedades alcohólicas es frecuente la elevación de IgA.
Pruebas de imagen
Radiografía simple de abdomen
Ha sido reemplazada por la ecografía debido a su baja sensibilidad. Su utilidad se reduce a la identificación de calcificaciones
en área hepatobiliar y de aire extraluminal, presente en la aerobilia y la colecistitis enfisematosa.
Ecografía abdominal
La amplia información aportada por la ecografía, unida a su inocuidad y bajo coste, ha convertido esta técnica en una exploración
básica en el diagnóstico de las enfermedades del hígado. Además,
la aparición de amplias posibilidades terapéuticas ha condicionado un crecimiento exponencial en sus indicaciones (fig. 3).
Otras técnicas de imagen
Hay otras pruebas de gran valor diagnóstico y terapéutico que
escapan del objetivo del presente artículo al no resultar accesibles en el ámbito de la atención primaria. J
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Pruebas diagnósticas
Pruebas diagnósticas en el paciente con enfermedad hepatobiliar
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Figura 3.
Indicaciones diagnósticas de la ecografía abdominal en la patología hepatobiliar.
Ecografía abdominal
Indicaciones diagnósticas
Hígado
Lesiones difusas
Sistema biliar
Lesiones focales
Hipertensión portal
Sólidas
Tumores benignos
Líquidas
Tumores malignos
Primarios
Colelitiasis
Colecistitis
Tumores
Quistes
Abscesos
Hematomas
Tumores necrosados
Metástasis
A tener en cuenta
• La presencia de hiperbilirrubinemia conjugada
casi siempre implica enfermedad hepática o
del tracto biliar. La fracción no conjugada de la
bilirrubina raramente se eleva de forma aislada por
hepatopatía.
• El incremento de los valores séricos de ALT y AST es
un indicador inespecífico de daño hepatocelular. La
excepción es un cociente AST/ALT superior a 2, que
indica hepatopatía alcohólica.
• Ante una elevación aislada de la fosfatasa alcalina
sérica es útil investigar su procedencia mediante la
determinación simultánea de la GGT o la
5’-nucleotidasa.
• Una prolongación del tiempo de protrombina indica
mal pronóstico en los pacientes con una hepatopatía
aguda.
• La ecografía es un procedimiento diagnóstico
adecuado como prueba de imagen inicial.
Errores más habituales
• Asociar inequívocamente hiperbilirrubinemia con
trastorno hepatobiliar. El aumento aislado de la
bilirrubina no conjugada suele cursar sin alteración
en las demás pruebas de función hepática.
Bibliografía recomendada
Ahmed A, Keeffe EB. Bioquímica y pruebas hepáticas. En: Feldman
M, Friedman LS, Brandt LJ, editores. Enfermedades digestivas y
hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. 8.ª ed. Madrid:
Elsevier; 2008. p. 1575-87.
Guardia Massó J, Quiroga S. Enfermedades del hígado y de las vías
biliares: Bases fisiopatológicas. Estudio del paciente. En: Rodés
Teixidor J, Guardia Massó J, editores. Medicina Interna. 2.ª ed. Barcelona: Masson; 2004. p. 1409-19.
Pratt DS, Kaplan MM. Valoración hepática: pruebas de laboratorio.
En: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, editores. Hígado. 1.ª ed. Madrid: Marbán; 2007. p. 219-52.
Sánchez Sendín D, Nogales Aguado P. Interpretación de la serología
en las hepatitis virales. JANO (en prensa).
Segura Cabral JM, Martín Arranz MD, Froilán Torres C, Segura Grau
A. Ecografía abdominal. En: Montoro Huguet MA, editor. Principios
básicos de gastroenterología para médicos de familia. 2.ª ed. Madrid: Jarpyo; 2002. 107-21.
• Realizar un estudio diagnóstico completo ante un
hallazgo bioquímico aislado obtenido en las pruebas
de función hepática, sin llevar a cabo previamente
una correcta anamnesis y exploración física que
orienten el problema.
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