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ENVEJECIMIENTO, CAPACIDAD FUNCIONAL Y ENTRENAMIENTO CON
EJERCICIO EXCÉNTRICO - ARTÌCULO DE REVISIÓN
AUTORES
Mandy L. Gault and Mark E.T. Willems of the Department os Sport Exercise
Sciences, College Lane, Chichester, West Sussex, United Kingdom.
REVISTA
Aging and Disease, volumen 4, número; pp: 351-363, Diciembre 2013.
INTRODUCCIÓN
La expectativa de vida en adultos mayores (>65 años) continúa en aumento,
simultáneamente con este aumento se incrementa la prevalencia de
enfermedades crónicas que favorecen una disminución de la calidad de vida en
esta población; por lo tanto es importante comprender como el proceso de
envejecimiento presenta un gran impacto en la capacidad funcional de los
pacientes de la tercera edad (capacidad psicológica, independencia funcional y el
estado físico para realizar sus actividades diarias de manera segura y sin
presencia de fatiga), en consecuencia, el ejercicio debe considerarse como una
medida para mantener y asegurar la capacidad funcional en estos pacientes.
La etiología del deterioro funcional es compleja, sin embargo, la principal causante
de éste es la sarcopenia, asociado a un detrimento de la eficiencia del sistema
cardiovascular. El empleo de un entrenamiento con ejercicios excéntricos, es un
modelo no convencional de entrenamiento en pacientes de la tercera edad. Las
contracciones musculares excéntricas, ocurren diariamente durante la ejecución
de las actividades básicas cotidianas, como bajar escaleras, cambio de la posición
sedente al supino. Los programas de entrenamiento utilizan ejercicios con
contracciones musculares excéntricas maximales o sub-maximales repetitivas,
para generar una “lesión muscular” e iniciar un modo de acondicionamiento para
mejorar la fuerza muscular y disminuir la morbilidad en los adultos mayores.
OBJETIVO
El objetivo del presente estudio es evaluar la evidencia del envejecimiento y sus
efectos en la capacidad funcional del adulto mayor, y si la aplicación del ejercicio
excéntrico o no es una forma apropiada para utilizarse como método de
rehabilitación para mejorar la capacidad funcional en el adulto mayor.
MECANISMOS DE ENVEJECIMIENTO
El envejecimiento es considerado como un cambio cronológico, ocasionado por
una serie de procesos que ocurren en el organismo, pero que con el tiempo van
perdiendo su capacidad de adaptabilidad, deterioro funcional y muerte eventual.
Anteriormente se creía que existía un gen del envejecimiento, sin embargo, en la
actualidad se ha descubierto que es un proceso multifactorial complejo, que no
sólo involucra el proceso natural de envejecimiento, sino que va ligado al
incremento del riesgo de enfermedad (enfermedad coronaria, cardiopatías, cáncer
y diabetes). Aproximadamente se han documentado 15 teorías acerca del
envejecimiento por Weitner y Timiras, en un intento por explicar cómo y por qué
ocurre el envejecimiento. La teorías fueron clasificadas en cuatro categorías
diferentes: evolucionista, molecular, celular y sistémica. Estas teorías no pueden
explicarse individualmente y pueden sobreponerse a varios niveles de
organización. La sarcopenia es una de las mayores consecuencias de los
mecanismos de envejecimiento, lo que se refleja en la pérdida de masa y fuerza
muscular, asociado al deterioro de la capacidad aeróbica. Tales consecuencias
contribuyen al síndrome geriátrico de fragilidad, el cual limita severamente la
funcionalidad, calidad y expectativa de vida en el adulto mayor.
EDAD RELACIONADA CON EL DETERIORO DE LA CAPACIDAD AERÓBICA
El envejecimiento relacionado con el deterioro del consumo de oxígeno máximo,
está asociado con la capacidad pulmonar, el gasto cardíaco y la extracción de
oxígeno de la sangre (diferencia arteriovenosa de oxígeno) y la función
cardiovascular, estimando el deterioro del consumo de oxígeno máximo de hasta
un 20% por cada década en el adulto mayor sedentario. Los cambios en la función
respiratorios asociados al deterioro del consumo máximo de oxígeno pueden estas
dados por una disminución de la compliance de la pared y del parénquima
pulmonar; estos cambios estructurales pueden ampliar el espacio de aire terminal,
el volumen residual, disminuir el volumen corriente y deteriorar la oxigenación
arterial. En cuanto al gasto cardíaco, Fagard y colaboradores identificaron un
deterioro estimado de 0.23 L.min-1, por década en el gasto cardíaco en reposo. El
deterioro es mucho mayor en el pico de ejercicio siendo hasta de 1.7 L.min-1. La
normalización del gasto cardíaco por la superficie de área corporal y la pérdida de
masa muscular con el envejecimiento, no limita los efectos del proceso de
envejecimiento sobre el consumo máximo de oxígeno. L máxima frecuencia
cardíaca, así como el volumen sistólico han mostrado estar más relacionados con
la disminución del gasto cardíaco con la edad durante un ejercicio maximal. Los
adultos mayores incrementan el volumen sistólico primariamente a través de la
dilatación cardíaca, con un incremento en el volumen de fin de diástole, con
solamente un tercio del incremento de la fracción de eyección, en comparación
con los adultos jóvenes. Los factores que favorecen la disminución del gasto
cardíaco son: enfermedad, inactividad física, estructura intrínseca y cambios
funcionales, y una disminución a los estímulos beta-adrenérgicos. La diferencia
arteriovenosa maximal de oxígeno se reduce aproximadamente el 10%, esta
disminución es atribuida a la disminución de la extracción de oxígeno a través de
la disminución de la capacidad oxidativa muscular. Estos dos cambios
importantes, tanto la disminución del gasto cardiaco y en la diferencia
arteriovenosa de oxígeno relacionadas con la edad, son factores que favorecen la
disminución del consumo máximo de oxígeno en los adultos mayores. Muchos
estudios concluyen que el entrenamiento de resistencia durante períodos variables
de tiempo puede provocar incremento en el consumo máximo de oxígeno del 1030% en adultos mayores. Puggard demostró un incremento en el consumo
máximo de oxígeno en adultos mayores (65-85 años) del 7% posterior a 8 meses
de entrenamiento basado en un programa que incluía, resistencia, fuerza,
flexibilidad y ejercicios de balanceo. Un estudio temprano reportó una disminución
cercana al 40% en hombres entre los 25-65 años con entrenamiento de
resistencia vs sedentarios. La diferencia arteriovenosa de oxígeno (cantidad de
oxígeno extraído por los músculos activos), es un mecanismo periférico que se
disminuye casi en un 10%, favoreciendo al deterioro del consumo máximo de
oxígeno relacionado con la edad. Esta disminución es atribuida por un deterioro de
la capacidad oxidativa muscular y la densidad capilar, asociado a un pequeño
radio de músculo esquelético de la masa corporal total. Se ha demostrado que los
adultos mayores pueden aumentar su VO2 máximo en un 10-30% tanto como un
adulto joven con un entrenamiento de resistencia. Un incremento de la diferencia
arteriovenosa de oxígeno, es el mecanismo más común responsable de la mejoría
del VO2 máximo, posterior a un entrenamiento en adultos mayores, siendo un
indicativo del aumento den la capacidad del músculo para extraer oxígeno desde
la sangre, con un incremento de la masa muscular, el contenido mitocondrial y la
densidad capilar.
DETERIORO DE LA FUERZA MUSCULAR RELACIONADA CON LA EDAD
Está bien establecido el proceso de envejecimiento humano se asocia con una
disminución significativa en la función neuromuscular y la masa muscular, la
pérdida relacionada con la edad de la masa muscular y la atrofia de fibras
especialmente de las fibras musculares tipo II, lo que se conoce como sarcopenia.
Doherty, evidenció que la sarcopenia abarca los efectos de las alteraciones en el
sistema nervioso centrales y periférico, el estado hormonal alterado, efectos
inflamatorios y el consumo proteico-calórico alterado. La disminución de la edad
de la masa muscular puede ser hasta un 40 % entre los 25 a 80 años, lo que
contribuyen a una pérdida de fuerza en general. Al evaluar la relación entre la
edad y el área de sección transversal del cuádriceps femoral utilizando la
ecografía, las mujeres mayores tienen una masa muscular de 33% más baja que
los controles más jóvenes; así como también, los hombres mayores presentan un
espesor muscular menor que sus contrapartes más jóvenes, sobre todo en la parte
inferior del cuerpo. Una limitación para el uso de ultrasonido para determinar el
espesor del músculo es que no puede diferenciar entre el músculo y el tejido no
muscular, ya que incluye la grasa intramuscular, la cual es mayor en los adultos
mayores, y podría sobreestimar la cantidad de tejido muscular durante la
medición. Una disminución en el área de sección transversal muscular es
indicativo de una disminución en el tamaño de la fibra muscular, los mecanismos
responsables de este deterioro, están estrechamente relacionados con un menor
nivel de actividad y un desequilibrio entre la tasa de síntesis de proteínas
musculares y la descomposición de las proteínas del músculo, lo que conduce a
una pérdida global de la masa muscular. Esto puede ser el resultado de una
menor disponibilidad de hormona de crecimiento y testosterona que limitan la
capacidad de aumentar el tamaño del músculo con la edad. Aunque la pérdida de
la fuerza con el envejecimiento es en gran parte debido a una pérdida de masa
muscular y una disminución en las fibras musculares de tipo II, la pérdida de
fuerza es a menudo mayor que la disminución de la masa muscular. Otros factores
que contribuyen son el resultado de la disfunción neuromuscular incluyendo una
disminución en el acoplamiento excitación-contracción resultante de una
disminución en la concentración de miosina, y la reducción de la sensibilidad al
calcio y la absorción por el retículo sarcoplásmico. La pérdida de fibras musculares
también se ha atribuido a la pérdida de neuronas motoras α, ya que el desuso
genera la denervación de las unidades motoras que favorece a una mayor pérdida
de las fibras musculares. Los estudios electromiográficos durante las
contracciones musculares han demostrado hasta una disminución del 25% en las
unidades motoras presentes en el músculo de los adultos mayores en relación con
los adultos jóvenes. Un menor número de neuronas motoras aumenta el tamaño
de las unidades motoras que quedan, lo que hace que cada neurona motora que
inerve un mayor número de fibras musculares, lo que contribuye a la disminución
de la fuerza muscular. El ejercicio, especialmente el entrenamiento de resistencia
ha demostrado mejorar la fuerza muscular de los adultos mayores que
contrarrestan los efectos de la sarcopenia. Un aumento del 11% del área
transversal en la mitad del muslo se informó después de 12 semanas de
entrenamiento de resistencia 3d/sem - 1 a 80% de 1 repetición máxima (1-RM) en
hombres adultos mayores. Esto podría ser debido a hipertrofia de la fibra
individual, ya que el entrenamiento de resistencia aumenta la síntesis de proteína
muscular, número de miofibrillas, actina y filamentos de miosina, sarcoplasma y
tejido conectivo. El entrenamiento de resistencia también aumenta el número de
unidades motoras reclutadas para realizar una tarea dada, lo que les permite
actuar sincronizadamente, logrando un aumento de la capacidad de generar una
fuerza. Los ejercicios de resistencia con base, como caminar y montar en bicicleta,
se usan con menos frecuencia para mejorar la fuerza muscular.
CAPACIDAD FUNCIONAL
Los efectos combinados del envejecimiento en los sistemas fisiológicos
(capacidad aeróbica y la fuerza muscular) no sólo tienen consecuencias sociales y
económicas, sino, sobre todo, provocar un debilitamiento en la capacidad
funcional para el individuo de edad. Una capacidad funcional reducida significa
adultos mayores con una disminución de la calidad de la vida que conduce a una
mayor dependencia de los amigos y la familia, como la realización de las tareas
diarias por ejemplo ponerse de pie y sentarse, cruzar la calle, llegando día a día a
ser más difícil. Esto se debe a la disminución relacionada con la edad en la fuerza
máxima y el consumo máximo de oxígeno necesario que los adultos mayores
necesitan para trabajar a un porcentaje mayor de su máximo para la culminación
de las actividades básicas cotidiananas. La disminución de la capacidad funcional
con la edad no sólo asocia con una disminución en la capacidad aeróbica y la
capacidad de los músculos para producir una fuerza máxima; sino también un
deterioro en el sistema sensorial. A medida que envejecemos, la capacidad de
proporcionar retroalimentación sensorial (es decir, visual, vestibular y
somatosensorial) para generar una respuesta motora se deteriora. Y la
disminución de las neuronas motoras aumenta en relación con la inervación y el
tamaño de la unidad motora. Por lo tanto, una disminución de los mecanismos de
retroalimentación sensorial, y el aumento del tamaño de la unidad motora dan
como resultado un mal control de la fuerza submáxima a través de un aumento de
la producción mecánica y la suma de las fuerzas de la unidad motora; esto
disminuye el tono muscular, y aumenta el riesgo de caídas.
EJERCICIO EXCÉNTRICO EN ADULTOS MAYORES
Características de las Contracciones Musculares Excéntricas
El movimiento muscular puede ocurrir a través de tres tipos de contracción: 1) el
músculo se activa y se acorta (concéntrica), 2) el músculo se activa y alargada
(excéntrica), y 3) el músculo se activa y se mantiene a la misma longitud
(isométrica). Las contracciones musculares concéntricas (CON) producen el
movimiento del cuerpo, tales como la locomoción o prehensión, las contracciones
musculares excéntricas (ECC) generan movimientos de antigravedad y frenado.
De estos tres tipos de contracción, las contracciones ECC son considerablemente
más perjudiciales para el músculo y producen una fuerza muscular mayor que las
CON y las contracciones musculares isométricas. Aunque tal actividad puede
producir una fuerza mayor, el ejercicio de ECC se caracteriza por una demanda
metabólica más baja que el ejercicio CON. El ejercicio muscular
predominantemente ECC se puede realizar caminando o corriendo cuesta abajo;
tal actividad, permite a los músculos del cuadriceps trabajar de forma excéntrica
cuando se ejerce una fuerza de frenado para mantener o disminuir el ritmo.
Cuando la demanda metabólica de tal actividad se compara con el trabajo CON
predominantemente, caminar/correr, a la misma velocidad absoluta, el nivel del
consumo de oxígeno es menor en una pendiente cuesta abajo. Navalta et al [ 71 ]
informó de que los adultos mayores tienen una reducción del VO2 de 3 ml.kg.min1 caminando sobre un gradiente de 10% en comparación con el 0 % de desnivel.
Hallazgos similares fueron reportados por Bigland - Ritchie y Woods informaron de
la demanda de oxígeno por ECC en bicicleta es sólo una sexta a una séptima
parte de la demanda de oxígeno necesaria para el ciclismo CON a la misma la
carga de trabajo. Es debido a esta menor demanda metabólica que hace que la
práctica de ejercicio con contracciones musculares ECC repetitivas submáximas
sea un modelo de ejercicio no convencional atractivo para los adultos mayores.
Las contracciones musculares ECC no acostumbradas causan daño muscular
inducido por el ejercicio, con síntomas de dolor muscular de aparición tardía
(DOMS). Algunos protocolos de contracciones ECC pueden resultar en lesión
inicial y secundaria más grave de las fibras musculares en los adultos de edad en
comparación con los adultos jóvenes, sin embargo, esto puede promover la
reparación muscular y mejorar la fuerza máxima de los músculos funcionales clave
en los ancianos. Un método directo es el de evaluar el nivel de desorganización de
sarcómeros musculares esqueléticos con perturbación de la línea Z, lesiones del
retículo sarcoplásmico y el sistema de túbulos transversales. Mediciones indirectas
de daños incluyen la evaluación, es decir un rendimiento de producción de fuerza
máxima y los niveles séricos funcionales de las enzimas del músculo esquelético o
proteínas tales como la creatina quinasa. La disminución en el rendimiento
muscular, sin embargo, sólo se produce después del ejercicio inicial de
contracciones excéntricas, como ataques repetitivos de cable de trabajo excéntrico
a las adaptaciones que hacen que el músculo sea más resistente a los daños
futuros conocido como el "efecto de serie repetida”. Un ejercicio en banda sin fin
cuesta abajo (-10 %) la velocidad de la marcha provocó una caída del 15% en la
fuerza isométrica máxima voluntaria (MVIF) de los adultos mayores de edad (edad
media: 67 ± 4 años) 48 horas más tarde, una disminución similar en el rendimiento
a la encontrada en adultos jóvenes después de correr cuesta abajo. Las biopsias
del vasto lateral inmediatamente después de un entrenamiento con ECC mostró
desorganización de sarcómeros, con un mayor porcentaje de la desorganización a
mayor edad (59-63 años) que en adultos más jóvenes (20-30 años). Otro estudio
evaluó también biopsias del vasto lateral al final de un programa de entrenamiento
de resistencia de 9 semanas, evidenciando que las mujeres de mayor edad (65-75
años) tenían hasta un 17% la desorganización del sarcómero, con sólo el 2-5% de
las mujeres jóvenes (20-30 años).
Mecanismos de Daño Muscular
Mecanismos que subyacen a una fuerza muscular reducida de daño muscular
ECC han sido ampliamente revisados, estas revisiones incluyen la teoría de
explosión-sarcómero, los cambios en el acoplamiento excitación-contracción (CE)
y las proteínas del citoesqueleto. La falta de homogeneidad del sarcómero
conduce a sarcómeros inestables en la parte descendente de la curva de fuerzalongitud (teoría del sarcómero). Como los músculos se estiran en los miembros
inferiores rápidamente, sarcómeros débiles exceden su límite de elasticidad y se
alargan creando muy poca o ninguna superposición de filamentos, si tal
contracción se produce sólo una vez y el músculo se relaja, los sarcómeros más
sobrecargados se reintegran y permanecen en buen estado. Sin embargo, las
contracciones excéntricas repetidas hacen que los sarcómeros que no logren
reintegrarse, siendo incapaces de desarrollar la tensión en contracciones
posteriores, por lo tanto, poner carga extra en sarcómeros vecinos y hace que se
puedan estallar y ser desintegrados. Se cree que el estallido de sarcómeros
adicionales conduce a un aumento de la interrupción y, finalmente, puede conducir
a la ruptura de las membranas (sarcolema, los túbulos T o retículo sarcoplásmico,
SR) causando una disminución en la fuerza isométrica máxima voluntaria.
Otra explicación para la disminución de la fuerza muscular después de las
contracciones musculares de ECC es el fracaso del acoplamiento excitacióncontracción (CE). El acoplamiento de la CE es la secuencia de eventos que
comienzan con la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, y
terminando con la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico. El calcio liberado
por la SR a lo largo de los canales de liberación de Ca2+ aumentar los niveles de
Ca2+ libre, esto se une a la troponina para iniciar el ciclo de los puentes cruzados
entre actina y miosina, y la producción de una fuerza. Se ha sugerido que debido a
las contracciones ECC estirar demasiado los sarcómeros causa daño a los túbulos
T y la SR, lo que resulta en una fuga hacia el interior de Ca2+ extracelular y un
aumento del nivel de reposo de Ca2+. También hay una disminución en el Ca2+
intracelular que genera una tetania con contracciones ECC repetitivas en fibras
individuales. La titina, nebulina, desmina y la distrofina son proteínas del
citoesqueleto que juegan un papel en la estabilización de la estructura
sarcoméricas y la transmisión de las fuerzas lateralmente a través de la fibra y de
fibra a fibra. Lieber y Fridén han demostrado que se presenta una pérdida de la
proteína del citoesqueleto desmina después de daño por contracciones
excéntricas. Esto ha llevado a la sugerencia de que extender demasiado los
sarcómeros por contracciones musculares ECC causan un aumento local en el
Ca2+ intracelular, que activaría proteasas como la calpaína que hidrolizan la
desmina, causando una pérdida de soporte estructural e interrumpiendo el
sarcómero.
Efecto de Serie Repetida
El daño muscular inducido por el ejercicio se reduce progresivamente después de
la repetición del mismo ejercicio ECC, conocido como el "efecto de serie repetida”.
Por lo tanto, los sujetos que participan en el ejercicio regular que implican
contracciones musculares predominantemente ECC son menos susceptibles al
daño muscular inducido por el ejercicio que los individuos no entrenados.
Numerosos estudios han demostrado el efecto de serie repetida, pero hay poco
consenso en cuanto al mecanismo específico. En general, se han propuesto 3
categorías para explicar el efecto de serie repetida: 1) teoría neuronal; 2) teoría de
la mecánica, y 3) la teoría celular. Durante una contracción ECC se requiere
menor activación de la unidad motora en comparación con una contracción CON,
y como las unidades motoras de alto umbral son reclutadas de forma selectiva
durante las contracciones ECC, el daño muscular es el resultado de alta tensión
en un pequeño número de fibras activas, el reclutamiento selectivo de las fibras de
contracción rápida se hacen más susceptibles al daño durante la CEC ejercicio.
Oro y Dudley sugieren un cambio en el reclutamiento de unidades motoras debido
a la contratación selectiva, por lo cual, hay una menor activación de unidades
motoras durante las contracciones ECC que permite la oportunidad para que el
músculo aprenda y sea más eficiente con el reclutamiento de unidades motoras
durante un entrenamiento repetido. También se ha sugerido que las tasas de
disparo de la unidad motora se vuelven más sincronizadas después del
entrenamiento inicial con contracciones ECC, reduciendo aún más la tensión de
las miofibrillas durante series repetidas. También se produce una disminución de
la fuerza por la activación de unidades motoras, demostró Nosaka y la teoría de
Clarkson que una adaptación neural distribuiría la carga de trabajo a través de un
mayor número de fibras activas en un entrenamiento repetido. La teoría de la
mecánica del tejido conectivo está estrechamente vinculada a la elongación del
sarcómero y el estallido del mismo. Los filamentos intermedios de desmina son
responsables de mantener la integridad estructural de las dos sarcómeros en serie
y paralelo. El daño a estos después del primer entrenamiento de ejercicios ECC
da como resultado una falla mecánica, lo que contribuye a la pérdida de la fuerza.
El entrenamiento inicial de ejercicio excéntrico se piensa para iniciar la
reorganización estructural de los filamentos intermedios y prevenir un mayor daño
de las contracciones ECC. Este efecto protector se ha atribuido al aumento de la
capacidad del tejido conjuntivo para soportar el estrés miofibrilar. El ejercicio ECC
inicial también causa la interrupción de un grupo de fibras musculares susceptibles
o sarcómeros a través de la identificación y eliminación de miofibras susceptibles o
sarcómeros Por último, se ha propuesto que para reparar el daño muscular
después del entrenamiento ECC los sarcómeros dentro de las miofibrillas se
añaden en serie. La adición de sarcómeros longitudinales reduce la tensión del
sarcómero durante un entrenamiento repetido permitiendo la continuación de la
superposición de los miofilamentos, reduciendo el estallido del sarcómero,
evitando interrupciones y una mayor pérdida de fuerza.
Intervenciones con Ejercicios Excéntricos en Adultos Mayores
La mayoría de los estudios se han centrado en el uso de entrenamiento de
resistencia excéntrico para mejorar la movilidad funcional de los adultos mayores.
Se ha demostrado que en comparación con el entrenamiento de fuerza el
movimiento articular estándar con ejercicios CON, sobrecarga ECC y ejercicios
isocinéticos pueden conducir a mejores ganancias de fuerza en individuos jóvenes
y ancianos. Los estudios que se centran en la mejora de la capacidad funcional de
la parte inferior del cuerpo, específicamente los extensores de la rodilla, son
esenciales para ayudar a mantener la independencia y reducir el riesgo de caídas
en los adultos mayores. Doce semanas de entrenamiento ECC extensión de la
rodilla isocinético, mediante contracciones voluntarias máximas (3 días por
semana, de 30 repeticiones), mejora la fuerza máxima CON, de resistencia y de
fuerza isocinética ECC hasta en un 26 % en los extensores de la rodilla de los
hombres y mujeres de edad avanzada (65-87 años). Mejoras similares en fuerza
de los extensores de la rodilla máxima fueron reportados por Melo et al con una
intensidad más baja (75-80 %), y la frecuencia (2 días por semana) de
entrenamiento isocinético ECC que Symons et al. Sin embargo, los participantes
en Melo et al completaron progresivamente un mayor número de repeticiones por
sesión. En comparación con los programas de entrenamiento con pesas
convencionales, que no mostraron ninguna mejora en el par extensor de la rodilla
ECC, el entrenamiento de resistencia ECC mejora hasta en un 17%, con el
correspondiente aumento en la longitud del fascículo. Un menor número de
estudios han investigado los efectos de los ejercicios de resistencia, con las
contracciones musculares ECC predominantemente, en la capacidad funcional de
los adultos mayores. Esto ha incluido el ejercicio en forma de ECC en bicicleta y
cinta de correr cuesta abajo, evidenciando una mejoría de la fuerza muscular, área
de sección transversal y el desempeño funcional.
Elaborado por:
Yuritzan Alejandra Devia León
Residente de III año
Medicina de la Actividad Física y el Deporte