Download 19/Jul/08 Hipertensión Arterial (Dr. Motta)

Hipertensión Arterial
Jorge A. Motta, MD
Diplomado de Medicina
Cardiovascular
19 Julio 2008
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
•
•
•
•
•
Patofisiología.
Epidemiología.
Evaluación del Paciente.
Tratamiento.
Grupos Especiales.
ARTERIAS ACTUAN COMO AMORTIGUADORES
Arteria Normal - Tercer Ventrículo
Sístole
Diástole
Presión
AMORTIGUACIÓN POR ELASTICIDAD DE GRANDES VASOS
VOLUMEN ACUMULADO EN ARTERIAS CENTRALES ES
IMPULSADO A LA PERIFERIA DURANTE DIÁSTOLE.
CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL
Factores Neurohormonales
Sistema Renina
Angiotensina
Endotelina
Oxido Nitrico
Prostaciclina
Sodio
Volumen
Sistema Simpático
Arterias
Desequilibrio de Vasoconstriccion y Vasodilatacion.
Aumento de la Resistencia Vascular Periferica.
Aumento
Angiotensina II
Aumento
Endotelina
Disminucion
Oxido Nitrico
Prostaciclina
Cambios
de
Volumen
Sistema Simpático
Aumento de
noradrenalina
-
++ +
+ Vasoconstriccion
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Factores Hemodinamicos
PA = GC x RVP
SV
FC
CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL
Fisiología Integrada
Presión Arterial = *Gasto Cardíaco x Resistencia Periférica
*Volumen latido x frecuencia cardiaca
 Precarga
 Contractilidad Dilatacion - Constriccion
 Frecuencia Cardíaca
 Volumen
Retención renal
de sodio
Aldosterona
Absorción
en exceso
de sodio
Sistema
nervioso
simpático
Factores Genéticos y Entorno
Angiotenina II
Oxido Nitrico
Endotelina
Prostaglandinas
Hipertensión Arterial
Definición de JNC VII
Hipertensión
Clasificación
PAS
mmHg
PAD
mmHg
Normal
<120
<80
Pre
Hipertensión
120–139
80–89
Estadío 1
Hipertensión
140–159
90–99
Estadío 2
Hipertensión
>160
>100
Hipertensión Arterial
Clasificación según la OMS y la Sociedad Internacional de
Hipertensión
Hipertensión
Definición Común
• Hipertenso, de acuerdo a
JNCVII y OMS es todo
aquel que tenga una
presión arterial de mayor
de 140/90.
140
90
Hipertensión
Nivel Optimo en Grupos Especiales
• Diabéticos y nefrópatas son
presiones >130/80.
130
80
HTA es un factor de riesgo con una prevalencia
entre el 10% - 30% en múltiples poblaciones adultas.
Mujeres
Hombres
Ambos sexos
Alemania
Australia
Escocia
Egipto
Finlandia
Taiwan
España
Canada
EEUU
India
China
0
5
10
15
20
25
30
35
0
5
10 15
20
25
30
Prevalencia de hipertensión (%) en diferentes poblaciones.
Marques-Vidal P and Tuomilehto J. J Hum Hypertens 1997;11:213–220.
35
Factores Relacionados a
% de Mortalidad Total
1
Malnutricion
2
Tabaco
3
Hipertension
Agua Contaminada
4
HTN es un factor de riesgo de Enfermedad Coronaria
Correlación es linear y continua.
Riesgo empieza a una presion
Sistólica de 115 mm Hg
Riesgo empieza a una presion
diastolica de 75 mm Hg
Lewington S, et al. Age-specific relevance of usual blood presure to vascular mortality.
A meta-analisis of individual data for one million adults in 61 prospective studies.
Lancet 2002; 360: 1903 -1913
HTA es un factor de riesgo ACV.
Corelación es linear y continua.
Riesgo empieza a una presión
sistólica de 115 mm Hg
Riesgo empieza a una presión
Diastólica de 75 mm Hg
Lewington S, et al. Age-specific relevance of usual blood presure to vascular mortality.
A meta-analisis of individual data for one million adults in 61 prospective studies.
Lancet 2002; 360: 1903 -1913
TASA DE MORTALIDAD
Mortalidad por 100,000 habitantes.
Años 1980-2002 en Panama
HIPERTENSION COMO RIESGO DE ENFERMEDAD CV
 La relacion de HTA distólica o sistolica con el riesgo
CV total es continua, consistente en ambos sexos, e
independiente de otros factores de riesgo.
 Cada incremento de 20 PAS/10 PAD mmHg, dobla el
riesgo CV total empezando desde 115/75 mmHg.
 La hipertension sistólica es mejor indicador de riesgo
CV total que hipertension diastolica en personas
mayores de 50 años que la hipertension diastólica.
HIPERTENSIÓN COMO FACTOR DE RIESGO
ESPECÍFICO DE ENFERMEDAD VASCULAR.
• Riesgo Directo
–
–
–
–
–
• Riesgo Indirecto
ACV Hemorrágico.
Hipertrofia Ventricular.
ICC.
Nefroesclerosis.
Disección/Aneurisma
Aórtico.
Atribuible:
– Aterotrombosis
• ACV isquémico.
• Isquemia/Infarto
coronario.
• Enfermedad
Vascular Periférica.
54% ECV,
47% E isquemica cardiac,
75 % HCVI
Evaluacion del Paciente
 Determinación de presion arterial.
 Determinar su riesgo global.
 Examenes de laboratorios y otras
evaluaciones diagnósticas.
 Descartar causas secundarias de HTA.
Determinación de la Presión Arterial
• Usar un instrumento calibrado.
• Usar una manga de tamaño apropiado al brazo del
paciente.
• Medir la presion arterial con el paciente sentado y
despues un tiempo en reposo.
• Medir por lo menos dos veces la presión arterial y
repetir la medida en el otro brazo si la presión está
elevada.
Determinación de la
Presión Arterial
Método/Lugar
Descripción
Presión ambulatoria.
Util para evaluar hipertension
reactiva a ambiente médico. Si la PA
no disminuye 10–20% durante el
sueño, es indicativo de aumento de
riesgo
Evaluación de PA en
casa.
Da buena información sobre el
resultado de terapia.
Determinación del Riesgo Global
• Evaluar estilo de vida y otros factores de riesgo
CV que afecten el pronostico de manera negativa.
• Evaluar si existe evidencia de daño en lechos
vasculares comunmente afectados como cerebro,
ojos, carótidas, corazón, aorta, riñon, y arterias de
extremidades.
Laboratorio
 Basico
•Urinalisis
•Potasio, creatinina.
•Glicemia y hematocrito
•Perfil de lípidos.
•Electrocardiograma
ECG tiene una sensibilidad < 20% de detectar HVI
Laboratorio
 Opcional
• Microalbuminuria.
•Ecocardiograma/Doppler Cardíaco.
•Duplex Renal/Angioresonancia o TAC de
Multicortes Renal.
•Metanefrinas, AVM, Catecolaminas en Orina.
•Aldosterona en Sangre/TAC de Suprarenales.
•Polisomnografía.
•Angiografia.
ECOCARDIOGRAMA
Hipertrofia
Ventricular
Izquierda
Determinar Causas Secundarias
•
•
Hipertensión primaria (90-95% of casos)
Hipertensión secundaria (causas mas frecuentes)
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Renal.
Aldosteronismo
Feocromocitoma
Apnea durante sueño
Abuso de alcohol
Medicamentos/Abuso de drogas
Coarctación de la aorta
Hypertiroidismo
Hyperparathiroidismo
Cushing’s
TRATAMIENTO
Pacientes (%) Con Presión Arterial Controlada
a Nivel Mundial
<140/90 mm Hg
<160/95 mm Hg
Canadá 2
USA 1
22%
34%
Francia 4
Inglaterra 3
6%
España 5
Finlandia 5
20.5%
Alemania 5
24%
1. JNC VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446.
2. Joffres MR y col. Am J Hypertens. 1997;10:1097-1102.
3. Colhoun HM y col. J Hypertens. 1998;16:747-752.
4. Chamontin B y col. Am J Hypertens. 1998;11:759-762.
5. Marques-Vidal P y col. J Hum Hypertens. 1997;11:213-220.
19%
20%
Escocia 5
22.5%
Sólo >65 años
Australia 5
India 5
17.5%
9%
Algoritmo de Tratamiento
Observar
Modificación de estilo de vida
Meta (<140/<90 mmHg)
(<130/<80 mmHg en diabetes y enfermedad renal)
Modificación de Estilo de Vida
Modificación
Pérdida de Peso
BMI ( 18.5 -24.9 )
Reducción aproximada
de PAS
5–20 mmHg/por 10 kg perdidos.
¿COMO CONTROLAMOS ESTO?
CONTROL !!!
Modificación de Estilo de Vida
Modificación
Pérdida de Peso
Dieta Dash
Reducción aproximada
de PAS
5–20 mmHg/por10 kg perdidos
8–14 mmHg
DIETA DASH
Modificación de Estilo de Vida
Modificación
Pérdida de Peso
Reducción aproximada
de PAS
5–20 mmHg/por10 kg
Dieta Dash
8–14 mmHg
Reducción de Na en dieta.
2–8 mmHg
Ejercicio
4–9 mmHg
Consumo moderado de
alcohol (café -, sodas+)
2–4 mmHg
Algoritmo de Tratamiento
Modificación de estilo de vida
No alcanza (<140/90 mmHg)
( <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
1. Diureticos.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Beta Bloqueadores.
Inhibidores ECA.
Inhibidores del receptor de angiotensina.
Antagonistas de los canales de calcio.
Alfa bloqueadores.
Simpatoliticos.
Otros.
Algoritmo de Tratamiento
Modificación de estilo de vida
No alcanza (<140/90 mmHg)
(o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Sin marcadores
clínicos de riesgo
Con marcadores
clínicos de riesgo
Algoritmo de Tratamiento
Modificación de estilo de vida
No alcanza (<140/90 mmHg)
(o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Sin marcadores de
riesgo
Estadío 1 HTA
Estadío 2 HTA
(PAS 140–159 o PAD 90–99 mmHg)
Thiazidas
IECA, AT1, CA,
solos o en combinación.
(PAS >160 o PAD >100 mmHg)
Empezar con 2 medicamentos.
Combinar tiazida y
IECA, AT1, BCC, o BB)
Algoritmo de Tratamiento
Modificación de estilo de vida
No alcanza (<140/90 mmHg)
(o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Sin marcadores
clínicos de riesgo
Con marcadores
clínicos de riesgo
Estadío 1 HTA
Estadío 2 HTA
(PAS 140–159 o PAD 90–99 mmHg)
Thiazidas o
IECA, AT1, CA,
en combinación.
(PAS >160 o PAD >100 mmHg)
Empezar con 2 medocamentos.
Combinar tiazida y
IECA, AT1, CA, o BB)
Medicamento indicados cuando
hay marcadores de riesgo.
(IECA, AT1, BB, CA, diuréticos)
MEDICAMENTOS
 Diuréticos
 Beta Bloqueadores
 Inhibidores ECA
 Inhibidores del receptor de angiotensina.
 Antagonistas de los canales de calcio.
 Alfa bloqueadores
 Otros
DIURETICOS
Ejemplos:
•
Tiazídicos
– Hydroclorotiazida,
– Chlorthalidona (Hygroton®),
– Metolazona (Zaroxolyn®),
•
Indoline
– Indapamida (Natrilix®)
•
Asa de Henle
– Furosemida (Lasix®),
– Bumetanida
•
Retenedoras de K
– Espironolactona (Aldactone®)
•
Combinaciones retenedoras de K:
– Moduretic®
– Dyazide, Triasil®
– Aldazida®
DIURETICOS
Conceptos Básicos Generales
• Los diureticos tiazídicos no son inferiores a
drogas modernas como amblodipina, lisinopril y
doxasocina en su capacidad de reducir las
complicaciones CV asociadas a HTA.
• Se han mantenido como el medicamento de
referencia contra el cual se miden la efectividad de
nuevas terapias.
Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent
Heart Attack Trial JAMA 2002;288:298-197, JAMA 2002;288:2998-3007.
JNC 7
• Esta conclusión probablemente no aplica a ciertos
subgrupos de pacientes como aquellos con
nefropatía diabética y en pacientes con disfunción
sistolica ventricular.
DIURETICOS
Conceptos Básicos Generales
• Los diureticos tiazídicos tienen una curva
dosis/respuesta plana. Dosis bajas (HCTZ 6.2512.5 mg) producen la mayoría de sus efectos
hipontensores. Debemos de esperar entre 3 a 4
semanas para ver el efecto máximo de dosis bajas
de diuréticos.
• Los diureticos de Asa como la furosemida, no son
drogas de primera elección excepto en el caso
sobrecarga de volumen inducida insuficiencia
renal o insuficencia cardiaca.
DIURETICOS
Conceptos Básicos Generales
• Podemos esperar con el uso de monoterapia con
diuréticos, reducciones de 10-15/5-10 mm Hg y
control en un 30% de pacientes.
• El concepto que los efectos metabólicos niegan
los efectos hipotensores de los diureticos ha sido
exagerado y manipulado. Pero hay que estar
atentos a el desarrollo de estos.
• Tiazidas no funcionan con TFG<30ml/min.
Cretinina > 2mg dl.
DIURÉTICOS
% Efectos secundarios
Efectos Secundarios
Dosis
Law, M.R. BMJ, Vol 324, 28 june 2003 pg 2-8
DIURÉTICOS
Efectos Secundarios
• Hipovolemia.
• Hiponatremia.
• Hipocalemia.
DIURÉTICOS
Hipovolemia y Gasto Cardiaco
Gasto Cardíaco
Normal
Hipotensión,
Fatiga.
Azotemia.
Insuficiencia
Cardiaca
Presión en fin de diástole V.I.
DIURÉTICOS
Efectos Secundarios
• Hipokalemia/Alcalosis.
– Digitálicos, ICC.Isquemia.
• Elevación de la glucosa.
– Evaluar al paciente!!
– Normalización de K puede resolver este
problema.
• Alteración los niveles de lípidos en sangre.
• Hiperuricemia.
DIURÉTICOS
Efectos Secundarios
• Poliuria
• Disfunción sexual – queja común 5% -10%.
• Interacción con Litio
– Aumento de niveles de litio.
• Interacción con AINES.
– Disfuncion renal, aumento de creatinina.
• Dosis bajas de diureticos ( 6.25 mg – 12.5 mg HCTZ o
12.5 mg de clortalidona) minimizan efectos secundarios.
• Dosis en días alternos pueden ser efectivas en caso de
persistencia de efectos secundarios.
DIURETICOS
Diureticos
HIPERCALEMIA Y EL USO DE ALDACTONA
David N. Juurlink NEJM Vol 351:543-551 Agosto 5, 2004
Uso de espironolactona
Muertes debido a hipercalemia
MEDICAMENTOS
 Diureticos
 Beta Bloqueadores
 Inhibidores ECA
 Inhibidores del receptor de angiotensina.
 Antagonistas de los canales de calcio.
 Alfa bloqueadores
 Otros
Beta-bloqueadores
No selectivos
Selectivos B1
Con actividad
alfa bloqueante
ASI -
ASI +
ASI -
ASI +
Propranolol
Timolol
Sotalol
Pindolol
Alprenolol
Oxprenolol
Atenolol
Metoprolol
Bisoprolol
Parctolol
Celiprolol
Carvedilol
Labetalol
Bucindolol
Con cardioselectividad menor efectos bronquiales y vasculares 2
ASI = actividad simpatomimetica intrínseca
BETABLOQUEADORES
Conceptos Básicos Generales
B.B. estan indicados en el tratamiento de HTA en pacientes
con angina pectoris y/o arritmias.
JNC VII
B.B. estan indicados en la prevención secundaria de muerte y
de infarto recurrente en pacientes hipertensos con historia de
infarto del miocardio.
Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE)
Carvedilol Post-Infarct Survival Control in LV Dysfunction
(CAPRICORN)
Blocker Heart Attack Trial (BHAT)
Survival and Ventricular Enlargement (SAVE)
BETABLOQUEADORES
Conceptos Básicos Generales
Se ha demostrado que algunos B.B. reducen
la mortalidad y mejoran los síntomas en pacientes
hipertensos con F.Exp <40%.
Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival
(COPERNICUS).
Congestive Heart Failure (MERIT-HF),
Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS-II).
+ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic
Heart Failure in the Adult 2001.
*Task Force Report, Eur Heart J, Vol.22, issue 17, September 2001)
Betabloqueadores
Efectos Secundarios/Interacciones
Betabloqueadores
Efectos Secundarios/Interacciones
Pulmonares:
Asma/EPOC.
Hemodinámicos:
ICC sistólica decompensada + edema.
Suspension abrupta en paciente con enfermedad
isquémica coronaria.
Reducen sintomas de hipoglicemia.
Electrofisiológicos:
Bradicardia
Bloqueo AV de alto grado.
Sindrome del nódulo sinusal.
Betabloqueadores
Efectos Secundarios/Interacciones
Combinacion de BB con no-dihidropiridinas
( diltiazem y verapamil) puede producir bradicardia,
bloqueo AV y marcada reducción de la contractilidad.
Combinación con drogas que estimulan receptores
alfa como seudoeferdrina, efedrina, epinefrina y cocaina
puede producir hipertensión al bloquear receptor beta y dejar
receptor alfa sin oposición.
Recuerden!!!
El gasto cardíaco puede
disminuir significativamente
con el uso de drogras que
reducen el volumen de
llenado ventricular y la
contractilidad ventricular.
Diureticos
Betabolqueadores
Bloqueadores de ECA
IECA
Conceptos Básicos Generales
• IECA reducen la producción de angiotensina II y aumentan los niveles de
bradicinina.
• IECA se distingen entre ellos por tener propiedades farmacológicas
diferentes: Estas son: Nivel de afinidad por receptores en tejidos, ruta de
eliminación y vida media.
• Estas diferentes propiedades farmacologicas no han producido claras
diferencias de efectividad terapeutica entre unos y otros.
• El efecto hipotensor aparenta ser un efecto de clase terapeutica.
IECA
Conceptos Básicos Generales
IECA disminuyen la velocidad de progresión del daño al riñon y corazon
como se demuestra en nefropatia con o sin diabetes, con o sin
proteinuria y en corazones con disfunción sistólica caracterizada por
F.Exp <45%.
IECA reduce la mortalidad post infarto, la mortalidad de pacientes con
coronariopatia de alto riesgo y con enfermedad vascular arterial periferica.
IECA aparentan ser menos efectivos reuciendo PA en pacientes de raza
negra. Esta reducción de efectividad se elimina al añadirse un diurético
al tratamiento
Efectos Secundarios
Efectos Secundarios
• IECA tiene los siguientes efectos secundarios:
tos ( entre 5% al 15% ), angioedema (1:10,000 ),
hiperkalemia, insuficiencia renal especialmente
en pacientes con estenosis bilateral de la arteria
renal
• IECA estan contraindicados durante el embarazo
debido a sus efectos teratogénicos.
Bloqueadores de AT1
Bloqueadores de AT1
Conceptos Básicos Generales
1. Reducen los efectos de angiotensina II al bloquear el
receptor AT1.
2. El receptor AT2 permanece activo y permite estimulación por
angiotensina II lo que puede aumentar capacidad
hipotensora de estos compuestos.
Evidencia de Estudios Clínicos
con AT1
2 en HTA.
Life, Value.
Losartan mejor que Atenolol
en prevención de ACV, Diabetes
HVI. Igual en Infarto.
4 en diabeticos con HTA nefropatia y/o proteinuria.
RENAAL, IDNT, IRMA II, DETAIL.
Superior a terapia convencional
pero superioridad sobre IECA no ha sido
desmostrada
4 en pacientes con ICC.
ELITE II, (AT1 equivalente a IECA). ValHeft,
CHARM.
Bloqueadores AT1
Efectos Secundarios/Interacciones
• Contraindicados en embarazo.
• Hipercalemia.
• Combinacion con IECA+Inhibidores de
aldosterona.
• Combinacion con AINES.
Bloqueadores AT1
Efectos Secundarios/Interacciones
Calcio Antagonistas
Conceptos Básicos Generales
•Los calcio antagonistas son poderosos dilatadores
arteriales.
•Son efectivos como medicamentos hipotensores en
diferentes edades, razas y niveles de consumo de sal.
•Efectos electrofisiologicos y en el corazon difieren
dependiendo del tipo dihiropiridina vs
no-dihidropiridinas.
Calcio Antagonistas
Conceptos Básicos Generales
•Especialmente efectivos en hipertension sistolica. Evidencia
en estudios SYST- Eur, HOT, ALLHAT.
•Efectivos en prevenir ACV en adultos mayores. Evidencia en
SYST-Eur y SYST-China.
•En enfermedad corononaria, no añaden otros efectos
independientes sobre su efecto hipotensor. Evidencia en
analisis de OMS y el International Society of Hypertension
Calcio Antagonistas
Conceptos Básicos Generales
• Dihydropiridinas ICC efecto neutro. Evidencia en estudio
PRAISE.
•No-dihydropiridinas disminuyen proteinuria como IECA.
Evidencia en pequeños estudios de corta duración.
•Dihidropiridinas inferiores a IECA en reducir proteinuria en
pacientes con nefropatía. Evidencia: The African American
Study of Kidney disease (AASK).
Calcio Antagonistas
Efectos Secundarios
Calcio Antagonistas
Efectos Secundarios
•Efectos secundarios comunes estan relacionados mayormente
a su capacidad vasodilatadora: edema, rubor facial, cefalea y
taquicardia. Estreñimiento puede ser severo.
•No-dihidropiridinas como diltiazem o verapamil, reducen
cronotropismo, conducción AV e inotropismo. En pacientes
con EF<30% pueden inducir ICC.
•Dihidropiridinas como nifedipina a amblodipina, no producen
bradicardia, bloqueo AV o empeoramiento de ICC.
Otros Farmacos:
1- Alfa bloqueadores.
2- Simpatoliticos Centrales
3- Simpatoliticos Perifericos
Alfa Bloqueadores
Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent
Heart Attack Trial JAMA 2002;288:298-197, JAMA 2002;288:2998-3007.
JNC 7
Simpatoliticos Centrales
Simpatoliticos Perifericos
Algoritmo de Tratamiento
Modificación de estilo de vida
No alcanza (<140/90 mmHg)
(o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Si marcadores
clínicos de riesgo
Con marcadores
clínicos de riesgo
Estadío 1 HTA
Estadío 2 HTA
(PAS 140–159 o PAD 90–99 mmHg)
Thiazidas o
IECA, AT1, CA
en combinación.
(PAS >160 o PAD >100 mmHg)
Empezar con 2 medocamentos.
Combinar tiazida y
IECA, AT1, CA, o BB)
Medicamento indicados cuando
hay marcadores de riesgo.
(IECA, AT1, BB, CA, diuréticos)
Indicaciónes Especiales
Medicamentos
Marcador de
Riesgo
Tratamiento de
primera linea.
INSUFICIENCIA
CARDIACA
CONGESTIVA
BB, IECA, AT1, ALDO
ANT, Diureticos.
POST INFARTO DE
MIOCARDIO
BB, IECA, ALDO ANT.
ENFERMEDAD
CORONARIA CON
RIESGO ELEVADO
BB, IECA, BCCa, TIAZ.
Estudios que dan
evidencia
ACC/AHA Guías de ICC,
MERIT-HF,
COPERNICUS, CIBIS,
SOLVD, AIRE, TRACE,
ValHEFT, RALES
ACC/AHA Guías de
Post-IM, BHAT, SAVE,
Capricorn, EPHESUS
ALLHAT, HOPE,
ANBP2, LIFE,
CONVINCE
Indicaciones Especiales
Medicamentos
Marcador de
Riesgo
Tratamiento de
Primera Linea
Estudios y
Evidencia
DIABETES
IECA, AT1, BCCa.
NKF-ADA Guideline,
UKPDS, ALLHAT
ENFERMEDAD RENAL
CON PROTEINURIA
IECA, AT1, BCCa
PREVENCIÓN
IECA, Tiazida
SECUNDARIA DE ACV
NKF Guideline,
Captopril Trial,
RENAAL, IDNT, REIN,
AASK
PROGRESS
Algoritmo de Tratamiento
Modificación de estilo de vida
No alcanza (<140/90 mmHg)
(o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Si marcadores
clínicos de riesgo
Con marcadores
clínicos de riesgo
Estadío 1 HTA
Estadío 2 HTA
(PAS 140–159 o PAD 90–99 mmHg)
Thiazidas o
IECA, AT1, CA
en combinación.
(PAS >160 o PAD >100 mmHg)
Empezar con 2 medocamentos.
Combinar tiazida y
IECA, AT1, CA, o BB)
No alcanza
Meta
Utilizar tercer medicamento
Evaluar dosis de medicamentos
Consulta a especialista.
Medicamento indicados cuando
hay marcadores de riesgo.
(IECA, AT1, BB, CA, diuréticos)
Hipertension y
Embarazo
• Hipertension cronica.
• Hipertension transitoria asociada al embarazo.
(gestacional)
• Preeclampsia-eclampsia.
• Preeclampsia superimpuesta en hipertension
crónica.
• Hipertension transitoria (despues del embarazo)
Hipertension Crónica
Diagnóstico:
1. Hipertensión antes del embarazo
2. Hipertensión antes de las primeras 20 semanas de
gestación
3. Hipertensión durante embarazo no resuelta
postpartum.
Hipertension Transitoria
Asociada al Embarazo
Diagnostico:
• Detectada durante del embarazo.
• Sin proteinuria
• Se necesita ver PA postpartum para hacer
diagnostgico difinitivo.
Si no se desarrolla preeclampsia
• Si la PA se normaliza después de 12 semanas
postpartum, el diagnóstico es hipertension
transitoria durante embarazo.
• Si la PA se mantiene elevada el diagnostico es
hipertensión crónica.
Preeclampsia-Eclampsia
• Ocurre después de 20 semanas de
embarazo (mas temprano con enfermedad
trofoblástica)
• Diagnóstico de hipertensión asociada a
embarazo que desarrolla proteinuria.
Proteinuria se define como excreción de 0.3 g de
proteina o mas en 24-horas sin evidencia de
infección urinaria.
Preeclampsia-Eclampsia
Sintomas y signos compatibles con mal
pronostico:
•
•
•
•
PAS > 160 mm Hg or PAD > 110 mm Hg
Proteinuria > 2.0 gr en 24 hours (2+ or 3+ dipstick)
Aumento de creatinina.
Plaquetas < 100,000 cells/mm3 evidencia de anemia
hemolitica elevacion de DHL
• Elevacion de ALT or AST
• Persistentencia de sintomas cerebrales o visuales.
• Dolor epigástrico
Hipertension en Mujeres
 Anticonceptivos pueden aumentar PA.
 Estrogeno/progesterona muy infrecuentemente eleva PA.
Hipotension Postural
Reducciónes de PAS >10 mmHg, asociadas a
mareo,lipotimia o pérdida de conocimiento puede ocurrir y
son mas frecuente en:
adultos mayores.
pacientes con diabetes.
pacientes con otras disautonomias.
hipovolemia asociada a diureticos.
vasodilatacion asociada a nitratos.
bradicardia asociada betabloqueadores.
algunos antidepresivos.
Muchas Gracias
Preguntas?
Hipertensión Arterial
Jorge A. Motta, MD