Download Capítulo Glaucoma - Dr. Santiago Arango Vélez

GLAUCOMA
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Los Glaucomas son una serie de entidades en las que hay daño de la cabeza del nervio óptico
por aumento de la presión intraocular o por falta de perfusión, produciendo una alteración en
los campos visuales. El glaucoma puede ser primario o secundario a otras patologías oculares.
Muchos individuos con glaucoma no presentan pérdida visual funcional; sin embargo, la
prevalencia de ceguera secundaria al glaucoma en el grupo etáreo de 45 a 64 años es de 9 por
100.000 individuos de raza blanca y 131 por 100.000 de raza negra. Estas cifras aumentan
considerablemente por encima de los 80 años. La forma de glaucoma más frecuente es el de
ángulo abierto, el cual tiene una incidencia de 1-2% en la población mayor de 40 años y es 3 a
4 veces más frecuente en la raza negra. Esta enfermedad es un gran problema de salud
pública y la OMS considera que la incidencia es de 2.4 millones de personas por año en el
mundo. Es muy importante la detección y manejo temprano de la enfermedad, pero
infortunadamente todavía no se le ha dado la importancia que merece por las organizaciones
internacionales de la salud.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
1. El cuerpo ciliar
Es un anillo vascularizado localizado entre el iris y la pars plana; consiste de un músculo ciliar y
70 procesos ciliares; el músculo ciliar tiene como funciones la acomodación y la regulación del
flujo de salida del humor acuoso; los procesos ciliares son irrigados por un vaso central y son
los encargados de la formación del humor acuoso.1
2. El humor acuoso
Es un fluido extracelular modificado que sirve de principal fuente de nutrición para las
estructuras avasculares del ojo como la córnea, la malla trabecular y el cristalino, transportando
oxígeno, glucosa, aminoácidos y minerales. También, facilita la respuesta humoral y celular,
además de mantener la presión intraocular. Es producido en el cuerpo ciliar, principalmente,
por transporte activo y en menor grado por ultrafiltrado del plasma y difusión pasiva. Una vez
producido, entra a la cámara posterior, pasa a través de la pupila a la cámara anterior y de allí
al ángulo camerular, de donde sale por la malla trabecular al canal de Schlemm, los canales
colectores, el plejo venoso epiescleral y la circulación sistémica. La otra vía de drenaje es la del
flujo uveoescleral, en el cual el, humor acuoso pasa por los espacios intersticiales del músculo
ciliar al espacio supracoroideo y luego a la circulación general.1
3. La malla trabecular
Es un conjunto de hojas laminadas que separan la cámara anterior del canal de Schlemm. El
trabéculo se puede dividir en 2 partes: 1) la anterior o interna, que no tiene contacto con el
canal y por consiguiente no participa en el proceso de filtración, y 2) la posterior o externa, que
sí interviene en la filtración del humor acuoso (Figura 9-1). Las células trabeculares son
altamente fagocíticas, removiendo partículas y restos celulares del humor acuoso. Las células
cribiformes producen sustancias extracelulares como glicosaminoglicanos, glicoproteínas y
material fibrilar, que contribuyen a elevar la resistencia ofrecida por la malla trabecular al paso
del humor acuoso. Las células endoteliales del canal de Schlemm desarrollan poros, vacuolas y
microcanales para permitir el paso del humor acuoso. Con la edad, las lamelas trabeculares se
van engrosando, hay pérdida celular en porciones de la malla trabecular, cambios en la matriz
extracelular y formación de placas que llevan a un aumento de la resistencia a la salida del
humor acuoso, lo que en algunas personas lleva al aumento de la presión intraocular y
glaucoma.1
4. El drenaje trabecular y uveoescleral
Hay dos vías de salida del flujo del humor acuoso de la cámara anterior, como se explicaba
anteriormente: la convencional, en la cual el humor acuoso drena por el trabéculo y de allí al
canal de Schlemm y posteriormente a los vasos epiesclerales; esta es la llamada ruta
dependiente de presión, donde el drenaje del acuoso se realiza por un gradiente de presión
hidrostática entre la producción del humor acuoso (Fin), la resistencia a la salida del humor
acuoso (Fout) y limitados por la presión venosa epiescleral, según la fórmula de Goldmann.
Fin
Fout
La otra, es la vía de drenaje uveoescleral. Esta vía de drenaje es independiente de la presión
intraocular y la presión epiescleral, ya que drena a través de los canales emisarios esclerales y
no del plexo venoso epiescleral (Figura 9-2).1
5. Cabeza del nervio óptico
Se define como cabeza del nervio óptico la porción distal del nervio óptico, la cual es
susceptible de daño glaucomatoso; se extiende desde la superficie de la retina, hasta la porción
mielinizada del nervio que comienza justo detrás de la esclera. Generalmente, nos referimos a
la cabeza del nervio óptico como "disco óptico", ya que es la forma como se aprecia mediante
la oftalmoscopia, o "papila" por su forma prominente por encima del plano de la retina. El
tamaño de la cabeza del nervio óptico es muy variable, pero tiene un diámetro promedio de 1.5
mm, con una forma ligeramente ovalada en sentido vertical, excepto en el caso de pacientes
con miopías altas u otras alteraciones congénitas (Figuras 9-3 y 9-4).
El disco óptico alcanza su tamaño definitivo al año de vida, y por lo general, es mayor en
hombres que en mujeres, en miopes y en personas de raza negra o de origen asiático. La
excavación fisiológica es la depresión central en la papila de tamaño variable (30%-60%), que
dejan los axones al hacer el giro para salir del ojo, ya que éstos tienden a agruparse hacia la
periferia de la cabeza del nervio óptico, mientras que el centro está ocupado por la arteria y la
vena central de la retina. La forma de la excavación fisiológica es variable, siguiendo
generalmente el borde del anillo neuroretinal en papilas redondas u ovaladas horizontales; en
papilas ovaladas verticales la excavación fisiológica tiende a hacer redonda (Figura 9-5). Si el
canal de esclera por el cual salen estas fibras nerviosas es muy grande, obviamente, no podrán
ocupar todo ese canal y dejarán una depresión central mayor que si el tamaño del anillo
escleral es apenas justo para que quepan los aproximadamente 1.200.000 axones que
componen el nervio, caso en el cual no existirá excavación fisiológica. Si la excavación es más
vertical que horizontal, se debe pensar en glaucoma, más aún cuando está aumentada de
tamaño. Esto ocurre por pérdida de los axones de la capa de fibras nerviosas retinales (Figura
9-6).1-2
División anteroposterior
de la cabeza del nervio óptico
Existe una división arbitraria en cuatro porciones, que van de la parte anterior o más interna a
la parte más posterior o externa (Figura 9-7):
- Capa superficial de fibras nerviosas: está compuesta, predominantemente, por neuronas y
va adquiriendo tejido glial interaxonal a medida que se va profundizando.
- Región prelaminar: compuesta por neuronas y astrogliocitos con un aumento significativo de
estos últimos. También se conoce como lámina cribosa anterior.
- Región de la lámina cribosa: alrededor de 1.000 paquetes axonales, también conocidos
como fascículos, pasan a través de 200 ó 300 perforaciones en la esclera (lámina cribosa),
las cuales forman el canal óptico.
- Región retrolaminar: esta área se caracteriza por la disminución en la cantidad de astrogliocitos y la aparición de la mielina, la cual es producida por oligodendrocitos. Aquí, los
paquetes axonales están soportados por tejido conectivo.1
Vasculatura
Arterias: la parte más anterior o capa superficial de fibras está irrigada por ramas de la arteria
central de la retina, donde existen anastomosis con el lecho capilar de los vasos más profundos
del nervio óptico y con vasos de la retina peripapilar. La región prelaminar y la región de la
lámina cribosa están irrigadas por ramas de las arterias ciliares cortas posteriores e
indirectamente de ramas de la coroides peripapilar. En la región de la lámina cribosa hay un
sistema vascular complejo llamado "círculo de Zinn-Haller". La región retrolaminar está irrigada
por ambas circulaciones, la ciliar y la retiniana (Figura 9-7).
Drenaje venoso: se realiza a través de la vena central de la retina, aunque algo del drenaje se
hace hacia el sistema venoso coroideo estableciéndose así otra comunicación entre retina y
coroides. Algunas veces estos últimos vasos son lo suficientemente grandes para definirse
como venas optociliares, las cuales drenan sangre de la circulación retinal a la coroidea, como
en casos de obstrucción de la circulación del nervio óptico (p. ej. meningioma).1-3
Distribución topográfica de los axones
Capa de fibras de la retina: a medida que los axones de las células ganglionares de la retina
viajan hacia el nervio óptico para abandonar el globo ocular, adquieren una orientación
característica, la cual explica el tipo de daño del campo visual observado en los pacientes con
glaucoma. Las fibras de la periferia temporal de la retina se originan a lado y lado de una línea
horizontal divisoria conocida como rafe medio, y cursan en forma arqueada por encima y
debajo del área macular, formando las fibras arqueadas (Figura 9-8). Por el contrario, las fibras
del centro de la retina conocidas como haz papilomacular y las fibras de la retina nasal tienden
a tomar un curso más directo y rectilíneo y llegan a las porciones temporal y nasal del disco
óptico, respectivamente. De esta manera, cuando las fibras afectadas por el glaucoma están
localizadas en los polos del nervio óptico, se van a observar defectos de tipo arqueado o de
Bjerrum en el campo visual, y cuando el anillo temporal del nervio óptico es el que está
comprometido, vamos a observar defectos de tipo escotomas paracentrales o cecocentrales.
Cabeza del nervio óptico: las fibras arqueadas ocupan los polos superior e inferior y un poco
temporal de la papila del nervio óptico, de manera que los axones de la retina más periférica se
colocan en la parte más periférica del nervio óptico. Las fibras del haz papilomacular se
distribuyen de forma más dispersa, pero ocupan el anillo neural temporal de forma
predominante. Las fibras arqueadas son las más susceptibles de daño glaucomatoso.1-3
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
1. Linterna de bolsillo
Es un buen método para evaluar la reacción pupilar y para ver si hay una pupila poco reactiva
en semi-midriasis, la cual puede ocurrir en el glaucoma agudo de ángulo estrecho o en otros
tipos de glaucoma en los cuales el aumento de la presión intraocular produce isquemia del
esfínter del iris. El rayo de luz se puede también dirigir desde el lado temporal paralelo al iris y
ver si se produce una sombra en el iris nasal causada por un abombamiento anterior del iris;
esta técnica es útil para predecir si hay un ángulo estrecho y se debe realizar antes de dilatar al
paciente.
2. Tonometría
La presión intraocular se puede evaluar de manera digital, haciendo un movimiento de baloteo
con los dedos índices de cada mano y en forma comparativa con el otro ojo. Es fácil detectar
aumentos considerables de la presión intraocular; sin embargo, cuando está levemente
aumentada, hay un margen de error importante. Hay otros métodos más confiables como son,
el tonómetro de aplanación de Goldmann, el cual se adapta a una lámpara de hendidura. En
los casos que no se pueda tomar la presión con el tonómetro de aplanación, por irregularidades
en la superficie de la córnea, se debe hacer con un pneumotonómetro, el cual da cifras más
confiables que el Tonopen®. Hay alternativas en pacientes pediátricos como el de Perkins, que
es portátil y con precisión similar al de Goldmann. El tonómetro de Schiotz es otra alternativa,
pero es el menos preciso de todos los antes mencionados. El tonómetro de no contacto, no es
tan confiable como el tonómetro de aplanación. El Pascal o tonómetro de contorno dinámico
es de contacto y mide la amplitud ocular del pulso. Es de gran utilidad en corneas operadas de
cirugía refractiva o cuando esta alterada la biomecánica de la cornea.4
3. Gonioscopia
Por medio de esta técnica evaluamos la anatomía del ángulo camerular. La técnica se puede
hacer con diferentes tipos de lente, como el de Goldmann o Zeiss, cada uno con ciertas
ventajas sobre el otro. En un ángulo abierto, podemos observar las siguientes estructuras de
anterior a posterior. Primero encontramos la córnea, la línea de Schwalbe, la parte anterior del
trabéculo (no pigmentada), la parte posterior (pigmentada), que es la porción de filtración, el
espolón escleral, la banda del cuerpo ciliar, y finalmente la raíz del iris (Figura 9-9). El ángulo
se considera cerrado cuando sólo se puede apreciar hasta la parte anterior del trabéculo. Si se
aprecia la parte posterior puede ser un ángulo ocluible y cuando se aprecia el espolón escleral
se habla de ángulo abierto. Tiene una angulación máxima de 40 grados, aproximadamente, si
ésta es menor de 20 grados se considera estrecho (Figura 9-10). Con respecto a las
estructuras y a la angulación, se han descrito varias maneras de clasificar el ángulo por
diferentes autores. Además del ángulo de apertura, se puede evaluar entre otros si hay sinequias anteriores periféricas, neovascularización del ángulo, intensidad de pigmentación del
trabéculo, tipo de inserción del iris y receso angular por trauma.
Evaluación del nervio óptico
Oftalmoscopia
La oftalmoscopia directa, es la técnica más antigua y quizá la más utilizada para evaluar el
nervio óptico por los médicos generales y de otras especialidades. Es un excelente método de
hacer muestreo en la consulta general para la detección precoz y evaluación de patologías
como diabetes, hipertensión arterial y glaucoma. El mayor inconveniente del oftalmoscopio
directo es la falta de visión estereoscópica, para lo cual es necesaria la visión binocular. Esta
es importante en el estudio del glaucoma, ya que el nervio óptico posee una estructura
tridimensional. Usando una lámpara de hendidura se puede utilizar un lente de 78 ó 90 dioptrías, con lo que se obtiene excelente estereopsis. La oftalmoscopia indirecta no es
recomendada para realizar evaluación del nervio óptico en glaucoma por su poca
magnificación, haciendo difícil captar detalles de la cabeza del nervio óptico. Es importante
hacer un examen comparativo de los dos ojos, ya que la excavación es, generalmente,
simétrica y cuando vemos asimetría del 20% se debe tener alto índice de sospecha que sea
glaucomatosa. El reborde del nervio óptico tiende a perderse a medida que avanza la
enfermedad y quizá sea el más importante hallazgo patológico en el glaucoma.
La atrofia óptica glaucomatosa tiene ciertas características típicas y tiene mucho que ver con la
distribución de los axones dentro del nervio óptico y su particular labilidad al daño glaucomatoso. La pérdida del anillo neural o aumento de la excavación de la cabeza del nervio óptico, se
puede presentar de manera focal (generalmente inferotemporal o superotemporal), (Figura 911) o concéntrica. También se puede presentar como una profundización de la excavación o
una discrepancia palidez/copa, donde la pérdida de tejido neural puede ir más rápido que la
aparente pérdida de color o palidez (al contrario de lo que sucede en otros tipos de atrofia
óptica).
En el glaucoma pueden ocurrir ciertos cambios en la vasculatura que orientan un poco al hacer
el análisis oftalmoscópico. Estos signos son: las hemorragias en astilla, que ocurren, generalmente, en los polos de la papila e indican que la enfermedad está fuera de control y requiere
un tratamiento más agresivo; el bayonetamiento de los vasos, que ocurre cuando un vaso de
cualquier calibre encuentra un cambio brusco en su trayectoria debido a que ya no hay tejido
neural en qué apoyarse, sino que tiene que salir de la profundidad de la copa sobre un borde
escleral brusco y levantado (Figura 9-12); nasalización de vasos, debido a que el anillo neural
nasal es el último en perderse, los vasos tienden a irse apoyando sobre este remanente de
tejido, dando la apariencia de que salen del borde nasal del disco (Figura 9-13), y
denudamieto de vasos circunlineares, donde los vasos que toman su curso sobre el borde
del anillo neural, en una excavación fisiológica, quedan "desnudos", sin soporte sobre el tejido
neural, haciéndose evidente una zona de excavación entre el vaso y el reborde neural (ver
Figura 9-12).1-4
Otros métodos diagnósticos
Aparte de la oftalmoscopia con la cual podemos detectar todos estos hallazgos, existen otros
métodos de diagnóstico y seguimiento, como la fotografía estereoscópica del disco óptico; es
un método útil y de fácil acceso en nuestro medio. Otro método de análisis del nervio óptico es
el tomógrafo retinal de Heidelberg (HRT), el cual hace un análisis tridimensional por escaneo
con láser; su más importante aplicación clínica, es en el seguimiento del disco con sospecha
glaucomatoso; Los analizadores de fibras nerviosas como su nombre lo dice, cuantifica el
espesor y la cantidad de fibras nerviosas para hacer un diagnóstico precoz y un seguimiento
más específico de la enfermedad como por ejemplo, la topografía de coherencia óptica
(OCT) y el GDx.
Estos equipos de alta tecnología pueden detectar cambios en la capa de fibras retinales y disco
óptico mucho más precozmente que el campo visual . 4
Campos visuales
Los campos visuales, son el método de elección como ayuda diagnóstica y de seguimiento a
los pacientes con glaucoma o sospecha de esta entidad. Un método que se puede aplicar en el
consultorio, es la campimetría por confrontación, comparando el campo visual del paciente con
el del examinador, sentados frente a frente, un ojo a la vez; da una información muy cruda y,
generalmente, es positivo sólo en glaucomas muy avanzados.
La campimetría o perimetría automatizada ha sobrepasado en sensibilidad y especificidad a la
perimetría manual, que todavía tiene utilidad en ciertos casos. La campimetría automatizada
mide el umbral de sensibilidad en varios puntos del campo visual, el cual puede tener un área
de 30, 24,10 ó 5 grados. El examen que más se ordena es el de 30 grados, pero en casos en
los cuales la enfermedad se encuentre más avanzada se ordenan campos de menos grados.
En el glaucoma se pierde, usualmente, primero la visión periférica y por último la visión central,
por lo tanto, una visión de 20/20 no descarta la enfermedad. Se requieren idealmente 3
campos visuales que sean confiables antes de hacer un diagnóstico de glaucoma. La razón, es
que muchos pacientes presentan alteraciones inicialmente que son debidas al aprendizaje de
realizar el examen y con el tiempo los campos visuales van mejorando. Se pueden hacer cada
3 ó 4 meses, pero en los casos que se requiera un diagnóstico rápido deben realizarse cada 6
semanas, aproximadamente. El examen se debe hacer con la corrección refractiva acorde con
cada paciente y la pupila debe estar mínimo en 3 mm. Usualmente, en el glaucoma, el meridiano horizontal se respeta en el campo visual, lo contrario de lesiones neurológicas o quiasmáticas, que respetan el vertical. Se aprecian depresiones generalizadas y defectos localizados
de la capa de fibras nerviosas, como escotomas paracentrales, escalones nasales, escotomas
de Seidel, escotomas en anillo, arqueados, escotomas de Bjerrum, defectos altitudinales e islas
central o temporal de visión. Existen otros métodos de realizar campos visuales en la
actualidad como: la perimetría de doble frecuencia, conocida como FDP, la cual sirve para
tamizaje de pacientes con glaucoma.5 El SWAP, perimetría de amplitud de corta frecuencia,
donde el estímulo es azul sobre fondo amarillo y es mucho más sensible a los cambios
glaucomatosos que la perimetría automatizada convencional. Actualmente tenemos a
disposición el SITA-SWAP que acorta el tiempo del examen. El SITA, es otro software
adoptado a ciertos campímetros Humphrey: el tiempo de examen aproximado es la mitad de la
perimetría convencional, con resultados comparativos de alta confiabilidad. Existen otras
tecnologías como el campímetro MATRIX que combina la tecnología de doble frecuencia con
Humphrey pero su uso no es tan frecuente como el SITA. 1-4
Flujo sanguíneo ocular
En el estudio de flujo sanguíneo ocular se evalúan las arterias ciliares cortas y largas, la arteria
oftálmica y la arteria central de la retina. Hay varios métodos: el ultrasonido Doppler; la oftalmoscopia de escaneo con láser (SLO); el flujómetro de Heidelberg (HRF) y la angiografía
retinal de Heidelberg (HRA). Estos últimos métodos diagnósticos se encuentran disponibles
en centros investigativos avanzados a nivel mundial.4,6
GLAUCOMA PRIMARIO
DE ÁNGULO ABIERTO
Es el tipo de glaucoma más frecuente. Su curso es, usualmente, asintomático, crónico y
progresivo y ocurre en la edad media de la vida, o años más tarde.
1. Fisiopatología
Existe un aumento en la resistencia al flujo de salida del humor acuoso a nivel del trabéculo
(mayor que el aumento que gradualmente se presenta con la edad). Algunos autores, sugieren
que puede ser secundario a un engrosamiento y acúmulo de material extracelular en el
trabéculo. Hay dos teorías que explican el daño en las fibras del nervio óptico: una es la
mecánica, en la cual hay una compresión de estas fibras sobre la lámina cribosa por aumento
de la presión intraocular, y la otra es, la vascular, en la que por aumento de la presión se afecta
la microcirculación a nivel de la papila y capa de fibras nerviosas. Otra teoría reciente sugiere
una apoptosis o muerte celular programada, en células predestinadas genéticamente para
sufrir dicha alteración.1
2. Factores de riesgo
Existen varios factores de riesgo que van asociados al glaucoma primario de ángulo abierto:
edad: los pacientes de edad avanzada tienen más riesgo de tener la enfermedad; no obstante,
también es factible encontrarla en pacientes jóvenes entre los 10 y 35 años; historia familiar;
arterioesclerosis: hay mayor prevalencia de glaucoma en diabéticos y probablemente en
hipertensos; raza: la enfermedad es más común en individuos de raza negra, se desarrolla más
temprano y es más agresiva; miopía: hay un aumento en la incidencia de miopía en pacientes
con glaucoma primario de ángulo abierto. Aparentemente son más susceptibles de daño
glaucomatoso.
3. Cuadro clínico
Es importante tener en cuenta que el glaucoma primario de ángulo abierto es asintomático en
la gran mayoría de los casos. Los cambios a nivel de la papila pueden ser detectados por el
médico general y éste ser el primero en sospechar el diagnóstico antes que el propio
oftalmólogo. Recordar que la visión central es lo último que se afecta y es normal encontrar un
paciente con gran daño glaucomatoso y una visión de 20/20. El diagnóstico requiere los
siguientes criterios: 1) presión intraocular (PIO) por encima de 20 mmHg; 2) un ángulo abierto y
normal a la gonioscopia; 3) aumento en la excavación del nervio óptico o asimetría de un 20%;
4) cambios en el campo visual patológicos para glaucoma. Es importante anotar que no todo
glaucoma tiene aumento en la PIO y no todo aumento de la presión produce glaucoma. Hipertensión ocular, es el aumento de la PIO sin cambios en la cabeza del nervio óptico o en los
campos visuales. Sospechoso de glaucoma, es el paciente con cambios en el nervio óptico,
sin cambios en el campo visual con PIO alta o normal.
Cuando el diagnóstico es dudoso, se debe controlar como sospechoso de glaucoma y en
ciertos casos tratar de acuerdo a la clínica y a los factores de riesgo. Hay otra entidad, que es
el glaucoma de ángulo abierto juvenil, que no es muy frecuente, el cual se define con los
mismos criterios del glaucoma de ángulo abierto. La diferencia es el comienzo de las
manifestaciones clínicas entre los 10 y 35 años de edad. Se ha encontrado en estudios
recientes la asociación genética con el cromosoma 1. El enfoque terapéutico es similar.
4. Manejo médico
En la gran mayoría de los casos, el tratamiento se inicia con medicamentos tópicos. Se tiene en
el momento un gran armamentario para el manejo médico del glaucoma. Están los -bloqueadores, los alfa-2-agonistas, los inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica y los derivados de
las prostaglandinas. También se cuenta, con combinaciones de estas drogas, como es el caso
del Cosopt® (timolol al 0.5% y dorzolamida 2%) o el Combigan® (timolol 0.5% y brimonidina
0.15%). Los fármacos como la pilocarpina y la epinefrina, o sus derivados, se han desplazado a
un segundo plano por los medicamentos previamente mencionados y su uso es ya más
limitado.
Ante tantas opciones terapéuticas, ¿con qué droga se inicia el tratamiento en un determinado
paciente? En el momento, el manejo inicial del glaucoma no tiene un medicamento ideal de
primera línea; sin embargo, los -bloqueadores siguen siendo una droga eficaz, segura y
económica en la mayoría de los casos. Los -bloqueadores se deben evitar en enfermedades
sistémicas como EPOC, arritmias e insuficiencia cardíaca. Si hay alergias a las sulfas, se debe
evitar el uso de los inhibidores de la anhidrasa carbónica. En otras entidades oculares como
uveítis previas, edema macular cistoideo o iris color claro, se deben evitar los derivados de las
prostaglandinas. Las alergias oculares previas se pueden exacerbar con cualquier
medicamento antiglaucomatoso, pero especialmente con los alfa agonistas. Los pacientes se
deben controlar 4-6 semanas después de iniciado el tratamiento, para evaluar el efecto del
medicamento prescrito sobre la presión intraocular. En ciertos casos, cuando la presión está
muy alta para el estado del campo visual y el nervio, se recomienda iniciar con más de una
droga y si es el caso llevar el paciente a cirugía. Los casos leves se pueden controlar 2 veces
al año. Los intermedios 3 ó 4 veces al año y los avanzados cada 2, máximo 3 meses. Hasta
donde sea posible, cada evaluación debe acompañarse de campo visual a no ser que sólo se
quiera evaluar otros parámetros que no lo ameriten. En caso de encontrar un empeoramiento
del disco óptico y los campos visuales, podemos agregar otro medicamento y así sucesivamente. Se puede llegar a manejar al paciente con 3 medicamentos y si con esto no se
controla la presión, se debe pensar en otra alternativa de manejo, como la trabeculoplastia
láser o la trabeculectomía. No es suficiente bajar la PIO por debajo de 20 mmHg. La
disminución de la PIO se debe hacer de acuerdo a cada paciente. Hay casos en los cuales 16
mmHg es muy alta; por ejemplo, en una excavación del 90% y cambios significativos en el
campo visual. Por el contrario, cuando hay una excavación del 50% y leves cambios en el
campo visual, una presión de 16 mmHg se considera adecuada. Con frecuencia se encuentran
que algunos pacientes que, a pesar de tener la PIO relativamente controlada, tienen una
progresión de su enfermedad.
En estos casos debemos acudir a otras alternativas para ayudar a bajar aún más la presión
intraocular, como la cirugía.
5. Manejo quirúrgico
El manejo quirúrgico está indicado en el manejo inicial de los casos muy avanzados con
campos visuales muy alterados; cuando no se puede cumplir con el tratamiento médico por
bajos recursos económicos, limitación física o falta de cumplimiento por parte del paciente, o
cuando el paciente empeora a pesar del tratamiento médico. Una alternativa a la cirugía es la
trabeculoplastia láser, que funciona mucho mejor en pacientes con presión entre 20 y 30 mmHg
y en estadios iniciales o intermedios de la enfermedad.
La cirugía filtrante o trabeculectomía, crea una fístula desde la cámara anterior al espacio
subconjuntival para facilitar el drenaje del humor acuoso. Los detalles sobre la cirugía de
glaucoma se describirán posteriormente.
GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL
1. Definición y epidemiología
Se define a esta entidad como una variedad del glaucoma, en donde la presión intraocular está
por debajo de 20 mmHg, con aumento en la excavación del nervio óptico y/o asimetría del 20%
o mayor entre los discos y cambios en el campo visual o pérdida en la capa de fibras nerviosas
detectadas por otros métodos diagnósticos. Además, hay un ángulo abierto normal a la
gonioscopia. Es interesante el hecho de que en varios estudios realizados en Estados Unidos,
se ha encontrado que del total de los glaucomas de ángulo abierto diagnosticados, en
promedio hasta un 50%, eran con presión intraocular normal. Se debe tener esto muy presente,
ya que la presión intraocular elevada sigue siendo un factor importante en los criterios
diagnósticos, pero su ausencia nunca excluye el diagnóstico de glaucoma.2
2. Factores de riesgo
Historia familiar, miopía, edad avanzada, sexo femenino, raza asiática, hipotensión postural y
enfermedades cardiovasculares, migraña y fenómenos vasoespásticos, hipotiroidismo y artritis
reumatoidea.
3. Evaluación diagnóstica
Todo paciente con glaucoma de tensión normal debe tener una evaluación por un internista,
para el manejo de alguna enfermedad sistémica de base. Se deben ordenar, al menos, un
hemograma y sedimentación, glicemia y perfil lipídico. Los estudios de imaginología tipo
Doppler de carótidas y circulación retrobulbar, y resonancia magnética o TAC se deben
reservar para pacientes por debajo de los 50-60 años, individuos con daño progresivo del
disco y campos visuales, enfermedad asimétrica, discos ópticos con excesiva palidez con
respecto a la excavación o cuando haya sospecha de alteración neurológica.
4. Clínica
Hay varias diferencias entre los hallazgos del nervio óptico en este tipo de glaucoma
comparado con el de ángulo abierto. Usualmente, la excavación es más plana, los discos son
de mayor tamaño, se ve más atrofia peripapilar o hemorragias del disco óptico. En los campos
visuales también hay diferencias. Existen más defectos altitudinales, escotomas más densos,
localizados y cerca a la fijación que en el glaucoma de ángulo abierto.2
5. Tratamiento
En el tratamiento de esta entidad, además de disminuir la presión intraocular, se debe pensar
en mejorar la perfusión de la cabeza del nervio óptico. Hay varios fármacos que tienen estudios
favorables con respecto a la perfusión del nervio óptico, como el betaxolol y la dorzolamida. Los
antagonistas sistémicos de los canales del calcio, como la nifedipina y la nimodipina, se han
utilizados en esta entidad, aunque su uso ha sido controvertido. De una manera similar al
glaucoma de ángulo abierto, en caso de que el paciente no se controle con la terapia médica o
que no la tolere, está la alternativa de la trabeculoplastia láser o la cirugía filtrante. El
seguimiento de la enfermedad es similar al del glaucoma de ángulo abierto.
GLAUCOMA PRIMARIO
DE ÁNGULO ESTRECHO
Se define como glaucoma primario de ángulo estrecho, aquel en el cual la salida del humor
acuoso está impedida debido a una aposición de la raíz del iris contra la malla trabecular en el
ángulo de filtración, sin que este fenómeno sea causado por alguna otra enfermedad ocular, en
cuyo caso hablaríamos de glaucoma secundario de ángulo estrecho.
1. Epidemiología
A pesar de que la mayoría de los textos mencionan al glaucoma de ángulo abierto como el más
común, debemos tener en cuenta que esto se aplica a los países anglosajones. En nuestro
medio, uno de los glaucomas más frecuentes es el de ángulo estrecho a semejanza de los
países asiáticos y de la población esquimal, aunque no hay estadísticas concretas que
confirmen en qué proporción.
2. Fisiopatología
La causa primordial del glaucoma de ángulo estrecho primario es un bloqueo pupilar relativo,
donde hay una aposición marcada entre el iris central y el cristalino, lo que lleva a que se
ocluya el flujo de humor acuoso de la cámara posterior a la anterior, aumentando la presión en
la cámara posterior, lo que a su vez empuja el iris periférico, que es más flácido, contra la malla
trabecular (Figura 9-14).
Factor anatómico
La característica anatómica que predispone a este cuadro, es una posición más anterior de lo
normal del cristalino. La cámara anterior, que normalmente mide 2.8 mm de profundidad en su
parte central, es más estrecha de lo normal (1.8 mm) en estos casos. Otro factor que empeora
el cuadro, es el continuo crecimiento del cristalino durante toda la vida, lo que aumenta su
diámetro antero-posterior, incrementando así el contacto con la superficie posterior del iris.
Factor fisiológico
La midriasis es uno de los factores precipitantes más importantes para que ocurra un cierre
angular súbito en un ojo predispuesto anatómicamente para ello. Esta dilatación pupilar puede
ser ocasionada por una serie de factores y circunstancias variadas, entre los que se encuentran
la administración de midriáticos tópicos o sistémicos; ambientes con poca iluminación;
estímulos visuales, como cine o televisión, especialmente si esta última se observa en un
cuarto oscuro; las emociones fuertes, el estrés y algunas enfermedades sistémicas que
comprometen el estado general. Cuando la midriasis es media, es decir, entre seis y siete milímetros de diámetro pupilar, existe la mayor posibilidad de cierre angular, porque en este punto
se encuentra la máxima laxitud del iris periférico, asociado a un toque importante entre el iris
central y el cristalino. En una midriasis máxima de ocho o nueve milímetros, este bloqueo
pupilar se disminuye notoriamente porque el borde pupilar ya no está en contacto con el
cristalino, haciendo que en ciertas ocasiones el ataque pueda cesar; esta circunstancia, ha
llevado a algunos autores a sugerir como posible tratamiento del ataque agudo el uso de
ciclopléjicos potentes en lugar de mióticos, ya que estos últimos pueden aumentar el contacto
iridocristaliniano sin haber llegado a tensar lo suficiente el iris periférico, lo que empeoraría
teóricamente el cuadro clínico. Aunque este fenómeno no es corriente, sí existen algunos ojos
que se comportan de esta forma y sólo el juicio clínico y la evolución del paciente nos pueden
ayudar para decidir a quiénes tratar con ciclopléjicos y a quiénes con mióticos.1-4
Severidad
Dependiendo de la cantidad de flujo del humor acuoso residual a través de la pupila y de la
flaccidez del iris periférico, el ángulo puede permanecer relativamente abierto, aunque
estrecho, o se puede ocluir completamente, aumentando súbitamente la presión intraocular a
niveles tan altos como 70 u 80 mmHg. Se puede también presentar aposición o contacto
gradual de la raíz del iris con una porción o con todo el ángulo de filtración, originando
progresivamente adherencias llamadas sinequias anteriores periféricas (SAP), que pueden
llevar a un glaucoma de ángulo estrecho crónico.
3. Tipos clínicos
De acuerdo a la rapidez de la oclusión camerular y a la extensión de ésta, se presentan varios
tipos de glaucoma de ángulo estrecho:
Agudo
Este tipo de presentación ocurre más, frecuentemente, a la hora de acostarse, en pacientes
con historia de ataques subagudos previos. Los síntomas son causados por el aumento súbito
de la presión intraocular a niveles tan altos como 80 mmHg, que llevan a dolor ocular intenso,
lagrimeo, visión borrosa o halos alrededor de las luces (por difracción de los rayos luminosos
secundarios al edema corneal) y enrojecimiento ocular. Estos síntomas, combinados con fatiga
y ansiedad, llevan a que el paciente presente náusea y vómito; la bradicardia y la diaforesis se
producen por respuesta vasovagal. Al examen oftalmológico se encuentra disminución de la
agudeza visual, inyección conjuntival y periquerática, edema de córnea (diagnosticada por
pérdida de su brillo y transparencia e irregularidad del reflejo luminoso corneal), cámara
anterior estrecha y con exudado proteináceo, pupila semimidriática y, por lo general, algo oval
en sentido vertical. La presión intraocular se halla muy elevada y se encuentran alteraciones en
la cabeza del nervio óptico, como edema e hiperemia o excavación papilar si ha habido
ataques repetidos. Cabe anotar, que la observación del fondo de ojo y del nervio óptico es
bastante difícil por el edema corneal y porque existe algún grado de catarata en estos
pacientes. A veces el ataque puede cesar espontáneamente por supresión en la producción del
humor acuoso, causada por isquemia del cuerpo ciliar o por atrofia severa del estroma iridiano,
permitiendo, así, el paso del humor acuoso a través de él.1
Subagudo e intermitente
Son episodios breves y repetidos de cierre angular, por lo general parciales, que se resuelven
espontáneamente. Los episodios subagudos tienden a ser un poco más severos que los
intermitentes, y, en ocasiones pueden progresar a un episodio agudo clásico. Los síntomas,
incluyen un dolor sordo o vago alrededor del globo ocular, o localizado sobre él y algún grado
de visión borrosa. Los halos alrededor de las luces no siempre son aparentes. Hay algunos
reportes de ciertos pacientes que dicen tener amaurosis transitoria. Estos ataques duran,
aproximadamente, media hora y cesan con el sueño, el descanso o la suspensión de la
actividad que precipitó el ataque. La función ocular es normal entre los episodios, lo mismo que
el examen ocular externo, por lo que el diagnóstico se basa en una buena anamnesis. El
principal diagnóstico diferencial es la cefalea, patología con la cual se confunde
frecuentemente, no sólo por parte del paciente sino también por el médico. Si se tiene la suerte
de examinar al paciente durante el ataque, se puede encontrar su ojo un poco congestivo e
hiperémico, con pupila midriática u oval y con un ángulo cerrado total o parcial por gonioscopia.
La porción del ángulo más frecuentemente comprometida es la superior, ya que es la más
estrecha. El peligro de este cuadro clínico, radica en la posibilidad de un cierre definitivo del
ángulo o en la formación de sinequias anteriores periféricas con la consecuente evolución hacia
un ataque agudo en el primer caso o a un glaucoma crónico asintomático, en el último caso.4
Crónico
En esta variedad, el ángulo o porciones de él se han ido cerrando lenta y progresivamente por
adherencias cicatriciales del iris o SAP. El cuadro clínico puede ser indistinguible del
presentado en el glaucoma primario de ángulo abierto, ya que ambos son inicialmente asinto-
máticos y sólo causan síntomas de pérdida visual subjetiva al final de su historia natural,
cuando hay compromiso del campo visual central.
El examen oftalmológico revela una cámara anterior estrecha y en la gonioscopia se ven las
sinequias descritas. En estos pacientes, la presión intraocular aumenta progresivamente a
medida que el cierre angular también progresa y puede llegar a niveles tan altos, como los 40
mmHg o más sin causar síntomas, lo que se debe a la adaptación de los tejidos oculares a
estos cambios lentos y paulatinos; sin embargo, a dichos niveles de presión intraocular el
paciente puede experimentar algunos síntomas vagos y mal definidos de molestia ocular.4
Configuración y síndrome de iris en meseta
La configuración de iris en meseta o iris "plateau", se refiere a una variante anatómica de la
inserción del iris, donde presenta una angulación hacia delante, haciendo que el ángulo entre la
córnea y la raíz del iris sea menor de 20 grados. El iris más central tiene una disposición más
plana, lo que hace que la cámara anterior tenga una profundidad normal en la porción central.
Esto hace necesaria la gonioscopia para diagnosticar esta anomalía. El síndrome de iris en
meseta, se refiere a aquellos casos que presentan la configuración de iris en meseta
acompañada de aumento de la presión intraocular y gonioscopicamente el ángulo continúa
estrecho. Este síndrome se debe sospechar en casos de glaucoma de ángulo estrecho, en los
que persiste la elevación de la PIO a pesar de haber realizado una iridotomía láser.1,3
Glaucoma maligno
También conocido como glaucoma por bloqueo ciliar, o maldirección del humor acuoso. En
esta entidad, el humor acuoso se dirige hacia el vítreo en vez de hacia la cámara posterior,
formando lagos y desplazando el diafragma irido-cristaliniano hacia adelante, produciendo
estrechamiento de la cámara anterior y aumento de la PIO. Se puede presentar después de
cualquier cirugía intraocular, en especial, la trabeculectomía; también puede aparecer después
de un trauma ocular, y aun se ha descrito de aparición espontánea o después de un
procedimiento con láser, como una iridotomía. El diagnóstico se hace por un estrechamiento o
borramiento total de la cámara anterior, tanto en su porción periférica como central, y
acompañado de PIO normal o alta y descartando una hemorragia supracoroidea. El manejo
inicial es con atropina tópica, fenilefrina al 2.5% e hipotensores. En algunos casos, la iridotomía
láser o la capsulotomía con hialoidotomía con láser YAG y vitreolisis pueden resolver el cuadro.
En muchas ocasiones se hace necesario drenar los lagos de humor acuoso formados en vítreo,
por punción directa (procedimiento de Chandler) o por vitrectomía vía pars plana.4
4. Secuelas
Éstas dependen de la rapidez de la elevación de la PIO y del nivel al cual llegue ésta.
Córnea
Durante el ataque agudo se produce edema corneal, con pliegues en la membrana de Descemet. El edema corneal puede persistir después de cesar el ataque, acompañado en ocasiones
de vascularización, generalmente profunda.
Iris
Debido a la isquemia inicial, el esfínter pupilar puede presentar necrosis, que se manifiesta por
midriasis persistente que no responde a los mióticos. También se puede presentar atrofia
segmentaria del estroma del iris, lo que en casos severos puede llegar a producir pérdida total
del tejido, formando pseudo pupilas o policoria.
Cristalino
Se pueden desarrollar diferentes tipos de cataratas: 1) esclerosis nuclear de aspecto verdecafé o café rojizo; 2) corticales y corticonucleares. Se inician en la periferia del cristalino y
progresan en forma de espículas; su aspecto es blanquecino o lechoso; 3) capsulares
anteriores o "glaukomfleken"; es la secuela más típica y se podría decir que es patognomónica
del glaucoma agudo; su aspecto es el de fragmentos blanquecinos, como leche derramada
debajo de la cápsula anterior del cristalino.
Nervio óptico
Otra secuela grave que no se detecta fácilmente y por lo general se hace en etapas muy
avanzadas, es el daño glaucomatoso del nervio óptico y los campos visuales, con las
consecuencias que ello implica.
5. Tratamiento
Las metas del tratamiento son romper el bloqueo pupilar, reabrir el ángulo de filtración y
prevenir mayores daños al globo ocular y al nervio óptico. Inicialmente se debe hacer un
manejo médico para disminuir la presión intraocular y reducir la inflamación, y una vez que se
logre esto, se debe proceder al tratamiento definitivo, el cual es quirúrgico. Nunca se debe
considerar controlado a un paciente que logre una adecuada presión intraocular con los
fármacos, y pretender dejarlo así, indefinidamente, porque tarde o temprano va a presentar un
nuevo ataque, así esté con máxima terapia médica, y por lo tanto debe llevarse
necesariamente a cirugía. Del mismo modo debe orientarse en el manejo del ojo contralateral,
ya que el riesgo de un episodio en él, es muy alto.
6. Manejo médico
Hiperosmóticos: se debe usar glicerina al 50% por vía oral (1 a 1.5 g/kg) si el paciente la
tolera, o manitol IV (1 a 2 g/kg) en caso contrario. Estas drogas se usan en goteo lento (1-2
horas) cada 6 u 8 horas y por un período no mayor de 2 ó 3 días, ya que la efectividad disminuye rápidamente a medida que se compensan los gradientes de presión entre el vítreo y el
plasma sanguíneo y, además, los efectos colaterales se aumentan notoriamente.
Inhibidores de la secreción del humor acuoso:
Se usan 3 clases de fármacos: 1) inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos y/o sistémicos;
2) betabloqueadores; y 3) agonistas alfa adrenérgicos. Para dosis se debe ver la sección de
farmacología al final de este capítulo.
Mióticos: sólo funcionan si la presión intraocular está por debajo de 30 ó 40 mmHg, ya que por
encima de estos niveles hay isquemia y parálisis del esfínter pupilar. En vista de que los
pacientes con glaucoma agudo presentan presiones intraoculares mucho mayores, el
uso de la pilocarpina no es recomendado como manejo inicial y debe posponerse hasta
que se alcancen niveles adecuados de PIO. Actualmente se recomienda e uso de
paracentesis con aguja calibre 30 o en su defecto 27, y esperar a que
espontáneamente cese la salida de humor acuoso por la aguja lo cuál ocurre cuando
se alcanzan presiones intraoculares entre 6 y 10 mmHg. Cuando esto ocurre,
podemos iniciar el uso de pilocarpina y de los otros medicamentos tópicos que van a
tener mejor penetración a la cámara anterior y se optimiza así su efecto
Antiinflamatorios: se usan esteroides tópicos potentes, como la prednisolona al 1% o la dexametasona
al 0.1% en dosis tan frecuentes como una gota cada hora para romper el círculo vicioso inflamaciónhipertensión ocular.
Manejo quirúrgico
Dependiendo del tiempo de evolución de la enfermedad y de la presencia o no de sinequias anteriores
periféricas, se debe tratar cada paciente de forma individual. Cuando el tiempo de evolución es corto, por
lo general menos de una semana, y no se han formado sinequias de forma importante, se debe realizar
una iridotomía láser, o si la córnea no lo permite por opacidad, una iridectomía quirúrgica. Si el tiempo de
presentación del cuadro es lo suficientemente largo para que se hayan formado sinequias periféricas, al
paciente se le debe hacer una cirugía filtrante, o sea, una trabeculectomía. Dado el riesgo potencial de
cierre angular para el ojo sano contralateral, debe hacerse en éste una iridotomía láser profiláctica. En
los casos de glaucoma intermitente, subagudo y crónico, la iridotomía puede ser curativa, pero
ocasionalmente y sobre todo en el crónico, se necesitará adicionar tratamiento médico o hacer una
trabeculectomía para poder controlar la presión intraocular.1-4
GLAUCOMA CONGÉNITO
Y DEL DESARROLLO
Los glaucomas del desarrollo son un grupo de enfermedades caracterizadas por un desarrollo
inadecuado de los sistemas de drenaje del humor acuoso del ojo. Aunque estos glaucomas pueden no
manifestarse hasta la edad adulta, la mayoría son diagnosticados en la infancia y en la niñez. La
incidencia de esta patología es bastante rara, pero las consecuencias para el desarrollo visual son
devastadoras, de modo que un diagnóstico precoz y un manejo inmediato son indispensables para
asegurarle un futuro visual adecuado al niño.
1. Terminología
1. Glaucoma congénito primario, se refiere a un tipo específico de glaucoma con mal desarrollo de la
malla trabecular sin ninguna otra anomalía a nivel ocular; 2. glaucoma congénito asociado con otras
malformaciones oculares o sistémicas; 3. glaucoma secundario a otras enfermedades oculares, como
inflamación, trauma o tumores; 4. glaucoma infantil, se usa para referirse a los glaucomas que se
desarrollan en los primeros años de vida, aunque algunos autores se refieren a él como sinónimo del
congénito primario; 5. glaucoma juvenil, es el que ocurre en la niñez tardía o en la adolescencia; 6.
buftálmos e hidroftalmía, son términos ya poco usados que se emplean para referirse al glaucoma infantil
o congénito en los cuales ocurre un agrandamiento exagerado del globo ocular.3
2. Rasgos generales
Frecuencia: el glaucoma congénito primario es una enfermedad poco frecuente, se considera que un
oftalmólogo general sólo ve un nuevo caso aproximadamente cada cinco años, pero en centros de
referencia puede verse con mucha más frecuencia. La enfermedad es bilateral en el 75% de los casos y
la incidencia es mayor en el sexo masculino, comprometiendo aproximadamente el 65% de los casos.
Herencia: la mayoría de los casos de glaucoma congénito primario son esporádicos. Sólo en el 10% de
los casos existe alguna evidencia de patrón hereditario y en éstos se cree que la herencia es autosómica
recesiva. Sin embargo, algunos autores sugieren que el número de casos hereditarios es mayor que el
reportado, sólo que su penetrancia es variable entre el 40 y el 100%.
3. Fisiopatología
Algunos autores, como Anderson, han demostrado que el iris y el cuerpo ciliar en el glaucoma congénito
primario parecen como si fueran de un ojo en el séptimo u octavo mes del desarrollo y no como uno en
su desarrollo completo a término. Generalmente, estas estructuras no han completado el retroceso
posterior que ocurre por lo general durante este período del desarrollo fetal y así, la inserción del iris y
del cuerpo ciliar anterior se sobreponen a la porción posterior de la malla trabecular. Maumenee, en sus
estudios histológicos también encontró una inserción anterior del músculo ciliar. Aunque hay muchas
teorías que tratan de explicar la causa del aumento de la presión intraocular, parece que estos cambios
anatómicos crean una barrera para el drenaje adecuado del humor acuoso, a pesar de que el canal de
Schlemm y las otras estructuras de drenaje no están comprometidos.1-3
4. Presentación clínica
Todo infante, con glaucoma, presenta una tríada clásica de síntomas que deben hacernos entrar en
sospecha: 1) epífora o lagrimeo excesivo; 2) fotofobia, debido al edema corneal que hace que el niño
proteja sus ojos de la luz de manera repetida, y 3) blefaroespasmo, que está muy relacionado con la
fotofobia. Al examen físico encontramos edema corneal y si la presión intraocular persiste alta el tiempo
suficiente para que haya una distensión severa de los tejidos, se presentan rupturas en la membrana de
Descemet, dejando estrías paralelas generalmente horizontales u oblicuas y que se conocen como
estrías de Haab. Este mecanismo de distensión, también, hace que la córnea aumente de tamaño de
modo que el diámetro corneal sea mayor de 12 mm. Todos los signos asociados al crecimiento del globo
ocular, hace que aparezca pseudoexoftalmos, lo que se conoce con el término de buftalmos u ojo de
buey (Figura 9-15). Para confirmar el diagnóstico, se debe hacer un examen bajo sedación o idealmente
bajo anestesia general para hacer una evaluación más detallada, tomando la presión intraocular,
haciendo una gonioscopia para determinar el tipo de alteración angular que presenta el paciente y
evaluando el nervio óptico. Se considera que la presión intraocular normal en un infante, bajo los efectos
de un gas anestésico como el halotano, es aproximadamente 9 a 10 mmHg y una presión mayor de 18
mmHg es sospechosa. En niños mayores y cooperativos se debe intentar hacer la tonometría sin
sedación o anestesia general y para ello existen tonómetros manuales de aplanación, como el de
Perkins, que no crean tanta aprensión en el niño, como el tonómetro de Schiotz. Otras alternativas son,
el pneumotonómetro y el Tonopen®, pero en medios de bajos recursos su costo es prohibitivo. La
aparición de una excavación importante del nervio óptico es un signo precoz del glaucoma congénito, y
ocurre más rápido y a presiones intraoculares menores comparativamente que en los adultos. Esto se
debe a la gran elasticidad de los tejidos conectivos en los infantes permitiendo una dilatación exagerada
del anillo escleral, de forma que en las etapas iniciales del glaucoma, el aumento de la excavación se
debe básicamente a un incremento del tamaño de este orificio de salida de los axones, sin que haya una
pérdida notoria de éstos; sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, se produce pérdida axonal.
Debido a esta elasticidad de los tejidos, el tamaño del anillo escleral puede reversar al bajar la presión
intraocular y por esto se considera que la excavación en los niños es parcialmente reversible o
recuperable. La excavación del nervio óptico en el glaucoma congénito es característicamente
concéntrica, aunque también tiende a haber mayor pérdida de tejido en los polos y en este aspecto se
asemeja a la del adulto. Todo niño con glaucoma congénito debe evaluarse sistémicamente. El uso de
ecografías seriadas o de mediciones biométricas para medir la longitud axial del globo ocular, permite
determinar si el ojo continúa creciendo de forma anormal o si, por el contrario, disminuye su tamaño. Una
medición más fácil y más práctica que la ecografía, es el diámetro corneal. Igualmente, la refracción bajo
cicloplejía nos indica si existe una miopía que está aumentando, lo que algunas veces significa un
crecimiento axial anormal y al mismo tiempo nos da un parámetro para el manejo con gafas o lentes de
contacto para evitar la ambliopía.1-4
5. Tratamiento
El glaucoma congénito es una entidad de manejo quirúrgico y dependiendo del estado inicial en el cual
diagnostiquemos la enfermedad, la cirugía de elección puede variar. La goniotomía se recomienda si el
niño es menor de 3 años de edad y si tiene una córnea clara. Por el contrario, la trabeculotomía se debe
hacer en niños un poco mayores de 2 ó 3 años de edad y en aquéllos que, a cualquier edad, presenten
edema o alteraciones severas de la córnea que impidan una buena visualización de las estructuras de la
cámara anterior y del ángulo trabecular. En pacientes en que una o varias de estas cirugías no han
tenido éxito, se debe realizar una cirugía filtrante como la trabeculectomía asociada al uso de
antimetabolitos. Si aún así no se puede controlar la PIO, se debe colocar un implante o válvula que nos
ayude en la salida del humor acuoso al espacio subconjuntival, y como última medida y en casos
desesperados, debemos recurrir a algún procedimiento ciclodestructivo. El tratamiento médico debe ser
corto y sólo mientras se puede llevar al niño a cirugía. Los efectos colaterales de los antiglaucomatosos
son impredecibles en los niños. Las drogas de elección para estos niños son, timolol 0.25% o betaxolol
0.25%, 1 gota c/12 horas. También se puede usar la acetazolamida vía oral, a dosis de 5 a 10 mg/kg de
peso cada 6 a 8 horas. Por varios años se han usado también los análogos de prostaglandinas pero en
forma un poco empírica sin embargo en la actualidad se investiga la efectividad y seguridad de estas
drogas en niños. 4
GLAUCOMA
POST-TRAUMÁTICO
La forma más común de trauma ocular que lleva a elevación de la presión intraocular es la contusa. Los
traumas penetrantes también pueden causar glaucoma, generalmente por cicatrización de los tejidos.
Otras formas de trauma menos comunes son, las quemaduras por álcalis y ácidos, el shock eléctrico y la
radiación. En la mayoría de estos últimos, el mecanismo es por alteración del colágeno y por liberación
de prostaglandinas. El trauma ocular es relativamente frecuente en nuestro medio, especialmente en
hombres jóvenes menores de 30 años.
1. Trauma contuso
En el trauma contuso que compromete el ojo y sus anexos, el segmento anterior es la parte del ojo más
frecuentemente afectada y el hifema es el modo más común de presentación. Cuando la sangre en la
cámara anterior se reabsorbe, se puede observar el daño residual a las diferentes estructuras. El más
común de ellos es la recesión angular, que representa un desgarro entre los músculos longitudinal y
circular del cuerpo ciliar (Figura 9-16). Hay reportes de recesión angular hasta en el 95% de los casos de
hifema traumático. Otros daños camerulares son, la iridodiálisis (un desgarro en la raíz del iris) y la
ciclodiálisis (separación del cuerpo ciliar del espolón escleral).
Presentación clínica
Con un trauma reciente, el paciente puede presentar una reducción de la presión intraocular, debido a
una disminución en la producción del humor acuoso o presentar un aumento de ella en algunos casos
por el mismo hifema que causa obstrucción de la malla trabecular por los elementos formes de la sangre,
por la iritis asociada o por dislocación del cristalino que causa un bloqueo pupilar con iris bombé y cierre
secundario del ángulo. Es necesario seguir indefinidamente a los pacientes con recesión angular mayor
de 180 grados, ya que en ocasiones van a presentar glaucoma muchos años más tarde, hasta el 20% de
ellos. El mecanismo parece ser la fibrosis y cicatrización del ángulo camerular.
Manejo del glaucoma
En el período post-traumático temprano, se debe manejar médicamente y de forma ideal con drogas que
supriman la producción del humor acuoso. Si existe hifema e inflamación importante, también deben
administrarse antiinflamatorios y midriáticos. A veces, es necesario hacer un lavado quirúrgico del
hifema. El glaucoma crónico causado por daño trabecular no responde muy bien al tratamiento
farmacológico y, en ocasiones, a estos pacientes hay que realizarles una cirugía filtrante, aunque a
veces se puede intentar hacer una trabeculoplastia láser, así este procedimiento no funcione de forma
ideal en este tipo de glaucoma.
2. Trauma penetrante
Presentación clínica
Es causado por un trauma contuso severo que rompa tejidos, por objetos lacerantes o por misiles.
Cuando el paciente llega al servicio de urgencias, la presión intraocular está bastante disminuida por el
compromiso de la integridad de los tejidos, pero una vez que se hace el cierre primario de la herida,
puede aparecer el glaucoma secundario. Inicialmente, puede ser causado por inflamación, hifema o
cierre angular secundario a un cristalino intumescente o roto. En el período tardío, cuando estas
condiciones ya han sido resueltas, el glaucoma se debe a mecanismos más complejos y crónicos,
generalmente por tejidos cicatriciales que obstruyen la pupila o forman sinequias muy amplias y difíciles
de romper. Los cuerpos extraños intraoculares de ciertos metales producen alteraciones tisulares
tardías, que dan origen a un glaucoma de difícil manejo: 1) la siderosis resulta de la retención intraocular
de hierro, pero también puede desarrollarse luego de una hemorragia intraocular no resuelta; 2) por su
parte, la oxidación de fragmentos de cobre, lleva a la chalcosis, que puede también ocasionar glaucoma
(ver capítulo de Cristalino).
Manejo del glaucoma
La mejor manera de evitar el glaucoma, es el manejo quirúrgico adecuado de la herida, haciendo lo
necesario para preservar los tejidos viables, pero resecando los alterados. Si al principio no es posible
hacer una cirugía adecuada por las circunstancias locativas o las propias del ojo muy traumatizado, se
debe hacer un cierre primario, lo más anatómico posible, tratando de conservar los espacios, como la
cámara anterior, y después realizar una cirugía más completa que posiblemente requiera intervención de
un cirujano de vítreo. Médicamente debe tratarse la inflamación con corticoesteroides potentes y se debe
hacer profilaxis contra la endoftalmitis, con antibióticos sistémicos.
El glaucoma debe manejarse con drogas que disminuyan la producción del humor acuoso, pero si no es
suficiente, se debe realizar una cirugía filtrante o con la colocación de un implante de drenaje.
GLAUCOMA INDUCIDO
POR ESTEROIDES
1. Presentación clínica
El uso prolongado de esteroides, especialmente la administración tópica, puede llevar a la elevación de
la presión intraocular en algunos pacientes predispuestos y en especial si tienen antecedentes previos
de glaucoma de ángulo abierto o tienen familiares cercanos con esta enfermedad. Si estas personas
continúan el uso de los esteroides, pueden desarrollar un glaucoma asintomático severo, que en
ocasiones lleva a la ceguera. El aumento de la presión intraocular puede ocurrir a veces tan rápido como
una semana después de iniciar la droga, pero lo más frecuente es que ocurra luego de algunas
semanas, dependiendo del tipo de corticoesteroide, su potencia y la vía de administración.
Es importante anotar que esta entidad se ha descrito aun con el uso de inhaladores nasales de
esteroides. Cuando el esteroide es administrado en infantes, se presenta un cuadro clínico indistinguible
de un glaucoma congénito primario; en niños mayores y adultos, se asemeja a un glaucoma primario de
ángulo abierto y en ocasiones, cuando el paciente recibió los esteroides en el pasado y en el momento
del examen, ya tiene la presión intraocular normal, puede imitar a un glaucoma no progresivo de tensión
normal. El mecanismo por el cual estos fármacos aumentan la presión intraocular no está bien
dilucidado, aunque se sabe que disminuyen la facilidad de salida del humor acuoso. Una teoría, sugiere
que los glicosaminoglicanos se polimerizan ocasionando un edema biológico a nivel de la malla
trabecular.
Otra teoría dice que los esteroides alteran las propiedades fagocíticas que poseen las células endoteliales que recubren el trabéculo, de manera que se acumulan células y detritos que obstruyen la salida
del humor acuoso.4
2. Manejo del glaucoma
Como la mayoría de estos pacientes presentan enfermedades crónicas, que hacen necesario el uso de
esteroides, como la conjuntivitis alérgica o la uveítis, lo más importante es la prevención, estimulándolos
a que usen medicamentos alternativos. Si el uso de los esteroides es necesario, debe ser por períodos
cortos y controlados. Si el paciente viene ya con el glaucoma desarrollado, lo primordial es la suspensión
de la droga. El manejo del glaucoma establecido se hace de acuerdo a la severidad del cuadro, siendo
frecuente que estos pacientes requieran de tratamiento quirúrgico.
GLAUCOMAS INDUCIDOS
POR EL CRISTALINO
1. Glaucomas asociados a dislocación del cristalino
La ectopia lentis o dislocación del cristalino puede ser parcial o subluxación, donde sólo parte de la
zónula está alterada, o puede ser una luxación total, donde el cristalino puede estar en la cámara
anterior, o puede irse posteriormente al vítreo. Existen varias presentaciones clínicas de ectopia lentis y
la más común es la traumática que ocurre más frecuentemente en hombres jóvenes y tiene un amplio
rango de manifestaciones clínicas.
Otras causas son la ectopia lentis simple, la ectopia lentis et pupilae, el síndrome de Marfán, la homocistinuria (ver capítulo de Cristalino) y el síndrome de Weill-Marchesani.
En el manejo del glaucoma, si el cristalino está luxado en la cámara anterior, se debe dilatar la pupila y
acostar al paciente hasta que el cristalino se reposicione atrás y luego se usa un miótico para mantenerlo
allí; sin embargo, no se recomienda el uso crónico de éstos, pues contraen el músculo ciliar y relajan las
zónulas produciendo bloqueo pupilar. Se puede hacer un tratamiento profiláctico con iridotomía láser y
luego mantener el paciente con mióticos.
El tratamiento definitivo es la extracción del cristalino subluxado.7
2. Glaucomas asociados a cataratas
Glaucoma facomórfico
Si la catarata es madura e intumescente, desplaza el iris anteriormente, aumentando el bloqueo pupilar y
ocasionando un glaucoma por cierre angular. El manejo, es la remoción inmediata del cristalino, con o
sin implante intraocular
Glaucoma facolítico o por proteínas lenticulares
Se asocia a una catarata hipermadura en la cual existen defectos microscópicos en la cápsula del
cristalino que permiten la salida de material cortical. Hay macrófagos que fagocitan estas partículas y
luego bloquean la malla trabecular, produciendo un aumento de la presión intraocular. El paciente se
presenta con un glaucoma agudo típico pero al examen se encuentra un ángulo abierto o límite, una
catarata hipermadura y una turbidez del humor acuoso asociado a partículas iridiscentes de oxalato de
calcio, que sugieren el diagnóstico (Figura 9-17). El tratamiento es la faquectomía urgente, manejando
médicamente la inflamación y la presión intraocular, de manera previa a este procedimiento.
Glaucoma por partículas cristalinianas
Esta patología se asocia con ruptura de la cápsula del cristalino de forma traumática o por cirugía de
extracción del cristalino, en la cual no se extrae todo el material cortical o nuclear, quedando restos
atrapados dentro del globo ocular. Típicamente la PIO se aumenta al poco tiempo luego del evento
primario, pero en algunos casos puede presentarse aún años después. El mecanismo de elevación de la
PIO es por acumulación de estas partículas cristalinianas en la malla trabecular, bloqueando la salida del
humor acuoso y, además, la inflamación contribuye de alguna manera en este tipo de glaucoma. En
general, responde bien a los esteroides tópicos y a las drogas que disminuyen la producción del humor
acuoso. Si no es posible controlarlo, se debe hacer una limpieza quirúrgica del material cristaliniano
residual.
Facoanafilaxis
Semejante al caso anterior, hay un antecedente previo de ruptura traumática o quirúrgica de la cápsula
del cristalino, pero siempre hay un período de latencia en el cual ocurre una sensibilización inmunológica
a las proteínas del cristalino. El cuadro clínico es el de una uveítis granulomatosa crónica, donde el
glaucoma ocurre raramente. Los esteroides tópicos se deben usar el tiempo necesario para controlar la
uveítis, y se usan drogas antiglaucomatosas si hay aumento de la presión intraocular. En ocasiones, es
necesario remover quirúrgicamente los restos de material lenticular retenido.7
GLAUCOMA UVEÍTICO
E INFLAMATORIO
La forma de inflamación ocular más frecuentemente asociada con elevación de la presión intraocular es
la iridociclitis, ya sea primaria o secundaria a inflamación en otro sitio del ojo. (Ver capítulo de Úvea y
cuerpo ciliar). Los mecanismos por los cuales la iridociclitis produce obstrucción del flujo de salida del
humor acuoso, pueden ser: 1) agudos y reversibles, como la acumulación de células inflamatorias en el
trabéculo, edema de las lamelas trabeculares y cierre angular por edema inflamatorio del cuerpo ciliar, o
2) crónicos, y por lo general no reversibles como formación de sinequias angulares o crecimiento de
membranas inflamatorias en el ángulo o en la pupila, causando una seclusión pupilar con iris bombé. Se
ha postulado, también, que la uveítis puede ocasionar aumento en la producción del humor acuoso,
aunque generalmente ocurre lo contrario. Las queratitis intersticiales o la queratouveítis herpética
pueden producir aumentos marcados de la PIO. Las escleritis en sus distintas formas se pueden asociar
a glaucoma con o sin el uso de esteroides (ver capítulo de Córnea y enfermedades externas).
El tratamiento depende de la causa de base. Adicionalmente se debe tratar la inflamación con esteroides
tópicos. El glaucoma se trata médicamente con drogas que no aumenten la respuesta inflamatoria; por lo
tanto, los análogos de prostaglandinas y la pilocarpina están relativamente contraindicados. En la
mayoría de las uveítis está indicado el uso de ciclopléjicos de corta acción, para evitar la formación de
sinequias posteriores o membranas pupilares. Cuando se presenta iris bombé y es imposible romperlo
con maniobras de dilatación pupilar intensivas, se puede recurrir a la iridotomía láser o iridectomía
quirúrgica. El manejo del glaucoma que no responde adecuadamente al tratamiento médico, debe
hacerse con cirugía filtrante o con un implante, pero el pronóstico es peor que en un glaucoma que curse
sin inflamación.
GLAUCOMA ASOCIADO A ENFERMEDADES DE LA RETINA Y VÍTREO
1. Glaucoma neovascular
La hipoxia retinal de cualquier etiología hace que se liberen sustancias angiogénicas, como el factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF por sus siglas en inglés), con la posterior formación de neovasos
intraoculares. El glaucoma neovascular ocurre por un crecimiento de neovasos en el ángulo camerular,
con la formación de una membrana fibrovascular que bloquea el drenaje del humor acuoso y aumenta la
presión intraocular (Figura 9-18).
Las principales causas de glaucoma neovascular son, la retinopatía diabética proliferativa, la obstrucción
de vena central de la retina y la enfermedad carotídea. Otras causas menos frecuentes son, la
obstrucción de arteria central de la retina y otros fenómenos vasculares retinianos o extraoculares.
Patologías diversas como los tumores intraoculares (retinoblastoma o melanoma), el desprendimiento de
retina, la uveítis crónica y la endoftalmitis, entre otras, también pueden producir neovascularización del
iris.
El ojo, usualmente, es doloroso y la presión muy elevada. La agudeza visual es pobre entre cuenta
dedos y movimiento de manos. Esto ocurre no sólo por el glaucoma, sino también por el compromiso de
la retina. En las fases tempranas de esta entidad el ángulo está abierto y es posible revertir el glaucoma.
En estadios más avanzados, se cierra el ángulo por sinequias y contracción de la membrana
fibrovascular. Al examen con la lámpara de hendidura se ve el ojo congestivo, la córnea edematizada y
se aprecian neovasos en el borde pupilar y en la superficie del iris (Figura 9-19). A la gonioscopia se
observan, usualmente, neovasos en el ángulo camerular. El diagnóstico diferencial se hace con los
vasos normales del iris, que en personas de edad, o con iris claro o atrófico se pueden observar fácilmente. Estos vasos normales son radiales y más profundos. No deben confundirse con los neovasos,
que son frágiles, superficiales y de orientación al azar.
Respecto al manejo, se debe hacer fotocoagulación de la retina en pacientes con retinopatía diabética
proliferativa o con obstrucción de la vena central de la retina para eliminar el efecto de la hipoxia retinal
sobre la formación de neovasos.
En todos los casos de patologías que puedan llevar a la formación de neovasos en el segmento anterior,
lo más importante es el seguimiento cercano para evitar la formación del glaucoma neovascular
corrigiendo la causa base.
Si la presión intraocular se encuentra elevada se pueden usar antiglaucomatosos, además de esteroides
tópicos y atropina para disminuir la inflamación y congestión. Los implantes son preferibles a la cirugía
convencional de glaucoma ya que funcionan mejor, pero sólo se deben colocar si hay potencial visual. La
ciclodestrucción se utiliza en casos con mal potencial visual o en ojos completamente ciegos.
2. Glaucoma asociado a hemorragia vítrea
El glaucoma de células fantasma se origina después de una hemorragia vítrea, donde los eritrocitos se
degeneran, perdiendo su plasticidad normal. En casos de ruptura capsular migran a la cámara anterior y
bloquean la malla trabecular, elevando la PIO. El manejo es médico, inicialmente, y en casos refractarios
puede ser necesaria la vitrectomía para remover la fuente de eritrocitos crenados.
3. Glaucomas asociados a
desprendimiento de retina
En general, un ojo con desprendimiento de retina (DR) regmatógeno cursa con disminución de la PIO;
sin embargo, puede coexistir con glaucoma en diferentes circunstancias: 1) asociación de ambas
condiciones sin causa aparente, como cuando coexisten un glaucoma primario de ángulo abierto o un
glaucoma de tipo pigmentario con el DR, posiblemente, por factores hereditarios multifactoriales; 2)
glaucoma secundario al desprendimiento de la retina per se, o síndrome de Schwartz, el cual ocurre en
un porcentaje pequeño de casos de DR regmatógeno. En estos casos, el ángulo es abierto y se presenta
turbidez en la cámara anterior. El glaucoma parece ser secundario a obstrucción de la malla trabecular
por fragmentos de los fotorreceptores. Al resolver el desprendimiento de retina mejora el glaucoma en
pocos días; y 3) glaucomas secundarios al tratamiento para el desprendimiento de la retina, cuando se
utiliza aceite de silicona (dimetilpolisiloxano). Hay inflamación crónica, fibrosis y obstrucción trabecular
causada por microburbujas de silicona emulsionada, en un mayor grado cuando se utiliza silicona de
baja viscosidad (1.000 centistokes).
4. Glaucomas de ángulo estrecho
asociados a enfermedades de la retina
Existen varias condiciones primarias que causan cierre angular y otras que son generalmente causadas
por los tratamientos para diferentes patologías de la retina, como son la fotocoagulación panretinal o la
colocación de un bucle escleral.
El nanoftalmos es una entidad rara, en la cual el ojo es pequeño con cámara anterior estrecha y un
cristalino de tamaño normal, lo que hace que el volumen de éste sea grande con relación al ojo. El
tratamiento de este glaucoma debe hacerse con iridotomía láser e iridoplastia periférica con argón láser.
Se pueden usar fármacos antiglaucomatosos, como terapia coadyuvante, aunque los mióticos no se
recomiendan, pues aumentan el bloqueo pupilar.
En la retinopatía de la prematuridad, la contractura de la masa retrolental puede causar cierre progresivo
del ángulo y estrechamiento de la cámara anterior, coincidiendo con la fase cicatricial de la enfermedad,
que empieza a los 3 a 6 meses de edad. Sin embargo, el glaucoma se presenta más tardíamente en la
infancia y aun en la etapa de adulto joven. Este tipo de glaucoma no responde a la terapia médica,
aunque se debe intentar asociada a los ciclopléjicos y esteroides tópicos. El pronóstico visual es muy
malo y el tratamiento se realiza para mejorar la sintomatología y evitar la enucleación. Ocasionalmente,
se requiere vitrectomía y lensectomía vía pars plana.
El vítreo primario hiperplásico persistente (VPHP) es generalmente unilateral y se asocia con
microftalmos y agrandamiento de los procesos ciliares. La contracción de la masa fibrosa retrolental y el
edema del cristalino cataratoso causan estrechamiento y cierre del ángulo. El tratamiento se debe hacer
removiendo el cristalino y la masa fibrosa por medio de instrumentos para vítreo por vía limbar, ya que
en estos pacientes la retina cubre la pars plana llegando a la pars plicata, por lo cual un abordaje por
pars plana está contraindicado.
GLAUCOMA PIGMENTARIO
1. Presentación clínica
Este tipo de glaucoma se presenta generalmente en pacientes miopes jóvenes, con una predilección por
el sexo masculino. Característicamente se presenta alrededor de la tercera década de la vida, con una
tendencia a disminuir en severidad o aun desaparecer en la vejez, pero en este intervalo el paciente
puede llegar a quedar ciego si la enfermedad no se detecta y trata adecuadamente. Se presenta con
mucha más frecuencia en los pacientes de raza blanca y es extremadamente raro en negros y orientales,
con una incidencia media en las razas mestizas. Es escaso en nuestro medio. Esta es una enfermedad
completamente asintomática que se diagnostica durante un examen de rutina. La fisiopatología de esta
enfermedad en estos pacientes parece estar relacionada con un bloqueo pupilar inverso, donde un
aumento en la presión de la cámara anterior comparada con la posterior, presiona la periferia media del
iris laxo hacia atrás y hace que éste roce los paquetes zonulares ocasionando defectos radiales de
espesor parcial en el iris que transiluminan al examen en la lámpara de hendidura. El causante de este
aumento de presión parece ser el parpadeo. El roce del iris libera pigmento en la cámara anterior, que se
deposita en el endotelio corneal en forma de huso vertical o huso de Krukenberg y, más importante, en la
malla trabecular obstruyendo el drenaje del humor acuoso. Al examen gonioscópico se aprecia un
aumento en la pigmentación de la malla trabecular en 360 grados y de forma homogénea. Los pacientes
pueden presentar dispersión del pigmento por muchos años antes de haber elevación de la presión
intraocular, o a veces, nunca desarrollar el glaucoma, pero una vez éste se establece, el manejo puede
ser más difícil que el glaucoma primario de ángulo abierto, aunque, como se dijo, con la edad hay una
tendencia a que la enfermedad sea menos severa.
2. Tratamiento
El descubrimiento de su fisiopatología ha sido un gran avance desde el punto de vista del manejo, ya
que se descubrió que igualando las presiones en las cámaras anterior y posterior se podía reversar la
forma cóncava del iris y evitar el roce con las fibras zonulares. Para lograr esto, se realiza una iridotomía
con láser aprovechando uno de los defectos de espesor parcial en el iris. Este procedimiento elimina la
dispersión activa de pigmento. Sin embargo, en casos avanzados el daño trabecular puede ser tan
extenso que además se requiera tratamiento médico adicional semejante al glaucoma de ángulo abierto.
Este tipo de glaucoma, también, responde bastante bien a la trabeculoplastia láser, aunque con el
tiempo, el efecto tiende a disminuir. Si el tratamiento médico y el láser no son suficientes para controlar
el glaucoma, se recomienda la cirugía filtrante.
GLAUCOMA POR PSEUDOEXFOLIACIÓN
El término pseudoexfoliación, surgió para diferenciar esta entidad de la exfoliación de la cápsula
cristaliniana, que ocurría en los ojos de personas expuestas a radiación infrarroja, como los sopladores
de vidrio. El síndrome de pseudoexfoliación, es una enfermedad sistémica donde hay un depósito de
material fibrilar en múltiples órganos, incluido el ojo. Es una entidad más común en países escandinavos,
en Europa Occidental y en Estados Unidos.
La enfermedad puede ser unilateral o bilateral asimétrica. El cuadro clínico característico es el acúmulo
de este material en la cápsula anterior del cristalino, donde forma una lesión en blanco de tiro por roce
pupilar, también se puede observar en el reborde pupilar; endotelio corneal, zónulas, cuerpo ciliar y
trabéculo, como se mencionó anteriormente. Hay mala dilatación pupilar. Puede haber anormalidades en
los vasos iridianos y es frecuente observar rubeosis. Hay un aumento en la prevalencia de catarata. Este
acúmulo de material en las zónulas las debilita y hace que la cirugía de catarata tenga más riesgo de
complicaciones.
El mecanismo del glaucoma más aceptado es la acumulación de este material a nivel del trabéculo. La
fricción del iris con el material pseudoexfoliativo en la cápsula anterior, causa la liberación de pigmento
que se acumula a nivel del ángulo y facilita el aumento de la presión intraocular. Otros mecanismos de
glaucoma por ángulo estrecho también han sido propuestos.
La evolución del glaucoma en este síndrome es más severa que en el glaucoma de ángulo abierto. Se
encuentran presiones más altas y mayor daño en el nervio óptico. Es, además, más resistente al
tratamiento médico.
El manejo se hace similar al glaucoma de ángulo abierto. Está la alternativa de la trabeculoplastia láser,
a la cual responden muy bien. Se debe hacer iridotomía láser en casos de glaucoma de ángulo estrecho.
La cirugía filtrante es una alternativa en los casos de falla en el manejo médico y con láser.
GLAUCOMA ASOCIADO
A CIRUGÍA OCULAR
1. Glaucoma en afaquia y pseudofaquia
Es el que ocurre posterior a cirugía de catarata con o sin implantación de lente intraocular. Se puede
clasificar en ángulo abierto o ángulo estrecho y de acuerdo a la evolución en temprano, intermedio o
tardío. El glaucoma de ángulo abierto puede ser causado por el trauma quirúrgico, detritos celulares o
viscoelástico retenido; a largo plazo, puede ser causado por vítreo en la cámara anterior, células
fantasmas o esteroides tópicos. El glaucoma de ángulo estrecho puede ser causado por la instilación
intraoperatoria de aire, gas o silicona o por lentes de cámara anterior; a largo plazo, la causa más común
es la formación de sinequias anteriores periféricas.
El tratamiento se debe iniciar con medicamentos antiglaucomatosos y manejar simultáneamente la causa
base, como la inflamación o el hifema con esteroides tópicos. Cuando se presente bloqueo pupilar hay
indicación de iridotomía láser. A largo plazo, el manejo con trabeculoplastia láser puede ser útil en
pacientes con ángulos abiertos y normales. El resultado no es tan bueno, como en ojos fáquicos. La
cirugía filtrante con antimetabolitos, es una alternativa cuando las otras medidas fallan. Cuando la
conjuntiva presenta mucha cicatrización o no es la adecuada para hacer una trabeculectomía, se deben
utilizar implantes. La otra alternativa, es hacer ciclodestrucción con crioterapia o láser.
2. Glaucoma post-queratoplastia penetrante
Es el glaucoma que se presenta luego de un trasplante de córnea, la etiología es variable y puede ocurrir
por factores de riesgo preoperatorios, como la preexistencia de glaucoma, intraoperatorios como
trepanaciones de diámetro muy grande, botones donantes del mismo tamaño del receptor, puntos muy
apretados, manejo inadecuado del iris, restos de cristalino, vítreo en cámara anterior o postoperatorios,
como inflamación crónica o uso prolongado de esteroides.
Es importante determinar la causa de base para poder tratarla específicamente. La persistencia en la
elevación de la PIO puede llegar a descompasar el endotelio del donante produciendo una falla del
injerto. Cuando la irregularidad de la superficie corneal no permite medir la PIO en forma precisa con
tonómetros de aplanación, se puede recurrir al Tonopen® o al pneumotonómetro. Se debe evaluar el
estado del nervio óptico y, en lo posible, hacer campo visual si la visión del paciente lo permite. En la
mayoría de los casos, se cree que el glaucoma ocurre por compresión del ángulo iridocorneal y el
consiguiente colapso del trabéculo con la disminución en la capacidad de filtración del humor acuoso. Ya
más tarde, se producen sinequias anteriores periféricas, llevando al cierre del ángulo camerular.
Se debe comenzar con tratamiento médico, teniendo muy presente la toxicidad de los medicamentos
sobre el epitelio del botón donante. Si el glaucoma es inducido por el uso de esteroides, se debe
disminuir el uso de éstos, cambiar a un esteroide menos potente o usar ciclosporina tópica. El uso de la
trabeculoplastia láser es efectivo si el ángulo está abierto. Si hay bloqueo pupilar se debe hacer
iridotomía láser. La cirugía filtrante tiene gran posibilidad de fallar posterior a una queratoplastia si no se
hace con antimetabolitos. Los implantes han venido tomando una posición importante en el manejo de
esta entidad, siendo preferidos con respecto a la cirugía convencional por muchos cirujanos de
glaucoma. Cuando estos métodos han fallado, se puede recurrir a procedimientos de ciclodestrucción.
GLAUCOMA ASOCIADO
A TUMORES INTRAOCULARES
Los tumores intraoculares más comúnmente asociados a glaucoma son, el melanoma uveal, las
metástasis uveales y el retinoblastoma. (Ver capítulo de Oncología ocular).
Estos tumores pueden producir glaucoma por infiltración directa del ángulo camerular, por neovascularización del iris o por desplazamiento anterior del diafragma irido-cristaliniano. El manejo es el de la
enfermedad de base y control médico del glaucoma. El manejo quirúrgico del glaucoma depende del
pronóstico visual y la expectativa de sobrevida del paciente.
GLAUCOMA ASOCIADO A AUMENTO
DE LA PRESIÓN VENOSA EPIESCLERAL
Un aumento en la presión epiescleral si no es compensado por una disminución de la producción de
humor acuoso, o un aumento en la salida de este por vías no convencionales (vía uveoescleral) causa
un aumento en la presión intraocular. Clínicamente se observan unas venas epiesclerales tortuosas y
dilatadas. Las várices orbitarias y el síndrome de Sturge-Weber producen aumento unilateral de la
presión intraocular (Figura 9-20). Si hay obstrucción a nivel de la vena cava superior, el compromiso
es bilateral. Si es a nivel del sistema nervioso central, como en la fístula carotídeo cavernosa, el
incremento en la presión puede ser unilateral o bilateral, dependiendo de la localización anatómica y
tamaño de la fístula. Otras entidades que pueden causar aumento de la presión venosa epiescleral son,
la oftalmopatía tiroidea, la escleritis anterior y la trombosis del seno cavernoso. El manejo médico
se debe intentar inicialmente. Se debe corregir la causa base para buscar la mejoría del glaucoma, como
en las fístulas carotídeo cavernosas, oftalmopatía tiroidea y en el síndrome de vena cava superior. En el
síndrome de Sturge-Weber, el tipo de procedimiento quirúrgico va de acuerdo con la edad al diagnóstico
del glaucoma. En los primeros años de vida se puede practicar trabeculotomía o goniotomía. Ya en la
juventud y edad adulta el procedimiento ideal es la trabeculectomía.
GLAUCOMA ASOCIADO A TRASTORNOS DEL ENDOTELIO CORNEAL
El síndrome irido corneal endotelial (ICE) es una entidad unilateral, diagnosticada usualmente en
adultos de edad media, siendo más común en mujeres y sin tendencia familiar. Tiene tres
presentaciones clínicas. El glaucoma se encuentra en 50% de los pacientes. Hay una alteración en el
tamaño y forma de las células del endotelio corneal presentando un fenotipo similar a las células del
epitelio corneal y como tal, tienden a invadir otras estructuras intraoculares, como ángulo camerular e
iris. Se forma una membrana que crece a través del ángulo y sobre el iris, la cual cubre el trabéculo
obstruyendo el paso del humor acuoso y cuando se contrae lleva a la formación de sinequias del ángulo
y posteriormente a un aumento de la presión intraocular. Hay varias presentaciones: en la atrofia
progresiva del iris los cambios iridianos predominan; en el síndrome de Chandler, la característica
más frecuente es el edema de córnea y en el síndrome de Cogan-Reese se presentan lesiones
nodulares pigmentadas en el iris. El glaucoma se puede controlar médicamente en las fases iniciales. Si
no es posible, se debe llevar a cirugía. Ésta tiende a fallar por el crecimiento de la membrana endotelial
sobre el sitio de filtración. Se ha recomendado el uso de implantes en estos casos. Después de controlado el glaucoma se puede practicar el trasplante de córnea, si es necesario.
TRATAMIENTO MÉDICO DEL GLAUCOMA
Se debe enfatizar aquí que el tratamiento del glaucoma es una función exclusiva del oftalmólogo y en
muchos casos, especialmente los complicados, del glaucomatólogo; sin embargo, en el manejo inicial del
glaucoma agudo de ángulo estrecho, el médico general puede tener un papel muy importante para
disminuir la PIO, mejorar el dolor y luego hacer la remisión para un tratamiento definitivo. Es importante
enfatizar, además, que las drogas antiglaucomatosas tienen una absorción sistémica importante a través
de la mucosa nasal luego de drenar por el conducto nasolagrimal. Esta es una vía directa a la vena cava
superior y por eso hay que hacer una cuidadosa valoración sistémica antes de iniciar cualquier terapia
contra el glaucoma. De la misma manera, es importante para, cualquier médico conocer qué fármacos
tópicos está usando un paciente por las posibles interacciones medicamentosas de éstos.
1. Bloqueadores beta adrenérgicos
El mecanismo de acción de estas drogas es por disminución en la producción de humor acuoso. Tienen
la ventaja de ser efectivos, generalmente bien tolerados localmente y sólo requieren ser usados dos
veces al día. Las desventajas, son los efectos colaterales sistémicos que pueden ser peligrosos y
potencialmente mortales.
Efectos colaterales
A nivel ocular pueden presentar ardor al aplicarlos, hiperemia conjuntival, queratitis, alergia, anestesia
corneal y ojo seco. Sistémicamente pueden producir broncoespasmo en pacientes con antecedentes de
asma o EPOC; a nivel cardiovascular, causan bloqueo AV, bradicardia o hipotensión arterial; a nivel
cutáneo, pueden producir brote, urticaria o alopecia; en el SNC, pueden inducir sedación, depresión y
disminución de la libido.
Presentaciones
Los beta bloqueadores disponibles para uso tópico ocular son: 1) maleato de timolol en presentaciones
al 0.25% para uso en niños y al 0.5% para uso en adultos; 2) levobunolol al 0.5%, que no tiene
diferencias significativas con el timolol; y 3) betaxolol, que es beta 1 selectivo con mínima acción beta 2,
por lo cual puede ser usado en pacientes con problemas pulmonares en forma teórica, pero de todas
formas puede causar broncoespasmo en personas muy sensibles.
Es ligeramente menos efectivo para disminuir la PIO, pero teóricamente actúa como neuroprotector del
nervio óptico.
2. Agonistas alfa adrenérgicos
Dentro de los no selectivos están la epinefrina y el dipivefrin, que estimulan tanto los receptores alfa y
beta del sistema nervioso autónomo. En la actualidad estos componentes están descontinuados en
muchos países incluido Colombia. Entre los selectivos alfa 2, están la brimonidina y la apraclonidina. En
Europa se sigue usando la clonidina a pesar de los efectos colaterales que presenta.
Brimonidina
Es un agonista alfa 2 relativamente selectivo que actúa reduciendo la producción de humor acuoso.
Disminuye la presión intraocular en un porcentaje similar a los beta bloqueadores, sin tantos efectos
sistémicos. Sin embargo, pasa la barrera hematoencefálica y activa receptores alfa 2 en el SNC, por lo
que puede producir bradicardia, hipotensión, boca seca, y más importante, sedación, especialmente en
niños y ancianos. Presentación: Alphagan P al 0.15% de uso 2 veces al día.
Apraclonidina
De un mecanismo de acción similar a la brimonidina, sus desventajas son la alergia ocular severa, la
midriasis, el blanqueamiento conjuntival y la refracción palpebral superior la taquifilaxia o pérdida
gradual del efecto, y dentro de los efectos sistémicos, la sequedad de boca y nariz, y en algunos casos
fatiga y sedación. Presentación: Iopidine® al 0.5% para uso crónico, con una dosis de una gota 2 ó 3
veces al día, y al 1% en pequeños contenedores de 0.1 cc, de uso ocasional para suprimir los picos de
hipertensión ocular causados por cirugías o procedimientos con láser.
Dipivefrin
Es una prodroga que se metaboliza en el estroma corneal liberando epinefrina a la cámara anterior. Esta
droga es de interés histórico y ha sido prácticamente remplazada por los agonistas alfa, selectivos por
sus múltiples efectos secundarios y su poca potencia en la reducción de la PIO. A nivel local, produce
hiperemia reactiva severa, alergia, lagrimeo y pigmentación de la conjuntiva. También puede ocasionar
empeoramiento de una uveítis por ruptura de la barrera hemato acuosa y edema macular cistoideo en
pacientes áfacos o con lente intraocular y cápsula posterior rota. Dentro de los efectos colaterales
sistémicos son de especial importancia los cardiovasculares, como la taquicardia, hipertensión y
arritmias. Presentación: Propine® y se usa 1 gota cada 12 horas. Se comercializa en algunos países
pero está descontinuada en Colombia.
3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Son drogas que bloquean la isoenzima tipo II de la anhidrasa carbónica (AC II) y de esta forma
disminuyen la producción del humor acuoso. Presentan una muy buena eficacia y tienen efecto aditivo
con otras drogas. Tradicionalmente se usaron en forma oral con un amplio espectro de efectos secundarios sistémicos como fatiga, malestar, pérdida de peso, anorexia, depresión, parestesias en las extremidades, sabor amargo, urolitiasis, y más raramente discrasias sanguíneas, entre las que se incluye la
anemia aplástica. En años recientes, aparecieron los inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos, que
disminuyeron marcadamente los efectos secundarios sistémicos, pero también pueden presentar efectos
locales, como visión borrosa, ardor, prurito al instilarlos, sensación de cuerpo extraño, ojo seco, blefaritis
y queratitis. Estas drogas están contraindicadas cuando existe alergia comprobada a las sulfas. Se
deben usar con precaución cuando hay daño renal. Presentaciones: 1. Administración oral: acetazolamida en tabletas de 250 mg a una dosis desde 125 mg cada 12 horas, hasta 500 mg cada 6 horas. En
algunos países se consigue una presentación de acción retardada o "sequels" de 500 mg para uso cada
12 horas. Diclorfenamida en tabletas de 50 mg para dosis de 25 a 50 mg cada 6 a 12 horas, siempre
comenzando con la menor dosis posible. 2. Uso tópico: dorzolamida al 2% sola (Trusopt®) o combinada
con maleato de timolol (Cosopt®) y su dosis es de 1 gota cada 12 horas, o cada 8 horas si se usa como
monoterapia. También está en el mercado la brinzolamida (Azopt®), que tiene como ventaja la
disminución del ardor al aplicar la droga aunque el efecto hipotensor es ligeramente menor al de la
dorzolamida.
4. Prostaglandinas
Son de dos tipos: 1) análogos, como el latanoprost, y 2) derivados decosanoides, como la unoprostona
isopropílica. El latanoprost (Xalatan®, Louten®) actúa por aumento del drenaje uveoescleral del humor
acuoso y tiene una serie de ventajas sobre otras drogas, como son: dosis una vez al día, rápida
absorción, disminución marcada de la PIO aun por debajo de la presión venosa epiescleral, efecto aditivo
con todos los antiglaucomatosos, excelente tolerancia y efectos sistémicos insignificantes. Además
parecen ser bastante eficaces para controlar los picos de presión intraocular anormalmente elevados que
se presentan en los pacientes con glaucoma y que se ha demostrado que son los más deletéreos para la
integridad de la capa de fibras del nervio óptico. Sin embargo, presenta cambio en la coloración de los
ojos en ciertos pacientes, especialmente los que tienen los iris de color café-verde, crecimiento y
pigmentación de las pestañas, reactivación de una uveítis previa o empeoramiento de una ya presente y
en algunos casos puede producir edema macular cistoideo, especialmente en pacientes áfacos o con
ruptura de la cápsula posterior.
En el desarrollo de análogos de prostaglandinas, aparecieron luego el travoprost (Travatan®) y
el bimatoprost (Lumigan®) que aparentemente presentan una ligera ventaja en su acción hipotensora
ocular, pero también aumentan significativamente los efectos colaterales locales como la hiperemia
conjuntival, ardor e intolerancia, lo mismo que crecimiento ciliar e hiperpigmentación cutánea palpebral.
Estos compuestos también se presentan en combinación fija con timolol al 0.5% con nombres
comerciales de Ganfort® (bimatoprost – timolol) y DuoTrav® (travoprost- timolol )
La unoprostona (Rescula®), actúa induciendo la producción de prostaglandinas y otros
mediadores no muy bien conocidos aún, que a su vez aumentan la salida del humor acuoso. Algunos
estudios en animales y humanos han demostrado algún efecto neuroprotector por aumento del flujo
sanguíneo en el nervio óptico y en la coriocapilaris. Sin embargo, el efecto reductor de la PIO es menor y
menos predecible que con el latanoprost y puede presentar mayor cantidad de efectos locales, como
queratitis. Su dosis es 1 gota cada 12 horas.
5. Mióticos
Se conocen también como parasimpaticomiméticos o colinérgicos y actúan al unirse a los receptores de
la acetilcolina y pueden ser de acción directa, como la pilocarpina, el carbachol o la acetilcolina, o de
acción indirecta por bloqueo de las colinesterasas, como el ecotiofato de yodo o bromuro de demecario,
que son de poco uso. En glaucoma se usa básicamente la pilocarpina, aunque el carbachol la remplaza
cuando existe alergia a ésta. En Colombia, sólo está disponible comercialmente la pilocarpina en una
concentración al 2%. Actualmente su uso en el glaucoma de ángulo abierto ha disminuido, ya que ahora
existen mejores drogas y con menos efectos colaterales; sin embargo, sigue siendo útil en ciertos casos,
ya que tiene una muy buena acción aditiva con los beta bloqueadores. Su mayor utilidad es el manejo
del glaucoma de ángulo estrecho. Los efectos secundarios son muy frecuentes a nivel local e incluyen el
dolor periocular y supraciliar, miopización, especialmente en individuos jóvenes, estimula la formación de
cataratas, aumenta la formación de sinequias posteriores al cristalino y con el uso prolongado producen
un congelamiento de la pupila en miosis por formación de un anillo fibroso muy difícil de romper y que
dificulta y complica una futura cirugía de catarata.
Las reacciones sistémicas adversas son muy raras, pero pueden ocurrir con la instilación frecuente y se
presentan por toxicidad del SNC, como náusea, vómito, diarrea, diaforesis, broncoespasmo, bradicardia
y falla cardíaca congestiva. El antídoto es la atropina intravenosa. Presentación: Isopto-carpina® al 2%
para usar 1 gota 3 ó 4 veces al día.
Hiperosmóticos
Estas drogas causan un aumento rápido en la osmolaridad del plasma. Esto crea un gradiente de
presión osmótica que produce salida de líquido del ojo, de forma más significativa en la cavidad vítrea a
través de los vasos oculares, produciendo así una disminución transitoria de la PIO. Debido a que el
mayor volumen extraído es del vítreo, ocurre un movimiento posterior del complejo iris-cristalino,
abriendo de esta forma el ángulo y profundizando la cámara anterior, por lo cual son de especial utilidad
en el tratamiento del glaucoma agudo por cierre angular, aunque también están indicados en algunos
casos que requieran reducción urgente y rápida de la PIO. Presentaciones: 1) uso oral: glicerina al
50%, se consigue como droga magistral. En Norteamérica viene en presentación comercial como
Osmoglyn® al 50% o como Glyrol® al 75%. La dosis usual es de 1 a 1.5 g/kg de peso. Tiene la desventaja
del mal sabor, la gran carga calórica y la intolerancia, especialmente en los pacientes que ya vienen con
náusea. Isosorbide: alternativa para los diabéticos (no calorías). 2. Uso intravenoso: cuando hay
intolerancia para la vía oral, se debe usar el manitol al 20% (Osmorin®) a una dosis de 0.5 a 1.5 g/kg de
peso corporal por vía intravenosa para pasar 3 a 5 cc por minuto. Se debe tener precaución en pacientes
con falla cardíaca por el posible edema pulmonar.
6. Neuroprotección
Respecto al mecanismo del daño del nervio óptico en el glaucoma se han postulado varias teorías:
compresión mecánica, isquemia o daño a nivel del tejido conectivo. En referencia al sitio del daño de las
células ganglionares tenemos que éste puede ser, tanto a nivel del axón como del cuerpo celular. Este
daño puede ser debido a obstrucción del flujo axoplásmico, presencia de radicales libres, toxicidad o
apoptosis.
El glutamato es uno de los principales neurotransmisores del SNC. Sus niveles se encuentran
aumentados en la cavidad vítrea en los pacientes con glaucoma. Se cree que produce neurodestrucción
en glaucoma, problablemente mediado por el óxido nítrico y la endotelina. Las neurotrofinas previenen el
daño ganglionar, son transportadas desde el cerebro y se cree que al haber daño axonal no pueden
llegar hasta las células ganglionares y por consiguiente no pueden darle trofismo. El calcio extracelular
es transportado hacia la célula por canales especializados. Todas estas sustancias interactúan durante
la isquemia. Hay depleción del ATP, se alteran los mecanismos de control, se incrementa el calcio
intracelular, aumenta el glutamato, el óxido nítrico, la célula se edematiza, hay disfunción mitocondrial y
finalmente daño a nivel del ADN.
Con respecto al daño del nervio óptico en glaucoma, debemos diferenciar entre necrosis y apoptosis. En
la necrosis se afectan grupos celulares mientras que en la apoptosis células aisladas. La necrosis no
tiene control genético, mientras que la apoptosis sí. En la necrosis hay fragmentación del ADN al azar,
mientras que en la apoptosis es precisa, internuclesomal. En la necrosis hay respuesta inflamatoria,
mientras que en la apoptosis no. En la necrosis hay fagocitosis por macrófagos, mientras que en la
apoptosis es por macrófagos y células tisulares.
Hay dos tipos de neuroprotección: directa e indirecta. La directa es cuando un medicamento puede llegar
directamente a las células ganglionares y células gliales del nervio óptico, a las neuronas retinales y a los
vasos retinales. La indirecta, es mediante la reducción de la presión intracelular, controlando el déficit en
la autorregulación, previniendo vasoespasmos locales y evitando o corrigiendo la hipotensión sistémica.
En cuanto a las estrategias de neuroprotección directa están en estudio los antagonistas del receptor del
glutamato (NMDA), como el Memantine, el MK 801, el Flupirtine (se cree bloquea la apoptosis); los
antagonistas de la serotonina (con evidencias preliminares en aumento del flujo sanguíneo); la aspirina;
la vitamina E y la melatonina. Múltiples estudios han demostrado la acción calcioantagonista del betaxolol y el efecto neuroprotector directo en animales. La brimonidina se ha estudiado, pero a nivel del
SNC post-inyección en peritoneo. Por consiguiente, se cree que el único neuroprotector directo por el
momento en glaucoma podría ser el betaxolol. Todas las otras drogas tienen efecto neuroprotector
indirecto. Para concluir, podríamos decir que la droga ideal en glaucoma como neuroprotector sería
aquella que disminuyera la presión intraocular, mejorara el flujo sanguíneo, evitara la destrucción de
células ganglionares y que no tuviera efectos adversos locales o sistémicos.
LÁSER EN GLAUCOMA
La palabra "láser" viene del inglés "Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation", y es un haz
de luz (visible o invisible) con unas características especiales: 1) alta intensidad por la amplificación
creada por el aparato; 2) coherencia o sea que los fotones no salen al azar sino que están coordinados
en espacio y tiempo; 3) colimación, que sólo permite que los fotones que son paralelos salgan de la
cavidad resonadora del láser, haciendo que éstos no se dispersen y, por lo tanto, el láser siempre tendrá
la misma intensidad sin importar la distancia de desplazamiento; y 4) monocromatismo, ya que los
fotones tienen un rango muy estrecho de longitud de onda. En glaucoma se trabaja con dos tipos de
láser: 1) el argón, que es de luz visible azul-verde (488 a 514 nm) y que produce fotocoagulación al
interactuar con el pigmento de los tejidos, y 2) el Nd: YAG, que trabaja con luz invisible infrarroja cercana
(1.064 nm) y produce fotodisrupción o rompimiento de tejidos independientemente de su pigmentación.
En los últimos años se han desarrollado otros tipos de láser, como el de diodo, pero su uso es
equivalente a los anteriormente mencionados, excepto que éste también se puede utilizar para
procedimientos ciclodestructivos por vía transescleral.
1. Iridotomía láser
Se puede realizar con ambos tipos de láser y su escogencia depende mucho del tipo de iris que tenga el
paciente, aunque con las nuevas generaciones de láseres YAG en el mercado, cada vez se tiende a usar
más este tipo de láser independientemente del iris, debido a la rapidez y facilidad para su uso (Figura 921). La iridotomia láser se usa para crear una vía alterna para el paso del humor acuoso de la cámara
posterior a la anterior en los casos en que hay bloqueo pupilar. Con respecto a la técnica, se utiliza un
lente de contacto de Abraham que contiene un lentículo de +66 D y que concentra el poder del láser en
la superficie del iris. Existen otros lentes más modernos, pero su función es básicamente la misma. Se
debe disparar a la periferia del iris en la zona comprendida entre las horas 10 y 2 del reloj (evitando las
12 porque en este sitio se puede dificultar el procedimiento debido a la formación de burbujas) para que
quede cubierta por el párpado superior y hasta que exista una penetración completa de todo el estroma y
el epitelio pigmentario del iris. Con el láser de argón existen múltiples técnicas, pero una de las más
sencillas es hacer un "tambor" de 6 u 8 disparos de estiramiento en forma circular, de manera que el
centro queda adelgazado y a tensión. Se usan entre 150 y 250 mW de poder, 0.2 a 0.4 seg de duración y
200 a 500 micras de diámetro. Luego se realizan disparos de penetración con 700 a 1.500 mW de poder,
50 micras de diámetro y duración de 0.1 seg. Se hacen tantos disparos como sea necesario para
penetrar y esto se logra cuando vemos el signo del "volcán", donde hay una explosión del pigmento
hacia la cámara anterior. Este procedimiento presenta múltiples dificultades, principalmente en iris de
color claro, donde es difícil la penetración por la poca cantidad de pigmento, o en iris muy oscuros y
pigmentados con aspecto homogéneo y sin criptas debido a que en ellos ocurre achicharramiento del
estroma anterior, que impide una penetración y hay que cambiar de láser o posponer el procedimiento
para otro día. Para evitar todos estos problemas, además de que este procedimiento es largo y
engorroso, la mayoría de los expertos combinan (o incluso han remplazado) la iridotomía con argón
(buena coagulación), con la iridotomía con YAG que es más rápida, causa menos inflamación y en
donde la oclusión tardía es más rara. Se debe usar un poder de 2 a 5 mJ por cada disparo.
2. Trabeculoplastia con láser de argón
Se usa como segunda línea de tratamiento en los glaucomas con ángulo abierto. Algunos autores y
varios estudios lo han sugerido como tratamiento primario antes de iniciar el manejo con fármacos, pero
los resultados no han sido concluyentes. La técnica es fácil y los resultados en general son buenos,
dependiendo del tipo de glaucoma, pero tiene el inconveniente de que pierde efectividad con el tiempo,
disminuyendo su poder terapéutico 50% a los 3 años o 10% anual. Para el procedimiento se usa un lente
de contacto de Goldmann o de Ritch, que tiene espejos que permiten la visualización del ángulo, se
dispara el láser de argón al borde anterior del trabéculo pigmentado, y se hacen aproximadamente 50
disparos en 180 grados del ángulo reservando los otros 180 grados para un tratamiento adicional si éste
es requerido (Figura 9-22). El protocolo clásico fue descrito por Wise y Witter y ha permanecido como un
estándar. Se usa una magnificación de 25X en la lámpara de hendidura y se utiliza un diámetro de 50
micras con un tiempo de exposición de 0.1 segundos. Los niveles de energía son muy variables y
dependen mucho de la pigmentación del trabéculo. Se debe empezar con niveles bajos de 700 mW y
evaluar la respuesta. Si no es suficiente se puede ir aumentando hasta un máximo de 1.500 mW, aunque
es raro que se requieran niveles tan altos. El objetivo es crear un blanqueamiento del trabéculo o la
formación de una burbuja transitoria; si ésta es definitiva y permanece en el trabéculo, se considera un
sobretratamiento y deben bajarse los niveles de energía
3. Trabeculoplastia QSwitch Nd: YAG
Una nueva modalidad de trabeculoplastia es la SLT por sus siglas en ingles y como su nombre lo dice su
acción es selectiva sobre las células pigmentadas del trabéculo llevando en teoría a menor alteración
tisular en las células adyacentes. Tiene la ventaja de poderse repetir mas veces . Su eficacia y seguridad
es similar a la trabeculoplastia laser de argón según artículos publicados en la literatura.
4. Gonioplastia láser
Se realiza con el argón de manera que no haya una fotocoagulación completa sino que con baja energía
se produce una contracción del tejido conectivo y el colágeno del iris en su periferia media, produciendo
estiramiento del iris en su porción más periférica, ampliando el ángulo camerular. Está indicada en casos
de glaucoma por cierre angular que presenten cierto grado de formación de sinequias y que no abra lo
suficiente al hacer la iridotomía; en el síndrome de iris plateau para alejar el iris periférico y prominente
que normalmente no corrige con iridotomía; en el nanoftalmos; en casos de cierre angular por desplazamiento anterior del cristalino, y por último, para facilitar la trabeculoplastia láser en casos con ángulos
parcialmente estrechos. El tipo de disparos que se hacen son los de estiramiento, ya mencionados en la
iridotomía con argón, o sea con tamaños de 200 a 500 micras, tiempo prolongado hasta 0.5 segundos y
bajo poder (entre 150 y 250 mW) que debe modularse de acuerdo a la respuesta del iris, de manera que
no haya destrucción del tejido con quemadura y formación de burbuja, sino que se observe el
estiramiento del iris periférico. Se realizan aproximadamente 24 a 36 disparos en los 360 grados y luego
se debe hacer una gonioscopia para comprobar la eficacia del tratamiento.
5. Cirugía láser en otros tipos de glaucoma
Existen otras variedades de procedimientos con láser para tratar causas específicas en algunos tipos de
glaucomas que sólo mencionaremos de manera superficial. Para el glaucoma neovascular se pueden
realizar diferentes procedimientos de acuerdo a la etapa en que se encuentre la enfermedad. Si existe
ángulo abierto con membrana neovascular evidente, se debe hacer una goniofotocoagulación con láser
de argón tratando de eliminar estos vasos anómalos antes de que presenten contracción y ocluyan el
ángulo. Si este fenómeno ya ocurrió, existe la posibilidad de hacer un procedimiento ciclodestructivo,
llamado ciclofotocoagulación transpupilar, si se hace a través de una pupila totalmente dilatada, o ciclo-
fotocoagulación transescleral, si es a través de la esclera y con un tipo de láser YAG especial de alta
energía y de modo continuo (microrruptor III), o con un láser de diodo. En estos dos procedimientos se
trata de destruir el tejido productor de humor acuoso o sea, los procesos ciliares
CIRUGÍA EN GLAUCOMA
La cirugía es la manera de controlar la enfermedad en un porcentaje importante de los casos. Hay
diferentes clases de cirugía de acuerdo al tipo de glaucoma, a la edad de presentación y al estado de la
enfermedad.
1. Goniotomía
Se usa para el manejo del glaucoma congénito. Se realiza colocando un lente de Koeppe sobre la
superficie de la córnea para facilitar la visualización del ángulo y de esta manera localizar el trabéculo,
donde se realiza un corte ab-interno bajo la protección de viscoelástico de aproximadamente 30% de la
circunferencia del ángulo, para facilitar el drenaje al canal de Schlemm.
2. Trabeculotomía
Este tipo de cirugía se utiliza en el glaucoma congénito cuando la córnea está muy edematosa y no
permite la visualización directa del trabéculo. El objetivo principal es localizar el canal de Schlemm abexterno, y por medio de un instrumento especial llamado trabeculótomo, se canaliza y se diseca creando
una comunicación directa con la cámara anterior. Tiene ventajas sobre la goniotomía, como un mejor
control de la PIO y que no requiere la introducción de instrumentos cortantes a la cámara anterior.
3. Trabeculectomía
Se le conoce también como cirugía filtrante. Este procedimiento se realiza para manejo de todo tipo de
glaucoma que no mejore con tratamiento médico o con láser. De acuerdo a la severidad del cuadro,
puede ser necesario hacerlo como procedimiento de primera elección. Hay muchas técnicas para
realizarla y cada cirujano debe seleccionar la que mejor resultado le brinde. El objetivo es crear una
fístula para facilitar el paso del humor acuoso al espacio subconjuntival. Se puede hacer una incisión
base limbo o base fórnix. La primera, tiene la ventaja de la seguridad en la utilización de antimetabolitos
y mejor ampolla de filtración, la disección hacia el limbo hacerse idealmente con aplicadores de celulosa
o en su defecto de algodón. En lo posible, manipular la Tenon (no la conjuntiva) y hacerlo con pinza sin
garras. Si se van a colocar antimetabolitos, se hace entre la esclera y el espacio subconjuntival,
cuidando de no aplicarlos al borde cruento de la conjuntiva para evitar mala cicatrización con fugas de
acuoso. Otros cirujanos lo hacen además debajo del colgajo escleral. Esto es algo controvertido, ya que
hay más posibilidad de penetración intraocular haciéndolo a este nivel. Se debe lavar copiosamente. Se
procede a realizar el colgajo escleral, que puede ser triangular o rectangular. Paracentesis y se realiza
posteriormente la esclerostomía, la cual se debe realizar sobre tejido corneal y no escleral para evitar
lesionar el cuerpo ciliar, sangrado profuso y salida de vítreo. Se puede hacer con la tijera de Vannas,
previa incisión con bisturí o utilizar trépanos especiales (por ej. Kelly). Se procede a realizar la
iridectomía y ésta debe ser basal para evitar que quede iris en la esclerostomía. Se cierra el colgajo con
los puntos necesarios para que forme la cámara y la filtración sea adecuada. (Usualmente entre 1 y 3
con nylon 10-0). Se cierra Tenon y conjuntiva por planos con una sutura continua, ojalá material
absorbible y con aguja no espatulada (idealmente vicryl 7-0 ó 8-0). Siempre se debe reformar la cámara
y la ampolla al final de la cirugía para revisar que no queden fugas y promover la filtración (Figura 9-23).
El manejo postoperatorio siempre va acompañado de esteroides tópicos, antibióticos y ciclopléjicos. El
gran problema con este tipo de procedimiento, es el proceso de cicatrización postoperatorio que hace
que muchas de estas cirugías fallen y la presión vuelva a elevarse. Por este motivo, se viene utilizando
en la gran mayoría de los casos drogas conocidas como antimetabolitos para modular la cicatrización,
como se mencionó anteriormente. Las indicaciones específicas son: previa cirugía fallida, jóvenes,
pacientes de raza negra, glaucoma neovascular, post-traumatico, inflamatorio o post-quirúrgico. Los
medicamentos más utilizados son la mitomicina C y el 5-fluorouracilo (5-FU). Ambos limitan, la
proliferación de fibroblastos actuando a nivel de la síntesis de ADN; la mitomicina en todas las fases,
mientras que el 5-FU sólo a nivel de la fase de síntesis. La mitomicina es derivada del Streptomyces
caespitosus y es un antibiótico con propiedades antitumorales. Se coloca durante el acto quirúrgico a
una concentración de 0.2 mg/cc a 0.4 mg/cc entre 2 y 4 minutos. El 5-FU se puede colocar
intraoperatorio por 5 minutos o en el postoperatorio a una dosis de 5 a 10 mg por inyección subconjuntival a 180 grados de la ampolla de filtración. Se pueden colocar hasta 50 mg dosis total. Los antimetabolitos tienen efectos secundarios, como adelgazamiento marcado de la ampolla, ocasionando fugas
tardías, especialmente la mitomicina, hipotonías secundarias, toxicidad epitelial, especialmente el 5 FU,
mayor posibilidad de maculopatía por hipotonía y endoftalmitis (Figura 9-24). En cuanto a las
complicaciones de la trabeculectomía, tenemos las siguientes: intraoperatorias como agujeros
conjuntivales, relacionadas con el colgajo escleral, como desgarros de éste, hifema, hemorragia coroidea
y pérdida de vítreo.
En el post-operatorio temprano está la hipotonía, cámara panda, fuga por la incisión, hiperfiltración o
aumento de la PIO, asociado a bloqueo ciliar. Las tardías, entre otras, tenemos la falla en la función de
la filtrante, catarata, pérdida visual, fugas tardías e hipotonía crónica y endoftalmitis.
4. Cirugía no penetrante
Otras dos técnicas recientemente desarrolladas son la Viscocanalostomía y la Esclerectomía profunda
con implante de colágeno ("Aquaflow Staar" el de mayor uso) o también como alternativa el de
hialuronato o hidrogel. En estos procedimientos se busca disminuir la morbilidad quirúrgica, evitando la
penetración a la cámara anterior.
En la viscocanalostomía se crean 2 flaps de esclera, uno debajo del otro previa peritomía base fornix,
buscando la exposición del Canal de Schlemm y la remoción de su pared externa. Posteriormente, se
hace una paracentesis para descomprimir un poco la cámara anterior y darle mejor exposición al canal y
así inyectar viscoelástico de alto peso molecular, como el Healon GV o Healon 5 para dilatarlo a ambos
lados del ostium con una cánula de 150 micras. Se crea una ventana de Descemet para que filtre el
humor acuoso disecando el estroma con una esponja de celulosa anterior al canal y así crearle un
puente al trábeculo. Se hace excisión completa del flap escleral interno y se cierra herméticamente con
puntos de nylon el flap superior. Se inyecta de nuevo viscoelástico debajo del flap para crear un lago y
prevenir colapso y fibrosis. Luego se cierra la conjuntiva.
En la esclerectomía profunda, realizando los pasos iniciales descritos con la viscocanalostomía, se busca el canal para
remover su pared externa junto con la malla trabecular yuxtacanalicular sin previa paracentesis. Se crea, además, una
ventana de descemet y se coloca el implante 1 a 2 mm del canal suturándolo a la esclera. Posteriormente, se cubre con el
flap escleral superior y éste se sutura sin tensión para promover filtración al espacio intraescleral. Luego, se procede a cerrar la
conjuntiva.
El distino del humor acuoso es diferente. En la viscocanalostomía se preservan las vías fisiológicas de
egreso del humor acuoso, mientras en la esclerectomía profunda se crea una nueva ruta. El implante se
disuelve de 6 a 9 meses, dejando una ampolla de filtración, lo cual es considerado como no favorable por
muchos debido a las complicaciones que ésta puede tener. La ventana de descemet se utiliza, además,
en ciertos casos para realizarle un YAG láser en caso de que la filtración comience a disminuir.
Los resultados de ambas técnicas son promisorios y la PIO tiende a permanecer entre 15-20mmHg, lo
cual no es suficiente para muchos pacientes con glaucomas avanzados. Ya hay estudios con ambas
modalidades con seguimiento hasta por 5 años con resultados satisfactorios, no superiores a la
trabeculectomía con antimetabolitos pero sí con menor morbilidad.
5. Cirugía con implantes
Otra alternativa en el manejo quirúrgico del glaucoma, es la colocación de implantes para buscar el
drenaje de humor acuoso. Hay implantes con mecanismo valvular y otros que no lo poseen. Están
indicados cuando hay previas cirugías filtrantes fallidas, pobre estado de la conjuntiva que no permita el
éxito de la trabeculectomía, en glaucoma neovascular con buen o aceptable pronóstico visual, en
glaucoma postqueratoplastia y en otros tipos de glaucoma, como el uveítico, traumático, o en
pseudofaquia en los cuales el éxito de un procedimiento convencional no es posible. Existen múltiples
tipos de implantes, como los de Ahmed, Krupin, White y GPR, con mecanismo valvular, y los de
Molteno , Baerveldt y el Mini Express, entre otros, que no lo tienen (Figuras 6-25a y 6-25b). El mas
innovador es el Gold Shunt el cual se inserta al espacio supracoroideo y tiene un mecanismo diferente
de drenaje mediante unos canales. Los resultados son buenos a largo plazo y éstos varían obviamente
de acuerdo al tipo de glaucoma. La técnica varía de acuerdo a si se coloca implante valvular o no. Los
valvulares se implantan en un solo procedimiento, mientras que los no valvulares hay que colocarlos en
dos actos quirúrgicos o en uno solo, pero amarrando el tubo u ocluyéndolo. La idea de colocarlo en dos
tiempos es esperar por lo menos 6 semanas a que se forme fibrosis sobre el implante para introducir el
tubo en la cámara anterior sin el peligro de hiperfiltración y borramiento de la misma. Por la complejidad
de las complicaciones es prudente que estos implantes sean colocados por cirujanos con entrenamiento
previo.
6. Ciclodestrucción
Es, como su nombre lo dice, un procedimiento en el cual se busca destruir los procesos ciliares para que
se disminuya la producción de humor acuoso. Está indicado en glaucomas, los cuales no se pueden
controlar con cirugías previas y que tengan mal pronóstico visual. Esta técnica se puede hacer de
manera transescleral con crioterapia colocándola a 1.5 mm del limbo, cada aplicación por un minuto,
iniciando con 180 grados de la superficie ocular. En muchas ocasiones hay que repetir por cuadrantes
hasta lograr un adecuado control de la presión intraocular. Alternativas transesclerales son, los láseres
de diodo o Nd:YAG. También se puede hacer la ciclodestrucción vía transpupilar en pacientes áfacos o
con aniridia con láser argón, directamente sobre los procesos ciliares. La complicación más frecuente de
este procedimiento es el dolor, que es bastante frecuente en el postoperatorio. Además puede haber
iritis, hifema, catarata, desprendimiento coroideo o de retina, edema macular con disminución de la
agudeza visual y Phthisis bulbi.
7. Nuevas tendencias:
Recientemente se están utilizando nuevas alternativas en la cirugía de glaucoma:
Trabectome: Es un dispositivo que utiliza un pulso electro-quirúrgico el cual hace una ablación y
remueve una porción de 60 a 120 grados de la malla trabecular facilitando de esta manera el flujo de
salida del humor acuoso.
Canaloplastia: Técnica en la cual se hace una viscodilatación e introducción de un microcatéter en el
canal de schlemm para luego tensionar el trabéculo dejando una sutura en el canal.
LECTURAS RECOMENDADAS
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