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MSc. Carlos Agustín León Román Licenciado en Enfermería Máster en Enfermería Profesor Auxiliar d La Habana, 2008 Catalogación Editorial Ciencias Médicas Enfermería en urgencias / Carlos A. León Román… [et al]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2008. 2 t. : il., tab. Bibliografía al final de los capítulos. ENFERMERÍA DE URGENCIA SERVICIOS MÉDICOS DE URGENCIA WY 154 Edición: Lic. Lázara Cruz Valdés Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez Realización: Tec. Yisleidy Real LIufrío Emplane: Xiomara Segura Suárez © Carlos Agustín León Román, 2008 © Sobre la presente edición Editorial Ciencias Médicas, 2008 ISBN 978-959-212-300-7 ISBN 978-959-212-301-4 (obra completa) Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Calle 23 entre N y O. El Vedado, Edificio Soto Ciudad de La Habana, 10400, Cuba Correo Electrónico: [email protected] Teléfonos: 838 3375 y 832 5338 Prefacio En Cuba, la nueva redimensión de los servicios de salud con la incorporación del sistema integral de urgencias médicas, las nuevas unidades de urgencias y de terapias intensivas a nivel primario; el desarrollo de técnicas diagnósticas, terapéuticas y quirúrgicas en los de problemas de salud, cada vez más complejos, demandan una mayor competencia de los profesionales de enfermería. La asignatura de Enfermería en Urgencias, surge en el nuevo modelo pedagógico, con el objetivo de incorporar en el estudiante de licenciatura, las habilidades teóricas y prácticas en la atención al paciente grave. Las urgencias y emergencias es uno de los campos donde el trabajo en equipo es más intenso. El personal de enfermería como miembro activo dentro del equipo de salud, debe desarrollar la capacidad de valorar, diagnosticar, tratar y evaluar los problemas de salud que se presenten con mayor frecuencia en los servicios de urgencia, El adquirir y desarrollar nuevos conocimientos, técnicas y procedimientos es la premisa fundamental para fomentar en el profesional la dedicación y la responsabilidad frente al paciente. Con la superación profesional es como podremos fomentar el arte y la ciencia del cuidado del paciente con problemas de salud complejos. Tras un arduo trabajo, interés y compromiso del colectivo de autores del libro Enfermería en Urgencias, conformado por profesionales de la asistencia y la docencia, queda un reto difícil, pero no imposible de superar, que asumimos con gusto y con el compromiso de continuar perfeccionando los temas que esta obra encierra y plasmar así, un nuevo libro de texto más sólido, que pueda mostrar las nuevas estrategias de atención en la asistencia de enfermería en los servicios de urgencia. Libro que aspiramos esté atemperado al avance y desarrollo científico-técnico y que promueva un desempeño profesional de excelencia. El colectivo de esta obra, invita al gremio de enfermería a su lectura, análisis y comentarios, para en próximas ediciones perfeccionar los temas desarrollados, aunque es meritorio señalar que los temas que este libro encierra, responden los del programa de la asignatura y reconocemos que es imposible en un programa curricular, agrupar todos los conocimientos del cuidado de enfermería en los problemas de salud más frecuentes en los servicios de urgencia, por lo que tratamos de retomar en esta obra los más pertinentes. Este libro constituye por tanto un texto básico para los estudiantes de licenciatura en enfermería y una obra de consulta para los profesionales ya graduados que se desempeñan en estos servicios. Esperamos que su lectura les sea útil y los incitamos a que sigan ampliando y profundizando sus conocimientos sobre estos temas, con la seguridad de que les servirá para enfrentar importantes momentos de su vida laboral. Los autores agradecen a todas las personas que de una forma u otra han participado directa o indirectamente en la elaboración de este libro, por su ayuda y estímulos para que este libro sea publicado. MSc. Carlos A. León Román. Autor principal MSc. Carlos Agustín León Román Licenciado en Enfermería Máster en Enfermería Profesor Auxiliar Autores Lic. Dunia Suárez López Dra. Annerys Méndez Rosabal Licenciada en Enfermería Instructora Especialista de I Grado en Cardiología Máster en Electrofisiología Clínica y Arritmias Cardíacas e Implante de Marcapasos Dr. Julián Barrera Sotolongo Especialista de I Grado de Medicina Interna. Máster en Ciencias en Urgencia Médica Dr. Alejandro J. Areu Regateiro Profesor Asistente Especialista de II Grado en Medicina Intensiva Lic. Aracely Riscart Rivero Licenciada en Enfermería Dra. Niurka Taureaux Díaz Lic. Aleida Ballesteros Ramos Especialista en Pediatría Licenciada en Enfermería Auxiliar Lic. Yamila Valiente Rodríguez Licenciada en Enfermería Lic. Félix Blanco Iglesias Máster en Ciencias Lic. Carmen González Máster en Nutrición Lic. Tahimí García Mirabal Licenciada en Enfermería Contenido Capítulo 11 Asistencia de enfermería a pacientes con desequilibrio ácido-base/ 183 Desequilibrio ácido-base/ 183 Mecanismos reguladores/ 184 Funciones de los principales electrólitos/ 189 Valoración de enfermería/ 190 Acidosis metabólica/ 190 Alcalosis metabólica/ 194 Acidosis respiratoria/ 196 Alcalosis respiratoria/ 199 Trastornos ácido-base mixtos/ 201 Diagnósticos de enfermería/ 203 Bibliografía/ 211 Capítulo 12 Asistencia de enfermería a pacientes con estado del mal asmático/ 212 Estado del mal asmático/ 212 Recuento anatómico/ 212 Recuento anatómico del pulmón/ 212 Recuento fisiológico del pulmón/ 213 Valoración de enfermería/ 217 Factores precipitantes del estado de mal asmático/ 219 Historia clínica/ 221 Factores de riesgo de muerte/ 226 ¿Cómo ventilar?/ 241 Control de las altas presiones/ 242 Ventilación artificial/ 246 Otras medidas para reducir la presión pico/ 248 Bibliografía / 258 Capítulo 13 Asistencia de enfermería en el paciente con síndrome de insuficiencia respiratoria pulmonar aguda/ 261 Síndrome de insuficiencia respiratoria pulmonar aguda/ 261 Valoración de enfermería/ 261 Afecciones pulmonares susceptibles de evolucionar hacia el distrés respiratorio agudo/ 263 Diagnósticos de enfermería/ 268 Estrategia ventilatoria protectora en el distrés respiratorio agudo/ 270 Otras formas de ventilación y remoción extracorpórea de CO2 / 271 Bibliografía/ 272 Capítulo 14 Asistencia de enfermería en el paciente con ahogamiento incompleto/ 274 Ahogamiento incompleto/ 274 Valoración de enfermería/ 275 Diagnósticos de enfermería/ 281 Planes de cuidados de enfermería a pacientes con ahogamiento incompleto/ 289 Diagnósticos de enfermería/ 289 Bibliografía/ 295 Capítulo 15 Asistencia de enfermería a pacientes con ventilación mecánica artificial/ 296 Ventilación mecánica artificial/ 296 Permeabilidad de las vías aéreas/ 297 Atención de enfermería en la intubación endotraqueal/ 298 Traqueostomía/ 299 Aspiración endotraqueal/ 300 Ventilación mecánica artificial/ 302 Ventiladores presiométricos/ 304 Atención de enfermería / 306 Aplicación de la presión positiva espiratoria final/ presión positiva continua en vía aérea/ 307 Diagnósticos de enfermería / 313 Cuidados de enfermería a pacientes acoplados a ventiladores mecánicos/ 315 Bibliografía/ 324 Capítulo 16 Asistencia de enfermería en el paciente con infarto agudo del miocardio/ 325 Infarto agudo al miocardio/ 325 Circulación coronaria/ 325 Aterosclerosis/ 327 Valoración de enfermería/ 333 Planes de cuidados de enfermería a pacientes con infarto agudo del miocardio/ 365 Diagnósticos de enfermería / 365 Bibliografía/ 385 Capítulo 17 Asistencia de enfermería a pacientes con arritmias cardíacas/ 386 Arritmias cardíacas/ 386 Anatomía y fisiología del sistema cardiovascular/ 386 Situación y relaciones del corazón/ 387 Fundamentos de electrofisiología celular/ 388 Potencial de membrana en reposo/ 389 Sistema de conducción/ 394 El nodo sinusal, sinoatrial o de Keith-Flack / 395 Nodo aurículoventricular o de Aschoff-Tawara / 395 El electrocardiograma/ 400 Ritmos cardíacos/ 404 Aspectos básicos para la valoración de enfermería/ 407 Fármacos antiarrítmicos/ 410 Arritmias supraventriculares/ 413 Trastornos de la conducción/ 418 Arritmias ventriculares/ 424 Diagnóstico de enfermería / 431 Bibliografía/ 444 Capítulo 18 Asistencia de enfermería en el paciente con urgencia y emergencia hipertensiva/445 Hipertensión arterial/ 445 Hipertensión primaria / 446 Valoración inicial del paciente con crisis hipertensiva/ 451 Urgencia hipertensiva/ 453 Planes de cuidados de enfermería a pacientes con urgencia hipertensiva/ 456 Diagnósticos de enfermería/ 456 Evaluación de enfermería en la urgencia hipertensiva/ 461 Intervención específica en la emergencia hipertensiva/ 473 Planes de cuidados de enfermería a pacientes con emergencia hipertensiva/ 491 Diagnósticos de enfermería/ 491 Bibliografía/ 497 Capítulo 19 Asistencia de enfermería en el paciente con edema agudo del pulmón/ 499 Edema agudo de pulmón/ 499 Mecanismos compensadores en la insuficiencia cardíaca/ 501 Valoración de enfermería/ 504 Planes de cuidados de enfermería a pacientes con edema agudo del pulmón/ 511 Diagnóstico de enfermería/ 512 Bibliografía/ 519 Capítulo 20 Asistencia de enfermería en el paro cardiorrespiratorio/ 520 Paro cardiorrespiratorio/ 520 Aparato respiratorio/ 520 Aparato cardiovascular/ 522 Valoración de enfermería/ 524 Diagnósticos de enfermería / 526 Intervención de enfermería/ 527 Fases del soporte vital/ 530 Indicaciones de la soporte vital cardiorrespiratorio y cerebral de urgecia/ 531 Reanimación cardiopulmonar cerebral/ 532 Reanimación cardiopulmonar y cerebral básica/ 534 Reanimación cardiopulmonar y cerebral en adultos y niños mayores de 8 años / 534 Masaje cardíaco externo/ 541 Reanimación cardiopulmonar y cerebral en niños de 1 a 8 años/ 544 Reanimación cardiopulmonar y cerebral en el lactante (niños < 1 año)/ 548 Reanimación cardiopulmonar y cerebral en la embarazada/ 551 Reanimación cardiopulmonar y cerebral avanzada/ 555 Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso/ 555 Asistolia/ 558 Técnicas utilizadas durante la reanimación cardiopulmonar avanzada/ 560 Farmacología de la reanimación cardiopulmonar y cerebral avanzada/ 562 Aspectos éticos y legales de la reanimación cardiopulmonar y cerebral en Cuba/ 575 Planes de cuidados de enfermería a pacientes con parada cardiorrespiratoria/ 576 Diagnósticos de enfermería/ 577 Bibliografía/ 584 Capítulo 21 Asistencia de enfermería en los accidentes pediátricos/ 585 Accidentes pediátricos/ 585 Accidentes más frecuentes y medidas generales de prevención/ 587 Caídas/ 587 Quemaduras y escaldaduras / 587 Atragantamiento/ 588 Intoxicaciones/ 588 Asfixia por inmersión/ 589 Accidentes de tránsito/ 590 Valoración del niño accidentado y primeros auxilios/ 590 Aspectos importantes / 590 Lesiones en los huesos y articulaciones/ 593 Atención general/ 595 Lesiones de tejidos blandos/ 597 Hemorragias/ 597 Cuerpos extraños / 600 Heridas / 603 Quemaduras/ 606 Intoxicaciones/ 608 Bibliografía/ 611 Capítulo 22 Asistencia de enfermería en el paciente en shock/ 613 Paciente en shock/ 613 Valoración de enfermería/ 617 Shock cardiogénico / 622 Shock distributivo / 625 Tratamiento/ 627 Shock obstructivo / 628 Diagnósticos de enfermería/ 630 Planes de cuidados de enfermería a pacientes en shock/ 631 Bibliografía/ 640 Capítulo 23 Asistencia de enfermería en pacientes con traumatismos/ 642 Traumatismos/ 642 Traumatismo craneoencefálico/ 645 Valoración de enfermería/ 645 Formas clínicas de manifestación del trauma craneoencefálico/648 Trauma de tórax/ 654 Diferentes tipos de lesiones traumáticas torácicas / 655 Valoración de enfermería/ 656 Trauma raquimedular/ 660 Trauma del abdomen/ 663 Valoración de enfermería/ 664 Trauma de extremidades/ 669 Diagnósticos de enfermería / 673 Bibliografía/ 684 Capítulo 24 Asistencia de enfermería en situaciones de desastre/ 686 Situaciones de desastre/ 686 Medicina de desastres/ 688 Gestión de riesgos de desastres/ 690 Amenazas de desastres en Cuba/ 692 Organismos y sistemas para la protección contra los desastres en el mundo/ 693 La Defensa Civil de Cuba en la reducción de los desastres/ 694 Ciclo de manejo de los desastres/ 695 Peligros más severos, consecuencias y medidas / 698 Peligros hidrometeorológicos severos/ 698 Peligros de origen sanitario/ 705 Desastres tecnológicos/ 707 Sistema sanitario cubano en situaciones de desastres/ 709 Cruz Roja Cubana/ 710 Mecanismos de respuesta al desastre/ 711 Plan para la recepción masiva de heridos y lesionados en las unidades asistenciales/ 714 Recurso humano de enfermería / 716 Clasificación o triage/ 718 Aspectos epidemiológicos / 723 Bibliografía/ 727 Capítulo 25 Asistencia de enfermería en el apoyo nutricional a pacientes graves/ 729 Apoyo nutricional a pacientes graves/ 729 Valoración nutricional/ 731 Cálculos de necesidades energéticas/ 735 Diagnósticos de enfermería / 738 Nutrición artificial/ 739 Cuidados higiénicos/ 757 Registro de enfermería/ 757 Bibliografía/ 760 Capítulo 11 Asistencia de enfermería a pacientes con desequilibrio ácido-base CARLOS A. LEÓN ROMÁN Desequilibrio ácido-base Para que se mantenga la vida, ocurren reacciones químicas, constantemente, en las innumerables células que se agrupan en los órganos y sistemas, que conforman el organismo del hombre. Para que estas reacciones químicas puedan satisfacer las necesidades del organismo, es imprescindible que se cumplan en él condiciones precisas, para que se puedan realizar sin trastornos sus funciones, mantenida y reguladas en su mayoría por sistemas fermentativos. Una alteración importante del equilibrio de este medio, que el organismo trata de mantener, de manera constante, provoca serios trastornos funcionales. El conjunto de mecanismos que regulan la uniformidad del medio interno ofrece un alto grado de especialización; en esta regulación intervienen además del riñón, los pulmones, el sistema endocrino y los sistemas amortiguadores. El equilibrio ácido-base, constituye la situación de normalidad establecida por un equilibrio entre los ácidos y las bases formadas en el organismo; cuando uno de estos grupos de sustancias predominan sobre el otro, existe el llamado desequilibrio ácido-base. Para el estudio de este tema, es de suma importancia retomar algunos aspectos esenciales clínicos y preclínicos que permitirán las comprensiones adecuadas de los desequilibrios ácido-base más frecuente en la práctica clínica. Desarrollo. El manejo clínico de los desequilibrio ácido-base se sustenta en los cambios que se producen en el sistema tampón/ácido carbónico/bicarbonato. La relación ácido-base referida a este sistema queda expresada en la ecuación siguiente de Henderson-Hasselbach: pH = pK + log (CO3H-/CO3H2) pH. Se define como el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones (-log [H]), pero para los objetivos, se debe conceptuar como la concentración de H que existe en una solución, que hace que se determine la acidez o alcalinidad. Sus valores normales oscilan entre 7,35 y 7,45; conceptuándose como acidosis todo valor inferior a 7,35 y como alcalosis, los superiores a 7,45. 183 En los limites extremos, que son los valores incompatibles con la vida, se encuentran cifras inferiores a 6,80 y superiores a 7, a este límite con restitutio ad integrum celular luego de la terapéutica. También se conocen los límites permisibles, que son los valores superiores a 7,30 e inferiores a 7,50, en los que, el juicio clínico, determina si necesitan o no corrección en caso de constituir trastornos agudos. La acidosis se define como una alteración que tiende a añadir ácido o eliminar álcalis de los líquidos corporales, mientras que la alcalosis es cualquier alteración que tiende a eliminar ácidos o añadir base. Existen numerosos mecanismos de compensación, por lo que presencia de abundantes ácidos en sangre (acidemia) no siempre logra modificar el pH, acidosis y a la vez, los excesos de hidrogeniones o iones básicos solo provocan alcalemia, sin llegar a modificar el pH (alcalosis). Mecanismos reguladores Para evitar el aumento de la concentración de hidrogeniones (H+) de causa exógena o endógena, o un déficit de estos (generalmente de causa exógena), el organismo cuenta con una serie de mecanismo que impiden los cambios bruscos que sobre la concentración de hidrogeniones, pueden provocar una situación determinada. Los fundamentales son: 1. Mecanismo de dilución (difusión a las células o amortiguación biológica). Es un simple mecanismo físico que llega a neutralizar el exceso o sobrecarga brusca que se produzca, al distribuir de forma rápida los hidrogeniones en el líquido extracelular, y de manera más lenta y por difusión, en el líquido intracelular. 2. Mecanismo de amortiguación respiratoria. La función del centro respiratorio es modificable por el contenido de H+ y CO2 que contenga la sangre. Un incremento en la concentración de estos, estimulará sus funciones, lo que aumenta la frecuencia respiratoria (FR) y elimina así mayor cantidad de CO2. 3. Mecanismo de regulación renal. Este mecanismo se apoya en los 3 procesos metabólicos siguientes: a) El CO2 acumulado por exceso, pasa por los vasos peritubulares al interior de las células tubulares renales, donde se combina con H2O por medio de la anhidrasa carbónica, se produce CO3H2, el cual se ioniza en CO3H- y H+. El CO3H-, regresa a la sangre peritubular y el H+ pasa a la luz del túbulo renal, y se intercambia con un Na+, el cual proviene del CO3HNa filtrado hacia la orina por el glomérulo. b) El ion H+ se combina con el ion CO3H- residual en la orina, donde se forma CO3H2, el cual al descomponerse forma un CO2 que regresa a la sangre peritubular y H2O que se elimina por la orina. c) En ocasiones el exceso de H+ necesita otros amortiguadores para mantener la neutralidad, como ocurre con el fosfato de sodio PO4HNa2, el cual al recibir un ion de H+ se transforma en fosfato monobásico de sodio PO4H2Na, liberando un ion de Na+ que elimina por la orina. 184 d) El tercer mecanismo metabólico a nivel renal lo brinda el amoniaco (NH3) sintetizado continuamente por las células del túbulo renal, que al ser expulsado por la orina, se combina con un H+ formando un ion amonio (NH4+) el cual se une al cloro existente en la orina, y se elimina como cloruro de amonio (CLNH4). El sodio acompañante se intercambia por el ion H+. 4. Mecanismo por acción de sustancias amortiguadoras. Las sustancias que evitan el establecimiento de modificaciones bruscas y perjudiciales de las concentraciones de H+ se denominan sustancias amortiguadoras (buffer o tampón). Las bases buffer (BB) del organismo se pueden clasificar de la forma siguiente: a) Sistema bicarbonato-ácido carbónico (53 %): este sistema amortiguador está formado por el ácido carbónico (CO3H2) que es un ácido débil y a su base no conjugada, el ión bicarbonato (CO3H-). El poder amortiguador de este sistema se encuentra en relación directa con la concentración de estas sustancias, que mantienen entre sí una relación de 1/20. b) Sistema de la hemoglobina (35 %): dado que la hemoglobina es una proteína, también posee propiedades amortiguadoras, dependiendo esto del grado de oxigenación. Al oxidarse aumenta su acidez, cediendo iones H+ al medio (función ácida); al reducirse disminuye su acidez, extrayendo ión H+ del medio (función base). c) Sistema de las proteínas (7 %): las proteínas pueden ser receptoras o donantes de hidrogeniones, según le sea necesario al organismo para mantener la neutralidad. En esta función no se agotan ni dan lugar a nuevos productos. Por esta doble propiedad se les consideran como sustancias anfóteras. El nivel plasmático adecuado de las proteínas se relaciona, directamente, con el poder amortiguador. d) Sistema de los fosfatos (5 %): presenta una escasa concentración en el líquido extracelular, con una capacidad amortiguadora equivalente a la sexta parte de la del bicarbonato, y es de gran importancia a nivel de los líquidos tubulares renales, por encontrarse allí en grandes concentraciones. Se plantea que el sistema buffer bicarbonato (CO3H-) es el más importante y la gasometría lo informa como estándar bicarbonato (SB) con valores normales entre 21 y 25 mEq/L (mmol/L). Existen evidencias clínicas de que, aunque el sistema bicarbonato, es el más importante de los sistemas buffer, las alteraciones del sistema no bicarbonato repercuten en el individuo, por lo que Poul Astrup midió las bases buffer reales de la sangre y las comparó con las que normalmente debían estar presentes. Al producto de esta diferencia se le llamó exceso de base (EB) siendo su valor normal de cero, con un margen de variación de ± 2,5 mEq/L (mmol/L). El EB positivo sugiere la existencia de una alcalosis, mientras de un EB negativo sugiera la acidosis. PaCO2. La presión parcial (P), es la que ejerce un gas que forma parte de una mezcla de gases, por lo que la PaCO2 es la presión parcial arterial de bióxido de carbono. 185 El CO2 se produce en el ámbito celular producto del metabolismo de los principios inmediatos en el ciclo de Krebs. Este gas pasa de la célula a la sangre por difusión simple donde se transporta en ella de 3 formas: 1. Unido a la hemoglobina: 5 %. 2. Disuelto en plasma: 30 %. 3. En forma de bicarbonato (CO3H-): 65 %. Los valores normales de PaCO2 alcanzan de 35 a 45 mm Hg y se debe producir acidosis al elevarse sus valores por encima de 45 mm Hg porque aumenta la formación de CO3H2, o alcalosis por debajo de los 35 mm Hg por el mecanismo inverso. Como el paso del CO2 de la sangre al alvéolo se produce también por difusión simple, se toma la PaCO2 como excreción de la ventilación alveolar. Oxigenación. La atmósfera presenta 21,0 % de oxígeno y la PaO2 atmosférica es de alrededor de 150 mm Hg; en el alvéolo disminuye y alcanza valores de 104 mmHg. El oxígeno pasa a la sangre por difusión simple, que transporta de 2 formas: 1. Disuelto en sangre (PaO2): 3 %. 2. Unido a la hemoglobina (HbO2): 97 %. Los valores normales de PaO2 se encuentran entre 95 y 100 mm Hg, pero, para considerar que existe hipoxemia sus valores deben estar por debajo de 80 mm Hg, ya que valores superiores a esta cifra no provocan alteraciones fisiológicas por falta de O2. En pacientes de 60 a 90 años de edad producto del envejecimiento del organismo puede presentar cifras bajas de PaO2 y no necesitar terapéutica con oxígeno. Saturación de oxígeno. La saturación de oxígeno de la hemoglobina (SaO2) no es más que el porcentaje de la hemoglobina que se encuentra combinada con O2. Un gramo de hemoglobina es capaz de transportar 1,34 a 1,39 del porcentaje de O2, por lo que en un individuo normal con 15 %g de hemoglobina posee alrededor de 20 % Vol de O2 cada 100 mL de sangre. Los porcentajes son números relativos y no absolutos, es por eso que cuando se analiza SaO2, se deben analizar las cifras de hemoglobina y hematócrito. Los valores normales son de 97 a 100 %. Los cambios de PH pueden ser influenciados por variaciones en la PCO2 o en la concentración de HCO3, puesto que la primera es regulada por el aparato respiratorio, cuando el evento inicial es un ascenso o descenso de la PCO2 se habla de acidosis o alcalosis respiratoria respectivamente y cuando lo primario son cambios en la (HCO3) se habla de acidosis o alcalosis metabólica. En cualquiera de los casos, se producen respuestas compensadoras renales o respiratoria que intentan mantener normal el PH minimizando el cambio ocurrido en el cociente de la ecuación. Diagnósticos gasométricos. En toda hemogasometría se deben realizar 3 diagnósticos: 1. Estado del equilibrio ácido-base: se realiza el análisis de los elementos pH, PaCO2 y SB o exceso de bases (EB), determinando por sus valores las alteraciones primarias que se presentan. Luego se busca el elemento cuya alteración coincida con las del pH de la forma siguiente: 186 a) pH = 7,25 acidosis (PH < 7,35). b) PaCO2 = 25 mm Hg alcalosis (PaCO2 < 35 mm Hg). c) EB = –15 mEq/L acidosis (EB-). El trastorno coincidente con la acidosis del pH es el del EB por lo que se plantea una acidosis metabólica. 2. Grado de compensación: es el proceso fisiológico que ocurre como respuesta a un trastorno primario del equilibrio ácido-base, cuyo fin es retornar el pH de la sangre a la normalidad. Los grados de compensación se han definidos de la forma siguiente: a) Descompensado: aunque hay efecto compensador, no logra compensar. b) Parcialmente compensado: existe algún efecto compensador, pero el pH no ha retornado a lo normal. c) Completamente compensado: el efecto compensador está presente y el pH ha retornado a lo normal, por ejemplo: - pH = 7,35, acidosis. - PaCO2 = 35 mm Hg, normal. - EB = –10 mEq/L, acidosis. Se trata de una acidosis metabólica compensada. 3. Estado del factor compensador. En las tablas 11.1, 11.2 y 11.3 aparecen datos que se tienen en cuenta para el diagnóstico. Tabla 11.1. Valores hemogasométricos normales Mediciones Unidades Arterial pH PCO2 TCO2 SB EB PO2 SaO2 mm Hg mmol/L mEq/L mEq/L mm Hg % 7,35-7,45 35-45 22-29 21-25 ± 2,5 95-100 97-100 Venoso 7,28-7,35 45-53 24-31 21-25 ± 2,5 28-40 62-84 Tabla 11.2. Valores hemogasométricos permisibles Mediciones Unidades Arterial pH PCO2 TCO2 SB EB PO2 SaO2 mm Hg mmol/L mEq/L mEq/L mm Hg % 7,30-7,50 30-50 22-29 21-27 ±5 70-100 90-100 187 Venoso 7,25-7,40 40-60 24-31 21-27 ±5 29-40 35-60 Tabla 11.3. Cantidades séricas de pH, PCO2 y HCO Mediciones Niveles metabólicos Acidosis Alcalosis Niveles respiratorios Acidosis Alcalosis pH PCO2 < 7,35 Normal (empieza a disminuir en 40 para compensar) < 21 < 7,35 > 40 (retención CO2) 7,45 < 40 (pérdida excesiva de CO2) Normal (> 25 para compensar) Normal Normal < 25 para compensar) Normal HCO3 (SB) Exceso de base Negativo < 7,45 Normal (empieza a aumentar en 40 para compensar) > 25 Positivo Toma de muestras para estudios gasométricos. Una correcta toma de muestra es imprescindible para la adecuada valoración del estado ácido-base del paciente, ya que múltiples factores técnicos pueden modificar los verdaderos valores, así como la compatibilidad del equipo de medición, los cuales pueden provocar grandes errores en la evaluación y tratamiento del paciente. Sitios de toma de muestra 1. Arterial.* 2. Capilar.* 3. Arteria pulmonar. 4. Aurícula o ventrículo derecho. 5. Venas periféricas. Factores de errores: 1. En la toma de muestra sanguínea: a) Desconocimientos técnicos: - No utilizar dilatadores capilares localmente. - Pulpejo lanceado múltiple en el mismo sitio. - Utilizar aguja hipodérmica en vez de lanceta. - Confundir muestra venosa por arterial, si la toma es directa. b) Alteraciones de la sangre per se: - Trombocitopenia. - Leucemia. - Estado basal del paciente (aspiración endotraqueal previa y otros). c) Contaminación de la muestra: - Con aire ambiental: • Jeringuilla con émbolo defectuosos. * Son las adecuadas para el diagnóstico de trastornos ácido-base. 188 • Al colocar el capilar en la gota de sangre. • No ocluir los capilares o la jeringuilla. • Al colocar la muestra en el frasco. • Al colocar la muestra en el equipo. - Por elementos mecánicos: • Ligadura prolongada del miembro. • Ordenamiento del dedo para extraer sangre. • Brazo colgante y edematoso. • Extracción del catéter. • Shock. • Paro cardíaco. - Con anticoagulantes. - Con otros productos. - Con glicerina o aceite mineral utilizada para el sellado. 2. En la conservación de la muestra: a) Utilizar muestras con 30 min después de extraídas sin refrigeración previa. b) Refrigeración insuficiente. Ionograma. Es un estudio de laboratorio importante para el diagnóstico de los trastornos ácido-base. Por lo que se deben conocer sus valores de referencia. Valores de referencia del ionograma: 1. Na: de 135 a 145 mmol/L. 2. Cl: de 98 a 106 mmol/L. 3. K: de 3,5 a 4,5 mmol/L. Funciones de los principales electrólitos Cloro y sodio: 1. Ayudan a conservar el volumen de los distintos compartimientos, proporcionando 80 % de la concentración osmolar. El sodio es el principal catión del líquido extracelular, y su concentración se toma como índice de referencia para diagnosticar los diferentes tipos de deshidrataciones: es hipertónica cuando su cifra está por encima de 150 mEq/L, hipotónica, cuando su cifra esta por debajo de 130 mEq/L e isotónicas entre 130 y 150 mEq/L. 2. Forman parte de la composición de los jugos digestivos, normalmente, segregan alrededor de 8 L por el aparato digestivo, los cuales, son absorbidos (circulación interna del agua y sales); esto hace que haya una formación constante de esos elementos sin que se gasten. Patológicamente los vómitos pueden producir una alcalosis por pérdidas de cloro y de hidrógeno, y las diarreas una acidosis, ya que se pierde sodio junto con bicarbonato. 3. Ayudan a la regulación del equilibrio ácido-base. Las proporciones entre ClHCO-3 y el Na+ están vinculadas al pH. El pH aumenta al principio de la digestión, pues pasa el Cl- y el H+ al jugo gástrico (marea alcalina); posteriormente el 189 Na+ y el CO3H- salen al intestino para formar los jugos digestivos alcalinos (marea ácida). Potasio: 1. Ayuda a mantener la osmolalidad y electroneutralidad intracelular, necesarias para el buen funcionamiento de las enzimas intracelulares. 2. Interviene en la conducción del impulso nervioso, tanto en el sistema nervioso voluntario, como en el involuntario. 3. Es necesario para el buen funcionamiento del músculo esquelético. 4. Interviene en el peristaltismo intestinal; por eso en la hipopotasemia aparece el íleo paralítico. 5. Tiene una acción anticurare. 6. Es necesario para el adecuado funcionamiento del músculo cardíaco. Su aumento puede producir paro cardíaco en diástole, ya que el potasio disminuye la excitabilidad miocárdica, y su disminución puede llegar a parar el corazón en sístole por aumento de la excitabilidad miocárdica. Valoración de enfermería La valoración de enfermería de las alteraciones del equilibrio ácido-base, se basan fundamentalmente en el análisis de laboratorio (hemogasometría e ionograma), junto a la individualidad del paciente. Ello permite hacer un diagnóstico positivo y la identificación de las respuestas humanas presentes en ese problema clínico y comenzar así la intervención de manera inmediata. Como la valoración de las alteraciones del equilibrio ácido-base difieren unas de otras, se ha establecido una valoración de enfermería específica para cada alteración de estos desequilibrios, donde se reflejan los hallazgos que se pueden encontrar en la hemogasometría arterial, ionograma, manifestaciones clínicas y las causas (etiología) más frecuentes en estas urgencias médicas. Acidosis metabólica La acidosis metabólica es un trastorno clínico que se caracteriza por la ganancia de ácidos fuertes o la pérdida de bicarbonato del líquido extracelular, como consecuencia de múltiples factores etiológicos. Valoración de enfermería específica. Elementos esenciales para una adecuada valoración en este trastorno ácido-base. Diferentes mecanismos pueden ser los responsables del desarrollo de la acidosis metabólica. Esta puede ser secundaria a una pérdida excesiva de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o los riñones, por la adición de ácidos que consumen bicarbonato y repletan el sistema buffer; o por un fallo para excretar los iones H+, que también consumen o depletan las reservas de bicarbonato. Se puede producir además, por la rápida expansión del compartimiento extracelular con una solución sin bicarbonato que diluye el existente en el líquido extracelular. 190 La ley de la electroneutralidad plantea que la cantidad de cargas positivas en cualquier solución, debe igualar a la cantidad de cargas negativas, y esto se observa al medir los iones en el suero en mEq/L. Si son considerados los electrólitos cuantitativamente más importantes, la concentración de los cationes séricos más abundantes (sodio y potasio) es mayor que la suma de los dos aniones séricos más abundantes (cloruro y bicarbonato). Normalmente la diferencia, a la que se denomina brecha aniónica, es de unos 12 mEq/L (límites de 8-18 mEq/L) y es una medida virtual que se expresa como sigue: BA = (Na++ K-)-(CO3H-- + Cl-) La brecha aniónica (en inglés, anión gap) es consecuencia del efecto de las concentraciones combinadas de los aniones no medidos como el fosfato, el sulfato, las proteínas y los ácidos orgánicos, que en conjunto superan a los cationes no medidos (fundamentalmente el potasio, el calcio y el magnesio). Este cálculo permite detectar anomalías en la concentración de los aniones o cationes no medidos y se utiliza para clasificar la acidosis metabólica y también como indicio de la presencia de varios trastornos mezclados del equilibrio ácidobase. La acidosis metabólica puede ser: 1. Con brecha aniónica aumentada. 2. Con brecha aniónica normal (hiperclorémica). 3. Con brecha aniónica disminuida. La acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada es un trastorno en el que la acidemia, causada por el incremento en la producción endógena de ácidos orgánicos, como ocurre en la acidosis láctica o en la cetoacidosis diabética; tras la ingestión de metanol (por la producción de formiato) y también después de la administración de penicilina en grandes dosis. Todos estos aniones no cuantificables desplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha aniónica. La acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada, requieren un diagnóstico precoz puesto que la hemodiálisis puede ser vital. Los hallazgos clínicos y la existencia de una acidosis metabólica con anion gap aumentado junto con gap osmolar elevado deben hacer sospechar el diagnóstico. Cuando el gap osmolar es muy alto se puede pensar en la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma (etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol y metanol). Se originan, en términos generales, de un incremento de la producción o aporte de ácidos. En un paciente con anión gap aumentado se supone pensar, resumiendo al máximo, en la existencia de una cetoacidosis diabética y/o una acidosis láctica hasta que no se demuestre lo contrario. Cetoacidosis. Ocurre por sobreproducción hepática de ácido-acético y betahidroxibutírico, debido a la disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina. También puede darse en los alcohólicos 191 desnutridos, que no han bebido en los últimos días, con vómitos, en donde la alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia normal o baja, en donde el acumulo de cuerpos cetónicos, se debe a la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo por una lipólisis activa como consecuencia de la disminución de los niveles de insulina con aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento. Puede existir en la práctica clínica acidosis láctica concomitante. Acidosis láctica. Es la causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. La mayoría de los autores la definen como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/L. Se dividen en dos tipos: hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B). El lactato es un producto normal de la glicólisis anaerobia. La acidosis D-láctico, por lo general implica una producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los humanos no pueden producir la isoforma D-láctico. Se han descrito en síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento bacteriano, y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como en el ringer lactato que contiene esta forma racémica. El D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico. En la acidosis metabólica con brecha aniónica normal o hiperclorémica, la acidemia ocurre por pérdidas de bicarbonato, usualmente, por el intestino, los riñones y también por la administración de ácidos exógenos. Aquí 1 mEq de cloro sustituye cada mEq de bicarbonato perdido o consumido, por lo que es hiperclorémica. La brecha aniónica se mantiene constante. La disminución de la brecha aniónica es menos frecuente. Se produce en el síndrome nefrótico, a causa de la disminución de la albúmina sérica; tras la ingestión de litio, que es un catión no medido, y en el mieloma múltiple, debido a la presencia de proteínas catiónicas. Investigaciones de laboratorio clínico Resultado hemogasométrico: 1. Alteración inicial: HCO-3 disminuido. 2. Respuesta compensadora: PCO2 desciende 1,2 mm Hg por cada 1 mEq/L de descenso de HCO-3. 3. Relación final: a) pH disminuido. b) PCO2 disminuida. c) SB disminuido d) EB negativa. Resultado del ionograma: 1. Na: disminuido. 2. CL: normal o aumentado. 3. K: aumentado si el ácido añadido es inorgánico, normal o disminuido si el ácido es orgánico. 192 Etiología. La acidosis metabólica puede presentarse por una mayor producción o aporte exógeno de ácidos no volátiles, por una disminución de su excreción renal o por una pérdida excesiva gastrointestinal o renal de HCO-3. Dentro de los disturbios que conllevan a la acidosis metabólica se encuentran: 1. Sobreproducción de ácidos diferentes al H2CO3. 2. Ingestión de ácidos o ácidos potenciales. 3. Fallo en la excreción de ácidos diferentes del H2CO3 en rango igual a su producción. 4. Pérdida de la base bicarbonato en la orina o el tracto gastrointestinal. Causas de la acidosis metabólica según brecha aniónica: 1. Acidosis metabólica con brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica): a) Pérdida gastrointestinal de bicarbonato: por diarreas, fístulas pancreáticas o del intestino delgado, cirugía por enterocolitis necrotizante, ureterosigmoidostomía y uso de resinas intercambiadoras en presencia de daño renal. b) Pérdida de bicarbonato renal: por acidosis tubular renal distal (tipo 1), proximal (tipo 2), uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica, hipercalemia (tipo 4). c) Otras causas: por adición de HCL, NH4Cl, arginina, sobrealimentación y acidosis dilucional. 2. Acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada: a) Incremento en la producción de ácidos: por betahidroxibutírico y acetoacético, deficiencia de insulina (cetoacidosis) e intoxicación por etanol. b) Incremento en la producción de ácido láctico: por hipoxia tisular, ejercicio muscular, ingestión de etanol, enfermedades sistémicas (leucemia, diabetes mellitus, cirrosis y pancreatitis) y errores innatos del metabolismo (carbohidratos, urea y aminoácidos). c) Condiciones en las cuales la responsabilidad de los ácidos orgánicos en la acidosis no está establecida claramente: por intoxicación por metanol, etilenglicol, paraldeído y salicilato, intoxicación por antiinflamatorios no esteroideos, aciduria metil malónica, deficiencia de propinil CoA, capoxilasa y administración de meteonina. d) Disminución de la excreción de ácidos: por fallo renal agudo o crónico. Manifestaciones clínicas. Predominan los signos de la enfermedad de base y los derivados del esfuerzo respiratorio para compensar las modificaciones sufridas en el desequilibrio ácido-base. Sistema nervioso. Cefalea, hipotonía muscular, arreflexia osteotendinosa, somnolencia, confusión, desorientación, que puede llegar al estupor y coma de instalación progresiva, inhibe el metabolismo y la regulación del volumen celular cerebral. Sistema cardiovascular. Incremento de la frecuencia cardíaca (FC) y el gasto cardíaco, si es severa, disminuye la contractilidad cardíaca y provoca dilatación arteriolar, venocontricción y centralización del volumen sanguíneo; aumento de la resistencia vascular pulmonar (hipertensión pulmonar); reducción del: gasto car- 193 díaco, tensión arterial, flujo hepático y renal; favorece las arritmias y reduce umbral de fibrilación ventricular y atenúa la respuesta cardiovascular a las catecolaminas. Sistema respiratorio. Aumenta, de manera considerable la FR, se puede observar Kussmaul, hiperventilación, disminuye la fuerza contráctil de los músculos respiratorios y favorece la fatiga muscular. Sistema endocrino. Es intensa la vasocontricción periférica con hipoxia tisular, depleción de volumen (deshidratación) con cambios hemodinámicos con fallo de la función renal, disminuye la síntesis de ATP, hiperpotasemia e incrementa catabolismo proteico. Alcalosis metabólica Es el cuadro fisiológico anormal que tiende a provocar la ganancia de una base fuerte, pérdida de un ácido fuerte o la ganancia exógena de CO3H- por los líquidos extracelulares. Valoración de enfermería específica. Elementos esenciales para una adecuada valoración en este trastorno ácido-base. En la alcalosis metabólica existe un trastorno del equilibrio ácido-base en el que se encuentra un pH arterial > 7,45 y un HCO-3 plasmático>25 mmol/L como alteración primaria y un aumento de la PCO2, por hipo ventilación secundaria compensatoria (la PCO2, aumenta 0,7 mm Hg por cada mmol/L que aumenta el HCO -3). La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato. El anion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis (HCO3- > 40 mEq/L), en 50 % debido al lactato y en el resto a la concentración de proteínas séricas que además se vuelven más aniónicas debido a la alcalemia. Casi siempre se observa también una hipocaliemia la que no se debe a pérdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminación urinaria. Investigaciones de laboratorio clínico. Resultado hemogasométrico: 1. Alteración inicial: HCO-3 aumentada. 2. Respuesta compensadora: PCO2 aumenta 0,7 mm Hg por cada 1 mEq/L de aumento del HCO-3. 3. Relación final: pH: aumentado. 4. PCO2: aumentado. 5. SB: aumentado. 6. EB: positivo. Resultado del monograma: 1. Na: normal o aumentado. 194 2. Cl: disminuido. 3. K: disminuido. Etiología. Proceso inicial que ocasionan los trastornos siguientes: 1. Excesiva pérdida de ácido: a) Renal: - Exceso persistente de mineralocorticoides. - Déficit de potasio. b) Extrarenal: - Pérdida de jugo gástrico: vómitos, fístula y succión. - Pérdida de ácidos hacia la célula: déficit de potasio. - Pérdida de ácidos por heces fecales. 2. Excesiva ganancia de bicarbonato: a) Ingresos orales o parenterales de bicarbonato o sales alcalinas: - Con función normal o no del riñón. - Síndrome de leche y/o alcalinos. b) Conversión de ácidos metabólicos acumulados. - Lactato y cetona. c) Estados de poshipercapnios. 3. Alcalosis por contracción (deshidratación). Proceso secundario de mantenimiento de las condiciones alcalinizantes: 1. Incremento de la reabsorción de bicarbonato por el lóbulo proximal de la nefrona: a) Aumento de la secreción de hidrógenos: - Hipercapnia. - Hipopotasemia. - Exceso de fosfatos. b) Disminución de la retrodifución de bicarbonato: - Reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo. - Hipoparatiroidismo con reducción del AMP cíclico. 2. Incremento de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo distal de la nefrona: a) Exceso persistente de mineralocorticoide. b) Déficit de potasio. 3. Disminución de la masa de nefronas. Clasificación según respuesta al tratamiento: Cloruros sensibles: pacientes que responden al cloruro y que tienen concentraciones urinarias de cloruro < de 10 mEq/L. Se ve en pacientes con pérdidas excesivas de ácidos (vómitos y aspiraciones gástricas mantenidas), exceso de diuréticos, administración excesiva de bicarbonatos y uso de antiácidos por vía enteral. Cloruros resistentes: pacientes resistentes al cloruro con cifras de cloruro urinario > 20 mEq/L. 195 Se ve en pacientes con hiperaldosteronismo, provoca recambio de H+ y Na+ en los túbulos por bicarbonato, en trastornos renales que aumentan la renina y conducen a un hiperaldosteronismo secundario. Manifestaciones clínicas. La mayoría de los pacientes con alcalosis metabólica no tienen manifestaciones clínicas. Los síntomas que se pueden encontrar en la alcalosis metabólica no son específicos. Habitualmente, son secundarios a la depleción de volumen o a la hipopotasemia. Disminuye el calcio iónico y fomenta la liberación de acetilcolina, aumentando la actividad neuromuscular y favorece la presencia de tetania y fasciculaciones. Sistema cardiovascular. Prolonga intervalo QT, aparecen ondas U, aumenta la posibilidad de intoxicación digitálica. Pueden aparecer arritmias espontáneas en momentos de tensión física anestesia e intervención quirúrgica. Sistema respiratorio. En individuos normales deprime la ventilación pulmonar. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva puede provocar agravamiento de la hipercapnia y la hipoxemia. Otros. Anorexia, náusea, vómitos, confusión mental, letargo, íleo paralítico, distensión abdominal. Acidosis respiratoria Es el proceso caracterizado por una disminución primaria del grado de ventilación pulmonar con incremento de la PaCO2 que pueden tener una evolución aguda o crónica. Valoración de enfermería específica. Elementos esenciales para una adecuada valoración en este trastorno ácido-base. Una persona normal produce 220 mmol/kg/día de CO2, que deben eliminarse a diario del organismo mediante la ventilación pulmonar. El ritmo de excreción de CO2 es, directamente proporcional a la ventilación alveolar, por lo que cuando esta disminuye, se provoca una retención de CO2 en el organismo, como mecanismo compensador, se produce la reabsorción renal de HCO3-, que no funciona a plena capacidad hasta 24 o 36 h después de iniciado el trastorno. Etiología. Se encuentran los siguientes: 1. Origen extrapulmonar: a) Trastornos del centro respiratorio: traumas craneoencefálico, medicamentos depresores del centro respiratorio (barbitúricos, morfina y otros), enfermedad cerebrovascular, edema cerebral y otros. b) Periférica: lesión neuromuscular (miastenia gravis y síndrome de Guillain Barré), parálisis muscular por relajantes musculares, hipopotasemia, etc. c) Trastornos mecánicos del aparato respiratorio: fracturas costales múltiples, fracturas del esternón, elevación del diafragma por obesidad, oclusión intestinal, deformaciones torácicas (xifoescoliosis y cirugía torácica mutilante) y estrechamiento del árbol bronquial (estenosis traqueal, cuerpo extraño en vías aéreas, neumotórax, atelectasia y neumopatía). 196 2. De origen pulmonar: a) Afectaciones del parénquima pulmonar: colapso pulmonar posoperatorio, aspiración bronquial, EMA, fibrosis pulmonar, neumonías y bronconeumonías, distress respiratorio del adulto y otros. Manifestaciones clínicas. Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la PaCO2 que los que tienen hipercapnia crónica, debido a la menor compensación de la primera. Se puede afirmar que no existe una estrecha correlación entre las manifestaciones clínicas y el nivel de la PC02. Sistema neuromuscular. Aparece vasodilatación cerebral, lo que altera la conciencia que puede llegar al coma. La resistencia vascular cerebral cae, y el flujo sanguíneo cerebral aumenta en relación directa con el aumento del CO2. También se manifiesta la cefalea intensa, en casos severos convulsiones y signos de hipertensión endocraneana, hiperreflexia, papiledema y tendencia a la midriasis, temblores musculares y mioclonia. Sistema cardiovascular. Se produce taquicardia, pulso saltón, hipertensión arterial y aumento del gasto cardíaco, piel caliente, vasodilatación; si la hipercapnia es superior a 70 mm Hg, produce vasocontricción. Ocasiona cianosis, arritmias cardíacas, fibrilación ventricular. Sistema respiratorio. Se produce apnea, bradipnea y la hipercapnia súbita que puede acelerar la FR. Investigaciones de laboratorio clínico Resultado hemogasométrico: 1. Alteración inicial: PCO2 aumenta. 2. Respuesta compensadora: a) Aguda: HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg que aumenta el PCO2. c) Crónica: HCO3 aumenta 3,5 mEq/L por cada 10 mm Hg que aumenta el PCO 2. 3. Relación final: a) pH: disminuido (pH arterial y capilar menor de 7,35). b) PCO2: aumentada (PCO2 arterial y capilar mayor de 45 mm de Hg). c) SB: normal o aumentada (según la compensación metabólica. En casos que exista acidosis mixta, este disminuye). d) EB: normal o positivo (según la compensación metabólica. En casos que exista acidosis mixta, este disminuye). e) P02: normal o baja (según exista o no permanencia de trastornos de ventilación, difusión y transportación o utilización de 02). f) HbO2: normal o baja, según existan o no trastornos de la P02. Resultado del ionograma: 1. Na: normal o aumentada. 2. Cl: disminuido. 3. K: normal o aumentado. 197 Otras investigaciones. Según la enfermedad de base o causa etiológica: 1. Radiografías del tórax. 2. Radiografía de cráneo. 3. Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR). En estos pacientes se debe considerar la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno, calculada mediante la siguiente fórmula, si el enfermo respira aire ambiental sin suplemento de oxígeno: P (A-a)O2 = 150-(PaCO2. 0,8)-PaO2 El cálculo de diferencia alvéolo-arterial permite realizar la siguiente clasificación. Clasificación de la acidosis respiratoria alcalosis según la diferencia alvéoloarterial de oxígeno: 1. P(A-a)O2 normal: a) Trastornos del sistema nervioso central (SNC): - Sobredosis de medicamentos. - Hipo ventilación primaria (síndrome de Ondina). - Traumatismos e infecciones. - Accidentes vasculares cerebrales. - Edema cerebral importante. - Mixedema. - Enfermedad de la médula espinal. - Neurotoxinas (tétanos y órgano fosforados). b) Trastornos del sistema nervioso periférico: - Síndrome Guillain-Barré. - Esclerosis múltiple. - Esclerosis lateral amiotrófica. - Poliomielitis. - Miastenia. - Botulismo. c) Trastornos de la pared torácica: - Toracoplastia. - Espondilitis anquilosante. d) Trastornos de los músculos respiratorios: - Polimiositis. - Distrofia muscular. e) Obstrucción de la vía aérea superior: - Epiglotitis. - Estenosis traqueal. - Trastornos laríngeos. - Esclerosis lateral amiotrófica. f) Mal funcionamiento de los ventiladores mecánicos. 198 2. P (A-a)O2 elevada: a) Enfermedad pulmonar: - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). - Asma bronquial. - Infecciones graves. - Síndrome de distress respiratorio agudo. - Tromboembolismo pulmonar. - Enfermedad pulmonar intersticial. - Edema pulmonar intersticial b) Enfermedad pulmonar y de la pared: - Escoliosis. Alcalosis respiratoria Es el proceso en el cual está incrementado el grado de ventilación alveolar en relación con la producción de CO2. Valoración de enfermería específica. Elementos esenciales para una adecuada valoración en este trastorno ácido-base. La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por disminución de la concentración de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado, PC02 baja y reducción variable en el HCO3 plasmático como consecuencia de múltiples factores etiológicos. Etiología. Influencias corticales: ansiedad, dolor, fiebre, tumor, lesiones e inflamación encefálica; hipoxemia; lesiones irritantes de los conductos aéreos; pulmones rígidos: fibrosis y edema; fármacos y hormonas: salicilatos, nicotinas, hormonas tiroideas, progesterona y otros; otros trastornos: cirrosis hepática, sepsis a gramnegativo, exposición al calor y otras. Si la ventilación alveolar se incrementa más allá de los límites requeridos para expeler la carga diaria de CO2, descenderá la PCO2 y aumentará el pH sistémico. Al disminuir la PCO2 disminuyen el H2CO3 y el HCO-3, lo que constituye la respuesta compensadora. Esta compensación metabólica está mediada por la excreción renal de HCO-3, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 h después de iniciado el trastorno. Los principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o respiratorios son la hipoxemia y la acidosis. Son una excepción a este comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el resultado de hipoventilación alveolar y está asociada con hipercapnia (enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandes altitudes). Algunos de los factores responsables de esta falla respiratoria son polipnea sin lesión orgánica: histeria, transparto, hiperventilación artificial (manual o mecánica) e hiperventilación por ejercicio, aire enrarecido de 02 y polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo: traumatismos craneoencefálicos, edema cerebral, en- 199 cefalitis, aumento del volumen espiratorio de tipo transitorio, tromboembolismo graso, peritonitis, fases iniciales de la insuficiencia pulmonar progresiva (IPP). Manifestaciones clínicas. Sistema neuromuscular: vasoconstricción cerebral que puede ocasionar confusión, hipodinamia y lipotimia, en caso grave convulsiones. Puede haber parestesias peribucales, calambres en miembros inferiores y espasmos carpopedálicos. Si la hipocapnia es severa provoca hipoxia y edema cerebral. Sistema cardiovascular. Taquicardia, opresión torácica y depresión del segmento ST por espasmo coronario, arritmias ventriculares persistentes a los antiarrítmicos pero que mejora al corregir la alcalemia. Sistema gastrointestinal. Náuseas y vómitos. Investigaciones de laboratorio clínico. Resultados hemogasométricos: 1. Alteración inicial: PCO2 disminuida. 2. Respuesta compensadora: a) Aguda: HCO-3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de descenso en PCO 2. b) Crónica: HCO-3 desciende 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ascenso en PCO 2. 3. Relación final: a) pH: aumentado (pH arterial y capilar mayor de 7,45). b) PCO2: disminuida (menor de 35 mm de Hg). c) SB: normal o disminuido (según la compensación metabólica existente. En caso de alcalosis mixta este se eleva). d) EB: normal o disminuido (según la compensación metabólica existente. En caso de alcalosis mixta este se eleva). e) HBO2: normal o en relación con alteraciones de la PO2. Resultados del ionograma: 1. Na: normal o ligeramente disminuida. 2. CL: normal o aumentada. 3. K: normal o ligeramente disminuido. Otras investigaciones según el tipo de lesión orgánica que se sospeche: 1. Radiografía del tórax. 2. Estudio del LCR. En estos pacientes se debe considerar la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno (explicada en la acidosis respiratoria), que permitirá realizar la siguiente clasificación. Clasificación de la alcalosis respiratoria según la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno: 200 1. P(A-a)O2 normal: a) Trastornos del SNC. b) Hormonas y medicamentos: - Salicilatos. - Catecolaminas. - Sobredosis de analépticos o tiroides. - Progesterona. - Gestación. c) Altitud. d) Anemia grave. e) Endotoxemia. f) Psicógena. g) Exposición al calor. h) Ventilación mecánica. 2. P (A-a)O2 aumentada: a) Sepsis por gramnegativo. b) Endotoxemia. c) Insuficiencia hepática. d) Enfermedad pulmonar intersticial. e) Edema pulmonar. f) Tromboembolismo pulmonar. g) Asma. h) Neumonía. Trastornos ácido-base mixtos Son la coexistencia simultánea de dos o más de las alteraciones ácido-base simple analizado. Por lo general, tienden a ser mal interpretadas y se consideran como compensatorios de uno simple. Valoración de enfermería específica. Para su comprensión y diagnóstico es imprescindible utilizar un detallado análisis clínico del paciente y los límites de compensación se necesitan de: 1. Historia clínica detallada (anamnesis y examen físico). 2. Ionograma (Cl, Na y K). 3. Brecha aniónica. 4. Hemogasometría arterial. 5. Limites de compensación según el trastorno ácido-base que se consideran presente. Se han descrito asociaciones triples, raras y de difícil diagnóstico. Usualmente se realiza el diagnóstico de un trastorno metabólico (acidosis/alcalosis) y al calcular la PaCO2 se aprecia uno respiratorio sobreañadido. Si a esto se adiciona que el delta del Cl- o de la brecha aniónica resulta distinto al del bicarbonato, entonces se 201 diagnostica un trastorno triple. Para facilitar su interpretación se ha recurrido al diseño de programas de computación. Los elementos que permiten sospechar y diagnosticar el trastorno mixto son: 1. La existencia de causas primarias para más de un trastorno simple. 2. Que los límites de compensación sobrepasen o no alcancen los mostrados en la tabla 11.4. Tabla 11.4. Límites de compensación de los trastornos ácido-base simples Trastorno primario Alcalosis metabólica Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Aguda crónica Alcalosis respiratoria Aguda crónica Elemento compensador PaCO2 PaCO2 Valor límite del elemento compensador 55-60 mm Hg 25 mm Hg HCO3- 30 mmol/L HCO3- 45 mmol/L HCO3HCO3 18 mmol/L 12-15 mmol/L Que el valor del aumento de la brecha aniónica sea mayor que la disminución del HCO-3 (cada mEq/L de ácido añadido debe disminuir en la misma cantidad el HCO -3). Equivale a: D BA > D HCO3- (brecha aniónica-12) > (26-HCO3- medido). Tipos y etiología principales: 1. Acidosis respiratorias más acidosis metabólicas: a) Paro cardiorrespiratorio. b) Edema pulmonar grave. c)