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Resumenes de Clase – Telmeds.org
Dermatosis por Virus y Rickettsias
Univ. Moisés A. Serrano
Las infecciones por virus son frecuentes en dermatología. Predominan las ocasionadas por herpesvirus, papovavirus y
poxvirus. Los herpesvirus producen la mayor incidencia en cuanto a las dermatovirosis con cuadros autolimitados y sin
complicaciones, no así en los niños atópicos y pacientes inmunosuprimidos donde el cuadro es más severo. El
molluscum contagiosum y las verrugas son el motivo de consulta más frecuente en dermatología sobre todo en
pacientes pediátricos.
DERMATOSIS POR VIRUS HERPES HUMANOS
Los herpesvirus producen las infecciones virales con más incidencia en el mundo, de los cuales, casi la totalidad de los
virus de esta familia son capaces de producir infecciones recurrentes. Se conocen 8 virus herpes humanos: VHS-1,
VHS-2, VVZ, VEB, CMV, VHH-6, VHH-7 y VHH-8.
Virus Herpes Humanos
VHH
Manifestaciones clínicas
Virus Herpes Simple
- V. Herpes simple 1 (VHS-1)
- V. Herpes simple 2 (VHS-2)
VHH-1
VHH-2
Herpes orolabial
Herpes genital
Virus Varicela Zoster (VVZ)
VHH-3
Primoinfeccion: varicela; reactivación: zóster
Virus Epstein-Barr (VEB)
VHH-4
Mononucleosis infecciosa
Citomegalovirus (CMV)
VHH-5
Síndrome de TORCH, infección en inmunodeprimidos,
enfermedad por inclusión citomegálica.
Virus Herpes Humano 6
VHH-6
Exantema súbito
Virus Herpes Humano 7
VHH-7
Exantema súbito
Virus Herpes Humano 8
VHH-8
Sarcoma de Kaposi
Virus Herpes Simple
Producen la mayor incidencia de infecciones por virus herpes humanos los VHS-1 y VHS-2, y son morfológicamente
indistinguibles; sin embargo, se ha encontrado que VHS-1 se asocia al herpes labial y el VHS-2 a las lesiones genitales.
No obstante, ambos virus tienen capacidad de producir lesiones en cualquier parte del cuerpo.
El único reservorio del VHS es el hombre, por lo que la transmisión es fundamentalmente interhumana. El VHS-1 afecta
la mitad superior del cuerpo, mientras que, el VHS-2 es responsable de las lesiones genitales, en región glutéa y
neonatales.
Cuando ocurre la primoinfección del VHS-1, hay mayor excreción viral en las primeras horas en el período vesiculoso,
disminuyendo en el curso de la infección. Se estima que el 90% de la población mundial de entre 2 y 40 años tiene
anticuerpos contra el virus.
La infección por VHS-2 es asintomática y de transmisión por contacto sexual, lo que constituye una de las razones por
la cual la incidencia de este último viene aumentando en los últimos años.
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Patogenia
La primoinfección generalmente no produce sintomatología en las personas infectadas. El virus se replica en las células
epidérmicas y en los nervios periféricos durante 14-21 días, luego migra al ganglio sensitivo que en el caso del VHS-1
es el ganglio trigémino y en el VHS-2 es el ganglio sacro, donde permanece en forma no infectante y entra en período
de latencia. Durante el período de latencia el virus integra su genoma en el núcleo celular, lo que le permite escapar del
tratamiento antiviral y posteriormente permite la reactivación de la infección produciendo las infecciones herpéticas
recurrentes.
La respuesta inmune produce anti-VHS que limitan la infección mas no así, la reactivación de las lesiones. Durante la
primoinfección se produce un aumento de IgM a los 10 días y de IgG a los 15 días, los niveles de IgM desaparecen a los
tres meses y los de IgG perduran.
Clínica
Manifestación
Virus
Tipo de infección / edad / característica
Gingivoestomatitis
VHS-1
Primoinfección / niños / vesículas en lengua y mucosa oral que se rompen y
dejan exulceraciones muy dolorosas.
Herpes oral
VHS-1
Recurrencia / niños y adultos / aumento de descarga sobre ganglio sensitivo
condiciona su reaparición. Disestesia, luego aparecen vesículas en ramillete
sobre la superficie oral y labial eritematosa, algunos pacientes desarrollan
eritema polimorfo
Herpes genital
VHS-2
Primoinfección / adolescentes y adultos / mujer: vulvovaginitis -> vesículas
genitales que se rompen y dejan exulceraciones dolorosas. Varón: vesículas
en glande, prepucio y surco balanoprepucial que se rompen y exulceran
siendo muy dolorosas. En homosexuales aparece herpes perianal y rectal
con tenesmo, proctitis y descarga purulenta.
Recurrencia / adolescentes y adultos / Prodrómo con disestesias en la zona
y aparición de vesículas en ramillete sobre base eritematosa que se rompen
y evolucionan a ulceraciones y erosiones. Favorece la transmisión del VIH al
romper la barrera protectora de la piel.
Herpes ocular
VHS-1
VHS-2
Primoinfección / niños y adultos / en recién nacidos a su paso por el canal
de parto adquieren el VHS-2. Blefaroconjuntivitis con vesículas en párpados
y cara, pueden ulcerar la córnea.
Recurrencia / niños y adultos / puede producir ceguera y anestesia corneal
Herpes por inoculación
VHS-1
Primoinfección / niños y adultos / produce 2 infecciones:
panadizo herpético: en los dedos en personal de salud que no usa guantes
y está expuesto al virus.
herpes gladiatorum: en deportistas, favorecido por lesiones erosivas.
Eczema herpético
VHS-1
Primoinfección / niños / se llama también erupción variceliforme de Kaposi y
consiste en una infección por VHS sobre una dermatitis atópica. Cursa con
grave afección del estado general y lesiones eczematosas.
Herpes neonatal
VHS-2
Primoinfección / niños / alta mortalidad si no se trata con antivirales, se debe
a inmadurez del sistema inmune. 3 formas clínicas: herpes localizado,
meningoencefalitis herpética y forma polivisceral.
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Encefalitis herpética
VHS-1
Primoinfección / adultos / más frecuente de encefalitis virales y cursa sin
manifestaciones cutáneas
Herpes en
inmunodeprimidos
VHS-1
Recurrencia / adultos / forma severa que afecta principalmente el área anal
aunque también afecta crónicamente otras regiones corporales. Se debe dar
tratamiento profiláctico a estos pacientes
Diagnóstico
– Biopsia cutánea
– Citodiagnóstico de Tzanck
– Inmunofluorescencia directa
– Radioinmunoanálisis
– Aislamiento y cultivo
– PCR
Tratamiento
Se lleva a cabo con inhibidores de la timidina-quinasa y ADN-polimerasa como aciclovir, valaciclovir y famciclovir (mejor
biodisponibilidad). Se utiliza foscarnet en los casos de herpesvirus resistentes al tratamiento con aciclovir.
El tratamiento de la primoinfección debe hacerse en las primeras 48 horas. El tratamiento permite una regresión rápida y
un acortamiento de la evolución evitando las complicaciones mas no las recedivas.
Virus Varicela Zoster
Varicela
Se trata de un herpesvirus con genoma de ADN cuya primoinfección es la varicela tras la cual el virus permanece en
forma latente en los ganglios dorsales del sistema nervioso y posteriormente en su reactivación aparecen vesículas en
el trayecto de la raíz nerviosa. Un paciente con herpes zóster puede infectar a otro individuo con varicela, pero nunca
por herpes zóster ya que para ello se requiere que el virus esté en el ganglio de la raíz dorsal.
El período contagioso va desde 1 a 2 días antes del comienzo de la enfermedad hasta la desaparición de las costras.
Se presenta sobre todos en pacientes escolares al inicio del período escolar, con un prodrómo febril, con mialgias,
malestar general y luego ocurre la aparición de pápulas eritematosas muy pruriginosas que evolucionan rápidamente 12
a 14 horas a vesículas con contenido claro. Luego evolucionan a pústulas y costras que se desprenden al cabo de 7 a
10 días.
En adultos la infección es mucho más intensa y con mayor cantidad de complicaciones como neumonía. En otras
ocasiones una sobreinfección añadida por S. pyogenes o por S. aureus es responsable de la aparición de
complicaciones. La neumonía asociada a varicela es de evolución mortal en ocasiones. Los pacientes con mayor factor
de riesgo son los adultos, menores de 6 meses y pacientes inmunosuprimidos.
En el recién nacido pueden exitir las siguientes formas: varicela embrionaria (la madre padece la infección y esta se
transmite al feto, requiere vigilancia ecográfica por malformaciones congénitas), varicela congénita (el niño nace con
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varicela o la desarrolla uno o dos días después del parto) y varicela neonatal (entre los 10 y 28 días de vida).
El diagnóstico es eminentemente clínico, pero se pueden emplear las mismas pruebas de VHS.
Tratamiento
Se lleva a cabo con tratamiento sintomático pues tiene evolución benigna, se enfoca principalmente en disminuir el
prurito con compresas frías y calamina y antihistamínicos sedantes. Los antibióticos solo se dan en caso de
sobreinfección.
En adultos se debe adminitrar aciclovir en las primeras 48 horas de la erupción con el fin de reducir las complicaciones.
En pacientes inmunodeprimidos se administra el aciclovir intravenosamente.
Valaciclovir y famciclovir carecen de estudios que respalden su uso en la varicela.
La profilaxis se hace con la vacuna antivaricela de virus vivos atenuados que previene la aparición de la varicela y sus
formas graves.
Herpes Zóster
Es el resultado de la reactivación del VVZ, latente en ganglios de la raíz dorsal luego de la primoinfección por varicela.
Produce una reacción inflamatoria en el ganglio y migra a la piel a través de los nervios sensitivos produciendo un rash
unilateral en la metámera afectada. Se desconoce por que ocurre la latencia y la reactivación, pero el envejecimiento y
la inmunosupresión favorecen la aparición del cuadro.
Clínicamente se manifiesta con un prodrómo de uno a siete días de duración con hiperestesia en la metámera afectada.
Posteriormente surgen vesículas con base eritematosa que luego se vuelven purulentas y dejan costras melicéricas que
se caen a los 8 a 10 días después de la erupción inicial, dejando eritema y cicatrices deprimidas. En pacientes
inmunosuprimidos, el cuadro se caracteriza por dolor paroxístico acompañado de alteraciones de la sensibilidad.
Las afecciones del ganglio trigémino pueden producir secuelas oculares.
Complicaciones del herpes zóster
Sobreinfección bacteriana
Neuralgia post-herpética
Diseminación en pacientes inmunosuprimidos
Neuropatía periférica
Parálisis motora
Complicaciones oftalmológicas
Afección visceral en pacientes inmunosuprimidos
El diagnóstico es esencialmente clínico pudiéndose emplear métodos diagnósticos citados anteriormente para VHS.
Tratamiento
Al igual que la varicela, es de evolución autolimitada, pero la administración de antivirales disminuye la duración del
cuadro, siempre y cuando sea antes de 72 horas de la aparición de la primera vesícula. Se debe realizar limpieza de la
región afectada con antisépticos tipo clorhexidina para evitar la sobre infección. El dolor si es moderado se puede tratar
con paracetamol, pero si es severo puede requerir tramadol o morfina.
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Paciente
Tratamiento
Mayor de 50 años (siempre tratamiento)
Valaciclovir, famciclovir, brivudina por 7 días
Menor de 50 años sin zona oftámica si tiene factor de
riesgo para neuralgia post-herpética
Famciclovir, brivudina por 7días
Inmunodeprimidos
Aciclovir por 10 días
Resistencia
Foscarnet por 14 días
Virus Epstein Barr
Virus de ADN con gran tropismo celular que se multiplica en linfocitos tipo B y su infección dura toda la vida. Se trasmite
por vía aérea en sujetos jóvenes (18-25 años) con un cuadro clínico de malestar general, cefalea, mialgias con una
duración de 15 a 30 días. Entre el 5 al 15% de los pacientes desarrollan un exantema morbiliforme en el tronco que
puede durar hasta 7 días.
En pacientes inmunodeprimidos, se desarrolla la leucoplasia oral vellosa que aparece en un borde de la lengua y
después afecta su totalidad, adquiriendo así un aspecto piloso. Las lesiones no se eliminan con el frotado.
Aparece una linfocitosis a la 3ra semana de la infección, el diagnóstico se hace con serología para VEB.
El tratamiento de la mononucleosis infecciosa consiste en medidas sintomáticas “reposo y antipiréticos”. El aciclovir no
ha demostrado eficacia en la infección por VEB. Los corticoides se emplean en formas graves.
Citomegalovirus
Virus cuyo reservorio es el humano con transmisión por contacto directo o estrecho. La primoinfección es inaparente y
suele ser confundida con cuadros banales. Persiste en el organismo de forma latente tras la primoinfección. El CMV es
un virus leucotropo y produce cuadros más severos en pacientes inmmunodeprimidos.
Manifestaciones clínicas
Infección congénita por CMV
Puede ocurrir aborto espontáneo si ocurre en el primer trimestre de embarazo.
Síndrome de TORCH. Lesiones en bollo de arándanos debido a hematopoyesis
dérmica persistente.
Infección en el recién nacido
Enfermedad por inclusión citomegálica
Infección en niños
Síndrome Gianotti-Crosti
Infección en adultos sanos
Rash rubeoliforme con faringitis, linfadenopatías y esplenomegalia
Infección en inmunodeprimidos
Alteración severa del estado general, fiebre e inanición, coriorretinitis,
esofagitis, pancreatitis.
La profilaxis de la infección por citomegalovirus en grupos de riesgo se trata con interferón, ganciclovir e
inmunoglobulinas. En enfermedad establecida el agente de elección es ganciclovir.
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Virus Herpes Humano 6 (VHH-6)
Es el agente causal del exantema súbito, también denominado Roseola infantum. El virus puede permanecer en latencia
y comprometer la vida si se reactiva en inmunodeprimidos.
La primoinfección solo ocasiona manifestaciones clínicas en un 30% de los pacientes con aparición brusca de fiebre de
unos 3 días seguida de un exantema maculo-papuloso rosado que predomina en tronco y miembros superiores y
desaparece sin secuelas en dos días.
El diagnóstico es clínico y el tratamiento no es requerido. En pacientes inmunosuprimidos, el foscarnet y ganciclovir han
mostrado algo de eficacia en algunos casos.
Virus Herpes Humano 7 (VHH-7)
Se le considera responsable de algunos casos de exantema súbito y del síndrome de Gianotti-Crosti. Fue aislado por
primera vez en 1990.
Virus Herpes Humano 8 (VHH-8)
Es un virus latente que se le ha encontrado asociación con el sarcoma de Kaposi en pacientes inmunosuprimidos.
INFECCIÓN POR VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
La infección por virus de papiloma humano, es un factor de riesgo importante para el desarrollo de cáncer
cérvicouterino. Asímismo, el VPH es responsable de otros cánceres extragenitales, tumores cutáneos benignos y
malignos y tumores del tracto respiratorio y digestivo.
Las verrugas cutáneas y las lesiones anogenitales son producidas generalmente por la infección por VPH. Las verrugas
son raras en niños preescolares, pero son comunes en niños escolares y adolescentes.
El VPH puede producir manifestaciones clínicas cutáneas y en mucosas.
Manifestaciones clínicas cutáneas
VPH
Verrugas comunes
2, 4, 26, 49, 57
Verrugas comunes típicas
2, 4
Verrugas en mosaico
2
Verrugas endofíticas
4
Verrugas de carniceros
7
Verrugas plantares profundas
1
Verrugas planas
3, 10, 28, 29
Verrugas de inclusión plantares
60, 63, 65
Epidermodisplasia verruciforme (sobre esta aparece enf
de Bowen y otros carcinomas invasivos sobre todo en
pacientes de tercera edad)
5, 8, 12, 14, 15, 17, 19-25, 36-38, 47, 49
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En cuanto a las lesiones en mucosas, el VPH puede producir condilomas acuminados en genitales externos, periné y
áreas próximas. Lesiones en forma de coliflor, carnosa, húmeda de coloración rosa o blanca. Las lesiones subclínicas
deben sospecharse por historia clínica y demostrarse con ácido acético y visualización por lupa o colposcopio.
En niños menores de tres años, la aparición de condilomas en áreas genitales es posible por la transmisión desde las
verrugas de las manos así como por abuso sexual.
Los ocho tipos de VPH más comunes en orden de frecuencia son: 16, 31, 58, 18, 33, 52, 35, 51.
Clasificación
Tipo de VPH
Alto riesgo carcinógeno
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59
Probable carcinógeno
26, 53, 66, 68, 73, 82
Bajo riesgo
6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 56, 61, 70, 72, 81, 89
No existe un tratamiento actual para el VPH, el tratamiento se limita a eliminar las verrugas para minimizar la
transmisión del virus. Tratamientos más efectivo: cirugía, bleomicina intralesional, imiquimod tópico, ácido salicílico.
Condilomas acuminados gigantes (tumor de Bushcke-Lowenstein)
Es un tumor raro de localización ano rectal invasivo y altamente destructivo. Rara vez produce metástasis. Puede ver
una imagen en esta dirección: http://www.telmeds.org/imagen-medica/condiloma-gigante-de-buschke-lowenstein/
Papulosis bowenoide
Es una neoplasia intraepitelial que a la luz de la histopatología demuestra ser un carcinoma espinocelular.
Vacuna VPH
Hay dos tipos de vacunas disponibles actualmente, una es bivalente contra VPH 16 y 18; y la otra, tetravalente contra
VPH 6, 11, 16 y 18. El beneficio máximo se logra vacunando antes del inicio de la actividad sexual. Los serotipos más
comunes detectados en adolescentes son VPH 16 y 18.
MOLUSCO CONTAGIOSO
Infección causada por un poxvirus. El contagio se da por fomites, contacto directo con persona infectada o
autoinoculación. El Molluscum contagiosum tiene 4 serotipos MCV-1,1a,2,3. MCV-1 predomina en niños y MCV-2 es de
transmisión sexual.
Las lesiones típicas son pápulas cupuliformes umbilicadas de color rosado y pueden sobreinfectarse. El molluscum
gigante es raro y se asemeja a un condiloma. En pacientes inmunosuprimidos pueden aparecer cientos de lesiones y
pueden adoptar una localización folicular llamandose molluscum foliculitis.
El tratamiento se hace con curetaje (traumático y doloroso y más en niños :-s) o con crioterapia o con cantaridina
(inhibidor de fosfodiesterasa tópico).
RICKETTSIOSIS
Grupo de enfermedades producidas por Rickettsias, que comprende dos grupos: fiebre botonosa y tifus.
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Fiebres botonosas
a) Fiebre botonosa meditérranea : por R. conorii. Escara de inoculación -> fiebre elevada, cefalea, mialgia ->
erupción macular (3er día) -> erupción maculopapulosa. Respeta cara y cuero cabelludo. Tratamiento con
doxiciclina.
b) Fiebre de las montañas rocosas: por R. rickettsii. En América del Norte y Central. Debuta brutalmente con
fiebre elevada, cefaleas intensas y mialgias. El cuadro es similar al de fiebre botonosa, pero sin escara de
inoculación. Puede llevar a falla multiorgánica.
c) Fiebre vesiculosa: por R. akari. En sitio de inoculación aparece pápula que evoluciona a escara con
adenopatías satélites. Exantema maculo-papulo-vesiculoso. No hay prurito. Curación en tres semanas sin
tratamiento.
Tifus
a) Tifus epidémico: por R. prowasekiii. Transmitida por el piojo. Exantema maculopapuloso centrifugo que respeta
palmas, plantas y rostro. Miocarditis, delirio, coma, insuficinecia renal y gangrena de extremidades son
complicaciones.
b) Tidus murino: por R. typhi. Transmitida por la pulga de la rata. Cuadro de cefalea, fiebre y mialgia que al sexto
día manifiesta un exantema maculopapuloso con signos neurológicos y digestivos. Tratamiento con doxiciclina.
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