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T H E V E T E R I N A RY P U B L I S H I N G C O M PA N Y
SMALL ANIMALS
Behavioural changes
associated with pain
in companion animals
TECHNICAL SPECIFICATIONS
Authors: Tomàs Camps Morey and Marta Amat Grau.
Format: 17 x 24 cm.
Number of Pages: 160.
Number of Images: 50.
Binding: Hardcover.
Publishing Company: Servet.
Year: 2012.
This book deals with pain in companion animals and how it
affects their welfare, health and, of course, behaviour. It describes
the difficulties encountered, throughout history, to finally reach the
conclusion that animals and humans share the same neurophysiological mechanisms to feel pain, and what their sensitive pathways are. It then goes deeper into the changes that pain can
cause in the behaviour of dogs and cats and the tools available to
the veterinary surgeon to control it.
Good veterinary practice and professional ethics lead us to try to
reduce pain in animals as much as possible. Having a book such
as this one can help us achieve this objective.
Aimed at veterinary surgeons, students, teachers and other professionals in the veterinary sector.
Centro Empresarial El Trovador, planta 8, oficina I - Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 • 50002 Zaragoza - España
Tel.: 976 461 480 • Fax: 976 423 000 • [email protected] • Grupo Asís Biomedia, S.L.
T H E V E T E R I N A RY P U B L I S H I N G C O M PA N Y
Tomàs Camps Morey
Curriculum vitae
Graduated in Veterinary Medicine from the Autonomous University of Barcelona (UAB) in
2004. Master’s degree in Clinical Ethology by the UAB in the same year. He has been a
Diplomate of the ECAWBM -European College of Animal Welfare and Behavioural Medicine- since 2011. He was in charge of a private clinical animal behaviour service for four
years.
Since 2009 he has been part of the Nutrition and Animal Welfare Service (SNIBA, Servicio
de Nutrición y Bienestar Animal) of the UAB. He is also a veterinary surgeon at the Ethology Service of the UAB Veterinary Clinical Hospital and has been president of the Clinical
Ethology Group of the Spanish Association of Veterinary Surgeons Specialised in Small
Animals (GrETCA, Grupo de Etología Clínica de AVEPA) since 2009.
Marta Amat
Curriculum vitae
PhD in Veterinary Medicine. Diplomate of the ECAWBM, European College of Animal
Welfare and Behavioural Medicine.
Veterinary surgeon at the Ethology Service of the UAB Faculty of Veterinary Medicine Clinical Hospital since 2001. Head of the Ethology Service since January 2009.
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T H E V E T E R I N A RY P U B L I S H I N G C O M PA N Y
Behavioural changes associated with pain in companion animals
TABLE OF CONTENTS
1. General concepts and physiology of pain
General concepts
Definition of pain and nociception
History of pain in animals. Are they able to experience pain?
Is it important to prevent and treat pain in animals?
Veterinary medicine and pain: treatment and prevention
Myths about analgesics
Physiology of pain
Transduction
Transmission
Perception
Modulation
Types of pain
Pain in neonates
Neurological development
Degree of maturation of the CNS at birth
Bibliography
2. Identification, causes and treatment of pain in companion animals
Classification of pain
Identification of the signs of pain
Individual differences in the expression of pain
Behavioural changes
How to measure pain
Simple descriptive scales
Visual analogue scale (VAS)
Dynamic and interactive visual analogue scale (DIVAS)
Variable rating scales
Causes of pain
Routine procedures
Diseases and lesions
Surgeries
Labour
Treatment of pain
Drug treatment
Handling and housing conditions
Nutraceuticals
Other therapies
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Appendix
Appendix
Bibliography
3. Pain and behavioural problems
Aggressive behaviour and pain
Introduction
Mechanisms involved in the appearance of aggressive behaviour
Treatment of pain-related agressive behaviour problems
Compulsive behaviour and pain
Introduction
How compulsive behaviour is developed
Predisposing factors
Relationship between pain and compulsive behaviour
Diseases that can trigger a compulsive disorder associated with pain
Treatment
Pain and fear, phobia and anxiety
General concepts
Factors involved in the appearance of fear
Neurophysiology of fear
Mechanisms of fear induction caused by pain
Fear problems
Clinical case
Clinical case
Clinical case
Bibliography
4. Companion animal welfare and pain
Definition and general concepts
Definition of animal welfare
Pain and welfare
New approaches to welfare
Bibliography
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1
CONCEPTOS GENERALES
Y FISIOLOGÍA DEL DOLOR
CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
Conceptos generales
11
Definición de dolor y nocicepción
Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP por sus siglas en inglés), el dolor es “una experiencia sensorial y emocional desagradable
asociada con un daño tisular real o potencial”. Es un mecanismo de protección
que implica cambios fisiológicos y de comportamiento, cuya función es reducir
o evitar el daño tisular y facilitar la recuperación del animal.
De forma general incluye cuatro elementos básicos:
• Transducción: es la conversión del estímulo doloroso (que puede ser térmico, físico o químico) en un impulso nervioso. Tiene lugar en los nociceptores, que son los receptores encargados de recibir el estímulo doloroso.
• Transmisión: es la propagación del impulso nervioso, generado en los nociceptores, hasta el sistema nervioso central (SNC).
• Modulación: hace referencia al ajuste de la intensidad de la señal nerviosa,
y por lo tanto de la intensidad de dolor, mediada sobre todo por el sistema
analgésico endógeno.
• Percepción: es el proceso final que tiene lugar en el encéfalo y que produce la
sensación subjetiva y desagradable a la que, precisamente, llamamos dolor.
Forma el aspecto emocional o afectivo del dolor.
La nocicepción se diferencia del dolor porque se refiere únicamente al “proceso fisiológico o sensorial implicado en la experiencia dolorosa”. Es el reconocimiento o la detección del estímulo perjudicial o potencialmente perjudicial.
Por lo tanto carece del componente emocional o afectivo.
En otras palabras, el dolor hace referencia al proceso general de la experiencia dolorosa y engloba sentimientos y repuestas tanto físicas como emocionales. Por el contrario, la nocicepción podría ser medida cuantificando la
actividad eléctrica y química de las neuronas implicadas y, si no existiera el
componente emocional, sería razonablemente proporcional al dolor.
Tanto los cambios fisiológicos como los de conducta asociados al dolor
pueden ser medidos para evaluar el dolor en los animales. Sin embargo, debe
2
tenerse en cuenta que así como los cambios fisiológicos son muy similares entre
las diferentes especies, los cambios de comportamiento pueden variar mucho
entre especies y entre individuos de la misma especie.
El hecho de que existan especies en las que estos cambios de conducta son
sutiles, sumado al hecho de que los animales no poseen la capacidad verbal
para expresarse, ha llevado a pensar durante muchos años que los animales no
eran capaces de sentir dolor.
Historia del dolor en los animales,
¿son capaces de experimentar dolor?
Hoy en día la mayoría de la comunidad científica acepta que los animales, al
menos los mamíferos y las aves, son capaces de experimentar dolor. Sin embargo, no ha sido siempre así. Históricamente la actitud hacia los animales ha
sido la de considerarlos como máquinas, como meros autómatas que carecían
de razón y de la capacidad de sentir dolor y sufrimiento. Este pensamiento ha
sido defendido por grandes científicos y filósofos de la historia, como Descartes (1596-1650) quien dijo que “el mayor de los prejuicios que las personas
conservamos de nuestra infancia es creer que los animales piensan”, así como
que “las emociones -debemos recordar que por definición el dolor tiene un
componente emocional- son exclusivas de las personas”.
3
Aunque esta opinión hoy en día pueda parecer obsoleta, no deben olvidarse
las dificultades metodológicas, e incluso conceptuales, que plantea el estudio
del dolor en los animales.
4
Para entender mejor estos problemas debemos recordar los cuatro fenómenos que tienen lugar en cualquier proceso doloroso. Tres de estos cuatro
componentes, la transducción, la transmisión y la modulación, son relativamente fáciles de estudiar de forma objetiva mediante metodologías propias
3
CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
de la fisiología. Sin embargo, no ocurre lo mismo con el cuarto fenómeno, la
percepción, ya que implica un componente afectivo o emocional que, por definición, es una experiencia subjetiva que no puede ser observada directamente.
Por otro lado, es el componente afectivo el que resulta crítico desde un punto
de vista ético. Si se llegara a la conclusión de que no existe dicho componente
emocional, no tendríamos ninguna responsabilidad ética de prevenirlo o tratarlo, ya que no existiría el dolor como causa de sufrimiento en los animales.
Jeremy Bentham (1748-1832) fue de los primeros filósofos que cuestionaron las ideas defendidas por Descartes. Afirmó que “la cuestión no es si los
animales pueden razonar o hablar, sino si son capaces de sufrir”. Existen varias
razones por las que hoy en día se acepta que los animales pueden experimentar
dolor y sufrimiento y, por lo tanto, se puede dar una respuesta afirmativa a la
pregunta planteada siglos atrás por Bentham.
El motivo principal es el denominado principio de analogía. Según éste los
animales serían capaces de experimentar dolor y sufrimiento dado que las estructuras del sistema nervioso central (SNC) encargadas de experimentar tanto
el dolor como otras formas de sufrimiento en los humanos, son muy similares
a las de los animales. Aunque las personas y la mayoría de los animales difieren
en aspectos muy concretos del SNC, precisamente las áreas y las funciones del
SNC que son necesarias para experimentar sufrimiento son muy similares en
muchos vertebrados. Además, los animales responden de forma muy parecida
a los humanos cuando se enfrentan a situaciones en las que nosotros experimentamos dolor y sufrimiento. Por lo tanto, es más que razonable pensar
que los animales poseen la capacidad de experimentar dolor y otros tipos de
sufrimiento si tenemos en cuenta que las estructuras nerviosas son similares y
las respuestas también son muy parecidas.
Conceptos generales y fisiología del dolor
Existen otras evidencias a favor de que los animales son capaces de experimentar dolor:
• La primera es que son capaces de aprender a evitar estímulos dolorosos. Es
muy frecuente ver perros en las consultas que intentan a toda costa evitar
una situación que les resultó dolorosa anteriormente (por ejemplo administrar un inyectable). Muchos estudios demuestran que los animales son
capaces de aprender a evitar un estímulo doloroso, y aprenden a realizar
tanto conductas reflejas de retirada como conductas complejas de evitación,
por ejemplo, ratas que son capaces de saltar barreras para evitar descargas
eléctricas.
• Otra evidencia es que aprenden a autoadministrarse analgesia. Este hecho
ha sido demostrado tanto en roedores de laboratorio como en pollos, en
los que se ha visto que aprendían a autoadministrarse analgésicos si sufrían
algún daño tisular mientras que no lo hacían si no existía dicho daño. Además, la cantidad de automedicación con analgésicos depende de la severidad
del dolor experimentado.
• Finalmente, el último argumento consiste en que los cambios de comportamiento asociados al dolor son menos marcados cuando el animal se encuentra en un ambiente nuevo. Según algunos autores, esto sugeriría que las
distracciones que aporta el nuevo ambiente hacen que el animal, de forma
temporal, sea menos consciente del dolor. Este efecto no se observaría si el
dolor fuera una mera respuesta refleja sin el componente emocional.
11
3
Por último, algunos autores defienden que, aunque todos estos argumentos
no resultasen convincentes, deberíamos otorgarles a los animales el beneficio
de la duda, y comportarnos con ellos como si efectivamente tuvieran la capacidad de sufrir.
Otro motivo por el cuál es difícil pensar que la capacidad de experimentar
dolor es exclusiva de las personas es el denominado argumento evolutivo. Teniendo en cuenta que la capacidad de experimentar dolor es evolutivamente
ventajosa, ya que ayuda al individuo que la posee a evitar riesgos reales o potenciales, es difícil pensar que haya aparecido de forma espontánea en los seres
humanos sin que esté presente, más o menos desarrollada, en otros animales.
4
4
5
CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
Modulación
Los animales poseen un sistema analgésico intrínseco que inhibe los mensajes dolorosos ascendentes y su percepción mediante señales descendentes. En
este proceso actúan varias estructuras: la corteza cerebral, el tálamo, la SGP, el
puente del encéfalo y neuronas del cuerno dorsal de la médula espinal.
La SGP recibe información descendente de la corteza, la amígdala y el tálamo. Dicha estimulación resulta en la liberación de opioides endógenos con
actividad analgésica. Además, en la médula, como se comentó anteriormente,
encontramos neuronas tanto excitatorias como inhibitorias que modifican la
intensidad de la percepción dolorosa. En definitiva, la magnitud de la señal dolorosa que finalmente llegará al cerebro y que dará lugar al dolor propiamente
dicho sería la suma de:
• La señal procedente de los nociceptores.
• La señal procedente del sistema endógeno de control.
Teoría de la puerta I
Si la neurona de segundo orden recibe una señal de los nociceptores de fibras
Aδ y C, empezará a descargar, y la señal será aumentada por la interneurona
excitatoria pero, a su vez, será ajustada por la señal inhibitoria descendente.
Por lo tanto la señal final resultante que llegará al cerebro será la suma de todas
estas influencias (fig. 3).
16
Inhibición descendente
Fibras nociceptoras Aδ y C
Neurona del
cuerno dorsal de
la médula
Emisión de la señal
Fibras mecanorreceptoras Aβ
Inhibición descendente
Neurona inhibitoria
Figura 3. Esquema I de la teoría de la puerta (Melzack and Wall, 1965).
El proceso de modulación de las señales dolorosas en la médula espinal
mediante mensajes descendentes del encéfalo y la inhibición local, mediante la
acción de interneuronas, es conocido con el nombre de la teoría de la puerta
que fue propuesta hace ya más de 45 años (Melzack and Wall, 1965).
Según éstos, la señal que llega al cerebro es la suma de varios efectos, inhibitorios y excitatorios. Para entender el proceso deben presentarse los elementos
que juegan un papel importante en él: las neuronas de segundo orden, que están en la sustancia gris del cuerno dorsal de la médula, reciben información de
los nociceptores Aδ/C y de mecanorreceptores Aβ, más la información de neuronas inhibitorias y excitatorias que, a su vez, reciben información (inhibitoria)
descendente y están conectadas también con fibras Aδ/C y Aβ (recuérdese que
las fibras Aβ son activadas por estímulos inocuos tales como el tacto o la vibración, y que las fibras Aδ/C tienen un alto umbral de excitación).
11
Neurona excitatoria
Teoría de la puerta II
Neurona excitatoria
Inhibición descendente
Fibras nociceptoras Aδ y C
Fibras mecanorreceptoras Aβ
Neurona del
cuerno dorsal de
la médula
3
Breve emisión de la señal
que luego se detiene
Inhibición descendente
El estímulo de la neurona inhibitoria
bloquea la actividad de la neurona
del cuerno dorsal de la médula
Neurona inhibitoria
Figura 4. Esquema II de la teoría de la puerta (Melzack and Wall, 1965).
4
17
CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Pongamos otro ejemplo para entender esta teoría. Todos los lectores han experimentado alguna vez una sensación de alivio cuando se acarician una zona
dañada. La teoría de la puerta ayuda a explicar por qué el hecho de acariciar
la zona afectada, la acupuntura o la estimulación eléctrica transcutánea tienen
este efecto analgésico. Los tres procedimientos estimularían los receptores Aβ
sin estimular los Aδ/C y, por lo tanto, se activan las interneuronas inhibitorias
que descargan sobre la neurona de segundo orden que recibe la información
de los nociceptores (además de la información inhibitoria descendente). Esto
provocará que durante un tiempo “se cierre la puerta” de las descargas de las
fibras nociceptoras sobre la neurona de segundo orden y, por lo tanto, el resultado será un efecto de alivio o analgésico (fig. 4).
El efecto que los opiáceos endógenos ejercen sobre la percepción del dolor tiene
además otras implicaciones prácticas:
• Los analgésicos opioides producen su efecto sobre los mismos receptores en
los que actúan los opioides endógenos.
• La respuesta de estrés agudo favorece la liberación de los opioides endógenos, lo que explicaría la analgesia transitoria debida a la respuesta de estrés
aguda.
• La conducta de mamar podría favorecer la liberación de opioides endógenos.
• El líquido amniótico también estimularía la liberación de opioides endógenos. Por lo tanto, la placentofagia y el lamido de la cría contribuirían a la
disminución del dolor causado por el parto.
Neurotransmisores involucrados en la nocicepción
Existen tanto neurotransmisores inhibitorios (dificultan la nocicepción) como
excitatorios (facilitan la nocicepción) (tabla 1).
El sistema de neurotransmisores implicados en el dolor es muy complejo.
Una misma neurona puede estar influenciada por varios neurotransmisores y,
al mismo tiempo, liberar otros diferentes y tener, además, muchas conexiones
con otras neuronas que, a su vez, vuelven a tener multitud de receptores para
muchos neurotransmisores distintos.
La respuesta de estrés asociada al dolor modifica la concentración, y por
tanto la actividad, de estos neurotransmisores. Está bien documentado que el
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Conceptos generales y fisiología del dolor
Aminoácidos excitatorios
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Aspartato
Sustancia P.
NEUROTRANSMISORES
EXCITATORIOS
Glutamato
Neurotensina
Neuropéptidos
Péptido intestinal vasoactivo
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina
Colecistoquinina
GABA
Glicina
Serotonina
NEUROTRANSMISORES
INHIBITORIOS
Dopamina
Noradrenalina
Acetilcolina
Histamina
Endorfinas, encefalinas y dinorfinas (liberadas por la SGP)
Tabla 1. Principales neurotransmisores excitatorios e inhibitorios.
estrés crónico, que puede ser debido a un estado de dolor crónico, disminuye
los niveles de serotonina, uno de los principales neurotransmisores inhibitorios.
El descenso de la actividad serotoninérgica en el sistema nervioso central
se ha relacionado en pequeños animales con varias alteraciones del comportamiento, como por ejemplo una mayor tendencia a mostrar agresividad, a
expresar esta agresividad con más impulsividad (sin signos previos de aviso o
muy tenues), a mostrar conductas ritualísticas, etc. (que serán analizadas en
apartados posteriores con mucho detenimiento).
3
Sensibilización al dolor
Una vez que las vías dolorosas son estimuladas, la sensibilidad al dolor puede
verse aumentada ante nuevos estímulos. Este proceso se denomina sensibilización e incluye dos procesos:
• La hiperalgesia: que se define como un aumento de la respuesta a los estímulos dolorosos. Es decir, estímulos dolorosos de baja intensidad dan lugar
a una respuesta dolorosa anormalmente intensa.
4
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CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
Proceso de sensibilización central
• La alodinia: se definiría como el proceso por el cual estímulos que normalmente no son dolorosos, producen dolor.
1er estímulo doloroso
NMDA
AMPA
Despolarización
NMDA
+ Despolarización
Se produce porque las neuronas responsables de la transmisión del dolor modifican su actividad cuando son bombardeadas por estímulos dolorosos. Como
consecuencia de esta modificación, cuando las mismas neuronas sean expuestas a nuevos estímulos nocivos darán lugar a una respuesta exagerada. La
sensibilización central produce la hiperalgesia secundaria, que afecta a zonas
alejadas de la lesión tisular.
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+ Despolarización
A
NMD
PA
AM
Neurona
del cuerno
dorsal de
la médula
espinal
11
AMPA
PA
AM
Sensibilización central
NMDA
AMPA
Sensibilización periférica
También llamada hiperalgesia primaria. Los estímulos nocivos generalmente
van asociados a la inflamación de los tejidos dañados. Como consecuencia de
dicha inflamación se produce la liberación de mediadores químicos que atraen
células inflamatorias a la zona dañada. Estas células –macrófagos, neutrófilos, mastocitos y linfocitos- liberan más mediadores de la inflamación. Esta
“sopa” inflamatoria está formada por iones de hidrógeno y potasio, proteasas,
ciclooxigenasa-2 (COX-2), prostaglandinas, interleuquinas y citoquinas, entre
muchos otros. Todos estos mediadores favorecerán la sensibilización mediante
dos fenómenos:
• Disminución del umbral de excitación de los receptores Aδ/C: recordemos
que de forma normal estos receptores sólo responden a estímulos de gran
intensidad, que potencialmente pueden provocar daño tisular. Como consecuencia de esta disminución, los nociceptores responderán más intensamente a los estímulos dolorosos (hiperalgesia) y empezarán a responder ante
estímulos que normalmente no causaban dolor (alodinia).
• Activación de receptores silentes: estos receptores están formados por fibras
C no mielínicas que, en condiciones normales, no responden ante ningún
estímulo. Sin embargo, bajo los efectos de los mediadores de la inflamación,
se activan y empiezan a descargar de forma muy activa en respuesta tanto
a estímulos nocivos como inocuos. En consecuencia se favorecerá tanto la
hiperalgesia como la alodinia.
La hiperalgesia primaria corresponde a la zona que rodea al tejido dañado.
Estímulos dolorosos sucesivos
NMDA
La sensibilización (hiperalgesia y/o alodinia) puede explicarse mediante dos
procesos generales, la sensibilización periférica y central.
2o estímulo doloroso
Glutamato
Mg
Cuando llega el estímulo doloroso, el
glutamato se une a los receptores NMDA
libres que provocan la despolarización
neuronal y, además, el desplazamiento
del Mg que ocupaba los receptores
AMPA.
[glutamato]
Al haber sido desplazado el Mg de
los receptores AMPA, en el siguiente
estímulo doloroso el glutamato (que
habrá aumentado su concentración)
tendrá tantos receptores NMDA como
AMPA disponibles para poder unirse y
provocar una mayor despolarización
y por tanto una mayor intensidad de
estímulo y un mayor dolor.
[glutamato]
Se produce un aumento del número
de receptores AMPA y NMDA y de la
concentración de glutamato, lo que
conlleva más despolarización, más
intensidad de estímulo y por lo tanto
mayor dolor.
Figura 5. Ilustración del proceso de sensibilización central.
3
La sensibilización central es un proceso muy complejo que no se conoce con
exactitud. Sin embargo, parece ser que actúa favoreciendo la transmisión del
estímulo e inhibiendo el sistema de modulación endógeno del dolor (fig. 5).
Se ha propuesto que cuando el impulso doloroso llega al cuerno dorsal de la
médula espinal provoca la liberación de neurotransmisores que facilitan posteriores despolarizaciones. En concreto, el principal neurotransmisor excitatorio,
el glutamato, produce la despolarización de la neurona uniéndose a dos receptores, los AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico) y los
NMDA (N-metil-D-aspartato).
4
Cuando el primer estímulo doloroso entra en la neurona se libera glutamato. Éste puede unirse fácilmente a los receptores NMDA, provocando la despolarización neuronal, pero no a los AMPA, dado que éstos están ocupados por
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CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Dolor neuropático
Es el dolor generado por una lesión en el sistema nervioso central o periférico. Normalmente incluye un componente de sensibilización (severa alodinia e
hiperalgesia) central y periférica. La sensibilización que se produce en el dolor
neuropático se debe a varios procesos complejos que se dan tanto a nivel periférico como central, aunque sólo será detallado uno de ellos (neuromas) ya que
el resto escapa del objetivo de este libro. En parte, por lo tanto, el dolor neuropático se debe a la formación de neuromas, que son áreas de regeneración
nerviosa intensa que se producen tras una lesión nerviosa. Algunos de estos
neuromas producen descargas ectópicas, espontáneas y que, además, responden a estímulos muy poco intensos. Además, estos neuromas (y otras fibras
dañadas) desarrollan unos nuevos receptores llamados adrenorreceptores que
generarán impulsos dolorosos cuando sean activados por la adrenalina, liberada por los nervios simpáticos adyacentes. A este proceso se le conoce con el
nombre de mantenimiento simpático del dolor, y contribuirá en gran medida
al dolor crónico neuropático.
Una característica del dolor neuropático es que responde mal al tratamiento y, al menos en personas, se caracteriza por producir una sensación de
Conceptos generales y fisiología del dolor
quemazón fluctuante, hormigueo constante, sensación de calambre eléctrico,
etc., que se combina con una pérdida de la sensibilidad al calor. En animales la
automutilación puede ser un signo de dolor neuropático y debe incluirse en el
diagnóstico diferencial.
11
Una forma especial de dolor neuropático es el que se produce tras la amputación traumática o quirúrgica de un miembro, lo que se conoce en personas
como el “miembro fantasma”. La incidencia en medicina humana no se conoce
exactamente, pero estudios recientes indican que afectaría a entre el 60 y 80%
de las personas que han sufrido algún tipo de amputación. El dolor suele ser
más frecuente en la parte distal del miembro fantasma. Con el tiempo suele
disminuir su intensidad. La evidencia sugiere que los animales que sufren alguna amputación (traumática o quirúrgica, como por ejemplo el corte de cola u
orejas) también podrían sufrir dolor neuropático crónico (figs. 6 y 7).
La eficacia del tratamiento, como en otras formas de dolor neuropático,
es limitada. Un estudio en medicina humana sugiere que el uso preoperatorio
de anestesia local epidural conjuntamente con opioides reduce la incidencia
de miembros fantasmas posoperatorios. Pero estudios posteriores no lograron
reproducir el hallazgo.
3
4
Figura 6. Gato oniquectomizado.
24
Figura 7. Caudectomía en un perro.
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CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DOLOR EN ANIMALES DE COMPAÑÍA
Conceptos generales y fisiología del dolor
Dolor agudo
El dolor también es clasificado típicamente según su duración. El dolor agudo
suele deberse a traumas tisulares. La intensidad puede ser de moderada a severa
y el pico de máximo dolor suele darse entre las 24-72 horas tras la lesión. Está
asociado típicamente con un aumento de la concentración de glucocorticoides
plasmáticos (fig. 8).
Dolor crónico
El dolor crónico es aquel definido, arbitrariamente, como el que dura más de
3-6 meses. Incluye un componente de sensibilización importante. Ejemplos de
11
procesos que causan dolor crónico en los animales son la osteoartritis (fig. 9),
el cáncer o las amputaciones. Normalmente no suele asociarse a un aumento
plasmático de glucocorticoides. Los cambios de comportamiento asociados al
dolor crónico suelen ser más sutiles que los debidos al dolor agudo, lo que no
significa que no sea un problema importante. Precisamente es todo lo contrario
ya que, para muchos autores, el dolor crónico es uno de los principales indicadores de bienestar en los animales (se detallará más adelante). Además, existe la
evidencia de que el dolor crónico sensibiliza a los animales ante otros estímulos
de tipo agudo. Algunos autores definen el dolor crónico como dolor patológico.
3
4
Figura 8. Fractura de húmero en un perro. Dolor agudo.
26
Figura 9. Signos de degeneración ósea en una cadera de un perro. Dolor crónico.
27