Download Patología del hígado I

Patología del hígado I
UNIBE – Patología 2
III cuatrimestre 2012
Temas
• Formación y secreción de bilirrubina.
• Síndromes de ictericia, insuficiencia hepática,
hepatorrenal y encefalopatía hepática.
• Cirrosis, hipertensión portal, ascitis, desvíos
portosistémicos y esplenomegalia.
• Congestión pasiva, infarto, síndrome de BuddChiari y trombosis de vena porta.
• Necrosis focal o apoptosis, zonal, submasiva
y masiva.
• Hepatitis viral A, B, C, D y E, colangitis y
abscesos.
Formación y excreción de bilirrubina
Ictericia
• Coloración amarillenta en la piel, las
membranas mucosas o los ojos.
• Debida al pigmento bilirrubina al superar
2.0 a 2.5 mg/dL en sangre.
Ictericia (hepatitis A)
Causas de insuficiencia hepática
• Fallo hepático agudo.
• Enfermedad hepática crónica.
• Disfunción hepática sin necrosis.
Fallo hepático agudo
• Fallo hepático agudo: Enfermedad aguda
asociada a encefalopatía dentro de 6 meses
del diagnóstico inicial.
• Fallo hepático fulminante: Encefalopatía
desarrollada dentro de 2 semanas luego de
aparecer ictericia.
• Fallo hepático subfulminante: Encefalopatía
dentro de 3 meses luego de la presentación
de ictericia.
Necrosis masiva y submasiva
• Drogas o toxinas: acetaminofén, halotano,
antimicobactericidas, antidepresivos,
tetracloruro de carbono y hongos
venenosos.
• Hepatitis A, B y raramente C.
• Hepatitis autoinmune.
• 80% de mortalidad sin trasplante.
Necrosis hepática masiva
Manifestaciones clínicas
•
•
•
•
•
•
•
•
Ictericia.
Hipoalbuminemia.
Hiperamonemia.
Fetor hepaticus.
Eritema palmar y angiomas aracnoideos.
Hipogonadismo y ginecomastia.
Encefalopatía y fallo multiorgánico.
Hemorragia intestinal.
Eritema palmar
Ginecomastia en cirrosis alcohólica
Síndrome hepatorrenal
• Fallo renal con severa enfermedad
hepática crónica, sin causas intrínsecas
morfológicas o funcionales para fallo
renal.
• Retención de sodio, fallo en excreción de
agua libre, disminución de perfusión renal
y de filtración glomerular.
Encefalopatía hepática
• Alteraciones de la conciencia desde
conductas anormales sutiles hasta coma
y muerte.
• Rigidez, hiperreflexia y asterixis.
• Alteración de la neurotransmisión debida
a niveles elevados de amonio con fallo
neuronal y edema.
Cirrosis
• Puentes fibrosos.
• Nódulos parenquimatosos.
• Alteración de la arquitectura de todo el
hígado.
• 146 defunciones por cirrosis en Costa
Rica en el 2010.
Hígado normal
Cirrosis
Cirrosis hepática
Cirrosis hepática
Cirrosis hepática
Causas de cirrosis
•
•
•
•
•
Abuso de alcohol.
Hepatitis viral.
Esteatohepatitis no alcohólica.
Enfermedad de vías biliares.
Sobrecarga de hierro.
Cirrosis: causas de muerte
• Fallo hepático progresivo.
• Complicaciones de la hipertensión portal.
• Carcinoma hepatocelular.
Carcinoma hepatocelular
Hipertensión portal
• Prehepática.
• Intrahepática.
• Poshepática.
Prehepática
• Trombosis portal obstructiva.
• Estenosis de la vena porta.
• Esplenomegalia masiva con aumento
del flujo en la vena esplénica.
Intrahepática
•
•
•
•
Cirrosis.
Esquistosomiasis.
Cambio graso masivo.
Enfermedades granulomatosas
fibrosantes como sarcoidosis.
• Enfermedades que afectan
microcirculación portal, como hiperplasia
nodular regenerativa.
Schistosoma mansoni
Hígado graso
Poshepática
• Insuficiencia cardíaca derecha severa.
• Pericarditis constrictiva.
• Obstrucción de la vena hepática.
Consecuencias
• Ascitis.
• Cortocircuitos portosistémicos.
• Esplenomegalia congestiva.
• Encefalopatía hepática.
Hipertensión portal
Ascitis
Cabeza de medusa
Várices esofágicas
Tipos de hiperbilirrubinemia
• Bilirrubina conjugada: Soluble en agua,
no tóxica y excretada en la orina.
• Bilirrubina no conjugada: Insoluble en
agua, forma complejos con la albúmina
sérica, no es excretada en la orina y
produce kernicterus en el recién nacido.
Colestasis
• Fallo en producción y flujo de bilis con
acumulación de bilis en el hígado.
• Por obstrucción de conductos biliares o
fallo en la secreción del hepatocito.
• Ictericia, prurito, xantomas cutáneos o
síntomas secundarios a malabsorción
intestinal.
Colestasis
Colestasis
Colestasis intracelular
Colestasis
Colestasis
Congestión pasiva
• Por insuficiencia cardíaca derecha.
• Congestión de sinusoides centrilobulares.
• Hígado en nuez moscada: necrosis
hemorrágica centrilobular por
hipoperfusión y congestión retrógrada.
• Aguda en síndrome de Budd-Chiari.
Hígado en nuez moscada
Nuez moscada
Congestión pasiva crónica
Infartos hepáticos
• Raros por el doble suministro sanguíneo.
• Por oclusión de rama de arteria hepática
por trombosis, embolismo, neoplasia,
poliarteritis nodosa o sepsis.
• La oclusión de arteria hepática principal
no siempre produce necrosis.
Infartos hepáticos
Síndrome de Budd-Chiari
• Trombosis de venas hepáticas o cava
inferior.
• Congestión y necrosis centrilobular.
• En enfermedades mieloproliferativas,
coagulopatías, síndrome antifosfolípidos,
hemoglobinuria paroxística nocturna y
carcinoma intrabdominal.
Congestión en síndrome de Budd-Chiari
Obstrucción y trombosis de vena porta
•
•
•
•
•
Puede ser bien tolerada o letal.
Dolor abdominal.
Manifestaciones de hipertensión portal.
Ascitis raramente.
Congestión e infarto intestinal.
Obstrucción extrahepática de vena
porta
• Sepsis umbilical neonatal o caterización
umbilical.
• Sepsis intrabdominal (apendicitis o
diverticulitis).
• Hipercoagulación congénita o adquirida.
• Carcinoma pancreático o pancreatitis.
• Carcinoma hepatocelular que invade vena
porta.
• Cirrosis.
Infarto de Zahn
• Zona bien delimitada rojo azulada.
• Debido a trombosis de ramas de la vena porta
intrahepáticas.
• Atrofia hepatocelular severa y hemostasis en
sinusoides distendidos, sin necrosis.
Hepatitis viral A
• Benigna autolimitada con incubación de 3
a 6 semanas y mortalidad de 0,1%.
• Fatiga, pérdida de apetito e ictericia.
• Transmitido por contaminación fecal de
agua o alimentos.
Virus de hepatitis A
Hepatitis A
Hepatitis viral B
• Hepatitis aguda.
• Hepatitis crónica no progresiva.
• Hepatitis crónica progresiva que termina
en cirrosis.
• Hepatitis fulminante con necrosis hepática
masiva.
• Portador asintomático.
Hepatitis viral B
• Transmisión parenteral, sexual y
perinatal.
• Incubación: 4 a 26 semanas.
• 70% sin ictericia con síntomas leves o
ausentes.
• 30 % con anorexia, fiebre, ictericia y dolor
abdominal en cuadrante superior
derecho.
Virus de hepatitis B
Hepatitis B
Hepatitis B aguda
Hepatitis crónica
• Evidencia sintomática, bioquímica o
serológica de hepatitis por más de 6
meses.
• El virus C es la causa más común.
• Mientras más joven tenga la hepatitis
mayor riesgo de cronicidad.
Hepatitis B crónica
Hepatitis viral C
• Progresa a enfermedad crónica en la
mayoría de los casos.
• Hay cirrosis en el 20 a 30% de los
pacientes con hepatitis crónica C.
• Asintomático o con síntomas más leves
que la hepatitis B.
Hepatitis C
Factores de riesgo
•
•
•
•
•
•
Abuso de drogas intravenosas.
Múltiples compañeros sexuales.
Cirugía en los últimos seis meses.
Pinchazos con agujas.
Contacto con enfermos.
Empleo en campo médico o dental.
Hepatitis C aguda
Hepatitis C crónica
Hepatitis viral D
• Virus RNA que depende del virus de la
hepatitis B.
• Coinfección aguda, superinfección o
infección latente sin virus B colaborador.
• Hepatitis B+D clínicamente indistinguible
de la hepatitis B clásica.
Hepatitis viral E
• Virus entéricamente transmitido, con
reservorios en animales.
• Mortalidad del 20% en mujeres
embarazadas.
• Infección autolimitada que no progresa a
enfermedad crónica.
Hepatitis aguda
Hepatitis aguda
Hepatitis viral aguda
Hepatitis viral aguda
Hepatitis crónica
Hepatitis crónica
Hepatitis B crónica
Hepatitis B crónica: antígeno de superficie
Hepatitis B crónica: antígeno core
Hepatitis crónica: puentes de necrosis
Hepatitis viral crónica C
Hepatitis crónica
Colangitis
• Infección bacteriana de ductos biliares.
• Debida a obstrucción (coledocolitiasis y
estenosis principalmente).
• Las bacterias ascienden por el esfínter de
Oddi.
• Fiebre, escalofríos, dolor abdominal e
ictericia.
Abscesos hepáticos
• Por infección amebiana o equinocóquica
en países menos desarrollados.
• Complicación de infecciones bacterianas
de otros sitios.
• Las bacterias llegan usualmente por vía
de la circulación portal.
Abscesos pileblebíticos
Abscesos amebianos
Absceso amebiano
Quiste hiatídico
Quiste hiatídico
Fin
Gracias por su atención