Download Hacia la prevención y la cura de la Diabetes Mellitus
Document related concepts
no text concepts found
Transcript
148 Curso Internacional Niños y Jóvenes con Diabetes. - Dietas erráticas o caprichosas - Alimentación familiar inadecuada • Problemas bio-sociales - Enfermedad crónica - Presión social - Embarazo - Abuso de alcohol, tabaco y drogas Como nutricionistas nuestro principal objetivo es fomentar hábitos alimentarios saludables, sin dejar de lado algunas conductas que tienen que ver con las adicciones. Adolescencia, Alcohol, Tabaco y Drogas Los padres y adultos que están preocupados con respecto al abuso de sustancias por parte de los adolescentes, habitualmente piensan en términos de heroína, cocaína y otras drogas fuertes. Dichas drogas, ciertamente son dañinas pero su uso por los adolescentes es ínfimo comparado con el abuso de otras sustancias perjudiciales: Alcohol y Tabaco. “El alcohol se encuentra implicado en más de la mitad de los accidentes automovilísticos fatales de los jóvenes. Causa daño físico, psíquico, fracaso educativo y social”. “El tabaco a largo plazo es responsable por más pérdida de años de vida que otras drogas combinadas” Si bien, los adolescentes son bombardeados con información acerca del peligro del consumo de estas sustancias, ninguno queda inmune a su influencia social y fácil acceso. Analizaremos ahora las implicancias de la diabetes en relación con estas adicciones. Alcohol y diabetes • El alcohol puede enmascarar los síntomas de hipoglucemia. • • • El etanol es un potente inhibidor de la gluconeogénesis. Aporta energía, altera la absorción de ácido fólico, vitaminas A, C, B1, B6, B12 y aumenta la excreción de calcio, cinc y magnesio. Exacerba los síntomas de neuropatía. Tabaco y diabetes • Es un factor de riesgo independiente de la formación de ateroma. • El tabaco puede empeorar o acelerar el desarrollo de retinopatía, neuropatía y nefropatía. Drogas y diabetes • Aumentan el riesgo de infecciones. • Contribuyen al compromiso de la función hepática y renal. • Alteran la biodisponibilidad de insulina. Debemos tener presente la posibilidad del consumo de alcohol, tabaco y drogas en nuestra población de adolescentes con diabetes. Entre las razones involucradas que, muchas veces, dificultan la adherencia a la educación, debemos considerar una compleja red de situaciones económicas, sociales y culturales. - Secretaría de Promoción y Asistencia a la Droga– dependencia Haire-Joshu D. and col. Smoking and diabetes: Annual Review of Diabetes 2000; 191-205. Martínez-Aguayo A. and col. Tobacco, alcohol and illicit drug use in adolescents with diabetes mellitus. Pediatric Diabetes 2007: 8:265-271 Hacia la prevención y la cura de la Diabetes Mellitus ¿Qué nos depara el próximo decenio? Ramos O., Litwak L., Allgrove J., Brink S., Hanas R. ¿Deberíamos evaluar la hiperlipidemia sistemáticamente en los niños y adolescentes diabetes? Allgrove, J Consultant Paediatric Endocrinologist Barts and the Royal London Hospital Antecedentes • La hipercolesterolemia es un factor de riesgo mayor para padecer la Enfermedad Cardiovascular (ECV) • La enfermedad ECV es causa de muerte en pacientes con DM 1 • El mejor control glucémico constituye el "gold standard" en la prevención de las complicaciones crónicas (el objetivo es HbA1c < 7.5%) ¿Cuáles son los factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular? • Obesidad • Hipertensión • Hábito de fumar • Falta de actividad física • Dislipidemia: Aumento del colesterol total (CT) Disminución del HDL o aumento del CT/HDL Aumento de LDL y Triglicéridos (TG) en ayunas ¿Deberíamos pesquisar los lípidos? Sí, pero la edad en la cual debería ser realizado es aun controversial. - La mayoría de las guías (pero no NICE) recomiendan VOL. XVI - Nº 4 - Año 2008 Curso Internacional Niños y Jóvenes con Diabetes. - comenzar a la edad de 12 años o en la pubertad. Algunos sugieren que en la DM2 el pesquisaje debería comenzarse más temprano. En niños pequeños con DM1 el pesquisaje debería comenzar a los cinco años después del diagnóstico o antes si hay historia familiar de dislipidemia. ¿Cuáles son las Recomendaciones y Consensos de las Asociaciones Científicas Internacionales con respecto al screening de los lípidos en niños y adolescentes con diabetes? • Australasian Paediatric Endocrine Group 2005 (APEG) No existe consenso acerca de la edad óptima en la cual debería comenzarse a pesquisar las anormalidades lipídicas. • National Institute for Health and Clinical Excellence 2004 (NICE 2004) No recomienda pesquisar de manera rutinaria la elevación de lípidos en sangre en niños y jóvenes con DM1 • American Diabetes Association (ADA) - En niños mayores de doce años con DM1: pesquisa al diagnóstico y luego cada cinco años si los valores fueron normales. - En niños menores de doce años con DM1: si no hay historia familiar de dislipidemia no está indicado el estudio. - En niños con DM2: al diagnóstico y luego cada dos años si los valores iniciales fueron normales. • APEG - En niños prepuberales después de cinco años del debut. - En niños puberales o post puberales después de dos años del Debut. Debe incluir: CT, LDL, HDL, TG • International Society for Paediatrics and Adolescent Diabetes (ISPAD) Después de la edad de doce años: al diagnóstico de la DM y cada cinco años. La Presión Arterial debe controlarse anualmente. Valores normales • CT en niños y jóvenes de 4-19 años. - 95 percentilo 5.59 mmol/L - 75 percentilo 4.68 mmol/L • CT máximo a la edad de 9-11 años (4.43 mmol/L) y disminuye durante adolescencia. • LDL y CT aumenta después de la adolescencia. • HDL disminuye durante la adolescencia y continúa posteriormente en los varones, pero aumenta en las mujeres. • HDL varía inversamente y el LDL y CT varían directamente en relación con el peso. • CT y HDL no están afectadas por el ayuno. NICE 2004 Los argumentos en contra del pesquisaje global del colesterol en los niños se han basado en estudios y en 149 la opinión clínica. Las razones que se oponen al pesquisaje de lípidos en niños y jóvenes son: - El manejo de la dieta puede constituir una sobrecarga adicional para niños y jóvenes con diabetes DM1 y sus familias. - El pesquisaje en la edad adulta puede ser igual de efectivo para la prevención de los eventos cardiovasculares. - Pueden presentarse problemas de adherencia a la dieta Algunas de estas consideraciones pueden ser apropiadas o no cuando se considera el pesquisaje en niños y jóvenes con diabetes DM1 ¿Cuándo deberíamos realizar el pesquisaje? - Anualmente concomitantemente con el examen clínico anual - Si los valores son anormales repetirlos en la próxima visita. - Si dos resultados son anormales repetirlos en ayunas. - Si aún son anormales realizar acciones apropiadas. Lípidos: ¿Cómo debemos manejar los resultados? 1• Informar al paciente/ padres que hay un problema y acentuar la importancia de mejorar el control. • Prestar atención a los factores que pueden ser modificados. - Persuadir a sus pacientes de recibir la insulina correctamente. - Realizar consejo dietético, estimular la pérdida de peso si es necesario, estimular el ejercicio, controlar la presión arterial regularmente y desanimar el hábito de fumar. Lípidos: ¿Cómo debemos manejar los resultados? 2• Si los lípidos se mantienen anormales además de otras medidas considerar: • Secuestrantes de ácidos biliares (muy baja tolerancia) • Estatinas, consideradas inocuas en niños aunque no existe mucha experiencia clínica. • Acido nicotínico • Fibratos si los triglicéridos están muy elevados y el riesgo de pancreatitis aumenta Indicaciones de la ADA • Si LDL es 2.6/3.35 mmol/L : no se indica tratamiento farmacológico • Si LDL es 3.35/4.15 mmol/L: considerar medicación (dependiendo de otros factores) • Si LDL es >4.15 mmol/L: se indican agentes farmacológicos. Resumen La diabetes está asociada con anormalidades del metabolismo lipídico aun en niños menores de 12 años. El mal control glucémico constituye el factor de mayor riesgo. Estos cambios son reversibles Mayor investigación se necesita para determinar la 150 mejor manera de tratar las anormalidades lipídicas en niños y adolescentes. Deben ser realizados posteriores análisis de LDL, HDL y triglicéridos Conclusiones • Resaltar la asociación entre el mal control glucémico y la hipercolesterolemia. • La importancia del buen control glucémico para prevenir las complicaciones macrovasculares. • Apoyar la práctica de pesquisaje periódico para los desórdenes lipídicos en niños y adolescentes con DM1. • Tener en cuenta el tratamiento de dislipidemia en niños con diabetes DM1. • Estudios de intervención temprana no han sido aun realizados. • Se tiene poca experiencia en la intervención farmacológica para disminuir los niveles lipídicos en estos grupos. • Concientización, educación y medidas dietéticas en niños pueden ser la estrategia más apropiada. Intervenciones (APEG) • Control glucémico intensivo • Tratar de normalizar el peso si el paciente es obeso • Realizar ejercicio regularmente • Disminuir el ingreso de grasas saturadas (menos del 10% del ingreso energético) • Dieta hipocolesterolémica (en principio el ingreso será <300 mg/día, posteriormente será de <200 ml / por día • Estatinas • Acido nicotínico • Secuestrantes de ácidos biliares • Derivados de los fibratos Limitaciones Se requieren estudios explorativos para promover la investigación. Abordaje práctico: valores en ayunas pueden ser más apropiados una vez que los grupos han sido identificados. Bibliografía - Petitti. Arch Pediatr Adolesc Med. 2007 - Maas. J Pediatr. 2007 - NICE guidelines. 2004, www.nice.org.uk - Australasian Paediatric Endocrine Group. 2005, www. nhmrc.gov.au - American Diabetes Association. Diabetes Care. 2003 - Sochett E. Endocrinology & Metabolism Clinics of North America. 1999 - Gallego. Pediatr Diabetes. 2007 - Marshall. BMJ. 2006 Prevención y cura de la Diabetes Mellitus Brink S. Senior Endocrinologist New England Diabetes and Endocrinology Center (NEDEC) Waltham MA, Associate Clinical Professor of Pediatrics Tufts University School of Medicine Boston MA, USA Historia natural de la Diabetes Mellitus Tipo 1 Se considera que la historia natural de la DM1 se inicia por una predisposición genética de la autoinmunidad de la célula beta, la que permite que factores ambientales provoquen la destrucción de dichas células y por lo tanto, el déficit de secreción de insulina. Si bien la cura de aquellos que ya tienen DM1 o DM2 y se inyectan insulina ya sean niños, adolescentes o adultos sería de gran impacto, la prevención de la DM1 sería aún más impactante. Pero aún hoy, no hemos logrado ninguno de estos dos objetivos. Si la DM1 no puede ser prevenida o curada, debemos encontrar una mejor forma de tratarla, puede ser mecánica mediante un páncreas artificial: • bomba de infusión de insulina conectada a un sensor de glucosa con una respuesta automática que tome decisiones de liberación de insulina en relación con el ingreso de alimentos, stress, enfermedades, secreción hormonal, etc. Bioingeniería mecánica. Breve reseña histórica de los progresos y avances en el terreno de bioingeniería mecánica. • Soeldner 1973, Diabetes FORECAST. • Ames Biostator , 1978: Páncreas artificial al lado de la cama que liberaba insulina y glucagom de acuerdo a la medición de la glucemia intravenosa. • 1978: Ames. Páncreas artificial “portable” que medía la glucemia endovenosa y decidía la dosis de insulina requerida. • Modernas bombas de insulina subcutáneas. • 2008: CGMS. • CGMS: Lincoln Continental Medtronic ADA 2008. • CGMS con respuesta a la bomba: Closing- TheLoop (Circuito Cerrado) Transplantes Como se ha dicho sería de gran impacto curar a aquellos que ya tienen DM1 y esto puede ser posible transplantando: 1- Páncreas total o parcial 2- Transplante sólo de islotes - Células humanas: adultas o fetales - Células animales (xenografts) VOL. XVI - Nº 4 - Año 2008 151 - Células madres (embriónicas u otro tipo de fuentes celulares). Desventajas • ¿Dónde y cómo lograr suficientes páncreas? • El drenaje del páncreas exocrino • Problemas de rechazo • Efectos colaterales de la inmunosupresión • Costo • En el caso del transplante celular, las fuentes de células y los problemas de intolerancia, los dilemas éticos de las células madres, la seguridad, prevención de la degeneración maligna o hiperfunción y costos. Estadísticas para transplante de páncreas total o segmentario Distintos autores han mostrado su experiencia en transplantes de páncreas total segmentario o de células del islote con distintos resultados. En 1997 los datos provenientes del International Pancreas Transplat Registry incluyeron cerca de diez mil procedimientos • Un año de sobrevida <90%. • Un año de sobrevida sin insulina (sobrevida injerto). • 82% combinación de transplante de riñón y páncreas (SPK). • 71% cuando el páncreas fue transplantado después del riñón (PAK). • 62% si el páncreas es transplantado solo (PTA). Robertson et al. Diabetes 1999;48:1737-40 • 10-20 años de seguimiento post cirugía, Universidad de Minnesota. • N=16 todos sin insulina pero en inmunosupresión (ciclosporina, azathiprina y predmisona). Transplante de células del islote • El primer transplante de células fue realizado en el Bristol Royal Infirmary por Williams y Harsant, 1893 (DMJ 1894,2: 1303-5). • Transplante de islotes humanos en infusión en el hígado pero presentó problemas de rechazo, Sutherlad Diabetes 1980; 29 (1) 31-44 • Schapiro et al, Edmonton Protocol: NEJM 2000; 343: 230-8 realizaron Infusión de islotes de células intraportales (N=7) con severa hipoglucemia. • Schapiro y et Al. NEJM 2006; 355:1318-30. Edmonto Islet Tranplantation Protocol con nueve centros en USA y tres europeos aumentaron la sobrevida sin corticoides pero usando cóctel inmunosupresivo. Fuentes de islotes para transplante. Distintas fuentes potenciales de células beta para realizar terapia celular de la DM1 han sido estudiadas. (Limbert et al. Diabetes Research Clinical Practice 2008; 79:389-99) • Generación de células produciendo insulina humana (roedor) o células de líneas humanas. • Transplante de células beta. Weir y Weir Diabetes 1997, 46:1247-56 • Transformación las células pancreáticas adultas exocrinas en células beta. (Khou, Melton et al. Nature 2008; doi 10.1038) Células madres • Células madres pluripotenciales inducidas (ips) por la introducción de factores de trancripción reprogramando. (Nokogawa et al Nat Biotech 2008; 26: 443-52). • Células madres inyectadas por la vena portal al hígado Inmunoterapia al diagnóstico clínico El objetivo de la inmunoterapia al diagnóstico clínico es inducir y mantener la remisión clínica, reducir los requerimientos de insulina y facilitar o normalizar los parámetros metabólicos incluyendo la glucemia. - Ciclosporina trials (Dupre 1988, Skiller 1991) - Azatioprina y prednisona/prednisolona (Silverstein 1988) - Nicotinamida (Elliot y Chase, 1991) - Interferón alfa en NIH (2008) Inmunoterapia al diagnóstico clínica Al diagnóstico, el tratamiento intensificado resulta en una normalización de la glucemia por un período prolongado, pudiendo ayudar a preservar la reserva insulínica hasta dos años posteriores al diagnóstico Prevención Aún no se puede prevenir la DM1 en humanos pero se puede prevenir en algunos animales bloqueando su sistema inmune. Baker and Eisenbarth. Pedriatic Diabetes 2007; 8:115-6) ¿Quiénes adquieren DM1? Los que están predispuestos genéticamente y que presentan una respuesta autoimmune a un factor ambiental desconocido. ¿Cómo puede explicarse el aumento de la incidencia a lo largo de los últimos 20 años cuando la genética y la respuesta autoimmune presumiblemente no pudo haber cambiado tan rápidamente? Genética de la DM1 Genes facilitadores • HLA-B8, HLA-B15 • HLA DR3, HLA DR4 -HLA DQB1*302 -HLA DQA1*501 -HLA DQB1*02 -DRB1*04 -DQA1*301 • También genes insulínicos (Achenbach, Bonifacio, Ziegler. Current Diabetes Reports 2005; 5:98-103) Genes protectores • Varios genotipos HLA también confieren protección • DRB1*1501 • DQA1*01 152 • DQB 1*602 • DQ6 (Achenbah, Bonifacio, Ziegler. Current Diabetes Reports 2005; 5:98-103) Factores del medioambiente en la DM1 • Inmunidad de las mucosas. • Asociación de las proteínas de la leche de vaca vs alimentación con leche humana. • Rol de la permeabilidad alterada del intestino en el pródromo de DM1. • Respuesta inmune aberrante asociada con antígenos específicos • Importancia del momento de la introducción de alimentos no humanos: (exposición temprana a la proteína de la leche de vaca o a las proteínas de los cereales). (Simpson & Norris Pediatric Diabetes 1008; 9:431-3) Prevención nutricional primaria de la DM1 Se realizaron estudios teniendo en cuenta de la acción de: • proteína de la leche de vaca • Trigo, gladina, avena • Productos nitrosos • Acidos grasos omega 3 Estudios de prevención en humanos Los estudios de prevención en humanos son los siguientes: • ENDIT: nicotinamida • DENIS: nicotinamida • DPT-1: insulina • TRIGR: proteínas de la leche de vaca Predicción luego prevención Se ha tratado de realizar la predicción con el screening de anticuerpos para poder hacer posteriormente la prevención de la enfermedad. • Screening de anticuerpos en los parientes. • Screening de anticuerpos en la población general • Screening genético de los parientes • Screenng genético de la población general La predicción no es realmente lineal El estudio familiar Barts Windsor sugirió que más de la mitad de los parientes de primer grado no diabéticos de niños con DM1 que eran inicialmente positivos se volvieron negativos sin desarrollar DM1 (Botazzo et al. Lancet 1984; 1: 764-6 / Gale et al. Diabetes 2007; 46: 1701-10) Estudio de predicción: DAISY: Consistió en el screening de anticuerpos de parientes de niños con diabetes en Denver (Barker). Este estudio sugirió que el aumento a la exposición del medioambiente puede ser responsable del desencadenante de DM1 en sujetos que eran genéticamente menos susceptibles. (Vehik et al. Diabetes Care 2008; 31:1392-6) Predicción: DIPP Se observó la historia natural de la autoinmunidad de la célula beta en niños finlandeses. El ICA fue más específico para el screening que IAA, GAD y IA2 (Kimpimaki et al. JCEM 2002, 87:4572-9) Prevención • Interfiriendo con el sistema inmune (Casteels et al. Clin Exp Immunol 1998; 112:181-7) • Usando vacuna inmunológica (Eisenbarth et al. Diabetes Care 1999;22 (2): B7-B15) • Prevención ENDIT (Gale et al. Lancet 2004; 363:925-31) - Tratamiento inicial con nicotinamida muestra protección en el ratón contra la diabetes inducida por la estreptocina. - El estudio de seguimiento ENDIT (European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial) no tuvo éxito para prevenir la DM1 • Prevención: DENIS (Eberhard et al. Diabetes 1998; 47:980-84) - Estudio colaborativo alemán evaluando la nicotinamida Deutsche Nikotinamie Intervention Studie - El estudio terminó después de tres años sin identificar reducción del riesgo • Prevención DPT-1 (NEJM 2002; 346:1685-91; Diabetes Care 2005; 28: 1068-76) - No tuvo éxito para prevenir DM1 • Prevención: TRIGR (Pediatric Diabetes 2007; 8:117-37) - Akerblom, Knip, Becker, Dupre, Dosch realizó un estudio (TRIGR) para reducir DM1 en personas genéticamente en riesgo. Este estudio es de prevención primaria doble ciego, placebo-control con intervención prospectiva. - Se estudiaron los recién nacidos parientes de primer grado de pacientes con DM1 con HLA de alto riesgo: DQB1*302/DQA1*05, DQB1*02 con alimentación materna ó en su defecto una fórmula con hidrolizado de caseína (Nutramagin®) o fórmula convencional de leche con caseína (Enfamil®). El estudio terminó en el 2007 y se continuará el control durante diez años evaluando los anticuerpos así como el desarrollo de DM1. Los resultados se conocerán en el año 2017 Riesgo genético Si bien los subtipos de HLA son comunes en los pacientes con DM1 no son exclusivos para ellos, agregan riesgo, son útiles en el screening, pero no ayudan terapéuticamente. (TRIGR Study Group. Pediatric Diabetes 2007; 8:117-37) Los parientes de primer grado de pacientes con DM1 comparando con la población general, tienen un marcado aumento de riesgo de presentar la enfermedad. Este riesgo es: - Hermanos ~ 6 % a 8% - Hermanos con aplotipos HLA de alto riesgo compartidos más o menos 12% a 19% - Mellizos idénticos ~ 30% - Hijos de madres afectadas ~ 1%- 3% - Hijos de padres afectados ~ 3% al 6% - Los genes HLA DQA1 y DQB1 están fuertemente VOL. XVI - Nº 4 - Año 2008 153 - asociados con suceptibilidad a la DM1. DR4-DQ8/DR3-DQ2 corresponden al riesgo mayor. Aproximadamente el 80% de las personas de raza blanca con DM1 tienen al menos un haplotipo de HLA de suceptibilidad, pero éste sólo está presente en el 30% de la población general. Recordar que los autoanticuerpos a estudiar son: • ICA: anticuerpo anticélula del islote • GAD 65 • IA2: anticuerpos antinsulina ¿Insulinoterapia, inyecciones, bomba o páncreas artificial? Hanas R. Head of diabetes unit since 1985, Uddevalla Hospital, Sweden; Member of Editorial Board of Pediatric Diabetes 2002-2008; Co-organizer of ISPAD Postgraduate Course in Chile 2006; Secretary-General of ISPAD 2008-2010 ¿Cuentan los años antes de la pubertad en las complicaciones crónicas? Si bien se pensaba que el mal control metabólico durante los años anteriores a la pubertad no influían en la aparición de las complicaciones crónicas, estudios realizados han demostrado que las probabilidades de padecer retinopatía después de 10 años de Diabetes Mellitus son mayores cuanto menor es la edad del paciente al debut de la enfermedad. Por lo tanto se deduce que el control estricto de las glucemias favorecerá a todos los niños y muy especialmente a aquellos que inician su enfermedad precozmente. Los esquemas de insulinoterapia en los niños pueden ser variados, por ejemplo en 1987 en Department of Pediatrics Uddevalla se utilizaban múltiples dosis de insulina regular antes de cada comida y dosis de insulina NPH al acostarse. En la actualidad, se utilizan múltiples dosis de insulina, análogos de acción rápida antes de cada comida y una dosis de insulina de NPH, Levemir o Lantus antes del desayuno y al acostarse. Resulta más fácil y más lógico enseñar a las familias que las lapiceras son de cierta forma el páncreas artificial del niño y que cada vez que come debe inyectarse su insulina. ¿Cuáles son las características de los análogos de insulina de acción rápida (NovoRapid®, Humalog®, Apidra®)? • Son eficaces cuando se administran para las comidas y cuando la glucemia está elevada. • Pero existe el riesgo que los de niveles de insulina sean bajos antes de la próxima comida. • Puede ser administrada cada dos horas sin riesgo de efectos superpuestos • No se necesitan “snacks” en forma regular • Su acción es eficaz cuando se aplica complementando a una insulina basal. Ejemplo: 1- NPH en dos dosis 2- Lantus® o Levemir® en una ó dos dosis 3- Durante la fase de remisión o luna de miel 4- Usando bomba 5- Con altos niveles de anticuerpos anti insulina • Es muy efectiva como administración extra de insulina cuando el niño come golosinas, helados o cuando las comidas están muy próximas (dos a tres horas) • Todos los niños y adolescentes recientemente diagnosticados comienzan con este tipo de insulina en Suecia. Bombas de infusión de insulina La primera bomba de infusión de insulina fue colocada en Indiana (USA) en 1963. ¿El uso de las bombas es complicado para los niños? No, porque éstos pacientes pertenecen a la generación de la computadora y suelen manejarlas rápidamente. En la actualidad la industria estima que existen aproximadamente 350 mil personas (niños y adolescentes) que utilizan bombas de infusión de insulina en USA. Lactantes y niños preescolares Se han realizado múltiples estudios comparando las ventajas y desventajas del uso de la Bombas de Insulina en relación a las múltiples inyecciones y al uso de insulinas de acción prolongada. Los resultados han sido dispares de acuerdo a los distintos autores pero siempre mostrando un mejor control glucémico y valores menores de HbA1c con el uso de las bombas. Debe sin embargo recordarse que el costo del tratamiento con Bomba es aproximadamente el doble del tratamiento con múltiples dosis de insulina. Indicaciones para el tratamiento con bomba, consenso internacional La infusión continua de insulina por bomba debería ser considerada en las siguientes situaciones: • Severa hipoglucemia recurrente • Fluctuaciones de la glucemia importantes sin tener en cuenta la HbA1c • Subóptimo control de la diabetes (HbA1c superior al rango para la edad) • Complicaciones microvasculares y/o factores de riesgo macrovasculares • Buen control metabólico pero el estilo de vida se encuentra alterado por el régimen de insulinoterapia Otras circunstancias en las cuales la bomba podría ser beneficiosa incluyen • Niños pequeños y especialmente lactantes y neonatos 154 • • • • • • Curso Internacional Niños y Jóvenes con Diabetes. Adolescentes con desórdenes en la conducta alimentaria Niños y adolescentes con un pronunciado fenómeno “dawn” Niños con fobia a las agujas Adolescentes embarazadas especialmente en la preconcepción Atletas de competición Tendencia a la cetoacidosis. Indicaciones para el tratamiento con bomba en Suecia. Pre requisitos: • El paciente debería haber utilizado múltiples inyecciones con análogos de la insulina rápida y análogos de la insulina prolongados. • Al comienzo de la bomba es necesario monitorear la glucemia antes y después de las comidas y durante la noche. • Posteriormente es recomendado realizar la glucemia a la mañana, a la hora de acostarse, antes de las comidas y algunas veces después de las comidas para evaluar los bolos. • Es conveniente tener una autorización escrita firmada por los padres donde estos pre requisitos estén establecidos. Indicaciones para el tratamiento con bomba en niños preescolares en Suecia Absoluta • Lactantes y niños pequeños en los cuales es difícil la administración de la insulina en la dosis adecuada. • Niños con dificultades alimentarias • Marcada fobia a la aguja • Severa y recurrente hipoglucemia Relativa • Importante variablidad de la glucemia • Tendencia a la cetoacidosis • Fobia a la aguja • Deseo de mejor calidad de vida. Indicaciones para el tratamiento con bomba en adolescentes en Suecia. Absoluta • Pacientes con mal control metabólico que cree poder lograr mejorarlo con la utilización de bomba de infusión de insulina. • Omisión de la insulina • Dificultad del control de la glucemia durante las primeras horas de la mañana • Severas y recurrentes hipoglucemias • Desórdenes de la conducta alimentaria. Relativa • Variaciones importantes en la glucemia • Tendencia a la cetosis • Perspectiva de mejor calidad de vida. Administración de bolos de insulina • La aplicación de bolos de insulina pre o post prandiales son indispensables para lograr un buen control metabólico. • Existen en la bomba distintos programas para utilizar diferentes tipos de bolos. • Los bolos “cuadrados” son útiles cuando se ingieren golosinas, papas fritas, etc. • Debe recordarse que la falta de aplicación de bolos pre o post prandiales afecta el valor de la HbA1c. En general, de acuerdo a los estudios realizados se observó que alrededor del 65% de los niños no se aplican uno o más bolos por semana y que la falta de los mismos aumenta la HbA1c un 0.5% a 1%. Hiperglucemia y cetonas. • En presencia de hiperglucemia y cetonemia se aplicará insulina 0.1 U/kilo con pen o jeringa preferentemente insulina ultrarrápida • Se debe chequear la bomba: constatar si se salió la aguja, hay aire en tubuladura, pérdida de insulina en las conexiones ó infección en el lugar de inserción de la aguja. • Si el paciente presenta fiebre: corrobore la glucemia y las cetonas cada hora. Si la glucemia no disminuye repita la dosis de insulina cada una ó dos horas si es análogo rápido ó cada dos o tres horas si es insulina regular. Las nuevas bombas inteligentes, conteo de hidratos de carbono. Existen nuevos tipos de Bombas que permiten calcular la dosis que correspondería a los bolos de acuerdo a la cantidad de carbohidratos que recibe el paciente y a los miligramos de glucemia que se desea descender. Sensores continuos de Insulina. Distintos sensores de glucemia se comercializan en el mercado. Algunos de ellos integrados a bombas de infusión de insulina. Los estudios realizados han mostrado su utilidad mejorando los controles glucémicos y por lo tanto disminuyendo la HbA1c. DexCom Navigator Rates f change Arrows Paradigm 722 Yes No Yes Projected low alarm Days of wear Ability to download Ability to integrate with pump No 3 Yes Yes (MiniMed) No 3 Yes No Yes 5 Yes Yes (Cozmo) Bibliografía Litton et al J Pediatrics 2002; 141: 490-95 Hanas R et al. Pediatric Diabetes 2006;7: 25-31. Weintrob N. Pediatrics 2003; 112: 559-64. Doyle EA. Diabetes Care 2004;27(7): 1554-8. De Beaufort CE et al. Diabetic Medicine 1989; 6: 766-71. Skogsberg L. Ped Diab 2008; 472-79. Skogsberg L. Ped Diab 2008; 472-79. Roze S. Diab Med 2005; 22: 1239-45. VOL. XVI - Nº 4 - Año 2008