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Alicia Rossel Emilia Moreno La diabetes mellitus constituye un grupo de desórdenes metabólicos de etiología múltiple caracterizado por hiperglucemia crónica debido a una alteración en la secreción y/o en la actividad de la insulina. Alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono, de las proteínas y las grasas. La hiperglucemia sostenida puede afectar en forma progresiva a diferentes órganos y aparatos Complicaciones agudas: hipoglucemia, cetoacidosis y el coma hiperosmolar En pediatría la forma de presentación característica: poliuria, polidipsia y pérdida de peso en un niño delgado y con cetosis (DM1). En las últimas décadas ha aumentado la frecuencia de DM2 en niños y adolescentes. Diabetes monogénicas: la Diabetes MODY y la Diabetes Neonatal transmitidas en forma autosómica dominante. Características Tipo 1 Tipo 2 Monogénica Genética Poligénica Poligénica Monogénica 6 meses a adulto joven Usualmente a partir de la pubertad A menudo postpuberal, excepto alteración gen glucokinasa y diabetes neonatal Presentación clínica Aguda y rápida Variable: lenta e insidiosa a formas severas Variable Autoinmunidad Si No No Edad de presentación Cetosis Frecuente Poco frecuente Frecuente en la diabetes neonatal, rara en otras formas Glucemia Alta Variable Variable Obesidad Depende de la frecuencia en la población Fuerte asociación Depende de la frecuencia en la población Acantosis nigricans No Si No Frecuencia 90% o mas Muchos países menos del 10%, en Japón 6080% 1-2% Padres con diabetes 2-4% 80% 90% Niños sintomaticos: En presencia de síntomas clásicos, el diagnostico se confirma con un nivel de glucosa en sangre por encima de 200 mg/dl (11,1 mmol/l), independientemente del tiempo transcurrido desde la última ingesta. Niños asintomáticos glucemia en ayunas: superior a 126 mg/dl (7 mmol/l). glucemia alterada en ayunas: entre 100-126 mg/dl. Test de sobrecarga a la glucosa: glucemia mayor de 200 mg/dl ,obtenida dos horas posterior a una sobrecarga oral de glucosa de 1,75 gramos/kg/peso Intolerancia a la glucosa: cuando la glucemia a las 2 horas postcarga es mayor de 140 y menor de 200 mg/dl. Constituye más del 90% de los casos de diabetes en la infancia y la adolescencia, en la mayoría de las regiones del mundo. Amplia variabilidad entre diversas regiones o países. Rápido aumento de la incidencia en las dos últimas décadas, en particular en los niños más pequeños. Factores genéticos Factores ambientales Destrucción de la células beta Factores ambientales actuarían como antígeno, produciendo una reacción cruzada a nivel de los islotes pancreáticos La insulinitis gradual destrucción de las células beta, y se instala cuando la masa de células beta disminuye en aproximadamente 80-90%. ICA Anticuerpos anticélula del islote, reaccionan contra el citoplasma de las células del islote pancreático IAA Anticuerpos anti insulina, anticuerpos específicos contra la insulina GADA Anticuerpos anti decarboxilasa del ácido glutámico, esta enzima sintetiza el neurotransmisor GABA a partir del ácido glutámico. La prevalencia de este anticuerpo al momento del debut es de 70-80%. Es un marcador precoz de diabetes tipo 1. Puede estar presente en otras enfermedades autoinmunes. IA2/ICA512 Anticuerpos anti tirosina fosfatasa IA2 y hacia sus fragmentos relacionados ICA 512, presentes en el 60% de los pacientes al debut. Permiten la distinción entre DM1 y DM2 Los pacientes que presentan Ac son susceptibles a otras enfermedades autoinmunes Se han encontrado 40 locus asociados con DM1 Se localizan dentro del CMH en la región HLA Clase 2, ubicada en el brazo corto del cromosoma 6 El incremento de la susceptibilidad está relacionado con los alelos DR3/DR4, DQA1 0301/0501, DQB1 0201/0302 . Familiares de primer grado de un individuo con DM1: tienen un riesgo entre 1-20 veces superior que la población en general Familiares cercanos con anticuerpos positivos. Antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes Presencia de antígenos de histocompatibilidad de riesgo HLA-D3 y/o HLA-D4. Falta de amamantamiento, exposición precoz a la proteína de la leche de vaca. Incorporación precoz de gluten. Alta correlación entre Anticuerpo anticélula del islote (ICA) y antiendomisio en pacientes y sus parientes cercanos. Tóxicos ambientales. Obesidad Hidratos de carbono: hiperglucemia, aumento de glucogenólisis y gluconeogénesis. Proteínas: catabolismo proteico, aumento de aminoácidos en la circulación. Balance nitrogenado negativo. Lípidos: lipólisis. Estimulación de la beta oxidación, liberación de cetoácidos. I Fase preclínica: la exposición al factor ambiental que inicia la destrucción progresiva de las células beta Normoglucemia El diagnóstico no es posible, excepto que haya antecedentes de DM1 y se efectúen anticuerpos y estudios genéticos buscando alelos de riesgo. Prueba de sobrecarga oral es poco sensible II .Fase de presentación de la diabetes: Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, enuresis o infecciones urinarias. Irritabilidad en niños pequeños, cambio de carácter y disminución del rendimiento escolar en niños más grandes. Dolor abdominal, vómitos. Infecciones recurrentes de piel. Candidiasis vaginal. II. Fase de presentación clínica: Poliuria con deshidratación severa, trastornos hidroelectrolíticos, shock. Polipnea, respiración acidotica, aliento frío con olor característico. Hipotensión, hipotermia. Trastornos del sensorio. En esta etapa se inicia el tratamiento insulínico La forma de presentación puede ser muy grave cuando se retrasa el diagnóstico. Esto ocurre con más frecuencia en niños pequeños, sin embargo sigue siendo en nuestro medio hasta el 40% de la forma de presentación teniendo en cuenta todas las edades. III. Etapa de remisión parcial o luna de miel: Los requerimientos de insulina disminuyen transitoriamente en el 80%. Ocurre a los pocos días de iniciado el tratamiento insulínico. Puede durar semanas o meses (Requerimiento <0,5 U/kg/día de insulina y hemoglobina glucosilada [HbA1c] <7%). IV. Fase crónica: Dependencia de por vida de la administración de insulina. Disminución gradual de las células beta Aceleración por intercurrencias infecciosas o estrés psicoemocionales La terapia de con insulina exógena constituye la única forma de tratamiento Alto riesgo de presentar disfunción familiar y psicosocial Es una enfermedad de automanejo que involucra al paciente y su familia La evolución depende del adecuado control metabólico. Educación y manejo diabetológico Orientación y compromiso familiar Equipo multidisciplinario Resolver anormalidades metabólicas Mejorar los síntomas. Mantener el crecimiento, desarrollo y maduración normales Promover la vida normal del niño Prevenir complicaciones agudas (cetoacidosis, hipoglucemia). Evitar las complicaciones a largo plazo Mantener glucemias cercanas a valores normales Indicar esquemas fisiológicos de insulinización. Detectar las complicaciones subagudas: retraso de crecimiento, artropatía. Educación diabetológica Uso de insulina sustitutiva Plan de alimentación y actividad física Conocimientos básicos sobre la enfermedad, haciendo énfasis en su cronicidad Adiestramiento en la aplicación de la insulina Reconocimiento de los síntomas de hipoglucemia Lograr el automonitoreo Identificación Lograr y mantener la adherencia al tratamiento Rápidas: Insulina corriente o regular, es la insulina natural. Intermedia: NPH (neutra, protamina, Hagerdorn) Lenta: insulina en suspensión de zinc, no se usa en nuestro medio. Ultralenta: Análogos Glargina y Detemir. Ultrarrápida: Análogos Lispro, Aspártica y Glulisina Promover hábitos saludables, respetando los aspectos culturales, sociales y psicológicos. Dieta balanceada que incluya todos los nutrientes Evitar la obesidad y la delgadez La actividad física aumenta la captación de glucosa Ajustar régimen de insulina a la actividad No debe efectuarse actividad física, si la glucemia previa es mayor de 250mg% o con presencia de cetonuria en glucemias mayores de 200 mg%. Consumir de 1-1,5 g/kg de hidratos de carbono/kg de peso si se trata de un ejercicio prolongado Si el ejercicio es moderado, menor de 30 minutos, no requiere ajuste de la dosis de insulina Evitar el consumo de alcohol que inhibe la gluconeogénesis Disfunción de las células beta Disminución de la sensibilidad a la insulina en órgano blanco Poligénica Multifactorial Resistencia a la insulina Respuesta de células beta Hiperinsulinismo Incapacidad del tejido blanco de responder a la acción de la insulina Alteración del transporte de glucosa Causas genéticas o adquiridas Visceral Liberación de sustancias proinflamatorias y adipoquinas Concentraciones intracelulares aumentadas de AGL Agotamiento por glucotoxicidad Metabolismo mitocondrial de ácidos grasos Procesamiento de la insulina Sustancias proinflamatorias Amilina Alteraciones células alfa y beta Hipertrofia e Hiperplasia de células beta Apoptosis Disminución del efecto Incretina Historia Familiar Etnia Obesidad Sedentarismo Pubertad RCIU Alto o Bajo peso al nacer Dieta Patologías asociadas Asintomática Screening Clásica CAD o Coma Hiperosmolar Hiperglucémico Hiperglucemia con… ◦ Obesidad Acantosis nigricans ◦ Historia Familiar Hiperandrogenismo ◦ Insulino-resistencia HTA Dislipidemia Esteatosis Hepática SAOS Infecciones recurrentes por Cándidas Diferenciar si es DM tipo 1 o 2 Objetivo es mejorar la sensibilidad a la insulina ◦ Modificaciones de estilo de vida ◦ Alimentación ◦ Ejercicio ◦ Fármacos Sensibilizador de insulina Requiere de secreción de insulina Única droga aprobada en niños Efectos favorecedores Una o más mutaciones de un solo gen Disfunción de célula beta o resistencia grave a la insulina Autosómica dominante Maturity onset Diabetes of the Young 7 subtipos Alteración en la función de la célula beta Tipo 2 y 3 más frecuentes Diagnosticada antes de los 6 meses de vida Insulino-requiriente Tipos: ◦ Transitoria ◦ Permanente Diagnóstico molecular 90% mutaciones espontáneas Agudas ◦ Hipoglucemia ◦ CAD ◦ Coma Hiperosmolar Hiperglucémico Subagudas ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Crecimiento y Desarrollo Conducta Alimentaria Obesidad y Sobrepeso Artropatía Diabética Psicosociales Crónicas ◦ Microangioáticas Retinopatía Nefropatía Neuropatía ◦ Macroangiopáticas Enfermedad Cardíaca Enfermedad Vascular Periférica ACV Más frecuente Valores 60-70 mg% Alteración insulina-alimentos-ejercicio Activación del SNA adrenérgico y neuroglucopenia FR: Edad, Hipoglucemias previas, HbA1c Clasificación ◦ Leves ◦ Moderadas ◦ Severas Definición ◦ Hiperglucemia ≥ 200 mg% ◦ Cetonemia ◦ Acidosis metabólica ◦ Glucosuria y cetonuria Complicación aguda, grave Requiere tratamiento intensivo con reposición volumétrica e insulinoterapia Alta mortalidad por edema cerebral Definición ◦ Hiperglucemia ≥ 500 mg% ◦ Osmolaridad plasmática ≥ 300 mOsm ◦ Cetonuria ausente ◦ pH ≥ 7,3 ◦ HCO3 ≥ 20 mEq/L Forma más grave de RESISTENCIA a la insulina Tratamiento escalonado de descenso de osmolaridad Adecuado CyD es un marcador de buen control metabólico Hiperglucemia Resistencia a la hormona de crecimiento Conducta Alimentaria Obesidad y Sobrepeso Artropatía Diabética Psicosociales Crónicas ◦ Microangioáticas Retinopatía Nefropatía Neuropatía ◦ Macroangiopáticas Enfermedad Cardíaca Enfermedad Vascular Periférica ACV Duración de la Diabetes Tabaquismo HTA Dislipidemia Factores genéticos Obesidad Causa más frecuente de ceguera no congénita Adolescente mayor riesgo de progresión Tratamiento: ◦ Control glucémico ◦ Láser Controles: ◦ Anual a partir de los 11 años, con 2 de DM ◦ Anual a partir de los 9 años, con 5 de DM Causa más frecuente de IRC Microalbuminuria marcador de riesgo Confirmación: 2 de 3 muestras, en 3 a 6 meses Controles: ◦ Anual a partir de los 11 años, con 2 años de DM ◦ Anual a partir de los 9 años, con 5 de DM 5 fases Tratamiento intensivo de HTA concomitante IECA Pubertad Alteraciones de fibras motoras, sensoriales y autonómicas Formas Clínicas: ◦ Neuropatía focal ◦ Neuropatía diabética sensitivo motora ◦ Neuropatía Autonómica Aumenta riesgo de arteriosclerosis Relación con LDL, colesterol y duración de la enfermedad con mal control metabólico PRONAP 2012, diabetes mellitus, capitulo 1 y 3 Normas hospitalarias.
