Download Desprendimiento ungueal en niña sana de 5 años

Dermatología Pediátrica Latinoamericana
7PMVNFOs/úmero 3. Septiembre/Diciembre 2013
haga su diagnóstico
Desprendimiento ungueal en niña
sana de 5 años
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Gisele Luty
Bruno Ferrari
Paula Boggio
Sección Dermatología Pediátrica, Servicio de Dermatología, Hospital Ramos Mejía
María Eugenia Abad
Margarita Larralde
Sección Dermatología Pediátrica, Servicio de Dermatología, Hospital Ramos Mejía
Servicio de Dermatología, Hospital Alemán
Buenos Aires, Argentina
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Paciente de sexo femenino y 5 años de edad, sin
antecedentes patológicos, consultó por la caída
espontánea de varias uñas de las manos y los pies.
Sus padres negaron traumatismos previos, pero
refirieron que tanto la niña como su hermano
habían presentado fiebre asociada a vesículas orales cuatro semanas antes de la consulta. Este
cuadro se trató sólo con antitérmicos y resolvió en
una semana.
Al examen físico se apreció un desprendimiento
proximal de la lámina ungueal del segundo dedo de
1
la mano derecha, del cuarto de la mano izquierda
(Figura 1) y de ambos hallux (Figura 2). No generaba dolor ni tenía signos de inflamación.
Se solicitaron serologías para el virus Coxsackie
(IgG e IgM), cuyos resultados fueron positivos para
virus Coxsackie B1-6 IgG (título 1/80) y negativos
para IgM. Las alteraciones ungulares resolvieron
espontáneamente luego de 6 semanas.
Diagnóstico: Onicomadesis secundaria a enfermedad boca-mano-pie
2
Figura 1. Despegamiento de la porción proximal de la lámina ungueal del segundo dedo de la mano derecha y del cuarto dedo de la mano izquierda.
Figura 2. Desprendimiento de la parte proximal de la lámina ungueal de ambos hallux. Se observan también líneas de Beau.
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La onicomadesis consiste en el desprendimiento
espontáneo y completo de la uña desde su extremo
proximal, sin dolor ni inflamación.1 La naturaleza
Correspondencia:
Gisele Valentina Luty
Juan Farrel 871, Valentín Alsina, Buenos Aires, Argentina
CP: 1822
E-mail: [email protected]
es similar a la de las líneas de Beau (surcos transversales que van desde un pliegue ungueal lateral al
otro) y ocurre como resultado de una interrupción
Dermatol Pediatr Latinoam (En línea). 2013; 11 (3): 117-9.
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Gisele Luty et al.
temporal en el crecimiento de la lámina ungueal.2,3
Representa una forma extrema de las líneas de
Beau, en la que el agente nosológico actúa durante
más tiempo, por lo que afecta todo el espesor de la
placa ungueal, con la consecuente separación de la
lámina del lecho ungueal. Ambas son reversibles
cuando cesa la acción del agente desencadenante o
se resuelve la patología causal, salvo que haya daño
permanente en la matriz ungueal.3
La interrupción del crecimiento de las uñas está
vinculada a una serie de factores:4 locales, como la
paroniquia aguda y los traumatismos; y sistémicos,
que ocasionan estrés agudo (diálisis peritoneal),
deficiencias nutricionales y consumo de fármacos,
así como algunas enfermedades dermatológicas
(dermatitis de contacto alérgicas, dermatosis ampollares) y no dermatológicas. Entre estas últimas
se incluyen la enfermedad de Kawasaki, la escarlatina, la candidiasis, la trombocitopenia, las alteraciones neurológicas y el lupus eritematoso sistémico. Algunos fármacos relacionados son: los
antibióticos (penicilina, cefalosporinas, azitromicina), los retinoides, el litio, los anticonvulsivantes,
los fármacos citotóxicos y la radioterapia.1-4 También puede asociarse con alopecia areata grave.2
Ade- más, existen formas familiares que siguen un
pa- trón de herencia dominante y se han observado
casos de onicomadesis congénita, posiblemente
en relación con el estrés del parto.3
Desde el año 2000, la enfermedad boca-mano-pie
(EBMP) se ha descripto como causa de onicomadesis y ha ocasionado brotes epidémicos en distintos países.5
La EBMP por lo general es producida por el virus
Coxsackie A16 y con menos frecuencia, por el virus
Coxsackie A4, A5, A6, A7, A9, A10, A24, B1 a B5, el
enterovirus 71 y el ecovirus. Todos son virus ARN y
se propagan por vía fecal-oral y respiratoria, siendo
común el contagio a otros miembros de la familia.1,3,5 Se caracteriza por una estomatitis vesicular y
la presencia de lesiones cutáneas en las palmas y
plantas. El compromiso de la región glútea es
usual, pero sin vesiculación. La erupción no es
pruriginosa y resuelve espontáneamente.4 Suele
afectar a niños menores de 10 años de edad, aunque también se han comunicado casos en adultos.3
Si bien las complicaciones son raras, entre ellas se
mencionan la neumonía, la meningitis, la rabdomiólisis y la encefalitis.1,2 Estas afecciones se observan más asiduamente en pacientes infectados por
cepas del virus Coxsackie A16, pero también por
otros tipos A y B (7-12) y el enterovirus 71.1 No
existiría una relación entre la onicomadesis y la
gravedad de la EBMP.1
La asociación entre la EMBP y la onicomadesis fue
propuesta por primera vez por Clementz y Mancini5, quienes comunicaron en el año 2000, 5 casos
de niños de entre 22 meses y 4 años de edad,
residentes en el área metropolitana de Chicago.
Según sugerían en su trabajo, estos habían sido
infectados por la misma cepa viral. Por su parte, en
2001, Bernier et al.2 publicaron 4 casos de niños de
entre 12 meses y 3 años de edad. Dos vivían en
Bélgica y dos en Francia, por lo que los autores
plantearon que podría estar implicada más de una
cepa viral. En junio de 2008 tuvo lugar el primer
brote epidémico masivo de EBMP con onicomadesis en Valencia (España).6 El origen multiétnico, la
ausencia de concentración geográfica y la distribución etaria (de 1 a 2 años) reforzaron la hipótesis de
cambios en la actividad viral, detectándose anticuerpos IgG contra el virus Coxsackie.4-6 Durante el
transcurso del mismo año hubo nuevos brotes de
EBMP con onicomadesis en Zaragoza y La Coruña
(España), en los que se detectaron los serotipos B1
y B1 y B2, respectivamente. Esto llevó a considerar
la onicomadesis como una posible complicación
en el curso de una infección viral mixta, es decir,
producida por 2 serotipos diferentes de virus Coxackie.7
Asimismo, el Coxsackie A6 fue responsable de un
brote en Finlandia en 20088, en Taiwán en 20109 y
en Japón en 201110, por lo que se sospechó que la
onicomadesis podría ser una de las características
clínicas de la EBMP producida por esta cepa.9
Finalmente, en 2013 se comunicó el primer brote
epidémico en Argentina.11
El mecanismo por el que se produce la onicomadesis en la EBMP no está aclarado. Se cree que esta se
debería a la maceración asociada a las ampollas
digitales9,10 y a la higiene intensa durante los brotes
de EBMP, lo que propiciaría un ambiente favorable
para la candidiasis y la dermatitis de contacto alérgica (ambas causas de onicomadesis).4 Para Haneke et al., la inflamación del lecho ungular proximal
en la EBMP causaría distrofia ungular.4 Sin embargo, al comunicarse casos de onicomadesis sin erupciones cutáneas periungulares previas, se ha
sugerido que la disfunción ungular sería causada
por el virus Coxsackie.10
Vale destacar que el tiempo que transcurre entre la
infección y las alteraciones ungueales dificulta no
sólo el diagnóstico clínico, sino también la correlación con una determinada cepa viral. Además,
hay que resaltar la importancia que tiene en estos
casos la realización de una anamnesis retrospectiva.
Para concluir, ante el diagnóstico de EMBP, debe
advertirse a los padres sobre la posibilidad de
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padecer onicomadesis a las 4 semanas de la infección viral.
En ambos casos la resolución es espontánea y ad
integrum, sin necesidad de efectuar ninguna intervención terapéutica en las uñas, salvo mantener su
limpieza y evitar nuevos traumatismos.
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