Download Estrabismo Disociado. Un estudio Granulométrico de la Corteza

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1
EDITORIAL
Estimados Miembros y Amigos del CLADE
Con sumo placer he aceptado la invitación del Editor del Boletín del CLADE
a escribir un pequeño editorial. En las sociedades científicas existen momentos en
que es prudente mantener silencio, dejar descansar a los miembros de todo aquello
que la repetición lleva a la rutina, al hastío o el desinterés. En nuestro querido Consejo
se debe respetar el “reposo” entre congresos porque es necesario para que el CLADE
resurja periódicamente, como el Ave Fénix, a su cita de honor, el nuevo Congreso.
El Boletín del CLADE ha permitido siempre, entre otros fines, ser utilizado
precisamente para lentamente comenzar a entrar en “ritmo de congreso”. Su actual
Editor, el Dr. Enrique Urrets Zavalía ha introducido mejoras en la edición,
publicación y distribución que pronto podrán ser percibidas. El objetivo del Boletín
es modesto, sus ediciones no son regularmente periódicas, las contribuciones
científicas no son nunca originales. Sin embargo su permanencia ya se mide en
décadas, existen trabajos científicos y existen libros que lo citan como fuente de
información. Los artículos pueden ser en castellano, portugués y también en inglés;
y la única regla que se solicita a los autores es que el artículo está especialmente
escrito para el Boletín, independientemente de su contenido.
La Secretaría General del CLADE no tiene soporte económico porque los
Estatutos así lo determinan. De esta manera es difícil imaginar que el Boletín del
CLADE se transforme alguna vez en una revista científica de estrabismo, con
artículos originales y publicaciones periódicas. La estrabismología latinoamericana
constituye actualmente uno de los tres grandes agrupamientos de los estrabólogos en
el mundo, junto con los norteamericanos y los europeos. Hace algunos lustros una
revista latinoamericana de estrabismo era algo que nos merecíamos, considero que
en los tiempos que corren esa publicación ya no solo la merecemos, simplemente
también nos la debemos.
El Boletín del CLADE es el embrión de esa publicación mayor,
contribuyamos con artículos para que crezca, ya encontraremos la forma de
sobrepasar las dificultades para que se transforme en una revista. El CLADE siempre
luchó contra las adversidades. La adversidad es nuestro destino latinoamericano y la
superación de la adversidad es la fortaleza y el atributo más sobresaliente del
CLADE.
Dr. Fernando Prieto Díaz
Secretario General del CLADE
2
Estrabismo Disociado.
Un Estudio Granulométrico de la Corteza Cerebral.
Dr. Martín Gallegos-Duarte, Jorge Mendiola-Santibáñez, Juan Jose Ortiz-Retana.
Dr. Martín GallegosDuarte
Instituto Queretano para la
Atención de las Enfermedades
Congénitas IAP (IQUEC),
Querétaro, México.
[email protected]
Jorge MendiolaSantibáñez
Universidad Autónoma de
Querétaro, México.
Juan Jose Ortiz-Retana
Instituto de Neurobiología.
Universidad Nacional
Autónoma de México,
Campus Juriquilla, Querétaro.
México
Resumen
Summary
Objetivo: Determinar las características
estructurales de la sustancia blanca y gris de los
lóbulos occipitales de cerebros de sujetos con
estrabismo disociado y correlacionarlas con
cerebros normales y con leucomalacia a partir
del análisis granulométrico de cortes de
resonancia magnética. Material y métodos. Dos
niños sanos conformaron el grupo control (GC)
y se compararon los promedios granulométricos
con 4 enfermos de estrabismo disociado: 2 con
Desviación Horizontal Disociada (DHD) y 2
con Síndrome estrábico de variabilidad angular
(SEVA). Un cerebro con leucomalacia fue
analizado y comparado como referencia
estructural de inmadurez. Resultados: El
promedio granulométrico de la sustancia blanca
fue: GC 0.0681066, DHD 0.0647687; SEVA
0.0663674, leucomalacia 0.034871714; El
promedio granulométrico de la sustancia gris
del GC fue de 0.00825603, para SEVA
0.0145374, y DHD 0.01590055, Leucomalacia
0.034871714. Una disminución relativa de la
cantidad de elementos y un aumento de
volumen fue encontrada en la sustancia blanca
de los pacientes enfermos mientras que un
aumento relativo de elementos y volumen
granulométricos fueron encontrados en la
sustancia gris de los pacientes enfermos.
Conclusiones: Cambios microestructurales
consistentes en alteraciones en la relación
volumen y la densidad granulométricas pueden
determinarse en sujetos vivos mediante el
análisis granulométrico de resonancia
magnética. El estudio sugieren que la inmadurez
neuronal granulométrica esta relacionada con el
estrabismo disociado y es más evidente en la
DHD que en el SEVA.
Objective: To determine the structural
characteristics of white and grey substance
located in occipitals lobes of subjects with
dissociated strabismus and to correlate them
with normal and leucomalacia brains
throughout the granulometric analysis of brain
slices of magnetic resonance. Material and
methods. Two healthy children form the control
group (GC) and the averages with 4 patients of
dissociated strabismus were compared: 2 with
Dissociated Horizontal Deviation and 2 with
Strabismus Syndrome of Angular Variability
(SEVA). A brain with Leucomalacia was
analyzed and compared as structural reference
of immaturity. Results: The white substance
granulometric average was: GC 0.0681066,
D H D 0 . 0 6 4 7 6 8 7 ; S E VA 0 . 0 6 6 3 6 7 4 ,
leucomalacia 0.034871714; The gray substance
granulometric average of the GC was
0.00825603, for SEVA 0.0145374, and DHD
0.01590055, Leucomalacia 0.034871714. A
relative diminution of the amount of elements
and an increase of granulometric volume were
found in the white substance of ill patients
whereas a relative increase of granulometric
elements and volume was found in the gray
substance of ill patients. Conclusions:
Consisting of micro structural changes
alterations in the relation granulometric average
volume and the density can be determined in
alive subjects by means of the granulometric
average analysis of magnetic resonance. The
study suggests that the granulometric neuronal
immaturity is related to the dissociated
strabismus and is more evident in DHD than in
SEVA.
Palabras clave: Corteza cerebral, estrabismo,
fisiología, granulometría, mapeo cerebral,
métodos, morfometría, neurometría, resonancia
magnética.
Key words: Brain cortex, brain mapping,
granulometry, magnetic resonance, methods,
morphometry, neurometry, physiology,
strabismus.
3
INTRODUCCIÓN
Centros y núcleos, son los nombres que reciben
las zonas del cerebro que cuentan con una
definición anatómica, funcional y estructural
relativamente precisa. En ocasiones, las zonas
presentan una extensión en la delimitación de
sus áreas y sus respectivas funciones;
peculiaridad que ha sido motivo de
investigación, a fin de establecer variabilidad,
organicidad, plasticidad y funcionalidad, entre
otros factores. (1-6)
Se ha logrado conocer más del cerebro mediante
estudios morfométricos pero por su naturaleza
solo es posible realizarlos in Vitro, así, el uso de
métodos citoquímicos ya sea para determinar la
concentración de algún compuesto químico,
bloqueando la actividad de la citocromo oxidasa
en la cadena respiratoria o empleando la tinción
celular son técnicas para observar en detalle las
estructuras corticales. (7,8)
En el estudio de la corteza cerebral en relación al
estrabismo se han empleado también métodos
neurofuncionales como el Mapeo Cerebral
Digital (MCD), la Neurometría, la
Espectroscopia de Resonancia Magnética de
protón nuclear (H-NMRS); la Imagenología de
Resonancia Magnética (RMI) la tomografía
computarizada de emisión de fotón único
(SPECT), la Tomografía de Emisión de
Positrones (PET) y la Resonancia Magnética
Funcional (RMf), entre otros. Todo esto es
factible de aplicar in Vivo para el estudio
neurofuncional del estrabismo. (9-21)
En 1862 William J. Litte observó que niños con
dificultades durante la gestación y el parto
presentaban alteraciones motoras y propuso que
éstas se debían a hipoxia cerebral; desde
entonces, no es posible determinar aun al menos
en la mitad de los casos la causa precisa del daño
cerebral.(22- 25)
A partir de las células periventriculares inicia la
migración hacia la superficie del cerebro durante
el proceso de la corticogénesis. Tanto las áreas
periventriculares como los neuroblastos son
sumamente sensibles a la hipoxia, cambios en
los niveles químicos de oxígeno, carbonato
ácido, lactato, etc, son particularmente
susceptibles a hemorragias intra y
paraventriculares. Esto sucede especialmente en
niños prematuros quienes presentan una mayor
fragilidad vascular y son susceptibles a presentar
lesiones hemorrágicas e isquémicas en la
sustancia blanca periventricular; con ello se
afectan las vías de interconexión. Lo anterior
4
llega a producir leucomalacia periventricular
que es un signo radiológico de inmadurez
cerebral. (1-8, 10,12, 26)
Durante la corticogénesis las neuronas
primigenias de mayor tamaño migran hacia la
superficie del cerebro y durante su viaje estas
neuronas se interconectan, multiplican y
maduran hasta alcanzar un tamaño, forma y
distribución característicos conformándose las
columnas de dominancia cortical con los
núcleos de células piramidales y estrelladas;
mientras que aquellas neuronas no requeridas
son eliminadas por la neuroglia y las
sobrevivientes ya maduras, son incapaces de
reproducirse. (1-8, 10,12, 26)
La habilidad del cerebro para compensar daños
ocurridos durante éste proceso se conoce como
neuroplasticidad modal (maduración, lisis,
remodelación y agrupación celulares), ésta
plasticidad actúa bajo las leyes de acción
inhibición en un equilibrio entre dos fuerzas,
una orgánica y la otra funcional antagónicas e
inseparables la una de la otra: la morfogénesis y
la homeostasis. (1-8, 10,12, 26)
El estrabismo congénito presume la existencia
de un daño sensorio-motor temprano sin que se
conozca a ciencia cierta su causa, ni el grado de
afectación de los grupos celulares corticales
implicados. Algunas formas de estrabismo
congénito como el Síndrome Estrábico de
Variabilidad Angular (SEVA) y la Desviación
Horizontal Disociada (DHD), incluyen
movimientos disociados los cuales han sido
relacionados con alteraciones corticales. (9-12,
17, 26-31)
En condiciones normales los movimientos
lentos, finos, comitantes y voluntarios de los
ojos están subordinados al control supranuclear,
pero en los estrabismos disociados se observan
movimientos patológicos de los ojos (variables,
asimétricos, suaves e intermitentes, en sentido
horizontal, vertical y/o torsional) que discurren
en mayor o menor proporción alejados de éste
control y de la ley de Hering. (9, 27, 32-34)
Los movimientos disociados acusan distintas
formas de presentación: Desviación Vertical
Disociada (DVD), DHD, variabilidad angular
(VA), nistagmo latente (NL) y nistagmo de la
mirada lateral (NML) asimétrico. Al
sistematizar estos movimientos disociados se
conforma lo que se conoce como “estrabismo
disociado”. Éste incluye además de otros
elementos, cierta discapacidad sensorial visual,
constituida por ambliopía, supresión cortical y
ametropía; básicamente, astigmatismo
hipermetrópico. (9, 27, 34)
Actualmente el estudio estructural del cerebro y
la corteza cerebral puede realizarse in vivo
mediante el análisis matemático y
granulométrico de los Pixel (picture elements) y
los Voxel (volume elements) obtenidos a partir
de Imágenes Positivas Tridimensionales de
Resonancia Magnética (RMI T1 de 3D). A través
de estudio Voxel por ejemplo, Mendola analizó
áreas grandes de la superficie del cerebro y
encontró una disminución en la distribución del
volumen total de la materia gris en la corteza
visual, parieto-occipital y temporal-ventral de
pacientes ambliopes. (35-39)
Jean Francois Mangin et al, presentan por
primera vez en Francia un estudio que permite la
construcción de una representación estructural
de la topografía cortical. A partir de estas
imágenes tridimensionales, utilizando
esqueletonización robustecida en tercera
dimensión mediante regiones homotópicamente
deformables, se logró establecer las bases para la
identificación de estructuras anatómicas no
visibles al ojo humano; sobre esta línea de
investigaciones, J. David MacDonald en
Montreal idea la técnica de múltiples imágenes
limitantes y también el uso de la autointersección sobre objetos detallados. (35, 36)
Un método de reconocimiento progresivo
integrado al modo de un atlas guiado, es
presentado por Thierry Géraud. El formalismo
matemático para lograrlo, se realiza mediante las
técnicas de “teoría fuzzy” y “teoría de
información para la fusión”. Los primeros
resultados de éste trabajo permitieron segmentar
los ventrículos laterales, el putamen, los tercer y
cuarto ventrículos, entre otras estructuras del
cerebro. (37)
PACIENTES Y MÉTODOS
Se realizó un estudio prospectivo, transversal y
observacional a 7 niños de siete años, en
diciembre de 2006; 2 niños sanos son el Grupo
Control (GC), el cerebro de un niño de un año
con leucomalacia fue estudiado como parámetro
de inmadurez neuronal y 4 de ellos con
estrabismo disociado (2 con SEVA y 2 con DHD)
pero sin evidencia clínica de alteración anatomooftalmológica ni neurológica concomitante. A
todos ellos se les realizó historia estrabológica
completa, Imagenología de Resonancia
Magnética (RMI) y granulometría.
A todos los pacientes estrábicos se les realizó
historial clínico, toma de agudeza visual,
medición de la desviación ocular, pruebas de
fusión, evaluación de hiper e hipofunciones
musculares, determinación de la dominancia
ocular y manual, clasificación clínica del
estrabismo, observación y documentación de
los movimientos disociados y refracción bajo
cicloplegia. Los pacientes fueron explorados
por el mismo observador y bajo la misma rutina
de exploración.
El SEVA, en México esta definido como una
endotropia congénita (pero una forma no
Ciancia) caracterizada por la presencia de
desviación horizontal disociada hacia dentro,
incomitancia horizontal de carácter activo, sin
limitación a la abducción, endotropia de ángulo
variable, desviación vertical disociada,
nistagmo latente, sin tortícolis, ambliopía,
supresión y astigmatismo hipermetrópico;
mientras que la DHD esta caracterizada por la
presencia de desviación horizontal disociada
hacia afuera, exotropia de ángulo variable,
desviación vertical disociada, asimetría de la
desviación, nistagmo latente, ambliopía,
supresión y astigmatismo hipermetrópico
Fueron realizados cortes cerebrales de 1 x 1 mm
de espesor obtenidos mediante RMI T1 de 3D,
sin medio de contraste y en pacientes
cooperadores y sin medicación alguna. Se
seleccionaron y analizaron 17 cortes sagitales
de cada lóbulo occipital de cada paciente
mediante un equipo y protocolo con las
siguientes especificaciones: Equipo Intera
Philips 1.0T, Versión 10.6 Secuencia Fast Feel
Echo (FFE), pesada a T1 en modo 3D, campo de
visión (FOV) 230 mm, Real FOV (RFOV) 80
% Grueso de corte (Slice Thickness) 1 mm, sin
espacio entre cortes, Tiempo de eco (TE) 6.9 ms,
Tiempo de repetición (TR) 25 ms, Angulo de
desviación (FA) 30 grados, Numero de
excitaciones (NAS) 1, Numero de cortes 120.
A partir de estos cortes se realizó el estudio
estructural morfométrico en donde las imágenes
fueron sometidas a un proceso de identificación
por zonas de interés que incluyó el retiro virtual
del cráneo (deskulling) , núcleos basales y
cerebelo a fin de analizar la morfometría de las
sustancias gris y blanca de ambos lóbulos
occipitales como zona de interés.
Se realizaron las transformaciones
granulométricas de la sustancia blanca de cada
corte bajo la fórmula:
ηµ =
vol (γ µ ( f )) − vol (γ µ +1 ( f ))
vol ( f )
5
Mientras que las transformaciones
granulométricas para la sustancia gris de los
cortes analizados se realizaron mediante la
fórmula:
ξµ =
Todos ellos manifestaron variabilidad en al
ángulo de presentación, asimetría del NL,
supresión, DVD asimétrica, ambliopía y
astigmatismo hipermetrópico.
vol (ϕ µ +1 ( f )) − vol (ϕ µ ( f ))
La RMI fue considerada como “normal” desde
el punto de vista morfológico y
macroestructural, sin evidencias de lesión a
simple vista, excepción del caso de
leucoencefalopatía. La granulometría en
cambio, reveló diferencias en los valores
encontrados para la sustancia blanca y gris en
los 4 grupos.
vol ( f )
Los resultados de estas transformaciones fueron
vertidos en hojas de Excel para su análisis final y
fueron graficados además en 3D con escala
colorimétrica empleando el programa MatLab 7.
Los resultados granulométricos de los pacientes
estrábicos y el caso de leucomalacia se
correlacionaron entre ellos y se envían los
resultados obtenidos para su publicación a la
revista del CLADE.
La granulometría de la sustancia blanca del GC
fue de 0.06810664, para DHL 0.06476871,
0.06636736 para SEVA y 0.034871714 para
leucomalacia. La granulometría promedio de la
sustancia gris del GC fue de 0.00825603, para
SEVA 0.0145374, y DHD 0.01590055,
Leucomalacia 0.034871714. (Gráficos 1, 2 y 3).
RESULTADOS
Se constató el diagnóstico de estrabismo
disociado con 2 casos de SEVA y 2 de DHD
GRAFICO 1. Promedio granulométrico de la sustancia
blanca del lóbulo occipital. Obsérvese que la menor
cantidad y el mayor volumen de elementos
granulométricos en la sustancia blanca corresponden al
caso del cerebro con leucomalacia, seguido del DHD,
luego el SEVA, mientras que el patrón de cerebro normal
presenta la mayor cantidad de elementos
granulométricos de menor tamaño, esto es con el menor
volumen. Respecto a la granulometría de la sustancia
blanca en el estrabismo disociado, la DHD presenta una
mayor alteración que el SEVA.
GRAFICO 2. Las barras muestran las unidades de
volumen de los elementos que conforman la materia
gris de los lóbulos occipitales. Los elementos de mayor
volumen abundan en caso del cerebro inmaduro,
mientras que el cerebro maduro presenta los elementos
de menor volumen. Los casos de estrabismo disociado
se ubicaron entre ambas escalas. La DHD presentó una
mayor anormalidad granulométrica en la sustancia gris
respecto al SEVA.
Granulometría Sustancia Blanca
0.1
Volumen
0.08
0.06
0.04
0.02
0
Unidades
LEUCOMALACIA
0.034871714
DHD
0.064768714
SEVA
GRUPO CONTROL
0.066367357
0.068106643
Densidad
Granulometría Sustancia Gris
0.025
0.02
Volumen
0.015
0.01
0.005
0
Unidades
GRUPO CONTROL
SEVA
DHD
LEUCOMALACIA
0.008256033
0.0145374
0.01590055
0.01720195
Densidad
GRAFICO 3. El grupo control (GC) mostró un
diferencial mayor en la relación entre la sustancia gris
(columnas color negro) y la sustancia blanca (columnas
color blanco) mientras que lo contrario sucedió con el
cerebro inmaduro; los casos de estrabismo disociado
ocuparon una posición intermedia, con poca diferencia
entre ellos, pero presentando la DHD los signos de
menor madurez respecto al SEVA.
6
DISCUSIÓN
Mucho se ha opinado ya sobre el porqué del
estrabismo disociado sin que se conozca a
ciencia cierta la falla estructural. Los
movimientos anómalos que manifiesta la
enfermedad resultan complejos y estereotipados
por lo que inferimos tienen una participación
supranuclear.
Se sabe que problemas perinatales pueden
producir alteraciones en las vías de
interconexión, en el caso específico de la vía
visual pueden resultar afectadas la vía Magno y
Parvocelular, lo cual es difícil demostrar in Vivo,
de ahí nuestro interés en estudiar mediante
neuroimagen y granulometría las diferencias
estructurales que suceden en esta enfermedad
que ya hemos estudiando a través de distintos
métodos neurofuncionales como el Mapeo
Cerebral Digitalizado (MCD), la SPECT y la HNMRS.( 9-12, 17, 27, 37-39)
Los estudios estructurales en estrabismo son
escasos y no están enfocados a las zonas de
interés que ahora presentamos, de tal suerte que
no se contaba con parámetros estructurales que
permitieran correlacionar nuestros hallazgos
neurofuncionales con la arquitectura cerebral, a
fin de poseer un campo más amplio y un punto de
vista más preciso respecto a la participación de
la corteza cerebral en el estrabismo disociado.
Ante esta ausencia de parámetros, es que
decidimos analizar y comparar sujetos sanos de
la misma edad que los pacientes con el
estrabismo disociado aquí presentado, así como
tomar como referencia de inmadurez un caso de
leucomalacia.
La estructura de la corteza cerebral occipital de
los pacientes estrábicos estudiados mostró
cambios en la distribución, los volúmenes y la
cantidad de elementos granulométricos, lo que
nos permite diferenciar claramente a un paciente
con estrabismo disociado respecto a los sujetos
sanos. Un patrón irregular y con elementos de
mayor tamaño en comparación a los niños sanos
fue observado tanto en los caso SEVA como
DHD. (Gráficos 4 , 5 y 6).
Una cantidad y volumen relativamente mayor de
elementos que conforman la materia gris fue
observada en los casos disociados
especialmente en los casos con DHD. (Gráficos
1, 2, 3)
GRAFICO 4 y 5. Gráficos 3D en 2 proyecciones distintas.
Se muestra el patrón granulométrico normal reconstruido a
partir de los cerebros de 2 niños de 7 años sanos. La altura
del gráfico indica la cantidad de los elementos
granulométricos (Y = 0.0325), con un predominio de
estructuras pequeñas, dispuestas regularmente en forma
descendente a la izquierda del gráfico (flecha 1; aperturas 1
a 6 del eje horizontal); moderada cantidad de estructuras
medianas (flechas 2 y 3; aperturas de la 7 a la 14) y escasos
elementos de gran volumen (flecha 4; aperturas mayores
de 15); los cuatro grupos presentan una distribución
homogénea y una diferenciación clara. A la derecha, en la
gráfica se encuentran los elementos de mayor volumen,
mientras que la barra de colores a la derecha del gráfico
indica la cantidad de elementos encontrados.
GRAFICO 6. Gráfico 3D de uno de los pacientes con
SEVA. Se observa una gran cantidad de elementos grandes
y medianos (flechas 2 y 3; aperturas de la 7 a la 14) con una
disminución relativa de los elementos pequeños (flecha 1;
aperturas 1 a 6). La distribución de todos los elementos es
característicamente irregular.
7
Por su precisión, la granulometría permitió
identificar un sustrato estructural bien definido y
que está presente en casos de estrabismo
disociado.
Esto permite el poder identificar ahora más
claramente la correlación que existe entre la
estructura y la función en el estrabismo
disociado. Así, la DHD, por ejemplo, presentó
un mayor grado de alteración granulométrica en
comparación con el SEVA, lo cual sugiere un
mayor grado de inmadurez.
La tesis que sustenta el presente estudio sostiene
que el estrabismo disociado puede estar
relacionado con cambios estructurales finos y
que estos cambios pueden ser demostrados
mediante técnica granulométrica. El uso y
refinamiento de la granulometría promete un
mejor entendimiento del comportamiento
cortical en el estrabismo disociado en la medida
que correlacionamos estructura y función con la
clínica.
Efectivamente, alteraciones en los volúmenes y
distribución de los elementos que conforman la
estructura cortical parecen estar íntimamente
relacionadas con el comportamiento eléctrico y
neurofuncional en los estrabismo disociados
analizados. El estudio sugiere que cambios en la
neuroconducción nerviosa como los que hemos
observado por medio de Mapeo Cerebral
Digitalizado en pacientes estrábicos (9-12) los
cuales incluyen lentificación, paroxismos y
alteraciones en las coherencias, pudieran ser la
consecuencia de los cambios en la organización
estuctural de la masa cerebral ahora analizada.
Lo anterior sugiere que a partir de un mismo
proceso de inmadurez se establecen distintas
vías de afectación en los procesos de
interconexión neuronal, de tal suerte que
resultan afectadas en grados y modos distintos la
sustancia gris y blanca respectivamente, lo que
motiva a su vez expresiones clínicas distintas del
estrabismo disociado.
Es factible que cambios genéticos y lesionales
tempranos en la neurointegración cortical
determinen la forma, el volumen, la distribución
y la cantidad de elementos estructurales
distribuidos heterogéneamente y de manera
distinta, siendo las alteraciones en la sustancia
blanca y gris lo más determinante en el
comportamiento del estrabismo disociado.
(Gráficos 1 y 2)
Nuestro sistema visual es único tanto en errores
refractivos como en complejidad de la corteza
8
cerebral y demanda visual se refiere. Es pues el
estrabismo disociado típico del ser humano, y
será en él en donde deberemos encontrar el
origen y la solución del problema y que mejor
manera de hacerlo que buscando en donde más
incomparables somos: en la corteza cerebral
humana.
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9
Hipotropia en pacientes
con Divergencia Vertical Disociada (DVD)
Dra. Susana Gamio
INTRODUCCIÓN:
El estrabismo disociado usualmente presenta
una hipertropia intermitente conocido como
desviación vertical disociada (DVD), pero hay
ciertos casos que muestran hipotropia del ojo no
fijador en lugar de hipertropia.
Aunque raros, estos casos se denominan en
diferentes publicaciones como Hipotropia
disociada (1,2), DVD hipotrópica, Desviación
Vertical Hipotrópica (3), DVD inversa o
Hipotropia ligada a la fijación (4).
recession, another 2 cases asymmetric bilateral
superior rectus recession, one other underwent
unilateral inferior rectus recession and the last
one asymmetric Inferior Oblique Anterior
Transposition (IOAT). CONCLUSIONS: Most
cases of DVD that show hypotropia are due to
surgical overcorrection but other causes such as
asymmetric DVD combined with nondissociated vertical deviation or deep unilateral
amblyopia may be responsible for this clinical
feature. Accurate diagnosis is essential for
correct surgical management.
MÉTODOS:
Pero no nos referiremos a estos casos, sino a
aquéllos que presentan DVD e hipotropia del ojo
no fijador.
El propósito de este trabajo es dilucidar las
causas de la hipotropia que acompaña ciertos
casos de estrabismo disociado y discutir las
alternativas quirúrgicas disponibles para
obtener un buen alineamiento vertical.
SUMMARY:
Dra. Susana Gamio
Jefa de la UNIDAD de
OFTALMOLOGIA del
Hospital de niños Ricardo
Gutierrez, Buenos Aires,
Argentina.
[email protected]
BACKGROUND: DVD usually manifests as an
intermittent hypertropia, but there are certain
cases with hypotropia of the non-fixing eye. The
aim of this paper is to elucidate the causes of
hypotropia found in patients with DVD and to
discuss the surgical alternatives available to
obtain good vertical alignment. METHODS: A
retrospective chart review was conducted for all
patients who had hypotropia and DVD between
March 2002 and October 2006 RESULTS: 12
consecutive patients met the inclusion criteria.
Median age was 16 years (range, 6 to 39 years).
6/12 cases were secondary to surgical
overcorrection; 3 other cases had deep
unilateral amblyopia and the remaining 3 had
asymmetric DVD which was greater in the fixing
eye secondary to a non-dissociated vertical
deviation. 8 /12 patients underwent surgery. 4 of
the patients received unilateral superior rectus
10
Se realizó un trabajo retrospectivo que incluyó
los datos de todos aquéllos pacientes que tenían
hipotropia y DVD entre Marzo del 2002 y
Octubre de 2006.
Los siguientes datos fueron analizados: edad,
sexo, agudeza visual, refracción, ojo fijador,
medida de la desviación horizontal y vertical
con prismas, medida de la incomitancia de la
desviación en las diferentes posiciones de la
mirada y estudio de las versiones. Se
consignaron las cirugías previas. El
alineamiento en la Posición Primaria (PP) fue
evaluado con la corrección ciclopléjica
completa.
La DVD fue medida por cover test simultáneo
con prismas. Se consideró manifiesta si la
hipertropia del ojo no fijador aparecía
espontáneamente. La cuantificación de la DVD
es siempre difícil debido a la variabilidad de la
desviación, la lentitud del movimiento y la
posible superposición de una tropia vertical
verdadera o no disociada. La velocidad con que
se practica el cover test también puede tener un
efecto significativo sobre los resultados
obtenidos.
Además de medir la DVD, la desviación vertical
no disociada debe medirse con prismas de base
inferior frente al ojo que exhibe hipertropia
mientras se observa la disminución del
movimiento descendente del ojo que está siendo
ocluido o con un prisma de base superior frente
al ojo hipotrópico . Luego de que la tropia
vertical ha sido totalmente neutralizada, la
hipertropia que midamos será debida a DVD.
12 pacientes fueron incluidos. La edad media fue
16 años (rango: 6 a 39 años). Los datos clínicos
se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1: Datos Clínicos
Caso
Sexo
Edad
(años)
A.V.
Ojo
Fij.
Cirugía previa
Desviación en PP (dp)
DVD
Los casos consecutivos fueron secundarios a
cirugía sobre músculos con acción vertical. Los
casos 1 y 7 eran pacientes con profunda
ambliopía y DVD marcadamente asimétrica
mayor en el ojo amblíope. En ellos se realizó
transposición anterior del oblicuo inferior
(TAOI) unilateral que dio como resultado
hipotropia del ojo operado.
El caso 6, era una niña de 11 años que había sido
tratada con debilitamiento de los cuatro oblicuos
para una DVD asimétrica que resultó en una
desviación vertical post-operatoria. Un
retroceso unilateral del recto superior (RS) del
ojo hipertrópico realizado a posteriori, logró que
ella obtuviera un buen alineamiento vertical.
Los casos 8 y 11 habían recibido procedimientos
bilaterales debilitantes de los oblicuos inferiores
(OI) porque tenían esotropia con patrón V e
hiperfunción de los OI. Estos procedimientos
dieron como resultado una hipotropia del ojo no
fijador en el post-operatorio, sumada a la DVD.
AV: Agudeza Visual, Ojo fij: Ojo fijador, PP: Posición Primaria,
dp: dioptrías prismáticas DVD: Desviación Vertical Disociada, F:
Femenino, M: Masculino, RRMB: Retroceso de Recto Medio
Bilateral, RL: Recto Lateral, TAOI: Transposicion Anterior de
Oblicuo Inferior. Hipo: Hipotropia. ET: esotropia, XT: exotropia,
HBF: Fenómeno de Heimann- Bielschowsky, CD: cuenta dedos,
PL: percepción luminosa.
Ocho pacientes recibieron tratamiento
quirúrgico. La técnica empleada se muestra en la
Tabla 2.
Tabla2: 8 pacientes que recibieron tratamiento
quirúrgico
RESULTADOS:
Entre los 12 pacientes seleccionados podemos
distinguir dos grupos:
·
1. Casos consecutivos: Secundarios a
hipercorrección quirúgica (cirugía previa sobre
músculos de acción vertical).
·
2. Casos primitivos: Pacientes con DVD
asimétrica (mayor en el ojo fijador), con
hipertropia no disociada sumada a la DVD o con
ambliopía profunda unilateral.
Finalmente, el caso 9 fue operado mediante
TAOI bilateral para una DVD asimétrica.
Requirió luego un retroceso unilateral del RS
para tratar la desviación vertical resultante.
Uno de los casos primarios (caso 2) con DVD
asimétrica, mayor en el ojo fijador, asociado a
una tropia vertical no disociada, era una niña de
12 años con Desviación Horizontal Disociada
(DHD) consecutiva a esotropia congénita, que
había sido tratada mediante retroceso bilateral de
rectos medios (RM). Ella tenía exotropia
variable, hipotropia de su ojo no fijador y DVD
asimétrica (OD 15 dp y OI 8 dp). Cuando fijaba
con su ojo derecho mostraba XT15 y 6 dp de
hipotropia de su ojo izquierdo; cuando fijaba con
el ojo izquierdo tenía una XT de 5 dp y una
hipertropia de ojo derecho de 6 dp. Se realizó
cirugía asimétrica: retroceso de RSD de 10 mm y
retroceso de RSI de 7 mm y un retroceso de RLI
de 7.5 mm con resultado satisfactorio.
El otro paciente era un niño de 16 años (caso3),
que había sido tratado quirúrgicamente por
esotropia congénita y tenía una exotropia
consecutiva con hipotropia del ojo no fijador y
pseudoptosis. Tenía también DHD con mayor
exotropia cuando fijaba con su ojo derecho y
mayor hipertropia cuando fijaba con el ojo
izquierdo. Tenía una desviación vertical no
disociada comitante y recibió como tratamiento
retroceso unilateral de recto superior derecho de
5.5 mm, avanzamiento del RM derecho y
retroceso de Recto Lateral (RL) izquierdo con lo
que consiguió buen alineamiento horizontal y
vertical.
11
El tercer caso en este grupo (Caso 10) era un
hombre de 39 años con ET 10 dp e hipotropia
derecha de 6 dp en PP. Tenía DVD asimétrica
mayor cuando fijaba con su ojo izquierdo fijador.
Recibió como tratamiento un retroceso bilateral
asimétrico de RS con resultado favorable.
Entre los pacientes que tenían ambliopía
profunda unilateral, dos de ellos tenían esotropia
e hipotropia desde la infancia. Otro de ellos era
una mujer con pérdida de la visión de larga data
causada por un traumatismo en su ojo izquierdo
(Caso12). Ella manifestaba oscilaciones
verticales monoculares en su ojo ciego
(Fenómeno de Heimann-Bielschowsky (HBF).
Su ojo ciego estaba habitualmente en hipotropia,
pero con la oclusión ascendía y llegaba a estar
hipertrópico debido a la DVD. Presentaba
además un fenómeno de Bielschowsky positivo:
cuando colocábamos un vidrio rojo oscuro
delante de su ojo fijador, el ojo ciego
incrementaba su hipotropia habitual.
En total, 8 pacientes recibieron tratamiento
quirúrgico. La técnica utilizada fue diferente
según cada caso: 4 recibieron retroceso
unilateral de RS, otros dos, retroceso bilateral
asimétrico de RS, y otro más un retroceso
unilateral de Recto Inferior. El último fue tratado
por una TAOI bilateral asimétrica.
DISCUSIÓN:
En pacientes con estrabismo disociado podemos
encontrar: a) sólo DVD o b) DVD superpuesta a
una desviación vertical verdadera o no
disociada: hipo o hipertropia. Esta tropia vertical
puede ser mayor o menor en amplitud que la
DVD. Consideremos un ejemplo: un paciente
tiene una hipotropia derecha cuando fija con su
ojo izquierdo. Si la DVD es mayor que la
hipotropia, actúa elevando el ojo derecho al
realizar el cover test y entonces el ojo derecho
ocluido estará más alto que el izquierdo. Pero si
la hipotropia derecha es mayor a la magnitud de
la DVD, el ojo derecho permanecerá en
hipotropia al ser ocluido. Esta situación puede
llegar a confundirnos y llevarnos a un
diagnóstico errado de DVD unilateral. Cuando la
hipertropia verdadera es mayor que la magnitud
de la DVD, el ojo hipotrópico nunca está más
alto que el contralateral.
A pesar de que la DVD de mayor amplitud se
suele ver en el ojo no fijador, hay casos con
mayor DVD en el ojo fijador y pueden mostrar
hipotropia del ojo no fijador en condiciones
binoculares.
Tres situaciones pueden llevar a hipotropia del
ojo no fijador en un paciente con DVD:
1)
Hipertropia en el ojo no dominante: el
paciente parece tener mayor amplitud de DVD
en el ojo no dominante, cuando cambia la
fijación y fija con ese ojo, a pesar de su propia
DVD, la hipotropia en el otro ojo se hace
evidente
2)
Hipotropia en el ojo no dominante.
Cuando ocluimos este ojo, la magnitud de la
DVD determinará la posición que alcance el ojo :
puede estar alineado , hipo o hipertrópico
3)
Mayor DVD en el ojo dominante que
lleva a una hipotropia del ojo no fijador en
condiciones binoculares. Cuando se realiza el
cover test este ojo hipotrópico puede mostrarse
hipertrópico si la DVD es mayor que la
desviación vertical verdadera, o puede
permanecer alineado cuando es de similar
magnitud. Esta situación puede interpretarse
erroneamente como DVD monocular.
Fotos 1 y 2. Hipotropia izquierda en posición primaria de
la mirada. Al cover test con el oclusor translúcido de
Spielmann se observa hipertropia en ambos ojos, o sea
DVD bilateral.
12
El registro de los movimientos oculares puede
demostrar claramente que la DVD es bilateral en
la mayoría de los casos.
Sabemos que la DVD es bilateral aunque en
algunos casos es marcadamente asimétrica.
Estos casos se asocian generalmente a ambliopía
profunda unilateral.
Del mismo modo que la disfunción de oblicuos
hace a la DVD incomitante en las diferentes
posiciones de la mirada, la presencia de una
desviación vertical no disociada (hipo o
hipertropia) en PP la hace asimétrica. La DVD
asimétrica puede parecer monocular. Sin
embargo, al realizar las maniobras adecuadas
podemos detectar la bilateralidad de la mayoría
de los casos. Magoon, Cruciger y Jampolsky (5)
encontraron 10/25 pacientes (40%) que tenían
hipertropia manifiesta de al menos 10 dp en PP
además de la DVD en el pre-operatorio y 5
pacientes mantenían esta desviación vertical
luego de la cirugía.
Obtener un buen alineamiento vertical en estos
casos representa un desafío. La mayoría de
nuestros casos con DVD e hipotropia se debían a
hipercorrección quirúrgica. Dos casos también
presentaban ambliopía unilateral profunda y
habían recibido como tratamiento la TAOI
unilateral. En dos pacientes se habían realizado
procedimientos debilitantes de los OI en forma
bilateral y resultaron con hipotropia y limitación
de la elevación en el post-operatorio asociado a
DVD. El último paciente tenía una DVD
marcadamente asimétrica y había recibido
cirugía debilitante sobre los 4 oblicuos, que
produce un resultado simétrico.
La TAOI es una cirugía efectiva para tratar la
DVD asociada a hiperfunción de OI. A pesar de
que con la difusión de esta técnica algunos
resultados adversos han sido comunicados incluyendo hipotropia postoperatoria- esta
complicación es poco común: 1 de 7 pacientes en
la serie de Burke y col (6).
Contamos con opciones quirúrgicas para los
pacientes con DVD asimétrica, hiperfunción de
OI y patrón V: la TAOI bilateral combinada con
resección graduada monocular del OI del ojo con
mayor hipertropia (9) o la TAOI bilateral pero
graduada para prevenir la desviación vertical
post-operatoria.
Varios autores (10) expresan su preocupación al
respecto de la hipotropia post-operatoria que
puede resultar al realizar un retroceso unilateral
de RS, o una gran hipertropia del ojo
contralateral, si el paciente es capaz de cambiar
la fijación. Por esta razón, la cirugía monocular
es reservada para pacientes con ambliopía muy
densa, en los cuales hay poca chance de que estos
pacientes cambien la fijación. En el trabajo de
Schwartz y Scott (11), la hipotropia postoperatoria se desarrolló en el ojo operado en 12
pacientes (21%). Nueve de estos pacientes
tenían menos de 10 dp. En el estudio de
Helveston (12) sólo 5/33 pacientes que
recibieron cirugía monocular para DVD
desarrollaron una desviación significativa en el
post-op. Duncan y von Noorden (13)
demostraron la aparición de DVD contralateral
en el post-operatorio en 8/35 casos.
Pero no es sólo el retroceso unilateral de RS
quién puede producir una desviación vertical, los
retrocesos amplios bilaterales de RS en casos
asimétricos o los retrocesos asimétricos de RS
bilaterales pueden producir el mismo resultado,
como fue mostrado por Magoon. Ninguno de
nuestros casos de hipotropia había recibido un
retroceso de RS mono o bilateral, pero es bien
conocido que esta complicación debe tenerse en
cuenta cuando se elije esta técnica.
A pesar de las advertencias sobre el riesgo de
obtener hipotropia al realizar una TAOI
unilateral, la mayoría de los autores cree que esta
complicación es infrecuente, comparada con la
obtenida con el retroceso unilateral de RS.
La cirugía debilitante de los 4 oblicuos para
tratar la DVD produce un resultado simétrico
(14,15), esta es la razón por la cual no es una
buena indicación para casos asimétricos. Una
alternativa para tratar estos casos es realizar
TAOI asimétrica amén del debilitamiento
habitual de los Oblicuos Superiores (OS).
Bothum y Summers (7) tuvieron 3 pacientes
sobre 10 que presentaron hipotropia
postoperatoria transitoria o permanente de 4 a 5
dp luego de una TAOI unilateral. Uno de ellos
desarrolló hipotropia dos años después de la
cirugía. En la serie de Goldchmit y col (8) sobre
10 casos operados mediante TAOI unilateral no
tuvieron ningún caso de hipotropia post
quirúrgica. La hipotropia tiene menor impacto
cosmético que la hipertropia, por esta razón no
suele tener impacto clínico y muy pocos casos
deben ser re-operados.
El fenómeno de Heimann-Bielschowsky (16) es
un nistagmus vertical unilateral caracterizado
por movimientos lentos, pendulares, que ocurre
en ojos con profunda pérdida de la visión.
Bielschowsky (17) diferenció el fenómeno de
HB de los movimientos monoculares de la DVD
y describió que la ambliopía podía producir
nistagmus monocular. Todos los pacientes con
HBF tienen una Agudeza Visual de 20/200 o
peor en el ojo afectado. La edad de comienzo de
su pérdida visual puede variar desde el
nacimiento hasta la adultez. Arthur Jampolsky
13
(18) propuso el debilitamiento amplio del RS del
ojo fijador que disminuiría los impulsos
inervacionales que provocan la hipotropia y
oscilación del ojo ciego. Un retroceso del RS del
ojo ciego se debe realizar también para evitar la
hipertropia que puede resultar de este
procedimiento sobre el ojo fijador.
Recientes trabajos demuestran que el
movimiento nistágmico puede reducirse
considerablemente y los síntomas mejorar, al ser
tratados estos pacientes con gabapentin oral
(19).
CONCLUSIONES:
La mayoría de los casos de DVD que muestran
hipotropia son debidos a hipercorrección
quirúrgica, pero otras causas tales como DVD
asimétrica asociada con desviación vertical o
densa ambliopía unilateral pueden ser
responsables de este cuadro clínico. El
diagnóstico preciso es esencial para el correcto
manejo quirúrgico.
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En los animales inferiores la función primaria de
los músculos extraoculares (MOE) esta regida
por movimientos involuntarios siendo dicha
función de naturaleza postural, es decir
mantener el campo visual constante,
independientemente de los movimientos del
cuerpo. Esto demuestra que en este período de la
evolución, la función principal de los MOE,
contrariamente a lo que se puede pensar, esta
relacionada con el mantenimiento de los ojos
inmóviles en el espacio.
Tardíamente en la escala filogenética, con la
aparición de los movimientos oculares
voluntarios, los animales superiores logran
poder inspeccionar su campo visual. Más
persisten ciertos movimientos involuntarios.
En los humanos, la expresión de estos
movimientos involuntarios torsionales esta dado
por lo se conoce como contramovimiento
ocular (ocular counterrolling) que
es el
movimiento torsional reflejo que realizan los
ojos en sentido opuesto a la cabeza cuando ésta
se inclina sobre uno de los hombros en un intento
de mantener la verticalidad.
Clásicamente se describen 2 fases en este
movimiento. Uno que es dinámico y se produce
mientras el paciente inclina la cabeza (Canales
Semicirculares) y otro que es estático y se
produce cuando ésta se mantiene fija en la
posición final de inclinación (Utrículo y sáculo).
Daniel P. Dominguez
Jefe del Departamento de
Oftalmología.
Hospital General de Agudos
Parmenio Piñero.
Buenos Aires, Argentina
ddomí[email protected]
Básicamente existen dos movimientos
rotacionales. Estos se realizan sobre el eje
anteroposterior del ojo, es decir en torno al eje
sagital (Y). Son: Incicloducción (intorsión),
cuando la extremidad superior del meridiano
vertical de la córnea se dirige en sentido nasal.
Excicloducción (extorsión), cuando la
extremidad superior del meridiano vertical de la
córnea se dirige en sentido temporal.
Estos movimientos son realizados
principalmente, no con exclusividad, por los
músculos oblicuos inferior y superior
respectivamente.
La valoración clínica de la función principal de
estos músculos falla en el hecho de que se hace
muy difícil poder objetivar cambios
rotacionales de los ojos, lo que lleva a explorar a
dichos músculos en la posiciones diagnostica en
la cuales se jerarquizan sus funciones verticales
en detrimento de la acción torsional y de una
manera indirecta poder hablar de músculos
oblicuos mas o menos hiperfuncionantes.
Por lo tanto estudiar la función torsional ocular
de los músculos oblicuos nos permitiría
cuantificar la acción principal de los mismos y a
su vez posibles aplicaciones en clínica diaria.
Muchos métodos de examen han sido
propuestos para el estudio directo de la torsión
del globo ocular con diferentes resultados.
Por su accesibilidad y rápida valoración, el
estudio objetivo de la relación papila fovea a
través de la retinografia color del fondo de ojo,
seria la forma de cuantificar función torsional.
Si bien el mayor porcentaje de acción torsiónal
en PPM estaría a cargo de los músculos
oblicuos, no seria exclusivo de ellos sino de la
resultante final de todos los vectores de fuerza
con ingerencia torsional.
En cambio el movimiento tónico torsional que
se presenta como respuesta otolítica refleja
cuando mantenemos la cabeza inclinada sobre
uno de los hombros expresaría la acción
torsional de los músculos oblicuos. Esto fue
demostrado por Demer y Clark en 2005 donde
evaluaron los músculos extraoculares durante el
contramovimiento estático ocular a través de la
RNM. Ellos concluyeron que durante la
inclinación de la cabeza solo existe un
importante aumento de sección de corte de los
15
músculos oblicuos
que se asocia a un
desplazamiento de las poleas de los demás
músculos rectos.
Se decidió estudiar los cambios del
contramovimiento estático reflejo a través de la
retinografia color. Para ello se analizaron 10
pacientes con paresia unilateral del músculo
oblicuo superior (OS) de OD obteniendo las
retinografias color (RTG)
en PPM, con
inclinación 25° de la cabeza sobre el hombro
derecho y con inclinación 25° de la cabeza sobre
el hombro izquierdo. En ninguno de los 10 casos
(100 %) analizados se halló el (ocular
counterrolling) contramovimiento en intorsión
del OD cuando el paciente inclinaba la cabeza
sobre el hombro derecho lo cual significó
ausencia de acción torsional del OS al estímulo
otolítico reflejo.
NORMAL
IV NERVIO
OD
OI
26.14º
39.9º
-14.07º
-17.13º
Tabla 1. Resultados
obtenidos con la
inclinación 25° de la
cabeza sobre el
hombro derecho
Ext = - 3.39º
Int = 3.90º
Fig. 2: Parálisis Oblicuo sup. OD Cabeza inclinada sobre
hombro izquierdo. Se observa rotación pasiva de los ojos a
la izquierda por la inclinación de la cabeza mas la
rotación activa por el contramovimiento reflejo (flecha
roja).
Sabemos que la incomitancia vertical en el plano
horizontal no es patrimonio de las parálisis
unilaterales del OS ya que en la hiperfunción del
músculo oblicuo inferior primaria (HFOI
primarias)
esta presente. A modo de
contraprueba de lo observado en las parálisis del
IV nervio se decidió analizar el comportamiento
del contramovimiento reflejo estático en la
HFOI primaria.
En el estudio de los 10 pacientes con HFOI
primaria se halló que con la con inclinación de la
cabeza sobre el hombro derecho la torsión fue de
45.92º para OD y de 4.04º para OI y con la
inclinación de la cabeza sobre el hombro
izquierdo fue de 3.48º para OD y 45º para el OI
NORMAL
Int = 0º
Ext =1.9º
HIPERF. 1º Om
OD
OI
26.14º
45.92º
-14.07º
4.04º
Tabla.3. Resultados
obtenidos con la
inclinación 25° de la
cabeza sobre el hombro
derecho.
Fig. 1: Parálisis Oblicuo sup.OD Cabeza inclinada sobre
hombro derecho. Se observa rotación pasiva de los ojos a
la derecha por la inclinación de la cabeza mas la rotación
activa por el contramovimiento reflejo ( flecha roja)
Mientras que cuando el paciente inclina sobre el
hombro izquierdo, el (ocular contrarrolling)
contramovimiento del ojo derecho es normal ya
que el estímulo otolítico reflejo recae sobre el
oblicuo inferior (contramovimiento reflejo en
extorsión para OD) y el contramovimiento del
ojo izquierdo también es normal ya que el
estímulo otolítico reflejo recae sobre el OS
izquierdo que esta sano (contramovimiento
reflejo en intorsión para OI).
NORMAL
IV NERVIO
16
OD
OI
-14.45º
- 8.01º
27.90º
28.10º
Tabla.2. Resultados
obtenidos con la
inclinación 25° de la
cabeza sobre el hombro
Izquierdo.
Ext = 3.57 º
Int = 4.04º
Fig. 3: Hiperfunción primaria del Oblicuo inferior. Cabeza
inclinada sobre hombro derecho. Se observa rotación
pasiva de los ojos a la derecha por la inclinación de la
cabeza mas la rotación activa por el contramovimiento
reflejo ( flecha roja).
El análisis retinofotográfico realizado con la
inclinación de la cabeza sobre hombro derecho
en un caso de HFOI primaria nos mostraría que
si consideramos la torsión ocular que genera la
cabeza al inclinarse 25º mas el punto cero en
donde arranca cada ojo en PPM (24.49º OD) nos
da un valor de 49.49º de rotación teórica que
debería hacer el ojo. Pero el OD solo hace 45.92º
de rotación, por lo tanto la diferencia de los
49.49º de movimiento teórico y los 45.92º que
realmente hacen los ojos (3.57º) son debido al
contramovimiento ocular (movimiento en
sentido opuesto al de la cabeza) generado por un
estímulo otolítico reflejo que recae sobre el
oblicuo inferior (contramovimiento reflejo en
extorsión para OD)
Por otra parte, en estas condiciones, si
nuevamente consideramos la torsión ocular pero
ahora en ojo izquierdo, que se genera como
consecuencia de la inclinación de 25º de la
cabeza a la derecha, teniendo en cuenta que el ojo
parte de un punto de extorsión de 24.63º. El
resultado final seria 0.37º pero presenta valores
de 4.04º de extorsión producto del
contramovimiento ocular compensatorio
(movimiento extorsional reflejo), siendo en este
caso estos valores también normales, pero para
la función extorsora de OI del ojo izquierdo.
NORMAL
HIPERF. 1º Om
OD
OI
-14.45º
3.48º
27.90º
45º
Ext = 3.99
Tabla 4. Resultados
obtenidos con la
inclinación 25° de la
cabeza sobre el
hombro izquierdo
arranca el ojo en PPM (24.63º ) nos da un valor
de 49.63º de rotación teórica que debería hacer el
ojo, por lo tanto la diferencia de los 49.63º de
movimiento teórico y los 45º que realmente
hacen los ojos
(4.37º) son debido al
contramovimiento generado por el reflejo
otolítico activando el oblicuo superior
(movimiento intorsor reflejo).
De esto se desprende que en las hiperfunciones
primarias del OI la función torsional refleja del
OS y del OI es normal (intorsión y extorsión
refleja).
¿Como interpretar estos hallazgos?
Collins y Jampolsky determinaron a través de la
curva tensión longitud, que los músculos
contracturados son músculos cortos pero se
comportan mecánicamente como normales. Por
otro lado, Guyton, en 1995, sostenía que la
HFOI primaria se debía a la ruptura del control
de ciclovergencia fusional lo que llevaría a los
ojos a una posición de reposo fusional en
extorsión. Esto generaría dos situaciones. En
primer lugar, el acortamiento del OI por pérdida
de sarcómeras lo que llevaría a mantener al ojo
en dicha posición. Y además, a que la constante
torsión facilitaría el desplazamiento de los
planos musculares de los rectos horizontales y
verticales lo que generaría el síndrome
alfabético en V y la elevación en aducción
(upshoot) con la depresión en el ojo contralateral
(falling eye).
ºInt = 4.37º
Fig 4 Hiperfunción primaria del Oblicuo inferior . Cabeza
inclinada sobre hombro derecho. Se observa rotación
pasiva de los ojos a la derecha por la inclinación de la
cabeza mas la rotación activa por el contramovimiento
reflejo ( flecha roja).
Hemos hallado que cuando el paciente inclina
25º la cabeza sobre el hombro izquierdo ocurre
lo siguiente: si el ojo derecho parte en PPM de un
punto de extorsión de 24.49º, el resultado final
que debería ser 0.51º, muestra valores de 3.48º.
La diferencia del movimiento teórico a realizar
(-0.51º) y lo que realmente realiza (3.48º) es
debido al movimiento de extorsión refleja que
realiza el OI, siendo en este caso, estos valores
también normales
La torsión ocular sobre el ojo izquierdo que
genera la cabeza al inclinarse 25º sobre el
hombro izquierdo mas el punto cero desde donde
Fig. 5: Guyton et al. Sensory torsionas the cause of primary
oblique muscle overaction/underaction and A and V pattern
strabismus. Binocul Vis Eye Muscle Surg Q 1994; 9: 209
236.
17
El Hecho de haber encontrado que el
contramovimiento ocular en las HFOI primarias
generado por el reflejo otolítico estático esta
dentro del rango de normalidad, aportaría un
dato mas a favor de la Teoría de Guyton , ya que
no existe un mayor rango torsional en los casos
de HFOI primaria como uno podría suponer.
Cuando un ojo trata de fijar en abducción y tiene
un retroceso de RS el impulso nervioso que
dicho músculo requiere para realizar el
movimiento es mayor y por la ley de Hering es
transmitida al OI contralateral (dureza de
fijación) , simulando un cuadro de HFOI
contralateral.
Por lo que todas las modificaciones de la
motilidad que se generan en estos cuadros son
debidos a una causa mecánica generados a partir
de la la extorsión de los ojos, mas que por acción
directa del oblicuo inferior
Además, la normalidad de la acción refleja de los
oblicuos superiores, los cuales en la mayoría de
los casos de HFOI primaria, clínicamente se ven
hipofuncionantes y mejoran luego de realizar la
cirugía sobre los oblicuos inferiores avalaría lo
antedicho.
Fig. 6: Retroceso unilateral de Recto Superior OI
2.-Duane IV (Síndrome en Y)
Co-contracción de RL son los responsables de la
pseudo HFOI
Por otro lado la hiperfunción de los oblicuos
inferiores en las parálisis unilaterales del IV
nervio si bien difiere en algunos aspectos ya que
la interrupción de la innervación del OS
generaría un disbalance inervacional a favor del
oblicuo inferior que produciría torsión en PPM
y ausencia del contramovimiento intorsor reflejo
extático otolítico cuando el paciente inclina la
cabeza sobre el hombro del ojo afectado es de
hacer notar que el contramovimiento reflejo
estático otolítico en extorsión del ojo afectado
(oblicuo inferior hiperfuncionante) es normal al
igual que en la HFOI primarias.
Fig. 7: Retinografías en PPM de Síndrome de Duane IV
Aplicación Clínica
La exploración de los músculos oblicuos en sus
posiciones diagnósticas mediante las versiones,
el cover test y cover test con prismas, lo es, sobre
todo, de sus funciones verticales y
secundariamente de las horizontales. Sin
embargo, esto nos permite de manera indirecta
intuir que si aquellas funciones están afectadas
lo estará también la rotadora.
Si bien esta valoración indirecta en primera
instancia puede solucionar el problema clínico
de la evaluación de dichos músculos, puede traer
un sesgo de error ya que existen otras situaciones
clínicas que se pueden presentar de forma
similar y a través del la valoración torsional del
fondo de ojos podemos evaluarlo
Por ejemplo, la pseudo hiperfunción de OI ha
sido descrito en tres situaciones clínicas:
1.- Post retroceso del RS
Vertical Disociada (DVD).
18
en la Desviación
3.-Post retroceso con transposición anterior de
OI (TAOI).
Excesiva anteriorización lleva a una restricción
de la elevación en abducción cuando el ojo
intenta elevarse. El aumento de la innervación
para vencer dicha restricción por ley de Heríng
va al OÍ contralateral generando una pseudo
hiperfunción de dicho músculo.
Fig. 8 Anteriorizacion de Oblicuo Inferior unilateral
derecho.
4.- Pseudonormofunción del Oblicuo inferior
Son casos poco frecuentes pero cuando no
coincide la clínica con las medidas, hay que
sospecharlo.
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Fig. 8: Retinografía en PPM en Síndrome en V con
hiperfunción de Oblicuo Inferior de OD evidenciable por
la clínica y por la retinografía.
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boletín del
Consejo Latinoamericano de Estrabismo
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Secretariat of the Consejo Latinoamericano de Estrabismo
CLADE. As is it distributed free
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