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La buena praxis veterinaria y la ética profesional nos llevan
a reducir todo lo posible el dolor en los animales. Disponer
de un libro como éste puede ayudar a conseguirlo.
Tomàs Camps y Marta Amat
ANIMALES DE COMPAÑÍA
Cambios de
comportamiento
asociados al dolor
en animales de compañía
Tomàs Camps Morey
Marta Amat Grau
CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR
Esta obra nos habla del dolor en los animales de compañía
y de cómo afecta éste a su bienestar, estado sanitario y,
por supuesto, a su comportamiento. En ella se describen
las dificultades encontradas, a lo largo de la historia, para
que el hombre haya llegado a reconocer que los animales
presentan los mismos mecanismos neurofisiológicos
que los humanos para sentir el dolor y cuáles son estas
vías sensitivas. Después se adentra en profundidad en los
cambios que el dolor puede originar en el comportamiento
de perros y gatos y en las herramientas de las que dispone
el veterinario para controlarlo.
LA EDITORIAL DE LOS VETERINARIOS
Cambios de comportamiento
asociados al dolor en animales
de compañía
CARACTERÍSTICAS TÉCNICAS
Autores: Tomàs Camps Morey y Marta Amat Grau.
Formato: 17 x 24 cm.
Nº de páginas: 160.
Número de imágenes: 50.
Encuadernación: tapa dura.
Año: 2013
ISBN: 978-84-941014-1-0
PVP: 55 e
Esta obra nos habla del dolor en los animales de compañía y
de cómo afecta éste a su bienestar, estado sanitario y, por supuesto, a su comportamiento. En ella se describen las dificultades encontradas, a lo largo de la historia, para que el hombre
haya llegado a reconocer que los animales presentan los mismos mecanismos neurofisiológicos que los humanos para sentir
el dolor y cuáles son estas vías sensitivas. Después se adentra
en profundidad en los cambios que el dolor puede originar en el
comportamiento de perros y gatos y en las herramientas de las
que dispone el veterinario para controlarlo.
La buena praxis veterinaria y la ética profesional nos llevan a reducir todo lo posible el dolor en los animales. Disponer de un
libro como éste puede ayudar a conseguirlo.
Dirigido a veterinarios, estudiantes, profesores y profesionales del sector.
Centro Empresarial El Trovador, planta 8, oficina I - Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 • 50002 Zaragoza - España
Tel.: 976 461 480 • Fax: 976 423 000 • [email protected] • Grupo Asís Biomedia, S.L.
LA EDITORIAL DE LOS VETERINARIOS
Tomàs Camps Morey
Curriculum vitae
Licenciado en Veterinaria por la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) en 2004. Máster en Etología Clínica por la UAB el mismo año. Desde 2011 es Diplomado por el Colegio
Europeo de Bienestar Animal y Medicina del Comportamiento (ECAWBM, European College of Animal Welfare and Behavioural Medicine). Durante cuatro años ha estado al frente
de un servicio privado de etología clínica.
Desde 2009 forma parte del Servicio de Nutrición y Bienestar Animal (SNIBA) de la UAB y
es veterinario del Servicio de Etología de la Fundació Hospital Clínic Veterinari-UAB. Desde
ese mismo año es presidente del GrETCA (Grupo de Etología Clínica de AVEPA).
Marta Amat
Curriculum vitae
Doctora en Veterinaria. Diplomada por el Colegio Europeo de Bienestar Animal y Medicina
del Comportamiento (ECAWBM, European College of Animal Welfare and Behavioural Medicine).
Veterinaria del Servicio de Etología del Hospital Clínico de la Facultad de Veterinaria UAB
desde 2001. Responsable del Servicio de Etología desde enero de 2009.
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Tel.: 976 461 480 • Fax: 976 423 000 • [email protected] • Grupo Asís Biomedia, S.L.
LA EDITORIAL DE LOS VETERINARIOS
Cambios de comportamiento asociados al dolor
en animales de compañía
ÍNDICE DE CONTENIDOS
1. Conceptos generales y fisiología del dolor
Conceptos generales
Definición de dolor y nocicepción
Historia del dolor en los animales, ¿son capaces de experimentar dolor?
¿Es importante prevenir y tratar el dolor de los animales?
Veterinaria y dolor: tratamiento y prevención
Mitos en torno a los analgésicos
Fisiología del dolor
Transducción
Transmisión
Percepción
Modulación
Tipos de dolor
Dolor en neonatos
Desarrollo neurológico Grado de maduración del SNC al nacimiento
Bibliografía
2. Identificación, causas y tratamiento del dolor en animales de compañía
Clasificación del dolor
Identificación de los signos de dolor
Diferencias individuales en la manifestación de dolor
Cambios de comportamiento
Cómo medir el dolor
Escalas simples descriptivas
Escala analógica visual (VAS)
Escala dinámica e interactiva analógica visual (DIVAS)
Escalas de puntuación variable
Causas de dolor
Procedimientos rutinarios
Patologías y lesiones
Intervenciones
El parto
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Tel.: 976 461 480 • Fax: 976 423 000 • [email protected] • Grupo Asís Biomedia, S.L.
LA EDITORIAL DE LOS VETERINARIOS
Tratamiento del dolor
Tratamiento farmacológico
Manejo y alojamiento de los animales
Nutracéuticos
Otras terapias
Anexo 1
Anexo 2
Bibliografía
3. Dolor y problemas de comportamiento
Agresividad y dolor
Introducción
Mecanismos implicados en la aparición de la conducta agresiva
Tratamiento de los problemas de agresividad por dolor
Conductas compulsivas y dolor
Introducción
Cómo se desarrollan las conductas compulsivas
Factores predisponentes
Relación entre el dolor y las conductas compulsivas
Enfermedades que pueden desencadenar un trastorno compulsivo asociado
a un componente de dolor
Tratamiento
Dolor y miedo, fobia y ansiedad
Conceptos generales
Factores implicados en la aparición del miedo
Neurofisiología del miedo
Mecanismos de inducción de miedo causados por el dolor
Problemas de miedo
Caso clínico 1
Caso clínico 2
Caso clínico 3
Bibliografía
4. Bienestar en animales de compañía y dolor
Definiciones y conceptos generales
Definición de bienestar animal
Dolor y bienestar
Nuevos enfoques sobre bienestar
Bibliografía
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1
CONCEPTOS GENERALES
Y FISIOLOGÍA DEL DOLOR
CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
Conceptos generales
11
Definición de dolor y nocicepción
Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP por sus siglas en inglés), el dolor es “una experiencia sensorial y emocional desagradable
asociada con un daño tisular real o potencial”. Es un mecanismo de protección
que implica cambios fisiológicos y de comportamiento, cuya función es reducir
o evitar el daño tisular y facilitar la recuperación del animal.
De forma general incluye cuatro elementos básicos:
• Transducción: es la conversión del estímulo doloroso (que puede ser térmico, físico o químico) en un impulso nervioso. Tiene lugar en los nociceptores,
que son los receptores encargados de recibir el estímulo doloroso.
• Transmisión: es la propagación del impulso nervioso, generado en los nociceptores, hasta el sistema nervioso central (SNC).
• Modulación: hace referencia al ajuste de la intensidad de la señal nerviosa,
y por lo tanto de la intensidad de dolor, mediada sobre todo por el sistema
analgésico endógeno.
• Percepción: es el proceso final que tiene lugar en el encéfalo y que produce la
sensación subjetiva y desagradable a la que, precisamente, llamamos dolor.
Forma el aspecto emocional o afectivo del dolor.
La nocicepción se diferencia del dolor porque se refiere únicamente al “proceso fisiológico o sensorial implicado en la experiencia dolorosa”. Es el reconocimiento o la detección del estímulo perjudicial o potencialmente perjudicial.
Por lo tanto carece del componente emocional o afectivo.
En otras palabras, el dolor hace referencia al proceso general de la experiencia dolorosa y engloba sentimientos y respuestas tanto físicas como emocionales. Por el contrario, la nocicepción podría ser medida cuantificando la actividad
eléctrica y química de las neuronas implicadas y, si no existiera el componente
emocional, sería razonablemente proporcional al dolor.
Tanto los cambios fisiológicos como los de conducta asociados al dolor pueden ser medidos para evaluar el dolor en los animales. Sin embargo, debe tenerse
2
en cuenta que así como los cambios fisiológicos son muy similares entre las
diferentes especies, los cambios de comportamiento pueden variar mucho entre
especies y entre individuos de la misma especie.
El hecho de que existan especies en las que estos cambios de conducta son
sutiles, sumado al hecho de que los animales no poseen la capacidad verbal para
expresarse, ha llevado a pensar durante muchos años que los animales no eran
capaces de sentir dolor.
Historia del dolor en los animales,
¿son capaces de experimentar dolor?
Hoy en día la mayoría de la comunidad científica acepta que los animales, al
menos los mamíferos y las aves, son capaces de experimentar dolor. Sin embargo, no ha sido siempre así. Históricamente la actitud hacia los animales ha
sido la de considerarlos como máquinas, como meros autómatas que carecían
de razón y de la capacidad de sentir dolor y sufrimiento. Este pensamiento ha
sido defendido por grandes científicos y filósofos de la historia, como Descartes
(1596-1650) quien dijo que “el mayor de los prejuicios que las personas conservamos de nuestra infancia es creer que los animales piensan”, así como que “las
emociones -debemos recordar que por definición el dolor tiene un componente
emocional- son exclusivas de las personas”.
3
Aunque esta opinión hoy en día pueda parecer obsoleta, no deben olvidarse
las dificultades metodológicas, e incluso conceptuales, que plantea el estudio del
dolor en los animales.
Para entender mejor estos problemas debemos recordar los cuatro fenómenos que tienen lugar en cualquier proceso doloroso. Tres de estos cuatro componentes, la transducción, la transmisión y la modulación, son relativamente fáciles de estudiar de forma objetiva mediante metodologías propias de la fisiología.
3
4
CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Sin embargo, no ocurre lo mismo con el cuarto fenómeno, la percepción, ya
que implica un componente afectivo o emocional que, por definición, es una
experiencia subjetiva que no puede ser observada directamente. Por otro lado,
es el componente afectivo el que resulta crítico desde un punto de vista ético.
Si se llegara a la conclusión de que no existe dicho componente emocional, no
tendríamos ninguna responsabilidad ética de prevenirlo o tratarlo, ya que no
existiría el dolor como causa de sufrimiento en los animales.
Jeremy Bentham (1748-1832) fue de los primeros filósofos que cuestionaron
las ideas defendidas por Descartes. Afirmó que “la cuestión no es si los animales
pueden razonar o hablar, sino si son capaces de sufrir”. Existen varias razones
por las que hoy en día se acepta que los animales pueden experimentar dolor y
sufrimiento y, por lo tanto, se puede dar una respuesta afirmativa a la pregunta
planteada siglos atrás por Bentham.
El motivo principal es el denominado principio de analogía. Según éste los
animales serían capaces de experimentar dolor y sufrimiento dado que las estructuras del sistema nervioso central (SNC) encargadas de experimentar tanto
el dolor como otras formas de sufrimiento en los humanos, son muy similares a
las de los animales. Aunque las personas y la mayoría de los animales difieren en
aspectos muy concretos del SNC, precisamente las áreas y las funciones del SNC
que son necesarias para experimentar sufrimiento son muy similares en muchos
vertebrados. Además, los animales responden de forma muy parecida a los humanos cuando se enfrentan a situaciones en las que nosotros experimentamos
dolor y sufrimiento. Por lo tanto, es más que razonable pensar que los animales poseen la capacidad de experimentar dolor y otros tipos de sufrimiento si
tenemos en cuenta que las estructuras nerviosas son similares y las respuestas
también son muy parecidas.
Conceptos generales y fisiología del dolor
Existen otras evidencias a favor de que los animales son capaces de experimentar dolor:
• La primera es que son capaces de aprender a evitar estímulos dolorosos. Es
muy frecuente ver perros en las consultas que intentan a toda costa evitar
una situación que les resultó dolorosa anteriormente (por ejemplo administrar un inyectable). Muchos estudios demuestran que los animales son
capaces de aprender a evitar un estímulo doloroso, y aprenden a realizar
tanto conductas reflejas de retirada como conductas complejas de evitación,
por ejemplo, ratas que son capaces de saltar barreras para evitar descargas
eléctricas.
• Otra evidencia es que aprenden a autoadministrarse analgesia. Este hecho
ha sido demostrado tanto en roedores de laboratorio como en pollos, en
los que se ha visto que aprendían a autoadministrarse analgésicos si sufrían
algún daño tisular mientras que no lo hacían si no existía dicho daño. Además, la cantidad de automedicación con analgésicos depende de la severidad
del dolor experimentado.
• Finalmente, el último argumento consiste en que los cambios de comportamiento asociados al dolor son menos marcados cuando el animal se encuentra en un ambiente nuevo. Según algunos autores, esto sugeriría que las
distracciones que aporta el nuevo ambiente hacen que el animal, de forma
temporal, sea menos consciente del dolor. Este efecto no se observaría si el
dolor fuera una mera respuesta refleja sin el componente emocional.
3
Por último, algunos autores defienden que, aunque todos estos argumentos
no resultasen convincentes, deberíamos otorgarles a los animales el beneficio de
la duda, y comportarnos con ellos como si efectivamente tuvieran la capacidad
de sufrir.
Otro motivo por el cuál es difícil pensar que la capacidad de experimentar
dolor es exclusiva de las personas es el denominado argumento evolutivo. Teniendo en cuenta que la capacidad de experimentar dolor es evolutivamente
ventajosa, ya que ayuda al individuo que la posee a evitar riesgos reales o potenciales, es difícil pensar que haya aparecido de forma espontánea en los seres
humanos sin que esté presente, más o menos desarrollada, en otros animales.
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CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
¿Es importante prevenir y tratar el dolor
de los animales?
La prevención y el tratamiento del dolor en animales de compañía son hechos
importantes por varias razones:
• Constituye un problema de bienestar (aspectos definidos en el capítulo 4).
• Puede alterar funciones fisiológicas básicas del individuo que repercutan en
su estado de salud: disminución del consumo de alimento, de la competencia
inmunológica, etc.
analgésicos que los hombres y los licenciados de más edad. Otro estudio muy similar realizado en Canadá a 275 veterinarios (Dahoo S.E. y Dahoo I.R., 1996),
sobre el mismo periodo que el anterior, mostró resultados muy similares en los
porcentajes de administración de analgésicos.
Figura 1. Resultados de un estudio llevado a cabo en el Reino Unido sobre el
porcentaje de veterinarios que administran analgésicos en perros, gatos y pequeños
mamíferos (Capner C.A. et al., 1999).
Veterinaria y dolor: tratamiento y prevención
Los procedimientos quirúrgicos sin cobertura analgésica son frecuentes en
los animales de renta. A título de ejemplo, un estudio muestra que cerca del
80% de los lechones machos son castrados anualmente en Estados Unidos sin
ninguna cobertura analgésica.
No debemos caer en el error de pensar que este problema es único en el
campo de los animales de producción. Un estudio realizado a finales de los 90
con 2.000 veterinarios ingleses de pequeños animales (Capner C.A. et al., 1999),
analizó la actitud de éstos a la hora de dar analgesia perioperatoria en perros,
gatos y pequeños mamíferos. El estudio reveló que el 97% de los veterinarios
daba analgesia para los procedimientos ortopédicos en perros. Sin embargo,
sólo el 53% administraba analgesia para ovariohisterectomías y el 32% para
orquiectomías. En el caso de los gatos, los porcentajes todavía fueron peores.
Para cirugías ortopédicas el 94% administraba analgésicos, pero sólo el 26%
lo hacía en castración de hembras y el 16% en machos. En el caso de pequeños
mamíferos (hámsteres, cobayas, conejos…), aunque el 93% de los encuestados aseguraba efectuar procedimientos quirúrgicos, sólo el 22% administraba
analgésicos rutinariamente (fig. 1). Un dato interesante del estudio fue que las
mujeres y los veterinarios jóvenes eran mucho más propensos a administrar
6
Estudio veterinario en el Reino Unido
100
% de veterinarios que administran analgésicos
A pesar de aceptar que los animales pueden experimentar dolor de una forma
similar a la que lo hacen los humanos y que, además, el dolor altera el bienestar
de los animales, la verdad es que el uso de analgésicos en animales está muy por
debajo de lo ideal.
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90
Perros
80
Gatos
70
Pequeños mamíferos
60
50
40
30
20
3
10
0
Cirugía ortopédica
Laparotomía
Ovariohisterectomía
Tipo de cirugía
Castración
Pequeños
mamíferos
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CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
Mitos en torno a los analgésicos
Aunque, a fecha de hoy y gracias a la mayor concienciación y formación de los
veterinarios en este campo en los últimos diez años, es probable que estos números sean mucho mejores que los presentados, sea como fuere, existen todavía algunos mitos en torno a los analgésicos que se traducen en un porcentaje de casos
relativamente alto en los que el dolor no se trata convenientemente:
• Algunas especies sienten menos dolor que otras: existe la creencia de que algunas especies sienten menos dolor que otras. Como ya se ha mencionado
anteriormente, las vías neurológicas encargadas de detectar los estímulos dolorosos son muy similares entre especies, al menos entre mamíferos y aves.
Esto hace pensar que es muy probable que tengan niveles similares de dolor
ante el mismo estímulo. Concretamente, con frecuencia se afirma que los herbívoros (por ejemplo algunos animales de compañía como conejos y cobayas,
pero también animales de renta como los rumiantes domésticos) son menos
sensibles al dolor que los carnívoros. Esta afirmación es falsa y carece de fundamento científico. Lo que sí parece suceder es que algunas especies son más
estoicas que otras en su expresión del dolor. Dicho en otras palabras, resulta
más difícil darse cuenta de que están experimentando dolor. Algunos autores
han sugerido que las especies que suelen ser presa de depredadores tienden a
expresar menos el dolor ya que si lo hicieran se convertirían en un blanco fácil
para los depredadores. Que expresen menos el dolor no significa, en absoluto,
que lo sientan menos.
• El dolor puede ser beneficioso para la recuperación: el estudio británico muestra que el 30% de los veterinarios creen que “se necesita que el animal sienta
cierto grado de dolor para que no esté tan activo después de la cirugía”. Este
mito probablemente se origina a partir del concepto de que el dolor es biológicamente beneficioso y que tiene una función protectora. Efectivamente,
cuando un animal tiene dolor, éste previene que use la zona afectada para evitar más daño tisular. Sin embargo, es importante señalar que en condiciones
clínicas, en las que podemos controlar la mayoría de las variables, eliminar el
dolor, y por lo tanto su efecto biológico protector, no supone ninguna desventaja, sino más bien todo lo contrario. Se ha demostrado que las ventajas de
eliminar el dolor superan con creces al supuesto efecto beneficioso que tiene.
Varios estudios muestran que un control analgésico deficitario retrasa tanto la
cicatrización como la recuperación general del animal, además de incrementar
el riesgo de sepsis.
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• Los analgésicos enmascaran los signos fisiológicos de deterioro en los animales hospitalizados: existe la falsa creencia de que algunos analgésicos, como
por ejemplo los opiáceos, enmascararían algunos síntomas utilizados normalmente por los clínicos para detectar un empeoramiento del estado de salud en
los pacientes críticos, como por ejemplo el incremento de la frecuencia respiratoria y cardiaca en animales hipotensos o hipóxicos. Las evidencias, tanto
en personas como en animales, parecen indicar que esto no es así. Aunque es
cierto que los opiáceos potencialmente pueden producir bradicardia, se ha
demostrado que, aunque se administren en grandes dosis, el corazón continúa
respondiendo bien a la hipoxia, la hipovolemia y la hipercapnia. Si además se
tiene en cuenta que con el uso de los opiáceos el clínico habrá eliminado el
dolor como causante de la taquicardia, no sólo es que no se enmascaren los
signos de empeoramiento, sino que se hacen más evidentes.
11
¿Por qué se administran menos analgésicos de los debidos?
Además de estos tres mitos que se acaban de analizar, existen otros motivos por
los cuales se siguen administrando menos analgésicos de los que se deberían:
• Dificultades para identificar el dolor en animales de compañía: identificar y,
más aún, cuantificar el dolor en los animales no es fácil. Una mala identificación se traducirá por lo tanto en un menor uso de analgésicos para prevenirlo
o tratarlo. En capítulos posteriores se analizará cómo identificar el dolor en
animales de compañía.
• Control de estupefacientes: algunos analgésicos utilizados en veterinaria,
como la morfina, requieren de un control legal estricto, mediante el uso de
recetas de estupefacientes, y de un almacenaje seguro debido a su uso potencial como drogas de abuso en personas y su efecto adictivo. Este control extra
supone un impedimento para algunos veterinarios en su uso rutinario.
• Elección del analgésico adecuado: la batería de analgésicos disponibles para
su uso en animales de compañía es muy amplia y cada vez lo es más. Al haber
más posibilidades de elección, la formación continuada al respecto será necesaria para conseguir que los veterinarios se sientan seguros con la utilización
de analgésicos y no tengan reticencias debidas al desconocimiento de los diferentes principios activos. Más adelante se analizarán los diferentes grupos
de analgésicos, sus características y posibles interacciones con otros fármacos
utilizados en los problemas de conducta.
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4
CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
Fisiología del dolor
• Efectos adversos: todos los fármacos presentan efectos adversos potenciales y los analgésicos no son una excepción. Siempre deberían evaluarse los
riesgos frente a los beneficios de su uso. Los riesgos se deberían disminuir
mediante la elección del analgésico ideal para cada caso en particular y, en
estos casos, los beneficios siempre suelen ser superiores a los riegos.
• Coste de los analgésicos: muchos profesionales tienden a intentar reducir
el coste de sus procedimientos para que el cliente se sienta satisfecho por
el servicio prestado, quizá influenciados por las competencias cercanas de
otros colegas. El uso de los analgésicos obviamente tiene un coste y, por
lo tanto, algunos veterinarios podrían tener algún prejuicio a la hora de
administrarlos con el objetivo de no incrementar el coste para el propietario
y evitar, de esta forma, perder un cliente. Muchas veces, sin embargo, esta
elección se hace sin preguntar directamente al propietario para ver si está o
no dispuesto a asumir el precio. Sea como fuere, todo esto se traduce en una
menor cobertura analgésica para los animales.
La formación continuada dirigida hacia todos los profesionales del sector
(veterinarios, auxiliares, etc.) ayudaría a eliminar todos estos mitos y prejuicios,
ayudando a mejorar el uso de los analgésicos en los animales de compañía.
Como se ha mencionado reiteradamente, el dolor consta de un componente
fisiológico (nocicepción), que engloba los procesos de transducción, transmisión
y modulación, y un componente afectivo o emocional, que se denomina percepción (fig. 2).
11
Figura 2. Esquema de las estructuras implicadas en la modulación descendente de la señal dolorosa.
Fisiología y patofisiología del dolor
Vías inhibitorias
descendentes
Anestesia local
Opioides
NE, 5-HT
No formación
VÍA NOCICEPTIVA ASCENDENTE
ESTÍMULO
DOLOROSO
ACTIVACIÓN DE
NOCICEPTORES
Los cambios en el pH y en los niveles
de electrolitos tisulares provocan la
liberación de citoquinas, quimiocinas y
factores de crecimiento por activación
de las células inflamatorias
AINE
Inflamación
ACTIVACIÓN DE
FIBRAS Aδ y C
ACTIVACIÓN DE NEURONAS
ESPINALES ASCENDENTES
DOLOR
Encefalinas endógenas
Liberación de neurotransmisores
nociceptivos en el cuerno dorsal
de la médula espinal
Interneuronas
espinales
3
Opioides
Opioides
α2-agonistas
α2-agonistas
Ketamina
Ketamina
Lidocaína
Extraído de: Driessen, B., Zarucco, L. Pain: From diagnosis to efective treatment. Clinical Techniques in Equine Practice, 2007; 6(2):126-134.
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CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
Transducción
El primer proceso de la nocicepción es la transducción. Tiene por objeto transformar el estímulo doloroso en una señal eléctrica. Dichos estímulos pueden ser
térmicos, mecánicos o químicos.
Los receptores del dolor o nociceptores son las terminaciones axonales de
neuronas localizadas en el cuerno dorsal de la médula espinal. A estas neuronas
se las denomina neuronas de primer orden. Los nociceptores se encuentran en
la piel, peritoneo, pleura, periostio, hueso subcondral, cápsulas articulares, vasos sanguíneos, músculos, tendones, fascias y vísceras. Los estímulos dolorosos
causan la apertura de los canales iónicos de los nociceptores produciendo el
impulso nervioso, que puede ser continuo o a ráfagas. Cuánto más intenso sea el
estímulo, más intenso será el impulso y más frecuentes las ráfagas de impulsos.
Existen dos tipos de nociceptores, las fibras Aδ (fibras A delta) y las fibras C:
• Fibras Aδ: responden a estímulos nocivos, o potencialmente nocivos, de tipo
mecánico y térmico. Son fibras mielinizadas de gran diámetro que transmiten la información a alta velocidad (5-30 m/s). En consecuencia, los receptores Aδ son los responsables de lo que se conoce como primer dolor. Producen una señal aguda, bien localizada y transitoria. Tendrán una reacción
directa con las respuestas reflejas.
• Fibras C: responden sobre todo a estímulos mecánicos y químicos. También
pueden responder a estímulos térmicos si son extremos. Son fibras de pequeño diámetro no mielinizadas que conducen el estímulo de forma lenta
(0,5-2 m/s). Intensifican la señal producida por los receptores Aδ y la sensación resultante de su estimulación es más difusa y prolongada. La sensación
de dolor perdura incluso una vez que el estímulo nocivo ha parado. Son las
responsables del llamado segundo dolor o dolor lento.
Resumiendo, estos dos tipos de fibras, con sus diferentes velocidades de conducción y propiedades de estimulación, pueden explicar la sensación dolorosa bifásica que el lector seguro ha experimentado alguna vez tras un estímulo
doloroso, un primer dolor localizado y punzante que va seguido de un dolor
difuso con sensación de quemazón. Además, la densidad de receptores en cada
localización puede también explicar los diferentes tipos de dolor que experimentamos. A modo de ejemplo, la relación de densidad de receptores Aδ/C en la
piel es de 1/2, mientras que en las vísceras esta relación es de 1/8 o 1/10, lo que
12
explicaría por qué el dolor visceral es mucho más difícil de localizar que cuando
existe una lesión en la piel.
11
Tanto los receptores Aδ como los C tienen una característica común: su
umbral de estimulación, en condiciones normales, es alto -aunque existen algunas diferencias según su localización (por ejemplo, los receptores corneales
mecánicos tienen un umbral de estimulación más bajo que los de la piel)-. Esto
se traduce en que estímulos térmicos, mecánicos o químicos de baja intensidad
no van a activarlos y por lo tanto no van a producir dolor. Sólo cuando el estímulo resulte muy intenso, y por lo tanto susceptible de causar daño tisular, se
estimulan los receptores y se percibe el dolor.
Finalmente, existe un último tipo de receptores involucrados en la respuesta dolorosa general, los constituidos por fibras Aβ, también llamados mecanorreceptores. Son fibras mielinizadas que transmiten el impulso rápidamente
(30-70 m/s) y su umbral de estimulación es muy bajo, y por lo tanto se verán
activados por estímulos que, por su baja intensidad, no activan los receptores Aδ
y C. Por consiguiente, estas fibras serán las encargadas de recibir la información
de estímulos como el tacto, la presión, la vibración y el movimiento articular.
Aunque estos receptores no tengan una relación directa en la generación del
impulso doloroso, sí la tendrán en la modulación del mismo (que se analizará
posteriormente).
3
Transmisión
Las neuronas de primer orden establecerán sinapsis con neuronas de segundo
orden, que también se localizan en la materia gris del cuerno dorsal de la médula
espinal. Existen varios tipos:
• Interneuronas excitatorias o inhibitorias: estarán involucradas en el proceso
de modulación del dolor en la médula espinal.
• Neuronas responsables de las respuestas reflejas: como consecuencia del dolor, como por ejemplo la retirada de la extremidad.
• Neuronas responsables de la respuesta simpática refleja: son las responsables de los cambios vasculares asociados al daño tisular, tales como la vasoconstricción, y de la liberación de noradrenalina en la zona tisular dañada.
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4
CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
• Neuronas de proyección: que transmiten la información procedente de los
nociceptores hacia el encéfalo. Existen tres tipos diferentes:
• Neuronas de segundo orden nociceptivo-específicas: reciben información únicamente de fibras Aδ/C. Sobre todo localizadas en áreas somáticas. Su función básica es la de localizar topográficamente el dolor en
el cuerpo.
• Neuronas de segundo orden de amplio rango dinámico (ARD): reciben
información tanto de fibras Aδ/C, como de receptores Aβ. La información que reciben converge de amplias zonas del cuerpo y se origina
tanto en zonas somáticas como viscerales.
• Neuronas complejas: reciben información tanto somática como visceral.
Todas estas neuronas están involucradas en los procesos iniciales de modulación, procesado e integración del dolor. Ayudarán a proporcionar una respuesta
ordenada al dolor.
Las neuronas de proyección envían la información hacia el encéfalo organizándose en tres tractos o vías:
• Tracto espinotalámico: involucrado especialmente en la localización consciente del dolor, la caracterización del estímulo doloroso y la respuesta emocional o afectiva. Es la vía dolorosa más destacada de la médula espinal.
Asciende hasta el tálamo.
• Tracto espinorreticular: parte de las neuronas de esta vía alcanzarán el tálamo y el sistema reticular activador (SRA). El tracto espinorreticular está implicado en la respuesta emocional del dolor, como la ansiedad y el sufrimiento, y es responsable del efecto inhibidor que tiene el dolor sobre el sueño e,
incluso, sobre la profundidad del plano anestésico. El SRA controla el grado
de activación del SNC y, por lo tanto, está relacionado con los ciclos de sueño y vigilia, así como con la respuesta a anestésicos. El dolor activa el SRA lo
que explicaría la interferencia del dolor sobre el sueño. Además, explicaría
por qué la profundidad anestésica puede disminuir como consecuencia de
un procedimiento doloroso con una mala cobertura intraoperatoria. La vía
espinorreticular también es un importante trayecto descendente del sistema
modulador endógeno (que será analizado más adelante).
• Tracto espinohipotalámico: involucrado sobre todo en la respuesta hormonal asociada al dolor (como por ejemplo la respuesta de estrés).
14
Conceptos generales y fisiología del dolor
Percepción
Es difícil definir exactamente a qué nivel del SNC la señal nociceptiva es percibida como dolor y causa sufrimiento. Este componente emocional o afectivo,
al que hemos llamado percepción con anterioridad, resulta de la actividad de
varias estructuras encefálicas:
• Médula oblonga, puente y mesencéfalo: contribuyen a la percepción conectando el SRA y la sustancia gris periacueductal (SGP).
• Formación reticular: recibe información de múltiples áreas encefálicas. Parece tener un papel crucial en la integración de la experiencia dolorosa ya
que los estímulos nocivos producen un efecto muy marcado en la actividad
neuronal reticular. Proyecta fibras al tálamo y al sistema límbico. Tiene un
efecto importante tanto en el componente afectivo como motivacional del
dolor. Este último hace referencia a la iniciación de los movimientos voluntarios en respuesta a la señal dolorosa.
• Sustancia gris periacueductal (SGP): tiene mucha importancia en el proceso
de modulación descendente del dolor.
• Hipotálamo: integra tanto información neuronal como hormonal.
• Tálamo: media tanto en aspectos sensoriales discriminatorios del dolor (naturaleza del dolor) como en aspectos afectivos o emocionales.
• Sistema límbico: sobre todo media en el componente emocional y
motivacional.
• Corteza cerebral: tiene un papel importante en la anticipación del dolor, en
los procesos de aprendizaje relacionados con las experiencias dolorosas y las
asociaciones que se establecen. Es capaz de ajustar la respuesta emocional
negativa (sensación desagradable) y media en las respuestas conductuales
complejas.
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3
4
15
CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Modulación
Los animales poseen un sistema analgésico intrínseco que inhibe los mensajes
dolorosos ascendentes y su percepción mediante señales descendentes. En este
proceso actúan varias estructuras: la corteza cerebral, el tálamo, la SGP, el puente del encéfalo y neuronas del cuerno dorsal de la médula espinal.
La SGP recibe información descendente de la corteza, la amígdala y el tálamo. Dicha estimulación resulta en la liberación de opioides endógenos con
actividad analgésica. Además, en la médula, como se comentó anteriormente,
encontramos neuronas tanto excitatorias como inhibitorias que modifican la
intensidad de la percepción dolorosa. En definitiva, la magnitud de la señal dolorosa que finalmente llegará al cerebro y que dará lugar al dolor propiamente
dicho sería la suma de:
• La señal procedente de los nociceptores.
• La señal procedente del sistema endógeno de control.
El proceso de modulación de las señales dolorosas en la médula espinal mediante mensajes descendentes del encéfalo y la inhibición local, mediante la acción de interneuronas, es conocido con el nombre de la teoría de la puerta que
fue propuesta hace ya más de 45 años (Melzack and Wall, 1965).
Según éstos, la señal que llega al cerebro es la suma de varios efectos, inhibitorios y excitatorios. Para entender el proceso deben presentarse los elementos
que juegan un papel importante en él: las neuronas de segundo orden, que están
en la sustancia gris del cuerno dorsal de la médula, reciben información de los
nociceptores Aδ/C y de mecanorreceptores Aβ, más la información de neuronas
inhibitorias y excitatorias que, a su vez, reciben información (inhibitoria) descendente y están conectadas también con fibras Aδ/C y Aβ (recuérdese que las
fibras Aβ son activadas por estímulos inocuos tales como el tacto o la vibración,
y que las fibras Aδ/C tienen un alto umbral de excitación).
Conceptos generales y fisiología del dolor
Figura 3. Esquema I de la teoría de la puerta (Melzack and Wall, 1965).
11
Teoría de la puerta I
Neurona excitatoria
Inhibición descendente
Fibras nociceptoras Aδ y C
Neurona del
cuerno dorsal de
la médula
Emisión de la señal
Fibras mecanorreceptoras Aβ
Inhibición descendente
Neurona inhibitoria
Figura 4. Esquema II de la teoría de la puerta (Melzack and Wall, 1965).
Teoría de la puerta II
Neurona excitatoria
3
Inhibición descendente
Fibras nociceptoras Aδ y C
Fibras mecanorreceptoras Aβ
Neurona del
cuerno dorsal de
la médula
Breve emisión de la señal
que luego se detiene
Inhibición descendente
El estímulo de la neurona inhibitoria
bloquea la actividad de la neurona
del cuerno dorsal de la médula
Neurona inhibitoria
Si la neurona de segundo orden recibe una señal de los nociceptores de fibras
Aδ y C, empezará a descargar, y la señal será aumentada por la interneurona
excitatoria pero, a su vez, será ajustada por la señal inhibitoria descendente. Por
lo tanto la señal final resultante que llegará al cerebro será la suma de todas estas
influencias (fig. 3).
16
4
17
CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Pongamos otro ejemplo para entender esta teoría. Todos los lectores han experimentado alguna vez una sensación de alivio cuando se acarician una zona
dañada. La teoría de la puerta ayuda a explicar por qué el hecho de acariciar
la zona afectada, la acupuntura o la estimulación eléctrica transcutánea tienen
este efecto analgésico. Los tres procedimientos estimularían los receptores Aβ
sin estimular los Aδ/C y, por lo tanto, se activan las interneuronas inhibitorias
que descargan sobre la neurona de segundo orden que recibe la información de
los nociceptores (además de la información inhibitoria descendente). Esto provocará que durante un tiempo “se cierre la puerta” de las descargas de las fibras
nociceptoras sobre la neurona de segundo orden y, por lo tanto, el resultado será
un efecto de alivio o analgésico (fig. 4).
El efecto que los opiáceos endógenos ejercen sobre la percepción del dolor tiene
además otras implicaciones prácticas:
• Los analgésicos opioides producen su efecto sobre los mismos receptores en
los que actúan los opioides endógenos.
• La respuesta de estrés agudo favorece la liberación de los opioides endógenos, lo que explicaría la analgesia transitoria debida a la respuesta de estrés
aguda.
• La conducta de mamar podría favorecer la liberación de opioides endógenos.
• El líquido amniótico también estimularía la liberación de opioides endógenos. Por lo tanto, la placentofagia y el lamido de la cría contribuirían a la
disminución del dolor causado por el parto.
Neurotransmisores involucrados en la nocicepción
Existen tanto neurotransmisores inhibitorios (dificultan la nocicepción) como
excitatorios (facilitan la nocicepción) (tabla 1).
El sistema de neurotransmisores implicados en el dolor es muy complejo.
Una misma neurona puede estar influenciada por varios neurotransmisores y,
al mismo tiempo, liberar otros diferentes y tener, además, muchas conexiones
con otras neuronas que, a su vez, vuelven a tener multitud de receptores para
muchos neurotransmisores distintos.
La respuesta de estrés asociada al dolor modifica la concentración, y por
tanto la actividad, de estos neurotransmisores. Está bien documentado que el
18
Conceptos generales y fisiología del dolor
Tabla 1. Principales neurotransmisores excitatorios e inhibitorios.
Aminoácidos excitatorios
Aspartato
Sustancia P
NEUROTRANSMISORES
EXCITATORIOS
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Glutamato
Neurotensina
Neuropéptidos
Péptido intestinal vasoactivo
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina
Colecistoquinina
GABA
Glicina
Serotonina
NEUROTRANSMISORES
INHIBITORIOS
Dopamina
Noradrenalina
Acetilcolina
Histamina
Endorfinas, encefalinas y dinorfinas (liberadas por la SGP)
estrés crónico, que puede ser debido a un estado de dolor crónico, disminuye
los niveles de serotonina, uno de los principales neurotransmisores inhibitorios.
El descenso de la actividad serotoninérgica en el sistema nervioso central
se ha relacionado en pequeños animales con varias alteraciones del comportamiento, como por ejemplo una mayor tendencia a mostrar agresividad, a expresar esta agresividad con más impulsividad (sin signos previos de aviso o muy tenues), a mostrar conductas ritualísticas, etc. (que serán analizadas en apartados
posteriores con mucho detenimiento).
3
Sensibilización al dolor
Una vez que las vías dolorosas son estimuladas, la sensibilidad al dolor puede
verse aumentada ante nuevos estímulos. Este proceso se denomina sensibilización e incluye dos procesos:
• La hiperalgesia: que se define como un aumento de la respuesta a los estímulos dolorosos. Es decir, estímulos dolorosos de baja intensidad dan lugar
a una respuesta dolorosa anormalmente intensa.
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CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
Figura 5. Ilustración del proceso de sensibilización central.
• La alodinia: se definiría como el proceso por el cual estímulos que normalmente no son dolorosos, producen dolor.
1er estímulo doloroso
NMDA
Sensibilización central
Se produce porque las neuronas responsables de la transmisión del dolor modifican su actividad cuando son bombardeadas por estímulos dolorosos. Como
consecuencia de esta modificación, cuando las mismas neuronas sean expuestas
a nuevos estímulos nocivos darán lugar a una respuesta exagerada. La sensibilización central produce la hiperalgesia secundaria, que afecta a zonas alejadas
de la lesión tisular.
20
NMDA
AMPA
+ Despolarización
Neurona
del cuerno
dorsal de
la médula
espinal
AMPA
+ Despolarización
PA
AM
Despolarización
NMDA
PA
AM
También llamada hiperalgesia primaria. Los estímulos nocivos generalmente
van asociados a la inflamación de los tejidos dañados. Como consecuencia de
dicha inflamación se produce la liberación de mediadores químicos que atraen
células inflamatorias a la zona dañada. Estas células -macrófagos, neutrófilos,
mastocitos y linfocitos- liberan más mediadores de la inflamación. Esta “sopa”
inflamatoria está formada por iones de hidrógeno y potasio, proteasas, ciclooxigenasa-2 (COX-2), prostaglandinas, interleuquinas y citoquinas, entre muchos
otros. Todos estos mediadores favorecerán la sensibilización mediante dos
fenómenos:
• Disminución del umbral de excitación de los receptores Aδ/C: recordemos
que de forma normal estos receptores sólo responden a estímulos de gran
intensidad, que potencialmente pueden provocar daño tisular. Como consecuencia de esta disminución, los nociceptores responderán más intensamente a los estímulos dolorosos (hiperalgesia) y empezarán a responder ante
estímulos que normalmente no causaban dolor (alodinia).
• Activación de receptores silentes: estos receptores están formados por fibras C no mielínicas que, en condiciones normales, no responden ante ningún estímulo. Sin embargo, bajo los efectos de los mediadores de la inflamación, se activan y empiezan a descargar de forma muy activa en respuesta
tanto a estímulos nocivos como inocuos. En consecuencia se favorecerá tanto la hiperalgesia como la alodinia.
La hiperalgesia primaria corresponde a la zona que rodea al tejido dañado.
AMPA
Estímulos dolorosos sucesivos
NMDA
Sensibilización periférica
2o estímulo doloroso
A
NMD
La sensibilización (hiperalgesia y/o alodinia) puede explicarse mediante dos
procesos generales, la sensibilización periférica y central.
11
Proceso de sensibilización central
Glutamato
Mg
Cuando llega el estímulo doloroso,
el glutamato se une a los receptores
NMDA libres que provocan la
despolarización neuronal y, además, el
desplazamiento del Mg que ocupaba los
receptores AMPA.
[glutamato]
Al haber sido desplazado el Mg de
los receptores AMPA, en el siguiente
estímulo doloroso el glutamato (que
habrá aumentado su concentración)
tendrá tantos receptores NMDA como
AMPA disponibles para poder unirse y
provocar una mayor despolarización
y por tanto una mayor intensidad de
estímulo y un mayor dolor.
[glutamato]
Se produce un aumento del número
de receptores AMPA y NMDA y de la
concentración de glutamato, lo que
conlleva más despolarización, más
intensidad de estímulo y por lo tanto
mayor dolor.
3
La sensibilización central es un proceso muy complejo que no se conoce con
exactitud. Sin embargo, parece ser que actúa favoreciendo la transmisión del
estímulo e inhibiendo el sistema de modulación endógeno del dolor (fig. 5).
Se ha propuesto que cuando el impulso doloroso llega al cuerno dorsal de la
médula espinal provoca la liberación de neurotransmisores que facilitan posteriores despolarizaciones. En concreto, el principal neurotransmisor excitatorio,
el glutamato, produce la despolarización de la neurona uniéndose a dos receptores, los AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico) y los
NMDA (N-metil-D-aspartato).
Cuando el primer estímulo doloroso entra en la neurona se libera glutamato.
Éste puede unirse fácilmente a los receptores NMDA, provocando la despolarización neuronal, pero no a los AMPA, dado que éstos están ocupados por un
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4
CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
Tipos de dolor
ion magnesio. Sin embargo, tras la primera estimulación, además de unirse a los
receptores NMDA, el glutamato provoca el desplazamiento del ion de magnesio del receptor AMPA. Como consecuencia cuando un nuevo estímulo vuelva
a llegar a la neurona, el glutamato podrá unirse tanto a los receptores AMPA
como NMDA, incrementando la despolarización y, por lo tanto, la intensidad
del estímulo doloroso. Además, la entrada de nuevos impulsos producirá un
aumento del número de receptores AMPA y NMDA en la membrana neuronal
(up-regulation) que facilitarán todavía más la conducción neuronal.
La sensibilización central puede persistir incluso una vez eliminada la causa
inicial del dolor, contribuyendo con frecuencia a los síndromes de dolor crónico.
Uno de los objetivos de los veterinarios clínicos, con respecto a las patologías o procesos que cursan con dolor, debería ser el de prevenir la sensibilización central. En consecuencia siempre debería darse una buena cobertura
analgésica antes de comenzar cualquier procedimiento que cause dolor al animal (p. ej.: analgesia pre-, intra- o posquirúrgica).
La duración exacta de la sensibilización al dolor no se conoce. Se esperaría
que desapareciese cuando lo hiciera la inflamación, pero lo cierto es que esto no
suele suceder. La duración es muy variable y depende, entre otras cosas, de la
intensidad, la duración y la naturaleza del estímulo doloroso.
22
El dolor puede clasificarse según varios criterios. Los más comunes son en función del origen y de su duración. Según su origen encontramos el dolor somático, el visceral y el neuropático y, según la duración, encontramos el dolor agudo
o crónico.
11
Dolor somático
Se produce cuando se excitan los nociceptores de la piel, músculos superficiales, articulaciones, etc., que son abundantes en estas estructuras. Responden sobre todo a estímulos externos mecánicos, químicos (también a mediadores de
la inflamación) y térmicos. Producen un dolor fácilmente localizable, es decir
normalmente el dolor se localiza donde actúa el estímulo nocivo. Si irradia,
suele hacerlo siguiendo el nervio somático de la zona. Suele ser constante y raramente, en personas, implica síntomas más generales (como náuseas). Algunos
autores lo dividen en somático superficial si afecta a estructuras externas (piel
y músculos superficiales) o profundo (músculos profundos, tendones, periostio
y ligamentos).
Dolor visceral
El dolor se produce por la estimulación de receptores localizados en vísceras abdominales y torácicas. Los nociceptores en estos órganos son menos abundantes
y están más esparcidos que los somáticos. Responden sobre todo a isquemia,
distensión y estímulos químicos (especialmente mediadores de la inflamación).
A diferencia del somático, el dolor visceral es difuso y difícil de localizar. Suele
ser un dolor fluctuante con picos de mucho dolor. En personas se asocia a náuseas y vómitos. Una característica del dolor visceral es que, al menos en personas, produce dolor referido, es decir, un dolor que el sistema nervioso central interpreta como procedente de un lugar distinto de aquél en el que realmente se ha
producido la lesión. La explicación más aceptada para explicar el dolor referido
es que los nociceptores viscerales establecen sinapsis en las mismas neuronas de
segundo orden que algunos nociceptores somáticos, de forma que el SNC “cree”
que el estímulo procede de la superficie del cuerpo y no de las vísceras.
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CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Dolor neuropático
Es el dolor generado por una lesión en el sistema nervioso central o periférico. Normalmente incluye un componente de sensibilización (severa alodinia e
hiperalgesia) central y periférica. La sensibilización que se produce en el dolor
neuropático se debe a varios procesos complejos que se dan tanto a nivel periférico como central, aunque sólo será detallado uno de ellos (neuromas) ya
que el resto escapa del objetivo de este libro. En parte, por lo tanto, el dolor
neuropático se debe a la formación de neuromas, que son áreas de regeneración
nerviosa intensa que se producen tras una lesión nerviosa. Algunos de estos neuromas producen descargas ectópicas, espontáneas y que, además, responden a
estímulos muy poco intensos. Además, estos neuromas (y otras fibras dañadas)
desarrollan unos nuevos receptores llamados adrenorreceptores que generarán
impulsos dolorosos cuando sean activados por la adrenalina, liberada por los
nervios simpáticos adyacentes. A este proceso se le conoce con el nombre de
mantenimiento simpático del dolor, y contribuirá en gran medida al dolor crónico neuropático.
Una característica del dolor neuropático es que responde mal al tratamiento y, al menos en personas, se caracteriza por producir una sensación de
Conceptos generales y fisiología del dolor
quemazón fluctuante, hormigueo constante, sensación de calambre eléctrico,
etc., que se combina con una pérdida de la sensibilidad al calor. En animales la
automutilación puede ser un signo de dolor neuropático y debe incluirse en el
diagnóstico diferencial.
11
Una forma especial de dolor neuropático es el que se produce tras la amputación traumática o quirúrgica de un miembro, lo que se conoce en personas
como el “miembro fantasma”. La incidencia en medicina humana no se conoce
exactamente, pero estudios recientes indican que afectaría a entre el 60 y 80%
de las personas que han sufrido algún tipo de amputación. El dolor suele ser más
frecuente en la parte distal del miembro fantasma. Con el tiempo suele disminuir
su intensidad. La evidencia sugiere que los animales que sufren alguna amputación (traumática o quirúrgica, como por ejemplo el corte de cola u orejas)
también podrían sufrir dolor neuropático crónico (figs. 6 y 7).
La eficacia del tratamiento, como en otras formas de dolor neuropático, es
limitada. Un estudio en medicina humana sugiere que el uso preoperatorio de
anestesia local epidural conjuntamente con opioides reduce la incidencia de
miembros fantasmas posoperatorios. Pero estudios posteriores no lograron reproducir el hallazgo.
3
4
Figura 6. Gato oniquectomizado.
24
Figura 7. Caudectomía en un perro.
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CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
Dolor agudo
El dolor también es clasificado típicamente según su duración. El dolor agudo
suele deberse a traumas tisulares. La intensidad puede ser de moderada a severa
y el pico de máximo dolor suele darse entre las 24-72 horas tras la lesión. Está
asociado típicamente con un aumento de la concentración de glucocorticoides
plasmáticos (fig. 8).
Dolor crónico
El dolor crónico es aquel definido, arbitrariamente, como el que dura más de
3-6 meses. Incluye un componente de sensibilización importante. Ejemplos de
procesos que causan dolor crónico en los animales son la osteoartritis (fig. 9),
el cáncer o las amputaciones. Normalmente no suele asociarse a un aumento
plasmático de glucocorticoides. Los cambios de comportamiento asociados al
dolor crónico suelen ser más sutiles que los debidos al dolor agudo, lo que no
significa que no sea un problema importante. Precisamente es todo lo contrario
ya que, para muchos autores, el dolor crónico es uno de los principales indicadores de bienestar en los animales (se detallará más adelante). Además, existe la
evidencia de que el dolor crónico sensibiliza a los animales ante otros estímulos
de tipo agudo. Algunos autores definen el dolor crónico como dolor patológico.
11
3
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Figura 8. Fractura de fémur en un perro. Dolor agudo.
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Figura 9. Signos de degeneración ósea en una cadera de un perro. Dolor crónico.
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CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
Dolor en neonatos
Existen varias creencias muy extendidas entre los veterinarios sobre el dolor en
neonatos, muchas incluso se contradicen. Algunos defienden que los neonatos
no son capaces de sentir dolor hasta días después del nacimiento, otras teorías
apuntan a que son capaces de sentirlo ya, incluso, en las últimas fases de la gestación. Por ejemplo, las leyes sobre bienestar animal de Nueva Zelanda protegen
a los fetos de mamíferos (Animal Welfare Act, 1999) cuando ha transcurrido la
primera mitad de la gestación y a los marsupiales justo después del nacimiento,
cuando requieren todavía de un largo periodo de desarrollo en el marsupio. Estas leyes se construyeron bajo el marco de que estos animales ya son conscientes,
y por lo tanto capaces de sentir dolor, durante estas fases del desarrollo. Por otro
lado, algunos autores defienden que los neonatos sienten menos dolor que los
adultos cuando, por contra, otros piensan que sienten más dolor que éstos.
Todas estas cuestiones tienen una gran importancia, sobre todo a la hora
de justificar el uso de analgésicos en procedimientos dolorosos en los animales
recién nacidos (p. ej.: en cirugías como las caudectomías estéticas) o, incluso,
su uso intrafetal (de especial importancia en medicina humana y los abortos
inducidos). En definitiva, se deben plantear dos preguntas básicas sobre el dolor
en neonatos:
1. ¿Cuándo empiezan a sentir dolor los fetos/cachorros?
2. ¿Tienen la misma sensibilidad al dolor que los adultos?
Para poder contestarlas debemos tener en cuenta los siguientes puntos:
• Como se vio al principio de este capítulo, el dolor tiene un componente
sensorial (nocicepción) y uno emocional (fig. 10), que es el componente que
implica la percepción consciente y que, precisamente, produce la sensación
subjetiva y desagradable del dolor. En otras palabras, para que pueda existir
la sensación de dolor se requiere la consciencia en el animal.
• El dolor, por tanto, sólo podrá empezar a sentirse cuando las estructuras
encargadas de la percepción consciente del dolor estén desarrolladas y, además, sean funcionales.
• De forma muy simplificada, las estructuras encargadas de la percepción del
dolor son los nociceptores periféricos, interneuronas que hacen sinapsis con
las motoneuronas (para la nocicepción) o con vías ascendentes (para al28
11
canzar el encéfalo y permitir la percepción consciente del dolor). Para la
percepción emocional del dolor se requiere que sean funcionales la corteza
cerebral, el tálamo y las fibras talamocorticales.
Figura 10. Estructuras nerviosas involucradas en el reflejo espinal y en la percepción
del dolor vía tracto espinotalámico.
REFLEJO ESPINAL
Ganglio de la raíz dorsal
Interneurona del cuerpo
dorsal de la médula espinal
Neurona periférica sensorial
Estímulo doloroso
Motoneurona del cuerpo
ventral de la médula espinal
Contracción
VÍA DE PERCEPCIÓN DEL DOLOR - TRACTO ESPINOTALÁMICO
Tálamo
3
Axón talamocortical
Percepción
Neurona espinotalámica
Ganglio de la raíz dorsal
Tracto espinotalámico
Neurona periférica sensorial
4
Estímulo doloroso
Extraído de: Lee S.J., Peter Ralston H.J., Drey E.A., Colin J., Rosen M.A. Fetal pain: A systematic multidisciplinary
review of the evidence. Journal of American Medical Association, 2005; 294(8):947–954.
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CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
Desarrollo neurológico
El desarrollo de las estructuras antes citadas se produce en diferentes momentos
durante la evolución del feto. Las estructuras necesarias para la nocicepción se
desarrollan muy temprano. En cambio, las estructuras encargadas de la percepción consciente del dolor aparecen mucho más tarde.
El patrón general del desarrollo neurológico es bastante similar entre las especies de mamíferos con independencia del momento del nacimiento. Por lo
tanto, el hecho de que una especie en concreto empiece a experimentar dolor
antes, justo después o días después del nacimiento, dependerá del grado de maduración del SNC en el momento del nacimiento.
Como ya se ha dicho anteriormente, el desarrollo anatómico de estas estructuras es necesario pero no suficiente para asegurar la percepción consciente,
también tienen que ser funcionales. Paralelamente a los cambios en la actividad
eléctrica del encéfalo debido a su maduración, se observan cambios en el comportamiento del individuo, por lo que el inicio de la actividad eléctrica de una
zona determinada del encéfalo se considera el inicio funcional de la misma. Esta
actividad se mide mediante el electroencefalograma (EEG).
De hecho, durante la maduración del SNC de cualquier mamífero, la actividad eléctrica se inicia con picos esporádicos de actividad eléctrica que van
evolucionando hacia periodos de actividad más sostenida, que se transforma
primero en una actividad eléctrica encefálica característica de las fases de sueño
pero indiferenciada, y en segundo lugar en fases REM (rapid eye movement) y
no REM bien diferenciadas. Finalmente, se transforman en ciclos bien diferenciados de sueño (con fases REM-no REM) y vigilia.
Durante las fases tempranas del desarrollo del SNC, los potenciales eléctricos
cortos y esporádicos registrados en el EEG en la corteza cerebral, no permiten todavía la percepción consciente. Todos los estudios recientes toman como
punto de partida de la percepción consciente del dolor cuando se establecen los
primeros potenciales eléctricos que marcan la diferenciación de las fases REMno REM, ya que es cuando se han establecido y son funcionales las conexiones
entre estructuras subcorticales y la corteza cerebral.
30
En la mayoría de los mamíferos esta diferenciación REM-no REM no se
produce hasta después del nacimiento. Probablemente la excepción más notable
a esta afirmación sea la especie humana, en la que las primeras evidencias de
que existen aferencias talámicas a zonas subcorticales y corticales se producen,
en función del estudio, a la semana 20-22 y 23-24 de gestación, respectivamente
(evidencias del desarrollo anatómico). Y en la que la actividad eléctrica indicativa de consciencia se inicia entre la semana 29-30 de gestación.
11
EN RESUMEN
El patrón de desarrollo neurológico es común entre todos los mamíferos. Sin
embargo, el estado de desarrollo al nacimiento es diferente en función de
la especie y, por tanto, la capacidad de percepción del dolor se iniciará antes o
después del nacimiento en función del estado de desarrollo de cada especie en
el momento de nacer.
Grado de maduración del SNC al nacimiento
Pueden diferenciarse tres grandes grupos de especies de mamíferos, en función
del grado de maduración del SNC al nacimiento:
1. Especies muy inmaduras al nacimiento: las crías de marsupiales nacen excepcionalmente inmaduras y la mayor parte del desarrollo se produce en el
interior del marsupio después del nacimiento. No hay evidencias de actividad eléctrica compatible con la percepción del dolor hasta pasados entre
un tercio y la mitad del tiempo de desarrollo en el marsupio (p. e.j.: el tiempo total del ualabí -Macropus eugenii eugenii- en el marsupio es de unos
250 días).
2. Especies moderadamente inmaduras al nacimiento: como perro, gato, ratón,
rata o conejo. Al igual que en el grupo anterior no se pueden diferenciar fases REM-no REM al nacimiento, pero esta diferenciación se produce entre
los 3 y los 14 días de vida (mucho antes que en el caso de los marsupiales).
Se asume, por tanto, que estas especies no son capaces de sentir dolor hasta
trascurrido este tiempo.
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3
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CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
3. Especies maduras al nacimiento: las especies más representativas de este
grupo son los corderos, potros, lechones, terneros, las crías de cobaya y los
niños. Tienen las estructuras desarrolladas y funcionales para la percepción
del dolor al nacimiento. De hecho, en estas especies las estructuras son completamente maduras cuando ha transcurrido, más o menos, el 80% de la
gestación.
Sin embargo, existen varias líneas de investigación que apoyan la teoría de
que la percepción consciente de dolor en estas especies tampoco se produce
antes del nacimiento, a pesar de que todas las estructuras encargadas ya
sean funcionales al final de la gestación. Existen muchas evidencias de que
la maduración de las funciones cerebrocorticales ocurre en un ambiente fisiológicamente inhibitorio y que, al menos, existen ocho factores fetales, placentarios o uterinos con efectos inhibitorios sobre el EEG que actúan en la
última mitad de la gestación. Además, en varios estudios se muestra que los
fetos maduros neurológicamente no responden a estímulos potencialmente
dolorosos hasta después del nacimiento. En otras palabras, se ha visto que
los estímulos nocivos no son capaces del alterar el estado de sueño (REM
o no-REM) a un estado de consciencia en fetos maduros neurológicamente. Sin embargo, esos mismos estímulos sí que lo consiguen poco después
del nacimiento. Además, otros estímulos como la hipercapnia sí alteran el
estado de consciencia del feto en las últimas semanas de gestación. Ésta es
la evidencia más clara de la acción inhibitoria del ambiente de la gestación
sobre el cerebro del feto de estas especies.
Conceptos generales y fisiología del dolor
exagerado se produce en fibras A y C, pero no en fibras simpáticas. En otras palabras, el uso de analgesia en procesos dolorosos en neonatos es necesario para
evitar estos procesos de hiperalgesia a largo plazo.
ESPECIES MUY INMADURAS
AL NACIMIENTO
ESPECIES MODERADAMENTE
INMADURAS AL NACIMIENTO
ESPECIES MADURAS
AL NACIMIENTO
3
Desde un punto de vista práctico, considerando el perro y el gato, lo que
se ha visto hasta el momento podría tener implicaciones muy importantes. De
hecho, no se justificaría ni el uso de analgesia para procedimientos dolorosos,
ni las prohibiciones de procesos quirúrgicos con finalidades estéticas (como sucede en diferentes comunidades autónomas de España con la caudectomía, por
ejemplo) siempre que se llevaran a cabo en los primeros momentos después del
nacimiento. Sin embargo, no es así. Las experiencias dolorosas en edades muy
tempranas, a pesar de que el animal no las perciba en ese momento, pueden sensibilizar al animal. Parece ser que se produce un proceso de sensibilización, tanto
central como periférica, a largo plazo. Se ha visto que el tejido dañado durante
el periodo posnatal produce un sobrecrecimiento de terminales nerviosos, que
producen un área hiperinervada e hipersensible. Además, este sobrecrecimiento
32
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CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
Bibliografía
En cuanto a si una vez que se ha iniciado la percepción consciente del dolor,
los neonatos son más o menos sensibles que un adulto también hay discrepancias. Algunos estudios apuntan a que tienen una respuesta exagerada al dolor,
mientras que otros afirman que su sensibilidad es menor. Sea como fuere, desde
un punto de vista clínico, en ambos casos se podrían producir procesos de hiperalgesia y alodinia, lo cual es suficiente motivo como para justificar el uso de
analgesia en los procesos dolorosos en los animales jóvenes.
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PUNTOS CLAVE
El estudio riguroso y científico del dolor fetal o neonatal presenta dificultades
metodológicas y de interpretación, lo que se traduce en multitud de teorías. Los
puntos clave son:
1. Para la percepción consciente del dolor es necesario que las estructuras
neurológicas encargadas se hayan desarrollado y sean funcionales.
2. Esta maduración funcional se produce antes o después del nacimiento en
función de la especie. En perros y gatos se produce unos días después del
nacimiento (3-14 días).
3. Sin embargo, esto no contradice el uso de analgésicos en procesos dolorosos
ya que, a pesar de que no perciban el dolor en ese momento, se sabe que
se produce sensibilización, tanto periférica como central, que desencadena
hiperalgesia y alodinia a largo plazo.
4. Por tanto, el uso de analgésicos en neonatos que padecen dolor o que van
a sufrir cualquier intervención quirúrgica dolorosa es una necesidad de
tratamiento.
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