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La patogénesis de ambas enfermedades podemos resumirla así:
PATOGENESIS
PSORIASIS
LEISHMANIASIS
Etiología desconocida, múltiples genes
Infección por promastigotes del vector,
interaccionan con factores ambientales
se transforman en amastigotes
induciendo inflamación como psoriasis en
intracelulares en el vertebrado,
placas, gutatta, palmo plantar,
inducen leishmaniasis cutánea,
eritrodermia, uñas y artritis.
mucocutánea, difusa o visceral.
Lesiones epidérmicas con: macrófagos,
En el sitio de la infección: neutrófilos,
monocitos, linfocitos y neutrófilos en los
linfocitos, células epitelioides,
abscesos de Munro. La sinapsis
monocitos, macrófagos y fibroblastos.
inmunológica formada por receptores MHC-
Una sinapsis inmunológica MHC-TCR se
TCR con antígenos desconocidos entre
forma entre células T y APC, a los
células T y células presentadoras de
antígenos leishmanicos. Células CD4+ y
antígeno (APC). Células T CD4+ y CD8+
CD8+ producen IFN y TNFα curando
migran de nódulos linfáticos a la dermis,
las lesiones.
formando la placa.
Las interacciones entre células dermicas
La inmunidad en la piel comprende:
comprenden: keratinocitos, melanocitos,
keratinocitos, melanocitos, células de
células de Langerhans o dendríticas,
Langerhans o dendríticas en epidermis,
mastocitos, células T vírgenes, y células T
mastocitos, macrófagos, neutrófilos,
de memoria que expresan antígeno
células dendríticas dérmicas,
cutáneo de linfocitos (CLA), así como
fibroblastos, células T vírgenes y de
también neutrófilos y células T CD8+
memoria que expresan CLA,
modulando las lesiones en piel y synovium.
modulando la respuesta inmune postinfección.
Las citoquinas TH1: TNFα, IFNγ, IL-6, IL-8,
Los macrófagos activados producen:
IL12, e IL-18 aumentan en las placas y en
TNFα, IL-6, IL-18, IFNγ e IL-12,
el suero. El aumento de IFNγ, IL12, e IL-18
respuesta Th1 que protege a ratones
correlacionado con la severidad de la
resistentes. En ratones sensibles una
psoriasis, junto a baja expresión de IL-4 e
respuesta Th2 con aumento de IL-4,
IL-10. La primera señal es la dilatación de
IL-13, IL-10. Humanos con lesiones en
los vasos capilares inducida por las
remisión tienen una relación alta de
citoquinas pro-angiogenicas de los
INF /IL4 comparados con pacientes con
keratinocitos, en las papilas dérmicas.
lesiones sin remisión.
La respuesta a la IL-10 se correlaciona con
La IL-10 aumenta las lesiones en
disminución de la infiltración cutánea y de
leishmaniasis cutánea. La infección
IFN , TNF , IL-17, IL-8 y CXCR2 en las
crónica en ratones y humanos causada
lesiones. La luz UV es efectiva por la
por aumento de células T CD4+
estimulación de los keratinocitos o de APC a
productoras de IL-10, y a células T
secretar IL-10. El mRNA de IL-10 cutáneo
CD8+ inhibidas en su acción
disminuye en psoriasis.
parasiticida lo cual permite la
persistencia de los parásitos en el
huésped.