Download Síndrome miofascial por puntos gatillo (Trigger Points) Detección y

Artículo de comunicación
Rev. Arg. Anest (2003), 61, 1: 14-22
Artículo de comunicación
Síndrome miofascial por puntos
gatillo (Trigger Points)
Detección y bloqueo de áreas
neuromusculares en estado
disfuncional
!
! ! !
RESUMEN: El síndrome miofascial fue descrito ya en los primeros años del siglo
XX con etiopatogenia y nombres diversos como fibrositis, reumatismo muscular,
reumatismo no articular, miogelosis, etc., lo cual ha causado confusión dentro de
la comunidad médica. Recientemente se han hecho hallazgos histopatológicos y
fisiopatológicos que le dan al dolor miofascial por puntos gatillo (trigger points)
entidad propia. El diagnóstico y manejo del síndrome miofascial por puntos gatillo exige un entrenamiento especial, sin el cual es muy común el fracaso y, como
consecuencia, la negación de su existencia o de la utilidad del tratamiento. Este
síndrome puede deberse a diferentes causas y puede también asociarse a dolores
de otra naturaleza. Es un componente frecuente de síndromes dolorosos complejos. La única forma de establecer el diagnóstico de dolor miofascial por puntos
gatillo es con la historia clínica, el interrogatorio y el examen manual/digital de la
musculatura. Este dolor tiene una respuesta escasa o nula a los fármacos
analgésicos, antiinflamatorios, opiáceos, sedantes, miorrelajantes y antidepresivos.
Responde satisfactoriamente al bloqueo selectivo del área neuromuscular en estado disfuncional. El conocimiento más profundo de este tema permitirá resolver
y ayudar a aquellas personas que sufren diariamente dolor miofascial.
Dr. *Pablo Rubén Koval
Palabras Clave
Síndrome miofascial
Puntos gatillo
Trigger points
Unión neuromuscular disfuncional
Myofascial syndrome due to trigger points. Detection and block
anesthesia of dysfunctional neuromuscular areas
14 |
Volumen 61/ Número 1
! !
*Médico especialista en Anestesiología, Medicina del dolor y especialista en Geriatría y Gerontología.
!
Summary: The myofascial syndrome was first described at the beginning of the
XXth century with different ethiopathogenics and names such as fibrositis, muscular rheumatism, nonarticular rheumatism, myogelosis, etc. confusing the
medical community. Recent histopathologic and pathophysiologic findings have
given the myofascial syndrome caused by trigger points its own entity character.
The diagnosis and management of this syndrome demands a special training.
Without it failure follows quite frequently and as a result the denial of its existence
or the denial of the usefulness of the treatment. The syndrome can be produced
by different causes and can also be associated with different nature pains. The
myofascial pain caused by trigger points is a frequent component of complex
pain syndromes. The unique way of establishing the diagnosis is with the clinical
history together with a good questioning and the digital/manual examination
of the muscles. It has a very poor response o no response at all to analgesics,
antiinflammatory, opiates, sedatives, muscle relaxants and antidepressant drugs.
It responds satisfactorily to the selective blockade of the dysfunctional
neuromuscular area. A deeper knowledge in this field will allow doctors to solve
and help people suffering daily from myofascial pain.
Key Words
Myofascial syndrome
Trigger points
Dysfunctional motor endplate
Síndrome miofascial por puntos gatillo
(Trigger Points)
Síndrome miofascial por pontos gatilho (Trigger Points)
Detecção e bloqueio de áreas neuromusculares em estado
disfuncional
Hemos adoptado el criterio introducido por Menses, S y
Simons, D.1 de usar la terminología síndrome miofascial por
trigger points (puntos gatillo) diferenciando de este modo otros
cuadros de dolor muscular no relacionados con trigger points.
Objetivos
Uno de los objetivos de esta comunicación es presentar y
difundir un viejo tema de dolor, el síndrome miofascial por
puntos gatillo (PsG), acerca del cual, por las razones expuestas más abajo, existe confusión en cuanto a su nomenclatura, diagnóstico y tratamiento dentro de la propia comunidad médica.
En las Normas de Organización y Funcionamiento, Procedimientos, Diagnóstico y Tratamiento en Medicina del Dolor publicadas en el Boletín Oficial de la República Argentina en 1999 se considera como tratamiento del síndrome
miofascial por PsG la “infiltración” de esos puntos; a criterio del autor, el tratamiento específico es el bloqueo
neuromuscular selectivo. Otro objetivo, en consecuencia, es
aclarar esta diferencia de concepto y sugerir la modificación
del texto de las “Normas”.
Introducción
La falta de consenso general en cuanto a los criterios para
establecer el diagnóstico de PsG ha constituido un grave im-
! ! !
Nomenclatura
!
RESUMO: A síndrome miofascial foi descrita logo nos primeiros anos do século
XX, com etiopatogenia e nomes diversos como fibrosite, reumatismo muscular,
reumatismo não articular, miogelose, etc., o qual tem causado confusão na
comunidade médica. Recentes achados histopatológicos e fisiopatológicos
outorgam entidade própria à dor miofascial por pontos gatilho (trigger points).
O diagnóstico e manejo dessa síndrome exige treinamento especial, sem o qual
o fracasso é muito comum e, conseqüentemente, a negação de sua existência
ou da utilidade do tratamento. As causas da síndrome miofascial por pontos
gatilho são diversas. Pode associar-se a dores de outra natureza e é um componente freqüente de síndromes dolorosas complexas. A dor miofascial por pontos
gatilho é diagnosticada unicamente por meio da história clínica, o interrogatório
e o exame manual/digital da musculatura. Sua resposta aos fármacos analgésicos,
antiinflamatórios, opiáceos, sedativos, miorrelaxantes e antidepressivos é escassa
ou nula. Responde de forma satisfatória ao bloqueio seletivo da área neuromuscular em estado disfuncional. O conhecimento mais profundo deste tema
permitirá resolver e ajudar aquelas pessoas que padecem diariamente da dor
miofascial.
Palavras-chave
Sindrome miofascial
Pontos gatilho
Trigger points
União neuromuscular disfuncional.
pedimento para la comprensión de los síndromes miofasciales,
así como para comparar resultados de estudios clínicos y terapéuticos2. Parte de los elementos objetivos necesarios para
corroborar la identidad del síndrome miofascial por PsG han
sido comprobados en los últimos años, pero aún quedan aspectos por dilucidar. Ya a partir del año 1904 se describió la
clínica del actualmente denominado síndrome miofascial por
PsG con nombres diversos como fibrositis, reumatismo muscular, reumatismo no articular, miogelosis, etc. La doctora
Travell JG dedicó su vida a la investigación de este problema y
en 1983 publicó, entre otros diversos trabajos, un excelente
manual de diagnóstico y tratamiento, conjuntamente con el
doctor Simons DG2. El conocimiento y manejo del síndrome
miofascial por PsG es fundamental para el especialista en dolor, pues es un problema sumamente común que afecta la
calidad de vida y cuya solución es simple, de bajo costo y al
alcance del profesional que desee aprender su diagnóstico y
terapéutica. Algunos profesionales del área niegan o limitan
su importancia. El diagnóstico y manejo del síndrome miofascial
por PsG exige un entrenamiento especial, sin el cual es muy
común el fracaso y, como consecuencia, la negación de su
existencia y/o de la utilidad del tratamiento.
El síndrome miofascial por PsG es, en un sentido estricto,
un síndrome doloroso regional caracterizado por la presencia de nódulos musculares dolorosos palpables, con tendencia a perpetuarse en el tiempo y a afectar progresivamente
otras estructuras musculares. Se presentan en este trabajo las
novedades fisiológicas, fisiopatológicas e histopatológicas vinculadas a este síndrome, su clínica, tratamiento, observaciones personales y casos clínicos ilustrativos. Finalmente, se
agrega un glosario de términos.
Revista Argentina de Anestesiología 2003
| 15
Artículo de comunicación
Características eléctricas de los puntos gatillo
La actividad eléctrica en estos PsG está constituida por dos
componentes significativos: por un lado, potenciales en
espiga intermitentes y de amplitud variable, y por el otro,
un componente tipo ruido (caracol marino) de menor amplitud (máximo aproximado de 60µV). Estos dos componentes pueden distinguirse bien sólo con una amplificación de
40 µV y una velocidad de barrido de 10 ms/división, y usando
una aguja monopolar descartable cubierta con Teflón3. El
componente tipo ruido se denomina actividad eléctrica espontánea. En los sitios adyacentes a los focos de dolor la
actividad eléctrica es silente. Los potenciales que se encuentran en los sitios activos de los PsG se corresponden completamente con los potenciales reconocidos como correspondientes a la placa terminal en estado disfuncional causados por liberación excesiva de paquetes de acetilcolina.
El componente de espigas originado en la región de la placa terminal constituye potenciales de acción de la fibra
muscular vinculada con esa placa terminal1.
Histopatología y fisiopatología de los puntos
gatillo
Desde el punto de vista histopatológico, se reconoce como
elemento clave de los PsG la presencia de nudos de contracción, que se corresponden con un segmento de fibra muscular sometida a una fuerte contractura de sus sarcómeros4,5.
Los nudos de contracción son formaciones microscópicas
que se corresponden con sitios de actividad eléctrica espontánea en la zona de la placa terminal. Las fibras musculares
que contienen nudos de contracción forman una banda
tensa. El área o región de fibras musculares que contiene
nudos de contracción constituye el nódulo muscular doloroso palpable. Sólo algunas fibras del músculo afectado
presentan esta alteración microscópica. A nivel de los nudos de contracción, los sarcómeros presentan una fuerte
contracción (más cortos y anchos) diferenciándose marcadamente de los sarcómeros de las fibras normales del
mismo músculo. En los extremos de las fibras con nudos de
contracción los sarcómeros están alargados y adelgazados6.
Desde el punto de vista fisiopatológico, los PsG están íntimamente asociados a placas terminales o uniones neuromusculares que se encuentran en estado disfuncional. La
placa motora terminal es la estructura que vincula la fibra
nerviosa terminal de una neurona motora con una fibra
muscular; contiene la sinapsis y el neurotransmisor es la
acetilcolina. La alteración funcional ocurre en fibras del
músculo provocando contracción (acortamiento) segmentario en el área del punto gatillo y elongación pasiva
compensatoria hacia ambos extremos. Las fibras en este
estado pueden palparse (banda tensa). La existencia de
nudos de contracción en un área afecta la función de la totalidad del músculo. Esta alteración fisiopatológica indica
16 |
Volumen 61/ Número 1
que los PsG constituyen básicamente una enfermedad
neuromuscular1,7. La disfuncionalidad de la unión neuromuscular no tiene aún una explicación definitiva. Según una
hipótesis,1 tendría relación con una crisis energética local,
con liberación de calcio intracelular por injuria o sobrecarga sostenida sobre los músculos que lleva a una contracción muscular focal asociada a excesiva liberación de
acetilcolina, hecho que se manifiesta con la característica
actividad eléctrica en espigas provocando contracción de los
músculos extrafusales. Otras hipótesis que intentan explicar la aparición de áreas de disfunción neuromuscular son
las siguientes:
- alteración o disfunción de los circuitos gamma. Se ha
postulado que la actividad eléctrica espontánea de bajo
voltaje no es bloqueada por relajantes musculares como
la tubocurarina pero sí por simpaticolíticos como la
fentolamina, lo que sugiere estimulación de fibras musculares intrafusales por el simpático8.
- hipoperfusión muscular: por alteración de los receptores
adrenérgicos del simpático9.
Es probable que los mecanismos descritos participen simultáneamente. La médula espinal y otros centros nerviosos centrales ejercen un efecto modulador sobre la periferia.
Clínica: etiología, diagnóstico y evolución de los
puntos gatillo
La aparición o activación de un punto gatillo miofascial
habitualmente se debe a alguna de las siguientes causas6,10,11:
- cierto grado de abuso mecánico del músculo en la forma
de sobrecarga o fatiga que puede ser aguda, sostenida y/
o repetitiva
- permanencia del músculo en posición acortada (v.g.: inmovilización prolongada)
- traumatismo
- secundariamente a enfermedad visceral, disfunción articular, síndrome febril con escalofríos o distress emocional
- cambios neuropáticos asociados a compresión nerviosa12,13
- debidos a procesos inflamatorios y/o infecciosos (v.g.:
herpes zóster, neuralgia postherpética)14,15
Las características clínicas más distintivas de los PsG son:
- dolor circunscrito espontáneo o a la presión digital en un
área de consistencia nodular
- el nódulo doloroso se encuentra en una banda tensa
palpable de fibras musculares
Síndrome miofascial por puntos gatillo
(Trigger Points)
- el paciente puede reconocer como familiar el dolor evocado por la presión ejercida sobre el punto gatillo
- el dolor puede referirse a áreas distantes siguiendo un
patrón característico de cada músculo,
- respuesta local de sacudida o contracción muscular
espasmódica (twitch response) por presión digital o por
penetración con aguja del punto gatillo
- limitación dolorosa del movimiento
- cierto grado de debilidad en el músculo afectado
- hipersensibilidad en áreas alejadas y, a veces,
- fenómenos autonómicos y trastornos de la propiocepción16.
El dolor referido por aplicación de presión en un área
dolorosa no constituye un hallazgo específico. La magnitud
de la presión aplicada puede determinar que el dolor sólo
sea local, que cause dolor referido o que se alcance el umbral de tolerancia al dolor. En cambio, los datos disponibles
señalan que la combinación de un nódulo doloroso con una
banda muscular palpable es altamente diagnóstica cuando
el examinador está suficientemente entrenado y los músculos examinados son suficientemente superficiales. La respuesta de sacudida o contracción muscular espasmódica
(twitch response) por presión o penetración con aguja del
punto gatillo es probablemente el signo clínico más específico5,17. La disfunción muscular asociada se manifiesta como
debilidad sin atrofia (por inhibición motora refleja), pérdida de la coordinación (pérdida de la prensión, caídas) cierto grado de rigidez y menor tolerancia al trabajo de las estructuras musculares afectadas; a nivel articular se observa
disminución del rango de movimiento18.
Se dispone de procedimientos diagnósticos sofisticados
(aún no de uso rutinario) que permiten poner de manifiesto la presencia de PsG: electromiografía con aguja19; ultrasonido20; electromiografía de superficie21; algometría y
termografía22.
De acuerdo con Fricton y cols.23, la banda tensa es precursora necesaria para el desarrrollo de PsG. Algunos individuos parecen más vulnerables al desarrollo de bandas
tensas que otros. Los factores etiológicos descritos, más una
predisposición genética o circunstancial, determinan el desarrollo de un punto gatillo latente en una banda tensa.
Diversos autores16,23,24 coinciden en que en condiciones más
comprometedoras los PsG latentes se convierten en activos.
Los PsG activos sin tratamiento a veces pueden retornar al
estado latente, persistir sin progresión o bien, en presencia
de factores perpetuantes, multiplicarse en otras estructuras
musculares conduciendo a un síndrome miofascial crónico.
Los PsG latentes pueden persistir años causando restricción
del movimiento sin dolor asociado.
La aparición de PsG es más frecuente en la edad activa;
en la ancianidad los individuos en general presentan rigidez y restricción del movimiento asociado a focos latentes.
No obstante, estos focos latentes pueden reactivarse por los
factores mencionados causando dolor. El dolor es bien per-
cibido pero la disfunción motora no; puede pasar desapercibida o simplemente ser tolerada6.
El dolor referido a partir de PsG no sigue un patrón segmentario simple aislado. Tampoco sigue patrones neuro-lógicos familiares ni los conocidos patrones del dolor de origen visceral. El dolor miofascial por PsG afecta frecuentemente, aunque no siempre, el mismo dermatoma, miotoma y/o
esclerotoma que el punto gatillo, pero tampoco incluye la
totalidad del segmento sino una sola parte16.
La constancia de la distribución del dolor de origen
miofascial permite usar patrones de referencia conocidos
para ubicar a los PsG responsables del dolor25.
El dolor miofascial por PsG tiene la peculiaridad de extenderse a otros músculos en la forma de nuevos PsG, por
contigüidad, por agonismo o por antagonismo en la función. Cualquier músculo de la economía puede albergar PsG
y luego comprometer a otras estructuras musculares vinculadas. Por ejemplo, un punto gatillo en el esternocleidomastoideo puede inducir PsG satélites en los músculos temporal, masetero o digástrico26. En la región de la cintura
escapular, el músculo subescapular es un ejemplo por su
importancia como causa del “hombro congelado”6. A partir de este músculo suelen generarse nuevos PsG en el resto
de los músculos de la región dando lugar a un cuadro complejo. Los músculos paravertebrales pueden activarse a partir
de PsG en las extremidades inferiores (sóleo, tensor de la
fascia lata)27. La distorsión de la función muscular de la extremidad inferior por presencia de PsG provoca una reacción en cadena de disfunciones compensadoras en niveles
más altos. Dolores originados en un miembro inferior pueden comprometer áreas del torso, cabeza y cuello28.
En los síndromes miofasciales por PsG no se observan defectos neurológicos a menos que un músculo con PsG activos atrape a un nervio periférico. En ese caso signos sensitivos y motores atípicos pueden confundir el diagnóstico25.
La disfunción muscular focal puede producir cambios de
plasticidad neuronal a nivel espinal y cerebral. Un estímulo
nociceptivo agudo puede inducir cambios neuroplásticos en
el sistema nervioso central que se traducen en cambios estructurales y funcionales29.
Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial debería hacerse con la
fibromialgia. Sobre todo en los casos de dolor generalizado. La fibromialgia es una enfermedad crónica caracterizada por aumento de la sensibilidad dolorosa, dolor difuso y
puntos sensibles (tender points) que no comparten las características de los trigger points (PsG). Puede considerarse
a la fibromialgia como una entidad con características centrales y dos tipos de características accesorias. Las características centrales son dolor generalizado y dolor a la presión
en 11 de 18 sitios anatómicos establecidos. Las características secundarias son fatiga, trastornos de la concentración,
Revista Argentina de Anestesiología 2003
| 17
Artículo de comunicación
dificultad para recordar nombres, sueño no reparador y rigidez matinal. Otros elementos menos frecuentes son intestino irritable, fenómeno de Raynaud, cefalea, hinchazón
subjetivo, parestesia no dermatómica, estrés psicológico y
notable discapacidad funcional. En el síndrome miofascial
generalmente los elementos sistémicos están ausentes o son
de menor intensidad. No obstante, la persistencia de dolor
miofascial puede asociarse con fatiga y ansiedad. A diferencia de la restricción del movimiento observada en los pacientes con síndrome miofascial por PsG, aquellos con fibromialgia presentan hipermovilidad articular1.
La fibromialgia es una entidad completamente diferente
del síndrome miofascial, aunque a menudo presenta sintomatología que por su similitud puede llevar a confusión30,31.
Se caracteriza por un aumento de la nocicepción que causa
sensibilidad dolorosa generalizada de tejidos profundos
incluyendo músculos. La fisiopatología de la fibromialgia,
es decir, alteración de la modulación del dolor por disbalance
serotoninérgico, es diferente del síndrome miofascial, pero
muchos de los puntos dolorosos que conducen al diagnóstico de fibromialgia son sitios comunes de puntos gatillo.
No obstante, carecen de los elementos asociados, a saber,
banda tensa, nódulo doloroso, respuesta de sacudida
(twitch response). Ambas enfermedades pueden coexistir.
En la fibromialgia son más frecuentes las alteraciones psiquiátricas y los trastornos del sueño32.
Otro diagnóstico diferencial importante es el espasmo
muscular, generalmente de origen neurológico central. El
espasmo muscular se caracteriza por contracción persistente
de músculo estriado que no puede ser aliviada voluntariamente. Esa contracción puede ser dolorosa. En estos casos
no se detecta banda tensa, nódulo ni twitch response.
La combinación de nódulo, dolor y banda muscular palpable más twitch response es importante para hacer el diagnóstico diferencial con entidades como lipomas, queratoacantomas, calcificación subcutánea, trombosis venosa y
paniculitis nodular de Weber-Christian.
Tratamiento1,6,16,12,26,28,33
El tratamiento del síndrome miofascial se basa en la detección y bloqueo de las áreas neuromusculares en estado
disfuncional, lo cual exige del profesional un conocimiento
y habilidad especiales. El tratamiento consiste básicamente
en la eliminación de todos los PsG mediante la precisa introducción de una aguja e inyección de un anestésico local
(0,2 ml de lidocaína al 0,25-0,5% sin epinefrina por nódulo). La reducción del dolor mediante inactivación de PsG se
produce por eliminación de áreas de estimulación nociceptiva. La aguja mecánicamente altera la integridad de las
placas terminales disfuncionales induciendo, de alguna
manera aún no establecida, la normalización de su función.
Las fibras musculares afectadas recuperan su longitud permitiendo que el músculo en su totalidad recupere la función. La lidocaína reduce el dolor post-punción y, por su
18 |
Volumen 61/ Número 1
acción inhibidora de la despolarización, interrumpe círculos viciosos neurológicos que se originan en el área
disfuncional. Cuando el nódulo muscular doloroso palpable es inactivado y la banda tensa se afloja, el rango de
movimiento se normaliza. El tratamiento de bloqueo de las
áreas neuromusculares disfuncionales puede complementarse con ejercicios de elongación de las estructuras musculares afectadas. También deben eliminarse o corregirse las
causas removibles que puedan mantener o reactivar el dolor miofascial. El tratamiento está contraindicado en los
casos de infección local, trastorno de la coagulación, consumo de anticoagulantes o trastorno emocional severo. El
manejo de los síndromes miofasciales por PsG puede realizarse ambulatoriamente en el consultorio o en el domicilio
del paciente y, en general, una corta serie de sesiones puede aliviar el dolor y revertir la inmovilidad. Sus efectos secundarios son el dolor post-punción y la formación de
hematomas locales que son complicaciones frecuentes pero
de grado mínimo. El riesgo de penetración de una víscera
es menor, tomando las precauciones necesarias.
Se han descrito otras formas de abordar el síndrome
miofascial. Fisioterapia sola o complementando la eliminación
de PsG con aguja2. Elongación muscular y aplicación de frío
en forma de vapor2. Tratamiento de PsG con aguja seca, es
decir, sin inyección de anestésicos locales y empleando agujas de acupuntura12. Presión gradual sobre el PG en lugar de
compresión isquémica34 .Toxina botulínica34,35. En casos simples -cuando el compromiso es de uno o dos músculos- la
fisioterapia, la elongación y el vapor frío pueden ser de utilidad. En nuestra experiencia, cuando el problema doloroso
es más complejo e involucra a un número grande de músculos, la fisioterapia es inefectiva y el vapor frío muy difícil de
aplicar. En estas situaciones es necesario utilizar la técnica de
tratamiento descripta más arriba. El tratamiento con aguja
seca es efectivo pero excesivamente doloroso; además, la
acción de la lidocaína sobre los terminales nerviosos somáticos
y vegetativos se suma positivamente al efecto mecánico de
la aguja. La toxina botulínica es útil en los casos de PsG asociados con espasmo muscular. La toxina resuelve el espasmo
pero los PsG requieren tratamiento específico. Los casos rebeldes en general se deben a la no detección de factores
perpetuantes del trastorno muscular y la solución no es la
toxina botulínica sino eliminar dichos factores34.
Observaciones Personales
El paciente habitualmente llega a la consulta tras un peregrinar de meses o años arrastrando diagnósticos sumamente diversos que tratan de explicar la sintomatología dolorosa
pero que no responden a ningún tratamiento, ya sea farmacológico (miorrelajantes, analgésicos-antiinflamatorios,
corticosteroides, opiáceos, sedantes, antidepresivos),
kinesiológico en cualquiera de sus formas o, incluso, quirúrgico o psicológico.
Síndrome miofascial por puntos gatillo
(Trigger Points)
El dolor miofascial por PsG puede afectar a cualquiera de
los músculos esqueléticos de la economía y dar síntomas
referidos a distancia, no solo en otros músculos, sino también en estructuras como el ojo, el oído, la faringe, dientes
y muelas, vísceras torácicas, abdominales o pelvianas, articulaciones, huesos y tendones.
El dolor miofascial por PsG puede llegar a ser de intensidad severísima. Habitualmente no compromete funciones
vitales, pero suele constituir un grave compromiso para la
calidad de vida.
El dolor miofascial por PsG puede deberse a diferentes
causas y asociarse también a dolores de otra naturaleza. Es
común detectar dolor miofascial incluso meses o años después de: una caída, un traumatismo mayor, una actividad
física ocasional, una actividad frecuente repetitiva (trabajador manual), una cirugía (por la posición en la mesa de
operaciones o por acción de los separadores quirúrgicos),
inmovilidad prolongada (viajes largos, yesos, silla de ruedas,
cama), uso de una prótesis externa o interna, fijación quirúrgica de un segmento de la columna vertebral, trastornos
óseos estructurales (cifoescoliosis, discrepancia en las extremidades, hemipelvis pequeña, brazos cortos, piernas cortas). También se presenta asociado a: una cicatriz quirúrgica dolorosa, un muñón doloroso, trastornos neurológicos
dolorosos (herpes zóster, neuralgia postherpética, neuralgia del trigémino, migraña, cluster, espasmo muscular, accidente cerebrovascular), enfermedad oncológica, trastornos viscerales digestivos, urológicos, ginecológicos, cardiovasculares, respiratorios.
El dolor miofascial por PsG es un componente frecuente
de síndromes dolorosos complejos. El conocimiento de los
diferentes componentes fisiopatológicos, estructurales, sociales, psicológicos constituyentes del dolor global que padece el paciente es importante para encarar la solución de
dolores complejos. La identificación del componente miofascial permite abordar este dolor evitando fármacos innecesarios.
La única forma de establecer el diagnóstico presuntivo de
dolor miofascial por PsG es a través de la historia clínica, el
interrogatorio y el examen manual/digital de la musculatura. Ningún estudio actualmente disponible de uso rutinario para la evaluación clínica permite establecer el diagnóstico de dolor miofascial por PsG. La presencia de dolor persistente asociado a estudios de laboratorio y de imágenes
negativos debería conducir a la sospecha diagnóstica. La
presencia de una hernia discal o de artrosis puede desorientar al médico. Como se sabe, esto puede constituir simplemente un hallazgo y no necesariamente explicar la etiología del cuadro doloroso.
La seguridad de que se ha penetrado un punto gatillo lo
da la reacción de sacudida muscular (twitch response). La
infiltración de la región sin penetración del punto gatillo es
inefectiva. Sólo la obtención de la respuesta de sacudida
muscular asegura la desaparición de los PsG, la analgesia y
mejoría en la movilidad. El punto gatillo puede tener sólo
algunos milímetros de tamaño, por lo que la detección e
inserción de la aguja deben ser sumamente precisas.
La presencia de dolor persistente no debería ser suficiente para catalogar al paciente como portador de un trastorno psicológico favorecedor de una conducta dolorosa patológica. Los factores psicológicos están presentes en todas
las manifestaciones humanas. El síndrome miofascial por
PsG persistente tiene elevadas probabilidades de resolverse
tratando los PsG y dándole al paciente la contención y explicaciones necesarias para abordar el problema que lo ha
conducido a un estado de angustia y depresión.
Casos Clínicos
A continuación se presentan casos clínicos representativos de dolor miofascial por PsG e inmovilidad.
Caso 1
Inmovilidad por dolor miofascial por PsG de causa
postoperatoria tardía.
Olga D., mujer de 69 años, diabetes II, postoperatorio de
cirugía de bypass coronario complicado con infección
esternal tras toracotomía mediana anterior. La primer consulta fue realizada 30 días después del alta hospitalaria.
Desde el momento del alta se encontraba inmovilizada en
la cama, en su casa, debido al intenso dolor torácico. Recibía ibuprofeno 1200 mg/d y ciprofloxacina 1000 mg/d. Se
encontraba deprimida y debilitada en respuesta a esa situación. La función cardíaca y coronaria postoperatoria eran
buenas, de acuerdo con lo esperado por el cirujano. En el
examen físico presentaba hipersensibilidad sobre la totalidad de la cara anterior de la pared torácica y dolor profundo en nódulos palpables (PsG) sobre bandas musculares
tensas en los pectorales mayor y menor bilateralmente. Presentaba además dolor inflamatorio sobre el esternón aún
con cierto grado de secreción purulenta. El tratamiento inicial consistió en la desactivación de los PsG en los cuatro
músculos mencionados. El resultado fue inmediato. Pudo
incorporarse de la cama y comenzó a caminar. La intensidad del dolor se redujo en un 60%. La medicación analgésica
fue interrumpida. Fue necesario repetir el procedimiento en
tres oportunidades más, con espacio de 7 días entre cada
sesión. Una semana después aún persistía cierto grado de
inmovilidad y dolor en la extremidad superior derecha. Fue
preciso desactivar los PsG de los músculos trapecio,
infraespinoso y serrato anterior del lado derecho. El dolor
desapareció completamente. La paciente recuperó totalmente la movilidad. Tiempo de control: 12 meses.
Caso 2
Inmovilidad por dolor miofascial por PsG de causa
neuropática postherpética.
Revista Argentina de Anestesiología 2003
| 19
Artículo de comunicación
Marta B., mujer de 69 años, sin antecedentes patológicos de importancia. Padeció un herpes zóster de la primer
rama del nervio trigémino (lado izquierdo). Inicialmente
presentó intensísimo dolor que motivó su internación durante 15 días. El cuadro de dolor desesperante cedió con
morfina y gabapentina. Fue dada de alta con un plan de
gabapentina, morfina y naproxeno, pero la persistencia de
dolor permanente en la profundidad del ojo izquierdo, en
la frente, región parieto-temporal y ala izquierda de la nariz obligaba a la paciente a limitar sus actividades a un mínimo, a guardar cama la mayor parte del día y a requerir la
presencia de una cuidadora. No sufrió compromiso de la
visión. Fue examinada tres meses después del inicio del cuadro descrito; se detectó la presencia de nódulos dolorosos
a la presión en bandas tensas (PsG) (componente muscular
secundario a la gran irritación neurológica causada por el
virus), en los músculos temporal, orbicular del ojo (causante del dolor profundo en el ojo), esternocleidomastoideo,
angular de la escápula, trapecio del lado izquierdo. Sumado a esto, presentó un cuadro depresivo que finalmente no
requirió tratamiento farmacológico. Se efectuó la desactivación de los PsG en los músculos mencionados en seis
oportunidades en un lapso de 45 días. El dolor del ojo desapareció, aliviándose en forma casi total el resto de la sintomatología. Abandonó la morfina y el naproxeno. La paciente actualmente realiza sus actividades en forma autónoma e independiente. La persistencia de un componente
de dolor neuropático (hipersensibilidad cutánea) obligó al
uso continuado de gabapentina 600 mg/día. Cada 20 ó 30
días vuelve a la consulta por reactivación de focos en la región temporal u orbicular (lesión neurológica irritativa permanente) que se desactivan en una sola sesión, retornado
a su estado de equilibrio. Tiempo de control: 24 meses.
Caso 3
Severa restricción del movimiento por dolor en la región
lumbar y miembro inferior izquierdo por síndrome miofascial
por PsG asociado a hernia discal L5-S1.
Mónica B, mujer de 33 años. Comenzó con dolor lumbar
agudo, sin irradiación al miembro inferior, en su séptimo
mes de embarazo. Hasta el nacimiento de su hijo el tratamiento se limitó a reposo que le daba cierto grado de alivio. Posteriormente, estudios de resonancia magnética nuclear pusieron en evidencia un prolapso leve del disco L5-SI
y notable rectificación de la curvatura lumbar. En los meses
sucesivos el cuadro clínico se complicó con dolor en la cara
posterior del muslo y parestesias en la planta del pie izquierdo. Recibió diferentes tratamientos, analgésicos, miorrelajantes, kinesioterapia y varios neurocirujanos consultados
sugirieron una solución quirúrgica. Siete meses después del
parto tenía severa dificultad para caminar y flexionar el tronco, así como trastorno del sueño por dificultad para encontrar un posición confortable en la cama. En una consulta,
mediante examen físico se detectaron PsG en la muscula-
20 |
Volumen 61/ Número 1
tura paravertebral izquierda (multifidi y cuadrado lumbar),
en los músculos glúteo menor, mayor, gemelo interno, flexor
común de los dedos del pie y sóleo del miembro inferior
izquierdo. En la primera sesión de bloqueo neuromuscular
se trató la región paravertebral izquierda. La respuesta fue
inmediata con alivio del dolor en esa región y recuperación
de la flexión. En las siguientes sesiones (en total seis) se trataron las diferentes estructuras musculares comprometidas.
La mejoría se produjo en forma progresiva tras cada sesión.
Fue dada de alta sin dolor y con recuperación completa de
la capacidad funcional y sin tratamiento farmacológico.
Tiempo de control: 18 meses.
Conclusiones
El síndrome miofascial por PsG (trigger points) es una
entidad con características propias, tanto desde los puntos
de vista histopatológico, fisiopatológico, clínico como terapéutico. Puede asociarse con patología dolorosa de otra
etiología y a distinto mecanismo productor del dolor, formando parte de cuadros dolorosos complejos. Su reconocimiento dentro de los cuadros dolorosos complejos facilita el manejo del dolor global, evitándose así el uso de medicación innecesaria. Además de dolor, el síndrome
miofascial por PsG es causa común de limitación del movimiento, y luego de inmovilidad de áreas corporales cada vez
más extensas. Finalmente puede causar inmovilidad severa. Su diagnóstico y tratamiento es relativamente sencillo y
de bajo costo. Tiene una respuesta escasa o nula a los fármacos analgésicos, antiinflamatorios, opiáceos, sedantes,
miorrelajantes y antidepresivos. Responde satisfactoriamente
al bloqueo selectivo del área neuromuscular en estado
disfuncional. La enorme incidencia en la población, el grado de discapacidad que causa y el tratamiento accesible
exigen que más profesionales del área se aboquen al estudio, diagnóstico y terapéutica del síndrome miofascial por
PsG.
Deberían modificarse las Normas de Organización y Funcionamiento, Procedimientos, Diagnóstico y Tratamiento en
Medicina del Dolor publicadas en el Boletín Oficial de la
República Argentina en 1999 donde dice “infiltración de
puntos gatillo”; debería decir “bloqueo selectivo de áreas
neuromusculares disfuncionales”.
Agradecimientos
A los Dres. Sola, A (Seattle, EEUU) y Gunn, CC (Vancouver,
Canadá) por haberme facilitado los primeros conocimientos teórico-prácticos para abordar el diagnóstico y tratamiento del síndrome miofascial por PsG. A la International
Myopain Society, San Antonio, Texas, EEUU, por mantener
al cuerpo médico actualizado en un tema de tanta trascendencia.
Síndrome miofascial por puntos gatillo
(Trigger Points)
Glosario1
Banda tensa: zona indurada de un músculo, tipo cordón, palpable, que alberga uno o más PsG. Las bandas tensas representan fibras musculares bajo tensión; la contractura segmentaria en los nudos de contracción presentes en
PsG pueden elongar pasivamente dichas fibras en forma
compensatoria.
Contracción muscular espasmódica: véase twitch
response.
Contractura muscular clínica (estática): acortamiento
del músculo causado por remodelación de tejido conectivo
que puede incluir cápsula articular y ligamentos y reducción
del número de sarcómeros. Estos cambios se producen cuando el músculo permanece en una posición acortada durante un largo periodo. Actividad electromiográfica nula.
Contractura muscular fisiológica (dinámica) o rigidez: activación del mecanismo contractil muscular (deslizamiento de los filamentos de actina y miosina) sin actividad eléctrica de la célula muscular, es decir, en ausencia de
actividad electromiográfica. (Véase espasmo muscular).
Dolor irradiado: difusión subjetiva del dolor a partir de
una lesión hacia tejidos vecinos, en general, a diferencia del
dolor referido, en continuidad con el sitio del dolor original.
Dolor referido: el dolor referido no se percibe en el sitio de origen sino a distancia, sin continuidad anatómica directa. Probablemente se deba al desenmascaramiento de
sinapsis silentes en la médula espinal. El dolor referido es
marcado cuando se origina en músculos o en vísceras, no
cuando su origen es en la piel.
Espasmo muscular: contracción persistente de músculo
estriado que no puede ser aliviada voluntariamente. Cuando la contracción es dolorosa, de comienzo súbito y afecta
a sólo una parte del músculo, se denomina calambre.. Existe actividad electromiográfica.
Fibrositis: término histórico desactualizado que describía dolor muscular irradiado a partir de un punto doloroso
pequeño dentro del músculo. Probablemente en los pacientes con este diagnóstico el dolor no era de tipo inflamatorio sino causado por PsG o por fibromialgia, entidades no
conocidas en ese entonces.
Nudo de contracción: elemento clave del punto gatillo;
se corresponde con un segmento de fibra muscular sometida a una fuerte contractura de sus sarcómeros. Los nudos de
contracción son formaciones microscópicas que se corresponden con sitios de actividad eléctrica espontánea en la zona
de la placa terminal. Las fibras musculares que contienen
nudos de contracción forman una banda tensa. El área o
región de fibras musculares que contiene nudos de contracción constituye el punto gatillo o trigger point. Sólo algunas
fibras del músculo afectado presentan esta alteración microscópica. A nivel de los nudos de contracción, los sarcómeros
presentan una fuerte contracción (más cortos y anchos) diferenciándose marcadamente de los sarcómeros de las fibras
normales del mismo músculo. En los extremos de las fibras
con nudos de contracción los sarcómeros están alargados y
adelgazados en forma compensatoria.
Punto Gatillo: nódulo doloroso localizado en un músculo esquelético, histopatológicamente constituido por el
área o región de fibras musculares que contiene nudos de
contracción. Los PsG representan placas terminales motoras disfuncionales (estructuras motoras). Clínicamente se caracteriza por dolor circunscrito a la palpación (presión) en
un nódulo que es parte de una banda tensa palpable de
fibras musculares. El paciente reconoce el dolor evocado por
dicha presión como familiar. Existencia de dolor referido siguiendo un patrón característico de ese punto gatillo. Detección de una respuesta de sacudida local (twitch response).
Limitación dolorosa del movimiento. Cierto grado de debilidad del músculo afectado.
Punto gatillo activo: punto gatillo que da lugar a una
manifestación clínica dolorosa o a otro síntoma sensitivo
anormal.
Punto gatillo latente: punto gatillo que habitualmente causa disfunción motora (rigidez y restricción del movimiento) sin causar dolor espontáneo. El punto gatillo latente
puede mostrar todas las características del punto activo,
habitualmente en un grado menor; y frecuentemente sin
dolor espontáneo. Tanto los PsG activos como latentes
pueden causar disfunción motora significativa. Aparentemente los mismos factores son responsables del desarrollo
de ambos tipos de PsG.
Puntos gatillo satélites: PsG que se desarrollan a partir de un punto gatillo en otro músculo. Los PsG satélites
tienden a aparecer en músculos que se encuentran dentro
de la zona de referencia del dolor del punto gatillo original.
Punto sensible (tender point): los puntos sensibles representan la presencia de nociceptores (estructuras sensitivas). Estímulos débiles (presión), que normalmente no son
dolorosos, en este caso provocan dolor. En el músculo pueden encontrarse puntos sensibles ampliamente distribuidos,
así como también en el tejido subcutáneo, en los ligamentos, etc. Se ha establecido que el encontrar al menos 11 de
18 sitios corporales de partes blandas dolorosos a la palpación ayuda a establecer el diagnóstico de fibromialgia.
Reumatismo no articular: término usado comúnmente
para describir síndromes dolorosos de partes blandas no
asociados con disfunción articular ni enfermedad específica; sinónimo de reumatismo de partes blandas. Este término incluía también dolor miofascial causado por PsG y
fibromialgia.
Trigger point: véase punto gatillo.
Twitch response: respuesta involuntaria tipo sacudida
o contracción muscular espasmódica de fibras de una banda tensa causada por presión (pellizco) digital o penetración
con aguja de un punto gatillo. Esta respuesta puede
obtenerse tanto en PsG activos como latentes. Se trata de
una respuesta espinal que no desaparece con la anestesia,
por lo cual permite identificar PsG en animales de laboratorio. La respuesta de sacudida o contracción muscular
Revista Argentina de Anestesiología 2003
| 21
Artículo de comunicación
espasmódica (twitch response) por presión o penetración
con aguja del punto gatillo es probablemente el signo clínico más específico.
Zona de placas terminales o punto motor: parte del
músculo esquelético donde están ubicadas las placas terminales. En el pasado el punto motor era definido como el sitio
en donde el nervio motor entraba en el músculo.
Bibliografía
1. Mense S, Simons DG. Myofascial pain caused by trigger points.
Muscle Pain, Understanding its nature, diagnosis and treatment. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, (2001),
págs.205-288.
2. Travell JG, Simons DG. Myofascial pain and dysfunction, the
trigger point manual. Williams & Wilkins, Baltimore (1983).
3. Simons DG, Hong C-Z, Simons LS. Prevalence of spontaneous
electrical activity at trigger points and control sites un rabbit
muscle. J Musculoskeletal Pain, 1995, 3(1):35-48.
4. Mense S. Pathophysiological basis of muscle pain syndromes.
An update. Phys Med Rehabil Clin North Am, 1997, 8:23-53.
5. Simons DG. Diagnostic criteria of myofascial pain caused by
trigger points. J Muscoloeske Pain, 1999. 7(1/2):111-120.
6. Simons DG, Travell JG, Simons LS. Travell JG, Simons DG.
Myofascial pain and dysfunction, the trigger point manual, Volume 1. Upper Half of Body. Ed. 2. Williams & Wilkins, Baltimore,
1999.
7. Mense S y Hoheisel U. New developments in the understanding of the pathophysiology of muscle pain. J Muscoloeske Pain,
1999. 7(1/2):13-24.
8. Chen J-T, Chen S-M Kuan T-S. Phentolamine effect on the
spontaneous electrical activity of active loci in a myofascial
trigger spot of rabbit skeletal muscle. Arch Phys Med Rehabil
1998 Jul;79 (7):790-4.
9. Maekawa K. Intramuscular hipoperfusion adrenergic receptors and chronic muscle pain. J. Of Pain 3 (4) 251-60, 2002.
10. Rosen NB. The myofascial pain syndromes. Phys Med Rehabil
Clin North Am, 1993, 4(feb):41-63.
11. Burnette JT, Ayoub MA. Cumulative trauma disorders. Part I.
The problem. Pain Manage, 1989, 2:196-209.
12. Gunn CC. Treating myofascial pain. Intramuscular stimulation
(IMS) for Myofascial pain syndromes of neuropathic origin.
Multidisciplinary Pain Center, University of Washington Medical School, Seattle, 1989.
13. Wu CM, Chen HH, Hong CZ. Inactivation of myofascial trigger
points associated with lumbar radiculopathy: surgery versus
physical therapy. Arch Phys Med Rehabil, 1997, 78:1040-41.
14. Okada M, Stump P, Lin TY, Teixeiras MJ, Moreno P. The occurrence of latent and active myofascial trigger points in patients with postherpetic neuralgia. J Musculoeske Pain, 1998,
6:Suppl 2:29-31.
15. Yoon KK, Il HK, Chil HO. Myofascial pain syndrome and
postherpetic neuralgia. J Musculoeske Pain, 1998, 6:Suppl 2:41.
16. Travell JG, Simons DG. Background and principles. Myofascial
pain and dysfunction, the trigger point manual. Williams &
Aceptado: 24/03/03
22 |
Volumen 61/ Número 1
Wilkins, Baltimore (1983) págs. 5-44
17. Hong CZ. Considerations and recommendations regarding
myofascial trigger point injection. J Musculoskeletal Pain,
1994a, 2 (1):29-59.
18. Macdonald AJR. Abnormally tender muscle regions and associated painful movements. Pain, 1980, 8:197-205.
19. Hubbard DR, Berkoff GM. Myofascial trigger points show spontaneous needle EMG activity: Spine, 1993, 18:1803-1807.
20. Gerwin RD, Duranleau D. Ultrasound identification of the
myofascial trigger point. {Letter}. Muscle Nerve, 1997,
20:767-768.
21. Simons DG, Mense S. Understanding and measurement of muscle
tone related to clinical muscle pain. Pain, 1998, 75:1-17.
22. Fischer AA. Algometry in diagnosis of músculoskeletal pain and
evaluation of treatment outcome: an update. J Musculoskeletal Pain, 1998, 61 (1):5-32.
23. Fricton JR, Schiffillan EL, Haley DP, Zucuskie T. Risk factors for
masticatory myofascial pain. J Musculoeske Pain, 1995, 3
(Suppl):56.
24. Sola AE, Bonica JJ. Myofascial pain syndromes. Bonica JJ,
Loeser JD, Chapman CR y Fordyce WE. The Management of
pain, cap 21, Lea & Febiger Philadelphia, EEUU, (1990), 352367.
25. Travell J. Myofascial trigger points: Clinical view. Bonica JJ y
Albe-Fessard, D. Advances in pain research and therapy, vol.
1, Raven Press, New York, (1976), 919-926.
26. Hong CZ. Lidocaine injection versus dry needling to myofascial
trigger point: the importance of the local twitch response. Am
J Phys Med Rehabil 1994b, 73:256-263.
27. Simons DG. Referred phenomena of myofascial trigger points.
Vecchiet L, Abbe-Fessard D, Lindblom U, Giamberardino MA.
Pain Research and Clinical Management: New Trends in Referred Pain and Hyperalgesia, Vol. 27, Elsevier, Amsterdam,
1993, págs. 341-357.
28. Travell JG, Simons DG. Myofascial pain and dysfunction, the
trigger point manual. Williams & Wilkins, Baltimore, 1992.
29. Yaksh TL, Abram SE. Focus article: preemptive analgesia: a
popular misnomer, but a clinically relevant truth, Am Pain Soc
J, 1993, 2:116-121.
30. Bennett RM. Myofascial pain síndromes and the fibromnyalgia
síndrome a comparative análisis. Advances in Pain Research
and Therapy. Vol. 17. Ed.: Fricton JR, Awad EA. Raven Press,
New York, 1990 (págs. 43-65).
31. Simms JW, Goldenberg DL, Felson DT. Tenderness in 75 anatomic sites distinguishing fibromyalgia patients from controls.
Arthritis Rheum. 1988, 31:183-197.
32. Sarró Alvarez, S. Fibromialgia reumática: aspectos
psiquiátricos. Actas Españolas de Psiquiatría. 2002, 30(6) 39296.
33. Jaeger B, Skootsky SA. Double blind, controlled study of different myofascial trigger point injection techniques. Pain,
1987, 4 (Suppl.):S292.
34. Simons DG, Travell JC, Simons LS. Travell and Simons Myofascial
Pain and Dysfunction. The Trigger Point Manual. Vol. 1. Upper
Half of Body. Ed. 2. Williams & Wilkins. Baltimore, 1999.
35. Raj PP. Botulinum toxin in the treatment of pain associated
with musculoskeletal hyperactivity. Pain 1997 1:403-416.
Dirección Postal: Dr. Pablo R. Koval. Billinghurst 1506 8ºC
(C1425DTF) Ciudad de Buenos Aires
E-mail: [email protected]