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CASO CLINICO
Carlos Mario Bustamante Otero, MD
Residente I Oftalmología
Clínica Oftalmológica de Cartagena
Universidad del sinú
HISTORIA CLINICA
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Fecha consulta C.O.C:
C.O.C: Marzo 6/2006
Sexo:: Masculino
Sexo
Edad: 64 años
Raza: Negra
Natural: Fonseca
Fonseca--Guajira
Residencia: Cartagena
Ocupación: Jubilado
DEPARTAMENTO DE OPTOMETRIA
• MOTIVO DE CONSULTA: “visión borrosa AO”
• ANTECEDENTES:
Glaucoma hace 14 años
• AVLsc: OD: 20/70
AVPsc: OD: 20/50
OI: CD 2 mts
OI:20/200
• REFRACCION:
OD: -4.00 -0.75 x 130º
OI : -3.50 -2.50 x 25º
Add: + 3.00 AO.
20/50
20/200
MARZO 6/2006
DIAGNOSTICO (Optometría):
1.
2.
3.
Astigmatismo miópico compuesto oblicuo OD
Astigmatismo miópico compuesto WR OI.
Ambliopía por causal orgánica (Glaucoma?)
PLAN:
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RX.
Valoración por departamento de Glaucoma
Valoración por departamento de Baja Visión
MARZO 6/2006
DEPARTAMENTO DE GLAUCOMA
• MOTIVO DE CONSULTA: “Molestia a la luz y estoy
en tratamiento de glaucoma”
glaucoma”
• ENFERMEDAD ACTUAL: Refiere fotofobia desde hace
3 años y visión borrosa progresiva desde hace 6 años
• ANTECEDENTES:
Glaucoma crónico (14 años), tratado con Timolol +
Isoptocarpina (12 años), posteriormente con timolol+
Dorzolamida (2 años)
MARZO 28/06
EXAMEN FISICO
• AV sc: OD: 20/70
OI: CD 2 metros
• BIOMICROSCOPIA:
OD: Areas de atrofia del iris, corectopia, opacidad
corneal leve
OI : Midriasis, áreas de atrofia
• PIO: 10/10 mmHg
MARZO 28/2006
BIOMICROSCOPIA OD
BIOMICROSCOPIA OI
GONIOSCOPIA
OD
Angulos cerrados en 360º AO (sinequias anteriores periféricas)
OI
FONDO DE OJO
OD
OD::
No valorable (miosis)
Relación c/d: 0.9 mm,
palidez papilar
OI:
MARZO 28/2006
PAQUIMETRIA
• OD: CCT: 456 UM (PUS)
Compensación PIO sugerida: aumentar 6 mmHg
• OI: CCT: 459 UM (PUS)
Compensación PIO sugerida: aumentar 6 mmHg
• PIO compensada AO: 16 mmHg
MARZO 28/2006
MICROSCOPIA ESPECULAR OD
Recuento 1564 C/mm2
MICROSCOPIA ESPECULAR OI
Recuento 1573 C/mm2
CAMPOS VISUALES
Marcada depresión de la sensibilidad persistiendo un islote de visión central.
DIAGNOSTICO
1.
2.
Síndrome iridocorneo endotelial
(atrofia esencial del Iris)
Glaucoma secundario
SINDROME DE COGANCOGAN-REESE
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•
SINDROME DE CHANDLER
Atrofia del iris
Alteraciones epiteliales leve
o moderada
Sinequias anteriores
Nódulos iridíanos
pigmentarios
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•
SINDROME
IRIDOCORNEO
ENDOTELIAL
ATROFIA ESENCIAL DEL IRIS
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•
•
Atrofia del Iris
Corectopia
Agujeros
Ectropion uveal
Defecto endotelial
Sinequias anteriores
amplias
Atrofia leve del iris
Alteraciones endoteliales,
edema corneal, “martillado
de plata”
Sinequias anteriores
amplias
SINDROME IRIDOCORNEO
ENDOTELIAL
• 1903 Harms y Aulhorn: glaucoma asociado a
atrofia iridiana (atrofia esencial de iris)
• 1956 Chandler :alteraciones
:alteraciones endoteliales,
“Martillado de plata” (Síndrome de Chandler)
• 1969 Cogan y Reese: Dos pacientes con nódulos
iridianos pigmentados, (S de Cogan.Reese)
SINDROME IRIDOCORNEO
ENDOTELIAL
• Unilateral
• Mujeres
(Excepción: Buxton y Lash.(mujer:hombre 4:1) (1)
• Raza blanca
• No hereditaria (2)
• No asociación con enfermedades sistémicas
(1) Buxton JN, Lash RS. Results of penetrating keratoplasty in the iridocorneal endothelial syndrome. Am J
Ophthalmol 1984;98:297–
1984;98:297–301.
(2) Bourne WM, Brubaker RF. Progression and regression of partial corneal involvement in their
idocornealendothelial syndrome. Am J Ophthalmol 1992; 114: 171
CAUSAS
• Posible papel del virus EpsteinEpstein-Barr (3)
• Células endoteliales: patrón de
diferenciación
• Taponamiento malla trabecular por la
membrana
• Membrana sobre el iris: sinequias por
contracción (4)
(3) Tsai CS, Ritch R, Straus SE, et al. Antibodies to Epstein-Barr virus in iridocorneal endothelial syndrome. Arch
Ophthalmol 1990;108
(4)Laganowski HC, Kerr Muir MG, Hitchings RA. Glaucoma and the iridocorneal endothelial syndrome. Arch
Ophthalmol 1992; 110: 346-350.
DIAGNOSTICO
• Clínico
• Microscopia especular:
-
Pleomorfismo, polimegatismo
Disminución del recuento celular
Cambio patrón luz/oscuridad
Areas sin células
Perdida de la hexagonalidad
Zonas brillantes (colágeno) (6)
(5)
(5) Sherrard ES et al. The posterior surface of the cornea in the iridocorneal endothelial syndrome: a specular
microscopical study. Trans Ophthalmol Soc UK 1985; 104: 760.
(6) Alvarado JA, Murphey CE, Juster RP, Hetherington J. Pathogenesis of Chandler’s syndrome, essential iris
atrophy, and the CoganCogan-Reese syndrome: II. Estimated age at disease onset. Invest Ophthalmol Vis Sci 1986, 27:
873.
TRATAMIENTO
• Dirigido al edema corneal y al control
de glaucoma
• Tratamiento Qx
- Cierre progresivo del ángulo y malla
trabecular tapizada por células endoteliales
- Trabeculectomía con Mitomicina C: Éxitos
- Queratoplastia penetrante o endotelial,
después de la cirugía de glaucoma (9)
(7)
(8)
(7) Shields MB, Bourgeois JE. Glaucoma associated with primary disorders of the corneal endothelium. In: Ritch R,
Shields MB, Krupin T,eds. The glaucomas, 2nd ed. St. Louis: MosbyMosby-Year Book, 1996:957–
1996:957–74.
(8) G Spaeth, Wilson RP, Dudley D, et al. Outcome of trabeculectomy with mitomycinmitomycin-C in the iridocorneal
endothelial syndrome. Ophthalmology 2000;107:295–
2000;107:295–7.
(9) Paulo de Tarso S. Alvim, M.D, Elisabeth J. Cohen, M.D. Penetrating Keratoplasty in Iridocorneal Endothelial
Syndrome, Cornea 20(2): 134–
134–140, 2001.