Download insuficiencia venosa crónica

INSUFICIENCIA VENOSA
CRÓNICA
Dr. F. Paz
Dra. A. Puñal
Dr. M. Viola.
DEFINICIÓN
Es la falla o insuficiencia crónica del
sistema venoso de los MMII de trasladar
sangre desde esa región a la aurícula derecha
en condiciones hemodinámicamente
fisiológicas.
EPIDEMIOLOGÍA
25-30% población mundial.
Mayor incidencia en:
Sexo femenino 2:1 a 3:1.
Países desarrollados.
Su prevalencia aumenta con la edad.
ANATOMÍA
Su conocimiento sólido es fundamental en
la toma de decisiones clínicas,
diagnósticas y terapéuticas en las
enfermedades venosas.
ANATOMÍA
3 Sistemas ampliamente comunicados:
Sistema venoso superficial:


Safena Interna
Safena Externa
Sistema venoso profundo.
Sistema venoso comunicante.
ANATOMÍA
SVS
Sistema venoso superficial (SVS):
Vena Safena Interna (VSI):
•
•
La más larga del organismo.
- Maléolo interno a desembocadura
en cayado en vena femoral.
Se relaciona con el nervio safeno
interno a nivel de pierna.
VSI
ANATOMÍA
Tributarias importantes en:
Muslo:
-comunicante intersafena o safena posterior de Cruveilhier.
Cayado:
-pudendas externas
-safena anterior
-epigástrica superficial
-circunfleja ilíaca superficial.
Rodilla:
-vena anterior de pierna
-arco venoso posterior
-venas posteriores
ANATOMÍA
ANATOMÍA
Sistema venoso superficial
(SVS):
Vena Safena Externa (VSE):
Desde maléolo externo hasta
vena poplítea.
-60%: en hueco poplíteo.
• Relación con nervios:
-ciático poplíteo interno
-safeno externo.
S.V.S
ANATOMÍA
Sistema venoso profundo (SVP):
Sistema Axial :
- tibial anterior
- tibial posterior
- tronco tibioperoneo
- poplítea
- femoral.
Sistema muscular :
- venas del soleo
- gemelares
- femoral profunda
SVP
ANATOMÍA
Sistema venoso comunicante
(SVC):
S.V.C.
Venas valvuladas
Comunican SVS con SVP.
>100 por pierna, solo algunas
adquieren relevancia clínica.
Se agrupan en perforantes:
- directas
- indirectas.
FISIOLOGÍA
Funciones del sistema venoso:
1.- Retorno venoso (RV) de MMII al corazón.
2.- Reservorio de volemia.
3.- Termorregulación.
FISIOLOGÍA
La sangre capilar venosa debe entregarse a la
aurícula derecha con un gradiente de presión
mínima.
La presión de reposo: 10 mmHg. favorecida por:
- Espiración
- Los músculos
- Válvulas en las venas distales
FISIOLOGÍA
La estación de pie:
- por efecto gravitacional impone un gradiente
- sin contracción muscular conduciría a edema por acción hidrostática.
La gravedad genera:
- reflujo en fase de relajación muscular
- vaciado del sistema venoso superficial al profundo.
En condiciones normales son mínimos:
- la duración del reflujo
- el volumen después de la contracción muscular
FISIOLOGÍA
El retorno venoso resulta del equilibrio entre fuerzas que:
Se oponen:

Presión hidrostática (ortostatismo)

Empujes de
PIA.
Lo favorecen:

Vis a tergo: residuo de la fuerza propulsora del VI.

Inspiración

Pulsación arterial perivenosa

Compresión de almohadilla venosa plantar y venas del soleo en la marcha.

Sistema valvular venoso: orienta el flujo sanguíneo al corazón y fragmenta la
columna hidrostática evitando la generación de hipertensión distal.
FISIOLOGÍA
SISTEMA VALVULAR VENOSO
Reposo: válvulas abiertas.
Marcha: máxima actividad
BOMBA MUSCULAR
fuerzas propulsoras
sistema valvular
Contracción : aumenta la presión en el SVP, sus
válvulas se cierran y evitan el reflujo e
hipertensión retrógrada.
Relajación: cae la presión en el SVP y genera un
efecto aspirativo del SVS al SVP
FISIOPATOLOGÍA
Factor hemodinámico característico:
Hipertensión Venosa Ambulatoria
(H.V.A.)
Resulta de un defecto que impide la caída de la
presión en el SVP.
ETIOPATOGENIA
Compleja
2 Mecanismos :


Reflujo: por alteración
de la función valvular.
Obstrucción crónica
de la luz.
ETIOLOGÍA
PRIMITIVAS
Debilidad parietal
Agenesia valvular
Trastornos musculares
SECUNDARIAS
Post-trombóticas
Obstructiva no trombótica:




Ligadura venosa
Compresión extrínseca
Agenesia venosa
F.A.V. Congénitas o
adquiridas
CLÍNICA
Motivo de Consulta:
Dolor
Calambres
Edema
Várices
Trastornos tróficos
Varicorragia
Varicoflebitis
Cianosis
Dermatitis
Hipodermitis
Pigmentación bruna
Eccema
Induración
Supramaleolar
Ulceración
EXÁMENES PARACLÍNICOS
Doppler
Pletismografía
Flebografía
Radioisotópicos
Angio-tomografía.
Angio-resonancia.
DOPPLER
Doppler de onda continúa:



Rápido
Bajo costo
Portátil
superficial
Detecta reflujos
profundo.
DUPLEX
Asocia Doppler a ecografía bidimensional:
Permite evaluar los 3 sistemas venosos



Mayor resolución
Gold standard
Sustituye flebografía
Reflujos
Detecta
Obstrucciones
DUPLEX COLOR
Doppler
Ecografía
Color
S Venoso
Mayor precisión
S Arterial
PLETISMOGRAFÍA
Mide cambios de volumen
Detecta
Insuficiencias valvulares
Cuantifica
Obstrucciones
Experimental
PLETISMOGRAFÍA
Por impedancia:

mide variaciones de impedancia al paso de
corriente entre 2 electrodos en pierna.
Fotopletismografía:

mide cambios de reflexión de luz infrarroja.
Neumopletismografía:

mide variaciones experimentales de manguito
neumático colocado alrededor de la pierna.
PLETISMOGRAFÍA
FLEBOGRAFÍA
Ascendente o convencional:

Cateteriza vena dorsal de pie para inyectar
contraste.
Descendente:

Mayor morbilidad.

Cateteriza vena femoral o ilíaca.

Busca reflujo profundo y lo clasifica.
FLEBOGRAFÍA
Clasificación de Kistner
Reflujo profundo:
Grado 0:
Grado I:
Grado II:
Grado III*:
Grado IV*:
no llega al sistema femoral superficial.
llega a femoral superficial.
llega a tercio inferior de muslo.
llega a venas profundas de pierna.
alcanza parte distal de pierna.
* Patológicos
FLEBOGRAFÍA
CLASIFICACIÓN
En 1994 durante el American Venous Forum
Meeting en Hawaii se establece un nuevo sistema
de clasificación:
CEAP:
 Clinical signs.
 Etiology.
 Anatomic distribution.
 Pathophysiologic dysfunction.
CEAP
Proporciona un marco para realizar
comunicaciones adecuadas.
Permite documentar y comparar
objetivamente los resultados del
tratamiento.
Aquellos trabajos carentes de esta
clasificación se consideran inaceptables.
Ha permitido establecer algoritmos de
estudio y dirigir tratamientos.
CEAP
Clase clínica
0.- Sin síntomas ni signos de enfermedad venosa crónica.
1.- Telangiectasias y/o arañas vasculares.
2.- Várices.
3.- Edema.
4.- Cambios cutáneos:
- pigmentación
- eccema
- lipodermatoesclerosis
5.- Cambios cutáneos con úlcera cicatrizada.
6.- Cambios cutáneos con úlcera en actividad.
CLASE CLÍNICA
Clase 0
Clase 1
Clase 2
Clase 3
CLASE CLÍNICA
Clase 4
Clase 5
Clase 6
CEAP
Clasificación etiológica
1.- Congénita.
2.- Primaria.
3.- Secundaria.
* Porter J, Moneta G.. J Vasc Surg 21:635-645, 1995.
CEAP
Clasificación anatómica
Venas superficiales:
Venas profundas:
1.- Telangiectasias.
2.- VSI encima de rodilla.
3.- VSI debajo de rodilla.
4.- VSE.
5.- Venas no safenas.
1.- VCI.
2.- Ilíacas comunes.
3.- Ilíacas internas.
4.- Ilíacas superficiales.
5.- Pélvicas.
6.- Femorales comunes.
7.- Femorales profundas.
8.- Femorales superficiales.
9.- Poplíteas.
10.- Tibio-peroneas.
11.- Musculares.
Venas comunicantes:
1.- Muslo.
2.- Pantorrilla.
CEAP
Clasificación fisiopatológica
1.- Reflujo.
2.- Obstrucción.
3.- Combinado.
TRATAMIENTO
¿EXISTE UN TRATAMIENTO
IDEAL ?
TRATAMIENTO
No existe el tratamiento ideal.
Todos los tratamientos son paliativos, y se
le debe informar este aspecto al paciente.
Se basan en el conocimiento anatómico y
fisiopatológico de la enfermedad.
TRATAMIENTO
Aliviar síntomas
Objetivos
Prevenir recurrencias
Resultado estético
TRATAMIENTO
Tratamiento Conservador :
-Higiénico dietético
-Medicamentoso.
Quirúrgico:
- Sistema superficial.
- Sistema comunicante.
- Sistema profundo.
TRATAMIENTO
Médico
Corrección factores :

Tabaquismo

Obesidad

Cuidados locales

Evitar largos períodos de pie
TRATAMIENTO
Fármaco
Composición
Acciones
Permeabilidad
capilar
 Flexib
eritocitaria
Viscosidad
 Fibrinólisis
Flebotrópicos
Diosmina/hesp Bioflavonoide
eridina;Dobesi Benceno
lato de Ca.
Sulfonado.
Hemorreológicos
Pentoxifilina
Profibrinolíticos
Vasodilatadores
Estanozolol.
Esteroide
anabólico.
Prostaglandina Postaglandina
E1.
 Fibrinólisis
 Flujo
sanguíneo
 Inflamación
Anticuagulantes
Heparina.
HBPM
 Fibrinólisis
 Viscosidad
Derivado de la
Teobromina
Heparinoide
Compresión elástica
VENDAJE
ELASTICO
CIRCAID
BOTA
DE
UNNA
CIRUGIA SOBRE
SISTEMA VENOSO
SUPERFICIAL.
Tratamiento quirúrgico
del Sistema Superficial
Existen diversas opciones:
Cayadectomia.
Doble ligadura safena.
Stripping safeno total o parcial.
Obliteración safena endoluminal:
Endolaser
Radiofrecuencia
Resección de colaterales varicosas.
CHIVA
Escleroterapia
STRIPPING SAFENO
SIEMPRE?
TOTAL?
DIRECCIÓN?
STRIPPING SAFENO
STRIPPING SAFENO
SELECTIVO
60-75% de las várices recurren si no se realiza
stripping de vena safena en muslo.
Disminuye la tasa de neuralgia del safeno.
Menor % de disrupción de linfáticos.
Preserva el sector venoso competente.
Técnica: stripping de ingle a tobillo.
*Gloviczki P, Bergan JJ, Harris J. Contemporary Surgery, 54(4):e242-256, 2000.
*Bergan JJ, Kumins N, Owens E and Sparks S. J Vasc Interv Radiol, 13(6):563-568,2002.
ABLACIÓN SAFENA
POR
RADIOFRECUENCIA
ABLACIÓN SAFENA POR RF
Produce destrucción de la íntima y
contracción de la pared venosa
conduciendo a la fibrosis y obliteración de
la vena.
Destinado: CEAP 1 y 2 con venas de 2 a
12mm.
Excluye pacientes con severas ectasias
que dificulten el pasaje del cateter.
Harris JE. Sem Vasc Surg 15(1):34-38,2002.
Tero T, Jukka M, Heikki T, Tatu S and Kari A. J Vasc Interv Radiol 13:569-575, 2002.
ABLACIÓN SAFENA POR RF
Procedimiento bien tolerado con
menor morbilidad que stripping y
ligadura alta.
Controla el reflujo safeno con mínimo
disconfort y reintegro laboral precoz.
Evita estímulo de neovascularización.
Harris JE. Sem Vasc Surg 15(1):34-38,2002.
Tero T, Jukka M, Heikki T, Tatu S and Kari A. J Vasc Interv Radiol 13:569-575, 2002.
ABLACIÓN SAFENA POR RF
Recanalización:7.2%-4.9m, 14.3%-6m y 12.7%-12m.
Satisfacción del paciente 96%.
Ningún estudio evaluó el efecto placebo.
Ningún estudio era prospectivo ni controlado.
Se sospecha que seguimientos mayores
evidenciarán mayores porcentajes de recanalización
ya que no se desconecta del SVP.
*ChandlerJG, Pichot o, Sessa C, et al.:. Vasc Surg 34: 201-214, 2000.
*Merchant RF, DePalma RG, Kabnick LSS:. J Vasc Surg (in press)
ABLACIÓN SAFENA POR RF
ABLACIÓN SAFENA
POR ENDOLASER
ENDOLASER VENOSO
ESCLEROTERAPIA
INDICACIONES:
CONTRAINDICACIONES:
Venas:
Embarazo.
Alergia o asma grave.
Enfermedad sistémica
grave.
Arteriopatía severa.
Anticoagulados.
Venas con reflujo.

< 1 mm.

1-3 mm sin reflujo valvular.
Complemento de cirugía.
ESCLEROTERAPIA
COMPLICACIONES:
Pigmentación
Equímosis
Dolor
Tromboflebitis
Necrosis cutánea
Anafilaxis
Neovascularización
(Matting)
TVP
Inyección intraarterial
CIRUGIA SOBRE
SISTEMA
COMUNICANTE
Tratamiento quirúrgico
del Sistema Comunicante
Ligadura y sección de
comunicantes patológicas
Abordajes:
Supraponeuróticos

Selectivo guiado por Doppler
Subaponeuróticos

Abiertos:
Procedimientos clásicos: Linton, Felder.

Video-asistidos.
Linton
LIGADURA SUBFASCIAL
DE COMUNICANTES
VIDEOASISTIDA
LIGADURA SUBFACIAL
LIGADURA SUBFASCIAL DE
COMUNICANTES VIDEOASISTIDA
Objetivo:
Promover cicatrización úlcerosa y disminuir HVA.
Indicaciones:
IVP-CEAP 4-5-6.
Interrumpe las comunicantes insuficientes.
Pequeñas entradas alejadas del sitio de ulceración
Menor morbilidad que cirugía convencional.
CIRUGIA
SOBRE SISTEMA
PROFUNDO
Cirugía del sistema profundo
Cirugía para la obstrucción venosa.
Cirugía para la incompetencia valvular :
 Valvuloplastía Interna Transvalvular
Supravalvular
Externa Técnica de sutura
Manguito externo
Reparación angioscópica
 Transposición de una vena valvulada
OBSTRUCCIÓN ILÍACOCAVA
ANGIOPLASTIA Y STENT
OBSTRUCCIÓN ILÍACO-CAVA
La introducción de técnicas endovasculares
mínimamente invasivas ha revolucionado el
manejo de pacientes con lesión obstructiva de
venas ilíacas trombóticas o no.
Basados en los promisorios resultados clínicos
post-tratamiento el rol e importancia de la
obstrucción venosa proximal en la IVC deberá
ser reevaluado.
*Neglen P, Raju S. Proximal lower extremity chronic venous outflow
obstruction: recognition and treatment. Semin Vasc Surg, 15(1):57-64,
2002
OBSTRUCCIÓN ILÍACO-CAVA
La mayoría son consecuencia de TVP, 33% con
componente obstructivo y 55% combinan reflujo
y obstrucción.
El diagnóstico se basa en alta presunción clínica
y evidencia de lesiones en flebografía,
USIV(extensión y grado de estenosis).
Es imposible detectar obstrucciones borderline.
Síntomas de estasis y obstrucción al flujo.
*Neglen P, Raju S. Proximal lower extremity chronic venous outflow
obstruction: recognition and treatment. Semin Vasc Surg, 15(1):57-64,
2002
OBSTRUCCIÓN ILÍACO-CAVA
Tratamiento
Dilatación: re-estenosis precoz.
Cirugía: recuperación inmediata del calibre.
= ANGIOPLASTIA + STENT.
OBSTRUCCIÓN ILÍACO-CAVA
Resultados
Mejoría sintomática sustancial en 72%.
Incidencia de cicatrización ulcerosa: 68%
Tasa acumulada de supervivencia libre de úlcera a 2
años 62%.
Media de severidad en scores de edema y dolor
decrecieron significativamente
N° de miembros libres de dolor aumentó de 12-47%
y libres de cualquier dolor 17-71%.
*Hurst DR,Forauer AR, Bloom JR et al. J Vasc Surg 34:106-113, 2001.
*Raju S, Owen S Jr,Neglen P. Radiology 200:193-199, 1996.
ANGIOPLASTIA ILIACA
OBSTRUCCIÓN ILÍACO-CAVA
Conclusiones
Tratamiento seguro, simple, eficaz y de bajo riesgo.
No impide reparación valvular o cirugía abierta posterior
si la requiere.
Basados en resultados preliminares la colocación de
stent ilíaco aparece como una modalidad atractiva en el
manejo de la IVC.
No contamos con métodos diagnósticos que identifiquen
estenosis hemodinámicamente significativas.
Los efectos a largo plazo son desconocidos.
Los estudios no superan los 3 años.