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Enfermedad de Parkinson
Universidad Abierta Interamericana
Facultad de Medicina
Carrera: Licenciatura en Enfermería
Materia: Ciencias Biológicas IV
Prof.: Alejandro Vázquez
Alumna: Fernanda Lorena Maldonado
Año 2007
Enfermedad de Parkinson
También llamada parálisis agitante. La enfermedad de Parkinson es un trastorno
degenerativo, idiomático y lentamente progresivo del S.N.C. caracterizado por
disminución y lentitud de los movimientos, rigidez muscular, temblor de reposo e
inestabilidad postural.
Estas manifestaciones se deben a un síndrome de pérdida de neuronas a nivel de los
ganglios basales y grupos de neuronas relacionados con los mismos, así como
deficiencias en los neurotrasmisores.
La dopamina actúa como neurotrasmisor en distintas funciones neurológicas, y
especialmente en los núcleos grises de la base del cerebro que controlan el sistema
extrapiramidal que regula los movimientos voluntarios del cuerpo. La alteración
provoca una afectación progresiva de la movilidad y estabilidad física de la persona; si
no se aplica el tratamiento conforme empeora el trastorno, el paciente puede quedar
postrado en cama, e incluso puede ser incapaz de hablar, o de comer sin ayuda.
Etiología
La enfermedad de Parkinson tiene una incidencia de 20 casos por cada 100.000 hab, con
una prevalencia de 187 por cada 100.000. Es el 4º trastorno degenerativo más frecuente
en personas de edad avanzada. Afecta aprox. al 1% de la población mayor de 65 años, y
al 0,4% de los mayores de 40 años, y aunque es muy raro, puede iniciarse en la infancia
o adolescencia (Parkinsonismo Juvenil). Afecta algo más a hombres que a mujeres.
No se ha establecido con claridad la existencia de factores genéticos y víricos en la
etiología del parkinsonismo. Pero se cree que intervienen factores endógenos, ya que las
neuronas dopaminérgicas van desapareciendo progresivamente con la edad y cada vez
son más vulnerables a las toxinas ambientales como la N-MPTP (N-metil-1,2,3,4,tetrahidropiridina) una droga ilegal que se sintetiza a partir de la meperidina y que causa
neurotoxicidad la cuál puede bloquearse mediante los inhibidores de las MAO
(monoaminooxidasas). En la actualidad se está estudiando la toxicidad de algunos
oxidantes naturales, radicales libres y defectos enzimáticos endógenos. En las pruebas
efectuadas con la seleginina, un inhibidos de MAO, se ha conseguido ralentizar la
evolución del mal de Parkinson.
En la Enfermedad de Parkinson Primaria existe una pérdida de neuronas pigmentadas
de la sustancia negra, el locus coeruleus y otros grupos celulares dopaminérgicos del
tronco del encéfalo. No se conoce la causa. La pérdida de éstas da lugar a una depleción
del neurotrasmisor dopamina en estas estructuras.
El Parkinsonismo Secundario se debe a una pérdida o interferencia con la acción de la
dopamina en los ganglios basales, cuya causa puede ser otro trastorno degenerativo
idiomático, los fármacos o las toxinas exógenas. Otras causas menos comunes son la
intoxicación por CO o por Mn, la hidrocefalia, las lesiones estructurales (tumores,
infartos mesentéricos o de los ganglios basales), el hematoma subdural y los trastornos
degenerativos como la degeneración nigroestriada y la atrofia de múltiples sistemas. La
etiología más frecuente del parkinson secundario es el tratamiento con antipsicóticos o
reserpina, que producen extrapiramidalismo por bloqueo de los receptores dopamina.
Clínica
En un 50% a un 80% de los paciente el trastorno comienza de forma insidiosa con
temblor de reposo de 4 a 8 Hz de frecuencia, generalmente en una mano y “en forma de
rodar píldoras”. El temblor es mayor en reposo, disminuye con el movimiento y
desaparece con el sueño; se intensifica con la tensión emocional o la fatiga.
Generalmente afecta más a las manos, los brazos y las piernas, en este orden. También
pueden estar afectadas la mandíbula, la lengua, la frente y los párpados, pero nunca la
voz. En muchos pacientes sólo existe rigidez y el temblor está ausente. La rigidez es
progresiva y los movimientos se hacen lentos (bradicinesia) y se inician con dificultad
(acinesia). La rigidez y la hipocinesia (disminución del movimiento) pueden contribuir a
dolores musculares y la sensación de fatiga. La cara se hace inexpresiva (facies en
máscara) con la boca abierta y disminución del parpadeo, por lo que suele confundirse
con depresión. La postura se vuelve inclinada. Los pacientes presentan dificultad para
empezar a caminar, la marcha se hace con pasos cortos y arrastrando los pies, y los
brazos se mantienen flexionados a la altura de la cintura y no se balancean con cada
paso. Los pasos pueden hacerse rápidos de forma repentina y el paciente puede empezar
una “carrera” para evitar caerse (festinación). La tendencia a caer hacia adelante
(propulsión) o hacia atrás (retropulsión) cuando se desplaza el centro de gravedad
resulta de la pérdida de los reflejos posturales. El habla se hace hipofónica con una
disartria característica, monótona y dificultosa. La hipocinesia y la alteración del control
postural de la musculatura distal dan lugar a micrografía y dificultad progresiva en las
actividades de la vida diaria. La demencia afecta aprox. al 50% de los pacientes y la
depresión es común.
El parkinsonismo postencefálico se caracteriza además por crisis oculógiras (desviación
forzada y sostenida de la cabeza y los ojos) y otras distonías, inestabilidad autónoma y
cambios de personalidad.
Diagnótico
El diagnóstico se basa en manifestaciones clínicas, HC, EEG, TAC, RMN, y las pruebas
séricas (Cu/ceruloplasmina, recuento sanguíneo completo y diversos análisis químicos
en suero).
Generalmente los signos precoces – como parpadeo infrecuente e inexpresividad facial,
disminución del movimiento, alteración de los reflejos y las anomalías características de
la marcha – sugieren el trastorno. El temblor aparece inicialmente en el 70% de los
pacientes aprox. pero a menudo se hace menos evidente a medida que la enfermedad
progresa. Aunque en ocasiones la rigidez es mínima o nula, el temblor sin las
alteraciones citadas anteriormente sugieren un diagnóstico alternativo o la necesidad de
una nueva evaluación del paciente, ya que si éste padece una enfermedad de Parkinson
se desarrollarán los signos adicionales. Los pacientes con temblor esencial – el trastorno
más frecuente confundido con enfermedad de Parkinson – tienen facies y patrones del
movimiento normal y no presentan alteraciones de la marcha.
Además, el temblor esencial es de acción más que de reposo, siendo éste más común en
la enfermedad de Parkinson. Los pacientes de edad avanzada con disminución de la
espontaneidad del movimiento, marcha con pasos cortos (reumática) y depresión o
demencia leves pueden ser los más difíciles de diferenciar de los pacientes
parkinsonianos. Las causas del trastornos deben reducirse a partir de la HC.
Pronóstico
La enfermedad comienza lentamente y puede pasar desapercibida hasta que aparecen
los temblores. En un primer momento, el parkinsonismo afecta sólo a un lado del
cuerpo, progresando después hasta afectar a ambos lados. Puede producir una merma en
las funciones cognoscitivas, con bradifrenia (enlentecimiento mental), alteración de la
memoria y deterioro de la percepción visual espacial. También puede producir otras
manifestaciones, como babeo, disfagia, habla rápida, confusa o de poco volumen,
estreñimiento y poliuria. Más del 40% presenta depresión y el 15% demencia. Con la
edad también suelen incrementarse los trastornos de la ansiedad.
Las 5 fases de la enfermedad:
1. El paciente suele inclinarse hacia el lado no afectado
2. La marcha comienza a hacerse lenta arrastrando los pies
3. El paciente tiene cada vez más dificultad para caminar y busca puntos de apoyo
para no caerse
4. Se acentúa la debilidad. El paciente necesita la ayuda de otros para caminar
5. La discapacidad es profunda. El paciente puede quedar confinado en una silla de
ruedas debido a su creciente debilidad, e incluso postrado.
Nociones de tratamiento
El tratamiento más eficaz para el parkinsonismo siguen siendo los preparados de
anticolinérgicos, dopaminérgicos y agonistas de la dopamina. Es necesario controlar la
dieta y el ejercicio para mantener al paciente en buena forma. También es importante
detectar cualquier otra enfermedad crónica que pueda alterar la calidad de vida del
paciente.
Tratamiento farmacológico de protección:
El empleo de la seleginina como tratamiento de protección para las neuronas afectadas
por la enfermedad de Parkinson ha constituido la 2º revolución en el tratamiento de éste
trastorno. La 1º fue la aparición de la levodopa. El tratamiento con seleginina se puede
iniciar tan pronto como se confirme el diagnóstico. Rara vez es necesario recurrir al
tratamiento sintomático en esos momentos. El empleo de la seleginina ha permitido
retrasar en un 50% el momento de utilizar la levodopa. Éste fármaco tiene pocos efectos
secundarios. No obstante, hay que iniciar el tratamiento sintomático cuando los
síntomas interfieren en las actividades cotidianas y provocan discapacidad.
Tratamiento farmacológico sintomático:
Cuando los síntomas son leves, el paciente puede recibir anticolinérgicos y amantadita.
Los anticolinérgicos tienen potenciales efectos secundarios, como retención urinaria,
alteración de la memoria, desorientación y alucinaciones, lo que dificulta su utilización
en los ancianos. Los anticolinérgicos reducen los síntomas en aprox. un 20%. La
amantadina induce la liberación de dopamina a nivel de sus puntos de almacenamiento,
actuando como agonista indirecto de la dopamina y tiene algunos efectos
anticolinérgicos débiles.
Tras los mencionados, los fármacos más utilizados son los dopaminérgicos: la levodopa
y la carbidopa/levodopa. La levodopa es el precursor de la dopamina y puede atravesar
la barrera hematoencefálica, mientras que la dopamina no puede hacerlo. Una vez en el
cerebro, es metabolizado a dopamina y captada a continuación por los receptores del
cuerpo estriado. La carbidopa ha permitido aliviar los importantes efectos secundarios
de la dopamina (hipotensión, molestias GI) al bloquear su degradación periférica. La
carbidopa es un fármaco de acción prolongada y liberación lenta. Se han llevado a cabo
pruebas clínicas con agonistas de la dopamina de acción directa, como el mesilato de
bromocriptina y más recientemente con el pergolide. Éstos fármacos simulan los efectos
de la dopamina en los receptores del cuerpo estriado. Tienen los mismos efectos
secundarios que los preparados de L-dopa. Algunos clínicos son partidarios de añadir el
mesilato de bromocriptina desde los primeros momentos del tratamiento antes de
recurrir a la carbidopa/levodopa. Tras el empleo prolongado de los dopaminérgicos
(más de 5 años) y con la progresión del parkinsonismo, la respuesta del paciente al
tratamiento farmacológico es mucho menos predecible. Pueden aumentar las reacciones
adversas, como discinesias y alucinaciones, con dosis que antes eran eficaces. Otro
problema de los dopaminérgicos es el efecto de “disipación”. La movilidad va
disminuyendo antes de que llegue la hora de la siguiente dosis. Este problema se corrige
aumentando la frecuencia de las dosis y utilizando la seleginina y preparados de
levodopa de liberación continuada. Mediante la infusión I/V y la instilación duodenal,
se limitan las fluctuaciones, aunque éstos métodos no son prácticos a largo plazo. Otro
posible efecto adverso en el parkinsonismo es la respuesta [on-off]. Se considera que es
una respuesta exagerada a los dopaminérgicos; el paciente puede experimentar períodos
de capacidad normal [on], interrumpidos por los momentos de inmovilidad total [off].
Los períodos activos también pueden verse complicados por la aparición de
movimientos involuntarios conocidos como discinesias. El resultado es una fluctuación
de los síntomas a lo largo del día y una intensa frustración como consecuencia de su
impredecibilidad.
Periódicamente, se prescriben vacaciones farmacológicas para restablecer la
sensibilidad de los receptores y la capacidad de respuesta a los dopaminérgicos. Durante
estas vacaciones, el paciente deja de tomar su medicamento hasta durante 10 días; más
adelante, se puede reanudar el tratamiento con dosis más bajas.
Cirugía :
La ablación estereoatáxica de la zona posteroventral del globo pálido (palidotomía)
suele producir una mejoría significativa sobre la bradicinesia del efecto [off] y las
discinesias inducidas por levodopa. En algunos pacientes, esta mejoría se mantiene más
de 4 años tras el tratamiento quirúrgico. También son prometedores los resultados de la
estimulación eléctrica de alta frecuencia del globo pálido o el núcleo subtalámico. La
estimulación cerebral profunda sobre el núcleo ventromedial del tálamo puede ser
efectiva en el tratamiento del temblor y del temblor esencial. Estas técnicas están en
estudio.
El trasplante de neuronas dopaminérgicas fetales puede revertir las alteraciones
químicas causantes de la enfermedad de Parkinson. Esta técnica se ha llevado a cabo
experimentalmente en varios centros de investigación y está en estudio. La utilización
de tejido de la médula adrenal se ha abandonado.
Fisioterapia :
Es fundamental que el paciente permanezca tan activo como sea posible. En estadíos
precoces, debe llevar acabo sus actividades diarias hasta donde sea capaz. Cuando la
función motora se encuentra más afectada, un programa regular de ejercicio físico o de
fisioterapia puede ayudar a mantener o restablecer la condición física y a enseñar al
paciente ciertas estrategias de adaptación. El estreñimiento secundario a la propia
enfermedad, a los fármacos antiparkinsonianos y a la inactividad puede aminorarse con
una alimentación adecuada y rica en fibras. También pueden ser útiles suplementos
dietarios y ls reblandecedores de heces.
Cuidados terminales:
En un momento dado, los pacientes alcanzan un grado de depaurización elevado, están
postrados, no toleran la deglución y sufren aspiraciones frecuentemente; es entonces
cuando la asistencia deberá ser paliativa.
Bibliografía
o El Manual Merck-10º edición (ed del centenario)-Harcourt-1999
o Enfermería medicoquirúrgica-3º edición (vol II)- Harcourt/Mosby-2000
o Diccionario de medicina-Oceano/Mosby-2005