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MÓDULO VIII
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
PREGUNTA Nº 1
Sección 1. Hepatitis Fulminante.
Paciente de 32 años que acude a urgencias por dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, así como naúseas y vómitos de una
semana de evolución. Exploración física: molestias a la palpación abdominal de predominio en HCD; resto anodina. En la
analítica destaca aumento de las transaminasas (AST: 170 UI/l, ALT: 130UI/l) con bilirrubina total (BT) de 3,2 mg/dl y
disminución de la actividad de protrombina (AP: 41%). Con estos datos, todas las siguientes consideraciones son apropiadas
EXCEPTO:
1) Solicitaría una ecografía abdominal por sospecha de patología biliar como principal causa de dolor en hemiabdomen
superior y elevación de las transaminasas.
2) Podemos descartar con total seguridad una insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) ya que las cifras de
transaminasas no se encuentran en rango de hepatitis aguda.
3) La coagulopatía podría responder a la administración de vitamina K y ser debida a las pérdidas orales por emesis y el
déficit de la ingesta.
4) No podemos descartar una pancreatitis aguda de etiología biliar como causa del cuadro.
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TEMÁTICA
I
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EMERGENCIAS
INSUFICIENCIA
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HEPÁTICA
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 1:
2
Sección 1. Hepatitis fulminante.
COMENTARIO
Ante un paciente con dolor abdominal agudo y elevación de las transaminasas, la primera exploración a
realizar es una ecografía abdominal que nos ayude a descartar una enfermedad biliopancreática como
causa principal del cuadro. La existencia de coagulopatía hace que no podamos descartar con total
seguridad un cuadro de IHAG. Deberemos administrar vitamina K y observar la resolución o no de la
coagulopatía. La ausencia de mejoría orienta a la existencia de un fallo hepático cuya gravedad no se
correlaciona con el nivel de elevación de transaminasas. De hecho, una de las causas de IHAG con peor
pronóstico, la Enfermedad de Wilson, cursa con una discreta elevación de estas enzimas.
 Roberts EA, Schilsky ML. Diagnosis and treatment of Wilson Disease: an Update. Hepatology 2008;47(6):2089-2111.
 Lee W, Larson AM. AASLD Position Paper: The Management of Acute Liver Failure: Update 2011. Hepatology 2011.
 EASL. EASL Clinical Practice Guidelines: Wilson’s disease. Journal of Hepatology 2012 vol. 56 j 671–685
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
PREGUNTA Nº 2
Sección 1. Hepatitis Fulminante.
Todas estas características son propias del debut en forma de insuficiencia hepática aguda grave de la Enfermedad
de Wilson, EXCEPTO:
1) Insuficiencia hepática aguda en paciente con hepatopatía crónica no conocida.
2) Niveles de fosfatasa alcalina muy altos en relación con la elevación de la bilirrubina.
3) Elevación de transaminasas en niveles más bajos de los que se observan habitualmente en una hepatitis
aguda, con predominio de AST.
4) Anemia hemolítica Coombs negativa.
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INSUFICIENCIA
ESOFÁGICAS.
HEPÁTICA
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 2:
2
Sección 1. Hepatitis fulminante.
COMENTARIO
La mayoría de los pacientes con Enfermedad de Wilson que debutan con insuficiencia hepática tienen una
serie de características que ayudan a sospechar la enfermedad:
1. Anemia hemolítica Coombs negativa con datos de hemólisis aguda intravascular.
2. Coagulopatía que no responde a la administración de vitamina K.
3. Insuficiencia renal rápidamente progresiva.
4. Elevación moderada de las transaminasas.
5. Escasa elevación de la fosfatasa alcalina sérica o incluso niveles normales.
6. Ratio mujer:hombre de 2:1.
 Roberts EA, Schilsky ML. Diagnosis and treatment of Wilson Disease: an Update. Hepatology 2008;47(6):2089-2111.
 EASL. EASL Clinical Practice Guidelines: Wilson’s disease. Journal of Hepatology 2012 vol. 56 j 671–685
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PREGUNTA Nº 3
Sección 1. Hepatitis Fulminante.
Respecto al diagnóstico etiológico de la IHAG, todas las afirmaciones son ciertas EXCEPTO:
1) En la mayoría de las ocasiones, la causa está clara y no es necesario realizar un estudio completo para el
diagnóstico y tratamiento de esta entidad.
2) El diagnóstico etiológico es de suma importancia ya que tiene implicaciones pronósticas, orienta hacia
tratamientos específicos y tiene interés epidemiológico.
3) La causa más frecuente en España es la idiopática, seguida de la hepatitis B. Dentro de la idiopática, se
cree que un porcentaje elevado se debe a consumo de tóxicos como fármacos, productos de herboristería,
etc.
4) El paracetamol sigue siendo una de las causas principales de IHAG en EEUU e Inglaterra.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 3:
1
Sección 1. Hepatitis fulminante.
COMENTARIO
Desde la sospecha diagnóstica se debe realizar una historia clínica y exploración física minuciosa que nos
ayuden a orientar la etiología del fallo hepático ya que determinadas causas pueden tener tratamientos
específicos como las hepatitis virales, la intoxicación por paracetamol o por setas. En la analítica, además
de los parámetros necesarios para el seguimiento y para estimar la gravedad de la IHAG, deben solicitarse
serologías de virus de la hepatitis (antiVHA IgM, HBsAg, AntiHBcIgM, antiVHE, antiVHC y RNA VHC si
positivo, virus hepatotropos menores como VHS, VVZ, VEB, CMV, parvovirus; niveles de ceruloplasmina,
test de embarazo, estudio de autoinmunidad básico con ANA, ASMA, antiLKM-1 y niveles de
inmunoglobulinas. La ecografía abdominal debe ser combinada con la técnica Doppler para descartar
trombosis.
 Lee W, Larson AM. AASLD Position Paper: The Management of Acute Liver Failure: Update 2011. Hepatology 2011.
 Mas A. Insuficiencia Hepática Aguda Grave. En: MA Montoro, JC Garcia Pagan, Problemas comunes en la práctica clínica. 2ª edición.
Madrid: Jarpyo editores SA: 2012.p 867-892. Disponible en: http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudaspracticas/52_Insuficiencia Hepática_aguda_grave.pdf
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Sección 1. Hepatitis Fulminante.
PREGUNTA Nº 4
En el caso de la IHAG, todas las siguientes combinaciones etiología-tratamiento son correctas excepto:
1)
2)
3)
4)
Hepatitis A y E-tratamiento de soporte
Síndrome de Budd-Chiari-Anticoagulación
Paracetamol-N-Acetil-Cisteina
Síndrome HELLP-extracción del feto
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 4:
2
Sección 1. Hepatitis fulminante.
COMENTARIO
El tratamiento etiológico es fundamental en la mayoría de las causas de IHAG. Sin embargo, determinados
virus, como el VHA y VHE, no tienen tratamiento específico con eficacia demostrada. En el caso del VHB
siempre se debe considerar el tratamiento con análogos de los nucleos(t)idos ya que puede evitar el
trasplante o prevenir la recurrencia del VHB después del mismo. Otros virus, como el VHS y el VVZ, deben
tratarse con aciclovir.
La N-acetil-cisteína es el antídoto para la intoxicación por paracetamol y ha demostrado ser seguro y eficaz
en numerosos ensayos clínicos. También podría ser eficaz en otras causas de IHAG cuando se administra
precozmente (encefalopatía grado I-II).
Tanto en el Síndrome HELPP como en el hígado graso del embarazo, la extracción del feto debe hacerse
sin dilación. El trasplante hepático puede estar indicado, si el fallo hepático no revierte tras el parto.
Cuando el síndrome de Budd-Chiari debuta con un cuadro de IHAG el único tratamiento efectivo es el
trasplante hepático. La restauración del drenaje hepático mediante la inserción de un TIPS podría ser útil
siempre y cuando se indique de forma precoz. La anticoagulación en el contexto de coagulopatía grave no
aporta ningún beneficio.
 Lee W, Larson AM. AASLD Position Paper: The Management of Acute Liver Failure: Update 2011. Hepatology 2011.
 Mas A. Insuficiencia Hepática Aguda Grave. En: MA Montoro, JC Garcia Pagan, Problemas comunes en la práctica clínica. 2ª edición.
Madrid: Jarpyo editores SA: 2012.p 867-892. Disponible en: http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudaspracticas/52_Insuficiencia Hepática_aguda_grave.pdf
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
PREGUNTA Nº 5
Sección 1. Hepatitis Fulminante.
Paciente de 28 años que acude a urgencias por dolor abdominal difuso, vómitos con intolerancia a la ingesta y
distensión abdominal de 24 horas de evolución. A la exploración física se palpa hepatomegalia de 4 cms. En la
analítica presenta: AST: 1200 UI/ml, ALT: 1020 UI/ml, BT: 18 mg/dl, AP: 27%. En la ecografía abdominal se
objetiva hepatomegalia y ascitis. De las siguientes afirmaciones, ¿Cuál le parece correcta?
1) Completaría el estudio con la técnica Doppler ya que podría tratarse de un síndrome de Budd-Chiari
agudo.
2) Si se confirma el Síndrome de Budd-Chiari, remitiría a un centro con trasplante hepático
independientemente de la causa del síndrome.
3) La presencia de ascitis descarta un cuadro de IHAG ya que indica cronicidad.
4) No es necesario la administración de vitamina K ya que está claro que se trata de un cuadro de IHAG y
no va a mejorar con su administración.
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HEPÁTICA
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 5:
1
Sección 1. Hepatitis fulminante.
COMENTARIO
El estudio etiológico de un cuadro de IHAG debe incluir ecografía abdominal combinada con la técnica
Doppler para valorar trombosis de venas suprahepáticas o del eje esplenoportal. La ecografía además
puede ayudarnos a descartar enfermedades malignas como causa de esta trombosis y cambiar
drásticamente el pronóstico del paciente ya que en caso de malignidad el trasplante hepático está
contraindicado. En un caso de IHAG siempre se debe administrar al menos una dosis de vitamina K y más
en el caso de que hayan existido prodromos como hiporexia, vómitos o diarreas o se observe una colestasis
importante que pueda condicionar cierto grado de malabsorción de vitaminas liposolubles incluida la
vitamina K y con ello un déficit de los factores de coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX, X).
Por último, la presencia de ascitis no indica obligatoriamente cronicidad y de hecho puede observarse en
cuadros con debut agudo como una insuficiencia cardiaca congestiva, un síndrome nefrótico o una IHAG.
La presencia de ascitis en un paciente con IHAG debe hacer sospechar un Síndrome de Budd-Chiari agudo.
 Lee W, Larson AM. AASLD Position Paper: The Management of Acute Liver Failure: Update 2011. Hepatology 2011.
 Mas A. Insuficiencia Hepática Aguda Grave. En: MA Montoro, JC Garcia Pagan, Problemas comunes en la práctica clínica. 2ª edición.
 Seijo S, García-Pagán JC. Enfermedades vasculares hepáticas . En: MA Montoro, JC Garcia Pagan, Problemas comunes en la práctica
clínica. 2ª edición. Madrid: Jarpyo editores SA: 2012.p 53-865. Disponible
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
PREGUNTA Nº 6
Sección 1. Hepatitis Fulminante.
Paciente de 32 años embarazada de 32 semanas que acude a urgencias por fiebre de hasta 40ºC, artromialgias, hiporexia y dolor
abdominal difuso de 24 horas de evolución. Exploración abdominal no valorable por gestación avanzada. Presenta herpes labial.
En la analítica observamos: AST: 650 UI/ml, ALT: 3020 UI/ml, BT: 1,8 mg/dl, AP: 27%. De las siguientes afirmaciones, ¿Cuál
le parece correcta?
1) Como presenta un herpes labial, no es necesario descartar otras causas de IHAG en el embarazo
2) Ante cualquier gestante con un cuadro de IHAG, está indicado provocar el parto independientemente de la causa y de
la edad gestacional.
3) Iniciaría tratamiento inmediato con aciclovir iv (5-10 mg/kg cada 8 horas durante mínimo 7 días) ante la sospecha de
hepatitis por VHS y completaría el estudio etiológico.
4) El tratamiento con aciclovir está contraindicado durante el embarazo por lo que indicaría extracción fetal y trasplante
hepático si el deterioro hepático no revierte.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 6:
3
Sección 1. Hepatitis fulminante.
COMENTARIO
En la embarazada como en cualquier otro paciente, el estudio etiológico de la IHAG es primordial ya que
tiene implicaciones terapéuticas y pronósticas. La infección por el virus del herpes es una causa rara de
IHAG. Los pacientes inmunodeprimidos y las embarazadas, principalmente durante el tercer trimestre,
constituyen una población de riesgo. La presencia de lesiones cutáneas orienta hacia su presencia si bien
sólo se observan en el 50% de los casos. Característicamente presentan fiebre muy alta, una elevación muy
marcada de la GPT y bilirrubina en rango de normalidad. Ante la sospecha se debe iniciar el tratamiento
inmediato con aciclovir en espera del resultado serológico. Este tratamiento no está contraindicado en las
embarazadas. Ante la ausencia de mejoría, se debe considerar el trasplante hepático. La extracción fetal
debe considerarse en caso de madurez fetal o riesgo vital materno importante pero no como tratamiento
curativo de la infección.
 Lee W, Larson AM. AASLD Position Paper: The Management of Acute Liver Failure: Update 2011. Hepatology 2011.
 Cisneros-Herreros JM, Herrero-Romero M. Hepatitis por virus del grupo herpes. Enferm Infecc Microbiol Clin 2006;24(6):392-8
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
PREGUNTA Nº 7
Sección 1. Hepatitis Fulminante.
Respecto a los índices pronósticos utilizados como criterio de selección de pacientes con IHAG candidatos a
trasplante hepático, señale la opción incorrecta:
1) La edad, la encefalopatía y la coagulopatía están incluidos como factores de mal pronóstico en los
índices más utilizados (King`s College, Clichy y Japonés).
2) La causa de la IHAG sólo se incluye en los Criterios del King’s College.
3) Los niveles de bilirrubinemia no se incluyen en el Criterio de Clichy.
4) Estos índices predicen con una elevada certeza la mortalidad por lo que deben utilizarse para seleccionar
candidatos a trasplante hepático.
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HEPÁTICA
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 7:
4
Sección 1. Hepatitis fulminante.
COMENTARIO
El gran dilema cuando nos enfrentamos a un paciente con IHAG es el momento clave de la indicación del
trasplante hepático. Demasiado pronto conlleva utilizar un órgano para un paciente con un posible cuadro
reversible. Demasiado tarde conlleva que el paciente se encuentre en una situación de fracaso
multiorgánico irreversible y se utilice un órgano que podría ser más útil en otro paciente. Se han propuesto
diferentes índices pronósticos derivados de estudios de cohortes históricas que no recibieron trasplante
hepático. Los más utilizados son los de King’s College y de Clichy. La presencia de encefalopatía es un
factor clave en todo ellos así como la edad del paciente y la gravedad del daño hepático, mensurado por el
grado de coagulopatía o de ictericia. Estos criterios presentan un especificidad aceptable. Sin embargo, su
sensibilidad es muy baja por lo que no se recomienda su uso sino una valoración pragmática, caso a caso,
del riesgo/beneficio del trasplante hepático.
 Lee W, Larson AM. AASLD Position Paper: The Management of Acute Liver Failure: Update 2011. Hepatology 2011.
 Bernal W, Wendon J. Acute Liver Failure. NEJM 2013;369:2525-34.
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
PREGUNTA Nº 8
Sección 2. Encefalopatía Hepática.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta respecto a la Encefalopatía Hepática (EH)?
1)
2)
3)
4)
Es un síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible que se desarrolla siempre en el seno
de una insuficiencia hepática aguda severa (hepatitis fulminante) o crónica (cirrosis).
Comporta un empeoramiento de la calidad de vida de los pacientes
La disminución de la supervivencia de los pacientes obliga en muchas ocasiones a considerar un
trasplante hepático en pacientes potencialmente candidatos.
Su diagnóstico implica necesariamente excluir otras patologías neurológicas o metabólicas.
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HEPÁTICA
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 8:
1
Sección 2. Encefalopatía Hepática.
COMENTARIO
La gran heterogeneidad tanto en lo que concierne a la etiología, como a las diferentes formas clínicas
que puede adoptar la EH motivó el desarrollo de una nomenclatura estandarizada para optimizar el
diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes. La clasificación propuesta por Ferenci establece tres
tipos de EH según esté asociada a insuficiencia hepática aguda (tipo A), bypass portosistémicas sin
hepatopatía asociada (tipo B) y a cirrosis hepática con hipertensión portal o colaterales portosistémicas
(tipo C).
El tipo C es el que más frecuentemente encontramos en nuestra práctica clínica; no obstante conviene
conocer que el paciente puede desarrollar una EH SIN una insuficiencia hepática crónica significativa
debido a la presencia de grandes colaterales portosistémicas que pueden ser tributarias de
embolización.
 Ferenci P et al. Hepatic encephalopathy -definition, nomenclature, diagnosis, and quantification: final report of the working party at
the 11th World Congresses of Gastroenterology,Vienna, 1998. Hepatology 2002; 35:716-21
 Laleman W et al. Embolization of large spontaneos portosystemic shunts for refractory hepatic encephalopathy:a multicenter survey
on safety and efficacy. Hepatology. 2013; 57(6):2248-57
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Sección 2. Encefalopatía Hepática.
PREGUNTA Nº 9
Diferentes factores pueden propiciar el desarrollo de un episodio de encefalopatía hepática (EH). En su
opinión, ¿cuál de los que se citan, tiene una menor implicación?
1)
2)
3)
4)
Hemorragia Gastrointestinal
Infecciones
Estreñimiento
Toma de Diuréticos y/o deshidratación
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HEPÁTICA
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 9:
3
Sección 2. Encefalopatía Hepática.
COMENTARIO
Existe una larga lista de factores precipitantes de EH entre los que destacan tres porque representan
casi el 90% de los factores asociados a su desarrollo: la hemorragia gastrointestinal, la presencia de
infecciones y el uso de diuréticos. Se hace, por tanto, necesario una búsqueda sistemática e
intencionada de todos estos factores siguiendo un protocolo estandarizado para estos casos.
 Cortés L., Córdoba J. Encefalopatía hepática. En: MA Montoro, JC Garcia Pagan, Problemas comunes en la práctica clínica. 2ª edición.
Madrid: Jarpyo editores SA: 2012.p . Disponible en: http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudaspracticas/63_Encefalopatia_hepatica.pdf
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Sección 2. Encefalopatía Hepática.
PREGUNTA Nº 10
¿Cuál de las siguientes exploraciones complementarias considera inapropiada en la
valoración de un paciente cirrótico con encefalopatía grado 3 de West-Haven y ascitis?
1) Paracentesis diagnóstica
2) Analítica sanguínea y de orina
3) Rx tórax
4) Electroencefalograma
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 10: 4
Sección 2. Encefalopatía Hepática.
COMENTARIO
Ante un episodio de EH es necesaria la realización de un diagnóstico diferencial etiológico exhaustivo
para descartar aquellos factores precipitantes más frecuentes. Por lo tanto debe incluir exploraciones
complementarias dirigidas a descartar procesos infecciosos, metabólicos y tóxicos; así como pruebas de
imagen del Sistema Nervioso Central en caso de focalidad neurológica (por ejemplo tras traumatismo
craneal). La realización de Electroencefalograma (EEG) únicamente estaría indicado en el caso de que
sospechásemos un periodo postcrítico tras una convulsión. Cabe recordar que los hallazgos en el EEG
de una EH son inespecíficos y tienen poca utilidad en la práctica.
 Mullen KD. Hepatic Encephalopathy. En: Boyer TD, Wright TL y Manns MP, eds. Zakim and Boyer’s Hepatology, 4.ª edition. Elsevier.
Philadelphia, 2006:311-31.
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Sección 2. Encefalopatía Hepática.
PREGUNTA Nº 11
Ante la presencia de focalidad neurológica en un paciente cirrótico con sospecha de
Encefalopatía Hepática debemos realizar:
1) TC cerebral
2) Electroencefalograma
3) Potenciales evocados (p300)
4) Test psicométricos
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 11: 1
Sección 2. Encefalopatía Hepática.
COMENTARIO
La utilidad de la tomografía computarizada (TC) en el proceso diagnóstico de la EH se basa en la
necesidad de excluir de otras patologías intracraneales capaces de precipitar un cuadro confusional de
instauración aguda (hematoma subdural tras caída accidental, -especialmente en alcohólicos-,
accidentes cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea favorecida por severos trastornos
hemocoagulativos, tumores cerebrales primarios o metastásicos, etc). Su realización es obligada en la
valoración inicial de un paciente que presenta focalidad neurológica en la exploración clínica.
 Bajaj JS. Review article: the modern management of hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31:537-547.
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Sección 1. Encefalopatía Hepática.
PREGUNTA Nº 12
Para establecer diagnóstico de la encefalopatía hepática manifiesta no suele ser
necesario :
1) Juicio Clínico
2) Test psicométricos
3) Sobrecarga oral de Glutamina
4) 2 y 3 son correctos
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 12: 4
Sección 2. Encefalopatía Hepática.
COMENTARIO
La EH oculta se caracteriza por la existencia de un deterioro cognitivo leve en pacientes que presentan
un nivel de conciencia normal, por lo que son difícilmente identificables ya que la exploración física y la
historia clínica no revelan grandes alteraciones En esta categoría se engloba la antes conocida como
Encefalopatía Hepática mínima y el grado 1 de los criterios de West-Haven. A diferencia de la EH
manifiesta en las que el juicio clínico es fundamental en el proceso diagnóstico, la EH oculta precisa
para su detección la realización de pruebas tales como test psicométricos, neurofisiológicos, frecuencia
crítica de parpadeo o sobrecarga oral de glutamina.
 Córdoba J. New assessment of hepatic encephalopathy. J Hepatol 2011;54(5):1030-40.
 Romero-Gómez M et al. Value of the critical flicker frequency in patients with minimal hepatic encephalopathy. Hepatology
2007;45:879-885.
 Romero-Gómez M et al. Prognostic value of altered oral glutamine challenge in patients with minimal hepatic encephalopathy.
Hepatology 2004;39:939-43
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Sección 2. Encefalopatía Hepática.
PREGUNTA Nº 13
Entre las medidas terapéuticas que deben adoptarse inicialmente tras la detección
de una encefalopatía hepática (EH) no se encuentra:
1) Adecuada hidratación y reposición hidroelectrolítica
2) Rifaximina
3) Identificar y tratar los factores precipitantes.
4) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea
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HEPÁTICA
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 13: 2
Sección 2. Encefalopatía Hepática.
COMENTARIO
Ante un episodio de EH debe valorarse inicialmente la capacidad del paciente para mantener
permeable la vía aérea y evitar broncoaspiraciones. En segundo lugar, resulta determinante la
identificación y el tratamiento de los factores precipitantes de la EH. Como última medida general
debemos asegurar un correcto equilibrio hidroelectrolítico e iniciar soporte nutricional adecuado.
El tratamiento con medidas antiencefalopatía constituye un segundo escalón en el abordaje
terapéutico de estos pacientes siendo los disacáridos no absorbibles (lactulosa, lactitol) el tratamiento
de elección. La rifaximina es un antibiótico no absorbible que ha demostrado disminuir
significativamente el número de episodios de EH, el número de ingresos hospitalarios o su duración por
lo que puede emplearse de forma combinada con la lactulosa.
 Bass NM et al. Rifaximin treatment in hepatic encephalopathy. N Engl J Med 2010;362:1071-1081.
 Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 practice guideline by the European Association for the Study of the Liver and
the American Association for the Study of Liver Diseases. J Hepatol. 2014; 61(3): 642-59.
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Sección 2. Encefalopatía Hepática.
PREGUNTA Nº 14
¿Cuál de los siguientes tratamientos no se incluye en el tratamiento de la
encefalopatía hepática?:
1) Rifaximina
2) Aminoácidos de cadena ramificada (BCAA)
3) Neomicina
4) L-ornitin L-aspartato (LoLa) vía oral
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ESOFÁGICAS.
HEPÁTICA
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 14: 4
Sección 2. Encefalopatía Hepática.
COMENTARIO
En las últimas guías de práctica clínica de EH publicadas por la EASL y la AASLD se recomienda como
primera opción el tratamiento con lactulosa y en segundo lugar la asociación de lactulosa y rifaximina.
Existen otras opciones terapéuticas a considerar aunque con una menor evidencia y experiencia clínica,
entre las que destacan la neomicina, el metronidazol, el uso de BCAA o la utilización intravenosa de Lornitin L-aspartato (LoLa). No se recomienda la utilización de LoLa por vía oral dado que no ha
demostrado beneficios.
 Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 practice guideline by the European Association for the Study of the Liver and
the American Association for the Study of Liver Diseases. J Hepatol. 2014; 61: 642-59.
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Sección 3. Hepatitis Alcohólica.
PREGUNTA Nº 15
La Hepatitis alcohólica se caracteriza por todas las aseveraciones siguientes,
EXCEPTO:
1) Su presentación clínica es heterogénea.
2) En el diagnóstico resultan de utilidad las pruebas de imagen y las alteraciones
analíticas.
3) Con frecuencia se produce tras un periodo prolongado de excesiva ingesta de
alcohol.
4) Los hallazgos histológicos son específicos de esta entidad.
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HEPÁTICA
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 15: 4
Sección 3. Hepatitis Alcohólica.
COMENTARIO
La Hepatitis alcohólica (HA) es un síndrome clínico que a menudo constituye un fallo hepático agudo
sobre una hepatopatía crónica subyacente (acute on chronic), constituyendo la manifestación más
severa de la hepatopatía alcohólica. El espectro clínico es muy variado incluyendo formas
asintomáticas, o un conjunto de manifestaciones clínicas diversas, incluyendo la presencia de astenia,
anorexia, ictericia, hepatomegalia dolorosa y febrícula.
La existencia de una HA puede ser sospechada mediante la combinación de criterios clínicos y
analíticos; las pruebas de imagen como la ecografía son útiles dado que permiten confirmar la
presencia de signos indirectos de cirrosis y/o hipertensión portal, así como la exclusión de obstrucción
del colédoco o tumores hepáticos. El diagnóstico definitivo de una HA requiere de una biopsia hepática
(especialmente indicada ante el caso de duda diagnóstica). Los rasgos histológicos más característicos
son la presencia de esteatosis, balonización hepática e infiltrado inflamatorio con polimorfonucleares,
hallazgos que, sin embargo, también pueden verse en la esteatohepatitis no alcohólica.
 Pérez Carreras M, Castellano G. Hígado y Alcohol. En: MA Montoro, JC Garcia Pagan, Problemas comunes en la práctica clínica. 2ª
edición. Madrid: Jarpyo editores SA: 2012.p 799-814 . Disponible en: http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudaspracticas/55_Higado_y_alcohol.pdf
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Sección 3. Hepatitis Alcohólica.
PREGUNTA Nº 16
Paciente de 53 años que refiere un consumo de alcohol equivalente a 70 gramos de
etanol/día de larga evolución. Acude por astenia, ictericia progresiva y hepatomegalia
dolorosa. En la analítica de urgencias: bilirrubina 4,2 mg/dL, ALT 83 UI/L, AST 226
UI/L, GGT 655 UI/L, actividad protrombina 58%.En dicha situación recomendaría la
realización de:
1) Aplicar una escala de estadificación pronóstica en caso de empeoramiento clínico.
2) Observación domiciliaria y acudir nuevamente a urgencias en caso de
empeoramiento clínico.
3) Búsqueda activa de infecciones (Rx tórax, paracentesis diagnóstica, sedimento de
orina, etc.)
4) Todas las opciones anteriores son válidas.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 16: 4
Sección 3. Hepatitis Alcohólica.
COMENTARIO
Podemos sospechar la existencia de una hepatitis alcohólica (HA) ante los antecedentes de alcoholismo
activo, las manifestaciones clínicas referidas y los hallazgos analíticos típicos que presenta este
paciente. En casos de duda diagnóstica indicaríamos una biopsia hepática que podría realizarse por vía
transyugular en caso de empeoramiento de su coagulopatía.
En todos los casos es necesaria una estadificación pronóstica inicial (no solo en caso de
empeoramiento) para tomar la decisión de instaurar o no un tratamiento específico, siendo el más
difundido el índice de Maddrey, aunque también pueden utilizarse otros como el MELD, el ABIC score o
el Glasgow ASHScore.
En la HA es muy frecuente la presencia de infecciones tanto concomitantes como a lo largo de su
evolución clínica, por lo que debe procederse a una búsqueda exhaustiva de las mismas.
 EASL Clinical Practical Guidelines: Management of Alcoholic Liver Disease . Journal of Hepatology 2012; 57:399–420
 Casals F, Moreno R. Hepatitis aguda alcoholica. En: MA Montoro, JC Garcia Pagan (Eds), Manual de emergencias en
Gastroenterología y Hepatología. 2ª edición. Madrid: Jarpyo editores SA: 2013.p 405-12
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Sección 3. Hepatitis Alcohólica.
PREGUNTA Nº 17
El consumo de alcohol es un problema creciente en nuestra sociedad con
importantes repercusiones socio sanitarias. Señale que afirmación le parece
incorrecta:
1) El consumo diario de alcohol (>20-40 gramos) se asocia con un mayor riesgo de
cirrosis hepática
2) El patrón de consumo de >4-5 bebidas alcoholicas de fin de semana (binge
drinking) no parece tener repercusión a largo plazo
3) El consumo de vino parece tener un menor riesgo de hepatopatía comparado
con el observado con licores de alta graduación o la cerveza .
4) Todas las opciones anteriores son válidas.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 17: 2
Sección 3. Hepatitis Alcohólica.
COMENTARIO
El abuso de alcohol es la causa más importante de enfermedad hepática prevenible en todo el mundo,
habiendose descrito una relación entre el consumo per cápita de alcohol y la tasa de mortalidad por
cirrosis hepática en todos los países.
En los últimos años se han establecido patrones de consumo de alcohol diferentes al del alcoholismo
crónico tales como el consumo de alcohol en grandes cantidades en un corto periodo de tiempo (too
much, too fast). Existe una gran inquietud en relación con las posibles consecuencias de este tipo de
consumo, dado que puede existir un riesgo de cirrosis hepática de hasta el 32% en 15 años si estos
fenómenos se producen con una periodicidad superior a una vez por semana.
En un estudio publicado recientemente se ha observado que el consumo de vino tiene un menor riesgo
de hepatopatía comparado con el de cerveza o de licores de alta graduación, así como un mayor riesgo
de cirrosis relacionado con el consumo diario de alcohol.
 EASL Clinical Practical Guidelines: Management of Alcoholic Liver Disease . Journal of Hepatology 2012; 57:399–420
 Mathurin P, Deltenre P. Effect of binge drinking on the liver: an alarming public health issue?. Gut. 2009;58(5):613-7
 Askgaard G et al. Alcohol drinking pattern and risk of alcoholic liver cirrhosis: A prospective cohort study. J Hepatol. 2015;62(5):10617
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Sección 3. Hepatitis Alcohólica.
PREGUNTA Nº 18
¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas está firmemente contraindicada ante
una HA con una función discriminante de Maddrey >32 puntos y un sangrado
digestivo?
1) Corticosteroides.
2) Pentoxifilina.
3) Asegurar un adecuado aporte nutricional.
4) Ninguna de las opciones.
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HEPÁTICA
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 18: 4
Sección 3. Hepatitis Alcohólica.
COMENTARIO
Ante un paciente que presenta una HA con indicadores de mal pronóstico procede instaurar una serie
de medidas terapéuticas entre las que se incluyen la mejora del estado nutricional y suplementación
con vitaminas del grupo B, el tratamiento de las complicaciones asociadas a la cirrosis hepática, la
profilaxis del síndrome de abstinencia y el inicio de una terapia específica con corticosteroides o
pentoxifilina, optando habitualmente por esta segunda opción en el caso de sepsis o sangrado digestivo
al no ser candidatos ideales para tratamiento corticoideo.
Sin embargo, un estudio reciente ha demostrado que la supervivencia de los pacientes con HA grave y
sangrado digestivo tratados con corticoides era la misma que en aquellos pacientes que no tenían
sangrado digestivo, por lo que puede concluirse que la utilización de corticoides en estos pacientes es
una opción terapéutica a considerar.
 Rudler M et al. Prognosis of treated severe alcoholic hepatitis in patients with gastrointestinal bleeding. J Hepatol. 2015; 62(4):81621
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Sección 3. Hepatitis Alcohólica.
PREGUNTA Nº 19
El soporte nutricional forma parte de las medidas generales del tratamiento de la
HA. Señale la afirmación incorrecta:
1) La presencia de desnutrición se asocia a un peor pronóstico de la enfermedad
2) Se prefiere la utilización de nutrición parenteral para asegurar un aporte calórico
adecuado.
3) Se deben administrar multivitamínicosy minerales
4) La administración de aminoácidos de cadena ramificada no suele ser necesaria.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 19: 2
Sección 3. Hepatitis Alcohólica.
COMENTARIO
La presencia de desnutrición en pacientes alcohólicos es muy prevalente. La asociación de desnutrición
y cirrosis hepática se asocia a una disminución de la supervivencia como factor pronóstico
independiente.
Por todo ello el tratamiento nutricional en la HA constituye un pilar fundamental en el abordaje
terapéutico, estableciéndose una serie de recomendaciones tales como asegurar un aporte calórico de
al menos 30 Kcal/kg, un aporte hidroelectrolítico adecuado y la administración de suplementos
vitamínicos. En cualquier caso la vía de alimentación de elección será la oral, dado que no solo
contribuye a mantener el trofismo intestinal y a disminuir la translocación bacteriana (y por tanto
disminuir el estado proinflamatorio y riesgo de infecciones), sino que evita riesgos inherentes a la
utilización de accesos venosos (infección, sangrado…)
 O'Shea RS et al. Alcoholic liver disease. Hepatology. 2010; 51:307-28
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Sección 3. Hepatitis Alcohólica.
PREGUNTA Nº 20
¿Cuál de los siguientes tratamientos podrían ser opciones terapéuticas futuras en la
hepatitis alcohólica aguda grave?
1) Trasplante Hepático
2) Fármacos que aumenten la eficacia de los corticoides (por ejemplo la teofilina)
3) S-adenosil metionina
4) Todas las respuestas son correctas.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 20: 4
Sección 3. Hepatitis Alcohólica.
COMENTARIO
A pesar de la instauración de las medidas terapéuticas adecuadas (nutrición, corticoides o pentoxifilina)
un porcentaje significativo de pacientes no va a responder a las mismas presentando un peor
pronóstico. Por dicho motivo, es necesario considerar futuras opciones en el tratamiento de estos
pacientes no respondedores.
Se han propuesto diferentes opciones que precisan de una mayor evidencia científica antes de
incorporarlas a las guías de práctica clínica, tales como la administración de fármacos que aumenten la
respuesta a los corticoides, la utilización de la S-adenosil metionina por sus efectos antioxidante y
antiTNF e incluso la utilización de fármacos biológicos anti-TNF como el infliximab (IFX).
Desafortunadamente, el ensayo clínico con IFX debió ser interrumpido al observar un mayor número de
infecciones. Recientemente se ha publicado un trabajo que propone valorar la realización de trasplante
hepático en pacientes seleccionados con HA grave no respondedores a corticoides, demostrando una
mayor supervivencia.
 Casanova J, Bataller R. Alcoholic hepatitis: Prognosis and treatment. Gastroenterol Hepatol. 2014;37(4):262-268
 Mathurin P et al. Early liver transplantation for severe alcoholic hepatitis. N Engl J Med. 2011 10;365(19):1790-800
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PREGUNTA Nº 21
Sección 4. Hígado de Shock.
Paciente de 62 años que acude a urgencias por disnea progresiva con ortopnea franca y cianosis. Se
objetiva fibrilación auricular rápida con compromiso hemodinámico significativo (60/40 mmHg) y edema
agudo de pulmón. En la analítica destaca hipoglucemia, disminución de la actividad de protrombina y
acidosis metabólica. La paciente ingresa en UCI y se logra recuperar una situación hemodinámicamente
estable tras 90 minutos de manejo intensivo. En una analítica a las 24 horas se observa AST: 3900, ALT:
2850, BT: 8 mg/dl y AP: 32%. Ante estos hallazgos, señale la opción correcta:
1) Solicitaría una ecografía abdominal por sospecha de patología biliar como principal causa de shock
séptico y elevación de las transaminasas.
2) Solicitaría una ecografía abdominal con doppler hepático ante la sospecha de Síndrome de BuddChiari agudo.
3) No es necesario solicitar una ecografía abdominal ya que el cuadro es compatible con hepatitis
isquémica secundaria a shock cardiogénico.
4) Aunque el cuadro es muy sugestivo de hepatitis isquémica, debemos completar el estudio con una
ecografía abdominal con doppler hepático y descartar hepatitis virales y tóxicos.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 21: 4
Sección 4. Hígado de shock.
COMENTARIO
El síndrome conocido como “hígado de Shock” puede suceder tras una parada cardiaca, un periodo
importante de hipovolemia o hipotensión o en el contexto de una insuficiencia cardiaca congestiva
grave como es el caso que se presenta. No siempre se documenta hipotensión arterial. Aunque el
contexto clínico orienta al diagnóstico etiológico, debemos completar el estudio mediante la realización
de una ecografía abdominal ya que enfermedades como un Síndrome de Budd-Chiari agudo pueden
simular inicialmente esta patología.
 Lee W, Larson AM. AASLD Position Paper: The Management of Acute Liver Failure: Update 2011. Hepatology 2011.
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PREGUNTA Nº 22
Sección 4. Hígado de Shock.
Todas estas características son propias de la hepatitis isquémica, excepto:
1) Notable elevación de las transaminasas en las primeras 72h del evento.
2) Hipoglicemia severa en las primeras horas del cuadro.
3) Marcada elevación de los niveles de LDH.
4) Notable elevación de los niveles de fosfatasa alcalina.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 22: 4
Sección 4. Hígado de Shock.
COMENTARIO
Las características más frecuentes de este síndrome son:
1) Elevación brusca de transaminasas sobre 100 veces lo normal en las primeras 72 h del evento
con casi normalización en los siguientes 7-10 días, tras lograr la compensación hemodinámica.
2) Hiperbilirrubinemia moderada
3) Hipoglicemia severa. Hasta 30% de los pacientes con hepatitis isquémica presentan
hipoglicemias en el período inicial que requiere aporte de glucosa endovenosa. Este
fenómeno podría explicarse por la reducción en la gluconeogénesis hepática y renal.
4) Los niveles de Lactato deshidrogenasa aumentan marcadamente como marcador de
sufrimiento hipóxico-isquémico a niveles de 15-30 veces más de lo normal, normalizándose
en un período de 3-5 días de evolución.
5) Niveles de fosfatasa alcalina normales o mínimamente elevados
6) Deterioro de la función renal. La mayoría de los pacientes presentan grados variables de
insuficiencia renal atribuidos al compromiso hemodinámico y/o necrosis tubular aguda.
 Bernal W, Wendon J. Acute Liver Failure. NEJM 2013;369:2525-34.
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PREGUNTA Nº 23
Sección 4. Hígado de Shock.
Paciente de 23 años que acude a urgencias la madrugada de un sábado con disminución del nivel de
conciencia. Previamente aquejaba dolor epigástrico y disnea que sus amigas atribuyeron a crisis de
ansiedad. Se objetiva midriasis bilateral, cianosis e hipotensión arterial marcada y en la analítica
marcada elevación de las transaminasas. Ante estos hallazgos, ¿qué opción considera inadecuada?
1)
2)
3)
4)
Solicitaría tóxicos en sangre y orina e interrogaría sobre el posible consumo de tóxicos a sus
acompañantes.
Probablemente se trate de una intoxicación etílica. Administraría glucosado al 5% y
benzodiacepinas si agitación.
Probablemente se trate de una intoxicación por cocaína u otro simpaticomimético. Pueden
producir infarto agudo de miocardio, isquemia intestinal y hepatitis isquémica grave.
Solicitaría estudio etiológico analítico y ecografía abdominal con doppler hepático.
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HEPÁTICA
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 23: 2
Sección 4. Hígado de Shock.
COMENTARIO
La intoxicación aguda por cocaína presenta la triada: midriasis, taquicardia e hipertensión arterial
debido a la estimulación simpaticomimética. Esta estimulación llevada al extremo puede provocar
necrosis miocardica y como consecuencia IAM, arritmias graves, shock cardiogénico y parada
cardiorrespiratoria. La hepatitis aguda grave asociada al consumo de cocaína puede ser secundaria
al daño miocárdico o consecuencia directa de la acción de la cocaína. Con frecuencia, asocia
rabdiomiólisis.
Nogué Xarau. Intoxicaciones agudas Bases para el tratamiento en un servicio de urgencias. 2009.
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PREGUNTA Nº 24
Sección 4. Hígado de Shock.
Paciente con antecedente de fibrilación auricular en tratamiento con acenocumarol y digoxina que acude
por hemorragia digestiva masiva con inestabilidad hemodinámica. En la analítica se objetiva
coagulopatía, insuficiencia renal, hipoglucemia y marcada elevación de las transaminasas. Respecto al
tratamiento, señale la opción incorrecta:
1) Es imperativo intentar corregir cuanto antes la situación de inestabilidad hemodinámica. En este
caso mediante la administración de fluidoterapia intensiva y hemoderivados.
2) Se debe administrar oxígeno tan pronto como sea posible para mantener una saturación > 95%.
3) Se debe corregir la coagulación y tratar la causa de la hemorragia tan pronto como sea posible.
4) Es aconsejable mantener tratamientos como la digoxina así como otros antiarrítmicos para
mantener controlada su patología de base.
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HEPÁTICA
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 24: 4
Sección 4. Hígado de Shock.
COMENTARIO
Ante un cuadro de shock y hepatitis isquémica es imperativo corregir la causa subyacente y lograr
la estabilidad hemodinámica lo más pronto posible. Además se debe identificar y retirar cualquier
causa precipitante o que pueda agravar la situación como tratamientos con efecto inotropo
negativo o hipotensor (antiarrítmicos, bloqueantes de los canales de calcio, vasodilatadores),
fármacos que puedan empeorar la función renal (altas dosis de inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina, bloqueantes del receptor de la angiotensina) o acumularse en el caso
de insuficiencia renal como la digoxina. Los agentes inotrópicos se deben administrar
precozmente y retirarse en cuanto se restaure la perfusión se obtenga una presión arterial
sistólica > 90 mmHg.
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PREGUNTA Nº 25
Sección 4. Hígado de Shock.
Respecto a la hepatitis isquémica, señale la opción INCORRECTA:
1) La hepatitis isquémica es la causa más frecuente de hepatitis aguda en el enfermo crítico.
2) Las principales causas son el shock cardiogénico y el shock séptico.
3) El diagnóstico definitivo es histológico por lo que siempre se debe realizar una biopsia hepática.
4) No existe un nivel mínimo de elevación de transaminasas para diagnosticar una hepatitis
isquémica.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 25: 3
Sección 4. Hígado de Shock.
COMENTARIO
La hepatitis isquémica es la causa más frecuente de hepatitis aguda en el enfermo crítico. No
debemos olvidar que también se puede dar en el paciente joven consumidor habitual de
drogas de abuso e incluso se han descrito casos en corredores de maratón. Las principales
causas son el shock cardiogénico y el shock séptico. Para su diagnóstico suele ser suficiente
un contexto clínico apropiado y una marcada elevación de las transaminasas. Aunque la
histología es muy característica (necrosis centrolobulillar en ausencia de inflamación), no es
necesario realizar una biopsia hepática para su diagnóstico.
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