Download hta y embarazo

REPERCUSIONES HTA
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Remodelado
de las arterias
Vasos de resistencia
(Pequeñas arterias y arteriolas)
Aumento de masa de CML
Disminución de la luz
Isquemia y lesión
Vasoconstricción
Hipertensión diastólica
Vasos distensibles
(Grandes arterias)
Hipertrofia celular
Aumento del colágeno
Reducción
de la elasticidad
y distensibilidad
Hipertensión sistólica
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REMODELACIÓN
• Reorganización de fibras musculares lisas:
•
•
•
•
•
Forman más capas
No se modifica diámetro externo del vaso
 pared
 luz
 Resistencia Vascular
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REMODELACIÓN
• Afecta 3 componentes tisulares de la pared: endotelio,
músculo liso y fibroblasto
• Interacción de tres tipos de factores: 1. estímulos
hemodinámicos, 2. sustancias vasoactivas y 3. factores
de crecimiento local.
• Cambios en varios procesos: crecimiento, muerte y
migración- síntesis y degradación de la matriz
extracelular
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REMODELACIÓN
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REPERCUSIONES HTA
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HTA SECUNDARIA
HECHOS INAPROPIADOS (Kaplan)
1. Inicio antes de los 20 o después de los 50 años
2. Niveles de presión arterial >180/110 mmHg
3. Daño tisular
a. Fondo de ojo Grado 2 o mayor
b. Creatininemia >1.5 mg/100ml
c. Cardiomegalia (en Rx) o hipertrofia ventricular
4. Hechos que indiquen causas secundarias
a. Hipokalemia no provocada
b. Soplo abdominal
c. Presión variable con taquicardia, sudoración
temblor
d. Historia familiar de enfermedad renal
5. Pobre respuesta a una terapéutica bien conducida
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HTA SECUNDARIA
Mecanismos FSP HTA secundaria:
-  RVP
- Por  volumen
- Mixtas
PA= GC x RVS
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Trastorno Sospechado
Signos y Síntomas orientadores
Apnea Obstructiva del sueño
Ronquidos sueño, somnolencia diurna,
obesidad
Hiperaldosteronismo
HTA, hipoK, alcalosis metabólica
Enfermedad Renal Crónica
Sindrome urémico, azoemia y creatininemia,
proteinuria.
Enfermedad renovascular
Soplo abdominal sisto-diastólico, asimétrica
renal en ecografía
Feocromocitoma
Crisis de HTA, cefaleas, diaforesis, palpitaciones
y taquicardia
Sindrome de Cushing
peso, fatigabilidad, debilidad, hirsutismo,
amenorrea, obesidad centro-abdominal, jiba,
estrias, fascies de luna llena, hipoK
Coartación de Aorta
pulsos femorales, RxTx patológica: signo del
3, arcos costales ‘comidos’. Soplo
interescapular
Exceso de catecolaminas
Cocaína, estrés agudo, drogas
simpaticomiméticas
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HTA SECUNDARIA – ORIGEN RENOVASCULAR
 mantenida del eje RAA por  de perfusión renal uni o
bilateral: ESTADO HIPER-RENINÉMICO con o sin IR
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HTA SECUNDARIA – RENINA
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HTA SECUNDARIA – CÓRTICO-SUPRARRENAL
MINERALOCORTICOIDES: Aldosterona (zona glomerular)
-Hiperaldosteronismo primario: 75% adenoma córtex SR (enfermedad
de Cohn): HTA, hipoK, alcalosis metabólica,  Aldosterona y  renina.
-Hiperaldosteronismo 2ario: estados edematosos (IC, cirrosis, etc)
determina mal control de PA en el HTA.
-Hipermineralocorticismo sin  Aldosterona:  DOCA (precursor ALD)
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HTA SECUNDARIA – CÓRTICO-SUPRARRENAL
GLUCOCORTICOIDES: Cortisol (zona fasciculada)
-Hipercorticismo endógeno:
primario (adenoma Corteza SR: sindrome de
Cushing);
secundario: tumor hipersecretante de ACTH sea
hipofisario (enfermedad Cushing) o no.
-Hipercorticismo exógeno: Cushing iatrogénico.
 reactividad vascular a VasoC,  angiotensinógeno y CA, 
vasodilatación.
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HTA SECUNDARIA – FEOCROMOCITOMA
Exceso de CATECOLAMINAS
-( Angiotensina II y aldosterona)
-99% feocromocitomas son abdominales y el 90% Glándula SR
- Fc
- Contractilidad miocárdica
-Vasoconstricción con  RVS - (hiperglicemia).
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HTA SECUNDARIA – COARTACIÓN AÓRTICA
-Malformación Congénita (4° causa)
-Aorta subdesarrollada a nivel del cayado, opuesto a la inserción del
conducto arterioso
-Se puede asociar con valvulopatía aórtica (bicúspide, estenosis)
-RVS y secundariamente perfusión renal con  SRAA.
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HTA SECUNDARIA – OTRAS CAUSAS
Drogas: AINE, ACO, esteroides, ciclosporina,
vasoconstrictores nasales
Endocrinopatías: hiper e hipotiroidismo; acromegalia;
hiperPTH
SAHOS: pérdida de la caída nocturna fisiológica de la PA
(deep nocturno)
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HTA Y EMBARAZO
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HTA Y EMBARAZO
-Complicación más frecuente durante el embarazo - una de las
principales causas de prematuridad, morbilidad perinatal y
mortalidad materna.
• Preeclampsia
HTA (PAS ≥ 140, PAD ≥ 90) luego de las 20 semanas
+ Proteinuria ≥ 300 mg/24 horas
• Preeclampsia Severa Pre-eclampsia + uno o más de los siguientes:
PAS ≥ 160, PAD ≥ 110 en 2 oportunidades o,
Proteinuria > 5g/día, o +++ en 2 muestras separadas o,
Oliguria (< 500ml/día)
Cefalea intensa, cambios estado mental, alt. visuales o,.
Edema pulmonar o cianosis o,
Epigastralgia o dolor en HD o,
Plaquetopenia (< 100.000/m3) o,
Injuria Hepatocelular (TGO/TGP > x2) solo o HELLP o,
AVE
• HTA Gestacional
• HTA Crónica
HTA de novo SIN proteinuria luego de las 20 semanas
HTA documentada antes de las 20 semanas
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HTA Y EMBARAZO
• Eclampsia
Característica de la preeclampsia
con convulsiones y/o coma hasta 4 semanas postparto
• HTA crónica +
SI no tenía proteinuria previo a las 20 semanas:
preeclampsia-eclampsia
* Proteinuria de novo
SI tiene proteinuria previo a las 20 semanas:
* Aumento brusco de proteinuria
* Aumento brusco de la HTA
* Trombocitopenia
* Aumento de enzimas hepáticas
En pacientes con IRC, en donde el inicio de HTA y proteinuria es
difícil interpretar, la hiperuricemia > 5.5 mg% en presencia de
IRC estable, sugiere una pre-eclampsia superimpuesta.
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Int J Gynaecol Obstet 77: 67-75; 2002
PREECLAMPSIA – ELEMENTOS DE RIESGO
Sindrome antifosfolipídico
Enfermedad renal
Preeclampsia previa
LES
Nuliparidad
HTA previa
Diabetes Mellitus
Altura sobre el nivel del mar
Embarazo Múltiple
Obesidad
Historia familiar de preeclampsia (madre o hermana)
Edad > 40 años
9.7
7.8
7.2
5.7
5.4
3.8
3.6
3.6
3.5
2.5
2.3
1.7 y 1.96
Incidencia Pre-eclampsia: 3-5% embarazos, hasta 7,5% en nulíparas
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ECLAMPSIA - SEVERIDAD
PAS >= 160 mmHg
PAD >= 110 mmHg
Proteinuria > 5g/24hs
RCIU
Compromiso multiorgánico:
Aparición de síntomas neurológicos: visión borrosa, cefalea
persistente e intensa
Dolor epigástrico
Sindrome HELLP
Oliguria/IR
Edema pulmonar
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HELLP
Hemolytic anemia; Elevated Liver enzymes and Low Platelets
Es una variante de la pre-eclampsia severa.
Aumenta el riesgo de: eclampsia (6%), DPPNI (10%), CID (8%) y edema pulmonar
(10%).
La pre-eclampsia
aumenta el riesgo
de enfermedad
cardiovascular.
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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
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FISIOPATOLOGÍA
• El aumento de la tensión arterial en la preeclampsia tiene su
base en el incremento de las RVP y la disminución del GC.
• Los mecanismos de inicio desencadenantes de toda la cadena
de acontecimientos son diferentes y la mayoría aún no son
conocidos.
• Se dividen en factores vasculares; factores inmunológicos;
ambientales; genéticos, etc.
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ESTADÍOS
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ESTADÍOS
Estadío I:
Isquemia o
disfunción
placentaria
Estadío II:
Disfunción
Endotelial
Sistémica
(‘endotelitis’)
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ESTADÍO I
• Placentación anormal. Desarrollo normal placentario: a partir
de células trofoblásticas.
• Trofoblasto: se divide en citotrofoblasto (precursor) y
sincitiotrofoblasto (responsable de invasión de arterias
espiraladas maternas).
• 2 ondas de invasión trofoblástica: al inicio del embarazo; a las
14-16sem.
• Invasión: produce dilatación de arterias espiraladas x4 a 6
veces el tamaño original (FS fetal y placentario).
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ESTADÍO I
• En PREECLAMPSIA  existe deficiente invasión trofoblástica y
remodelación de arterias espiraladas  isquemia +
hipoperfusión placentaria.
• 4 factores: 1. maladaptación inmune; 2. isquemia placentaria;
3. stress oxidativo; 4. predisposición genética.
• Disbalance vasoconstrictores vs vasodilatadores.
•  VEGF1 en angiogénesis
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ESTADÍO I
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ESTADÍO I
Invasión del citotrofoblasto
Extravellositario:
Re-emplazo de vasos de 
resistencia por vasos de
capacitancia (decidua y
miometrio), con
 expresión moléculas de
adhesión
Factores reguladores: balance
entre F. pro y anti-angiogénicos ?
 s-Flt-1, s-endoglina
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ESTADÍOS
 sFlt-1 (receptor soluble del VEGF) impidiendo la acción de VEGF (F crecimiento
vascular) y PIGF (F crecimiento placentario) sobre la superficie del citotrofoblasto
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ESTADÍO I
 sFlt-1 (receptor soluble del VEGF) y s-End (TGF-β1) impidiendo la acción de VEGF
y PIGF sobre la superficie del citotrofoblasto
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ESTADÍO II
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ESTADÍO II
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FACTORES INMUNOLÓGICOS
• Intolerancia a antígenos fetales derivados del padre que llevaría a una
invasión del citotrofoblasto fetal insuficiente de los vasos maternos
• Se detectaron concentraciones significativamente más altas de TNF en el
suero de las pacientes con PEC.
•
El TNF-a es capaz de alterar el crecimiento y la proliferación de células
trofoblásticas, inhibiendo la síntesis de ARN, se limita así la invasión
trofoblástica en el útero.
• El TNF-a es capaz de producir daño celular mediante la activación de
proteasas, colagenasas o fosfolipasas A2, enzimas todas liberadoras de RLO;
también es capaz de exacerbar la actividad procoagulante.
• HLA-G responsable de la tolerancia inmune de la placentación está alterado
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Summary of results from controlled trials of interventions for preventing pre-eclampsia. Data
from Cochrane reviewsw1-w11
Duley, L. et al. BMJ 2006;332:463-468
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