Download La patogénesis de ambas enfermedades podemos resumirla así
Document related concepts
Transcript
La patogénesis de ambas enfermedades podemos resumirla así: PATOGENESIS PSORIASIS LEISHMANIASIS Etiología desconocida, múltiples genes Infección por promastigotes del vector, interaccionan con factores ambientales se transforman en amastigotes induciendo inflamación como psoriasis en intracelulares en el vertebrado, placas, gutatta, palmo plantar, inducen leishmaniasis cutánea, eritrodermia, uñas y artritis. mucocutánea, difusa o visceral. Lesiones epidérmicas con: macrófagos, En el sitio de la infección: neutrófilos, monocitos, linfocitos y neutrófilos en los linfocitos, células epitelioides, abscesos de Munro. La sinapsis monocitos, macrófagos y fibroblastos. inmunológica formada por receptores MHC- Una sinapsis inmunológica MHC-TCR se TCR con antígenos desconocidos entre forma entre células T y APC, a los células T y células presentadoras de antígenos leishmanicos. Células CD4+ y antígeno (APC). Células T CD4+ y CD8+ CD8+ producen IFN y TNFα curando migran de nódulos linfáticos a la dermis, las lesiones. formando la placa. Las interacciones entre células dermicas La inmunidad en la piel comprende: comprenden: keratinocitos, melanocitos, keratinocitos, melanocitos, células de células de Langerhans o dendríticas, Langerhans o dendríticas en epidermis, mastocitos, células T vírgenes, y células T mastocitos, macrófagos, neutrófilos, de memoria que expresan antígeno células dendríticas dérmicas, cutáneo de linfocitos (CLA), así como fibroblastos, células T vírgenes y de también neutrófilos y células T CD8+ memoria que expresan CLA, modulando las lesiones en piel y synovium. modulando la respuesta inmune postinfección. Las citoquinas TH1: TNFα, IFNγ, IL-6, IL-8, Los macrófagos activados producen: IL12, e IL-18 aumentan en las placas y en TNFα, IL-6, IL-18, IFNγ e IL-12, el suero. El aumento de IFNγ, IL12, e IL-18 respuesta Th1 que protege a ratones correlacionado con la severidad de la resistentes. En ratones sensibles una psoriasis, junto a baja expresión de IL-4 e respuesta Th2 con aumento de IL-4, IL-10. La primera señal es la dilatación de IL-13, IL-10. Humanos con lesiones en los vasos capilares inducida por las remisión tienen una relación alta de citoquinas pro-angiogenicas de los INF /IL4 comparados con pacientes con keratinocitos, en las papilas dérmicas. lesiones sin remisión. La respuesta a la IL-10 se correlaciona con La IL-10 aumenta las lesiones en disminución de la infiltración cutánea y de leishmaniasis cutánea. La infección IFN , TNF , IL-17, IL-8 y CXCR2 en las crónica en ratones y humanos causada lesiones. La luz UV es efectiva por la por aumento de células T CD4+ estimulación de los keratinocitos o de APC a productoras de IL-10, y a células T secretar IL-10. El mRNA de IL-10 cutáneo CD8+ inhibidas en su acción disminuye en psoriasis. parasiticida lo cual permite la persistencia de los parásitos en el huésped.