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SINDROME DE CABEZA HINCHADA EN POLLOS ( SCH )
TRT O PNEUMOVIROSIS
Héctor Hidalgo MV MS
Universidad de Chile
[email protected]
INTRODUCCION
---- El Síndrome de Cabeza Hinchada (SCH) en pollos, ----como síndrome ---- NO
es una enfermedad específica, sino un conjunto de signos, síntomas y lesiones
que pueden ser producidos en forma natural o experimental por diferentes agentes
causales (virus o bacterias).
El edema facial o de la cabeza; una celulitis, histológicamente caracterizada por
una inflamación fibrinopurulenta difusa con lesiones granulomatosas focales del
tejido subcutaneo de la cabeza, y especialmente en la zona periocular, que le dan
el nombre a esta patología ( SCH ) son inducidas o producidas por más de un
agente causal. Es probable que las lesiones iniciales sean causadas por virus
respiratorio. Hay fuertes evidencias de la asociación del virus de la Rinotraqueitis
de los pavos (TRT) (actualmente Metapneumovirus) con el SCH en pollos y en
algunos casos los virus aislados de pollos son indistinguibles de los aislados de
pavos. Sin embargo la etiología del SCH en los pollos no está plenamente
aclarada. El SHS de los pollos se presenta solo en un pequeño número de aves
en los lotes afectados y el virus TRT ha sido aislado de lotes de pollos sin el SCH.
Pollos libres de SCH pueden presentar anticuerpos contra TRT.
En la bibliografía científica y procedimientos de diagnóstico se reconocen algunas
etiologías probables de SCH:
(a) infección primaria única con un Metapneumovirus, lograda solo en forma
experimental; aunque esta situación es poco probable en forma natural,
(b) infección primaria con Metapneumovirus e infección secundaria con E. coli.
E. coli es un patógeno secundario frecuentemente aislado de órganos
internos, oído medio, meninges y cerebro en brotes de de SCH en pollos
broilers y reproductores pesados con anticuerpos contra pneumovirus,
(c) infección mixta con algunas cepas del virus de Bronquitis Infecciosa y
cepas patógenas de E. coli, y
(d) una infección viral primaria por un virus respiratorio complicada con E. coli
y/o Ornitobacterium rino- tracheale (ORT).
METAPNEUMOVIRUS EN PATOLOGIAS RESPIRATORIAS
EN PAVOS Y POLLOS
Distribución de la Infección
El Metapneumovirus aviar (MPVa) es un patógeno de importancia económica en
los pavos con una amplia distribución mundial.
La enfermedad comienza a ser descrita en el año 1970 en Sud África.
Posteriormente ha sido reportada en Francia, Inglaterra, Alemania, Holanda,
Israel, Japón, Marruecos, México, Brasil, Chile y otros países sudamericanos. En
1996 se describe el primer brote en USA en pavos comerciales con síntomas y
lesiones del tracto respiratorio alto en el estado de Colorado. Este brote que duró
10 meses, fue eliminado con intensas medidas de bioseguridad y no se ha
reportado nuevamente desde entonces. En Minnesota, USA, el virus se aisló por
primera vez en 1997 y es todavía un asunto de interés económico en la industria
de los pavos de este estado. Ahora, hay evidencias serológicas de la diseminación
de MPVa en pavos en Dakota del Norte, Dakota del Sur, Iowa y Wisconsin.
Características del agente causal
El MPVa pertenece al género Metapneumovirus de la subfamilia Pneumovirinae,
familia Paramyxoviridae. Contiene un genoma RNA de hebra única, no
segmentada, que codifica para 8 genes, nucleocápside (N), fosfoproteína (P),
matriz (M), pequeña hidrofóbica (SH), glicoproteína de superficie (G), fusión (F),
segunda matriz (M2 ), y genes (L) polimerasa RNA RNA –dependiente.
Las proteínas G y F están insertas en la envoltura lipídica, que el virus toma de las
membranas de la célula infectada, y son las responsables de la adsorción y fusión
del virus a las células epiteliales del tracto respiratorio de las aves. Las mutaciones
y variaciones genéticas del gen G han determinado la diferenciación de los MPVa
en 4 subgrupos: A, B, C y D.
Los aislados de USA pertenecen al subgrupo C (aMPV -C), mientras que las
cepas aisladas de otras partes del mundo pertenecen a subgrupos A, B y D. La
proteína G del MPVa es responsable de la adhesión celular y juega un rol vital en
su virulencia, antigenicidad e inmunogenicidad.
Patología de la Pneumovirosis
El MPVa produce una infección del tracto respiratorio alto de los pavos, y como se
ha dicho antes, también se ha involucrado en la etiología del SCH de los pollos.
Sin embargo, científicamente no ha sido demostrado que el SCH siempre este
asociado a este virus. Por ejemplo, el MPVa no ha sido diagnosticado en pollos
en USA.
La enfermedad causada por MPVa en pavos se caracteriza por tos, estornudos,
descarga nasal, estertores traqueales, disnea, conjuntivitis con secreción
espumosa y senos infraorbitarios edematosos (sinusitis) y a veces edema de la
cabeza. Los casos no complicados tienen baja mortalidad (2 – 5 %) pero las
infecciones que van acompañadas por infecciones bacterianas secundarias
pueden determinar una alta mortalidad (25 %). En lotes de reproductoras de
pavos se produce una caída pasajera de la producción de huevos y palidez de las
cáscaras.
Los hallazgos en la necropsia principalmente son: rinitis serosa, traqueitis y
algunas veces pus en bronquios. Los casos se complican al presentarse infección
bacterianas secundarias, provocando congestión o edema y pus en el espacio
aéreo del cráneo. Una de las infecciones secundarias más comunes es por E Coli.
presentando en la necropsia neumonía, aerosaculitis y perihepatitis;
Epidemiología de la Infección
Hay una rápida transmisión lateral de la infección del sistema respiratorio en un
lote de aves mediante aerosoles. Como muchas infecciones, los fomites pueden
ser un importante medio de transmisión entre galpones, granjas, diversos sectores
y áreas geográficas. El período de incubación puede ser de de 5 a 7 días, la
morbilidad de 10 a 100% y la mortalidad de 1-10%.
Un patrón estacional de ocurrencia de Pneumovirosis en pavos (MPVa – C) ha
sido observado en Minnesota con una alta tasa de incidencia en primavera (AbrilMayo) y otoño (Octubre a Diciembre). Se especula que una de las razones para la
estacionalidad de estos brotes de MPVa en Minnesota podría ser el patrón de
migración de aves silvestres, las cuales estarían involucradas en la trasmisión del
virus.
Recientemente el MPVa -C ha sido aislado de gansos silvestres canadienses
asintomáticos en Minnesota, aislados virales que han demostrado ser avirulentos
pero inmunoprotectivos en pavos domésticos.
Las razones para las diferencias en el gen G en los diferentes aislados de MPVa
en diferentes regiones del mundo y la posible consecuencia de esto tiene en la
evolución del virus, no están bien estudiadas. Una hipótesis general sería que
aMPV en pavos domésticos podría haberse originado de aves silvestres.
Diagnóstico de la Pneumovirosis
El diagnóstico de infecciones por MPVa no se puede basar exclusivamente en la
signología clínica y la patología. La serología y especialmente el aislamiento viral o
su reconocimiento molecular, permitirán un diagnóstico confirmativo de esta
infección. Necesariamente debe hacerse un diagnóstico diferencial con otras
patologías como: Bronquitis Infecciosa, Enfermedad de Newcastle por cepas
lentogénicas o mesogénicas, influenza aviar por cepas de baja patogenicidad,
Ornithobacterium rhinotracheale (ORT) y Laringotraqueitis.
Para la serología se emplea habitualmente la técnica de Elisa, pero no todos los
kits comerciales tienen la misma sensibilidad para la detección de anticuerpos
para los diferentes subgrupos del PMVa.
El aislamiento del MPVa se inicia habitualmente de tejidos de los cornetes
nasales, o de tórulas de coanas y tráquea, recolectados de aves infectadas.
El sustrato biológico para tales aislamientos pueden ser: cultivos de anillos
traqueales, de fibroblastos de embrión de pollo (pasajes primarios) o de células
Vero.
Prevención y control
Por sus características biológicas este virus pierde rápidamente su viabilidad fuera
del huésped, o sea es frágil en el medio ambiente. Por ello medidas de manejo
como: all-in / all-out, tiempo adecuado de descanso entre ciclos, correcta remoción
o tratamiento de la cama en galpones, higiene y desinfección de galpones y
sectores, cloración del agua de bebida y cualquier otra medida que contribuya a
reforzar la Bioseguridad, serán efectivas para prevenir o a lo menos reducir el
impacto negativo de la infección por este tipo de virus
Vacunas. Las vacunas vivas e inactivadas son otra herramienta efectiva para
proteger a las aves expuestas a esta infección. Las vacunas vivas no siempre
aseguran protección cruzada para los diferentes subgrupos del MPNa (ej., entre A
y B, o C vs los otros subgrupos) Este tipo de vacunas se originan en cepas de
campo que son atenuadas por múltiples pasajes en cultivos celulares. Un ejemplo
de ello son la cepa p41 (MPVa-C) y cepa p63 (MPVa-C) con 41 y 63 pasajes en
células Vero respectivamente. Las vacunas inactivadas son usadas
fundamentalmente en aves reproductoras.
VIRUS DE BRONQUITIS INFECCIOSA Y ESCHERICHIA COLI Y SCH
EN POLLOS
.
Hallazgos de campo confirmados por aislamiento viral y bacteriológico, y algunos
trabajos experimentales, han demostrado que la co-infección de pollos broilers con
cepas del virus de Bronquitis Infecciosa y cepas de E. coli también reproducen al
SCH en pollos broilers. Esta nueva situación solo puede ser confirmada por un
adecuado procedimiento de diagnóstico y estudio epidemiológico. Considerando
que las lesiones subcutáneas de la cara y la cabeza, constituyen una celulitis
producida por E. coli, se mantiene la incógnita de si otros virus respiratorios de las
aves puedan inducir la patogenicidad de esta bacteria.