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PROTOCOLO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE EPILEPSIA
SOCIEDAD BOLIVIANA DE NEUROLOGIA
Presidente
Dr. Mario Camargo
Vicepresidente
Dr. Alejandro Peralta
Tesorero
Dr. Walter Arias
Secretario
Dr. Carlos Mercado
Vocales
Dra. Yanet Laguna
Dr. Jose Cuellar
Comisión de Redacción
Dr. Mario Camargo
Dr. Alejandro Peralta
Dr. Walter Arias
Dr. Carlos Mercado
Dra. Yanet Laguna
Dr. Jose Cuellar
Dr. Carlos Laforcada
Dr. Gunter Paz
Dr. Juan Carlos Duran
Dr. Marcelo Aramayo
Dr. Federico Fortún
Dr. Henry Nuñez
INDICE
•
•
•
•
•
•
Protocolo de Actuación ante una primera crisis Epiléptica.
Protocolo de Seguimiento del Paciente Epiléptico.
Pacientes Refractarios y no Refractarios.
Protocolo de Diagnostico y Actuación ante un estado de mal Epiléptico.
Situaciones Especiales
o Crisis Epilépticas Post
o Trauma Encéfalo Craneano
o Epilepsia Durante Embarazo Crisis Epilépticas post Cirugía de Cráneo
Tratamiento Quirúrgico de la Epilepsia
1
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ANTE UNA PRIMERA CRISIS EPILÉPTICA
Una crisis epiléptica es la manifestación clínica resultante de una descarga
neuronal anómala y excesiva. La epilepsia es una enfermedad caracterizada por crisis
epilépticas recurrentes (dos o más) no provocadas por una causa inmediata identificable.
Por tanto, la ocurrencia de una única crisis no permite el diagnóstico de epilepsia.
Múltiples crisis epilépticas en un período único se consideran como un evento único.
•
Actitud diagnóstica ante una primera crisis epiléptica
El diagnóstico de epilepsia es fundamentalmente clínico. La descripción clínica
del episodio paroxístico por parte del paciente y en la mayoría de los casos por un
testigo es lo que va a permitir la caracterización del episodio como epiléptico. La
epilepsia es un diagnóstico positivo, no de exclusión, ya que las pruebas
complementarias pueden resultar normales.
•
Clasificación de las crisis epilépticas
Clasificación internacional de crisis epilépticas (1981)
I
A.
1.
a)
b)
c)
d)
e)
2.
a)
b)
c)
d)
e)
3.
4.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
B.
CRISIS PARCIALES
Crisis Parciales simples (sin alteración de conciencia)
Con signos motores:
sin marcha
con marcha (jacksoniana)
versiva
postural
fonatoria (vocalización o detención del lenguaje)
Con síntomas somatosensitivos o sensoriales especiales (alucinaciones simples):
visual
auditiva
olfatoria
gestatoria
vertiginosa
Con síntomas autonómicos (incluyendo sensación epigástrica, palidez,
sudoración, rubefacción, piloerección y dilatación pupilar).
Con síntomas psíquicos (trastornos en las funciones cerebrales superiores). Estos
síntomas raramente ocurren sin trastorno de conciencia, y son vivenciados
mucho más frecuentemente como crisis parciales complejas.
disfásica
dismnésica (por ej. déjá vu)
cognitiva (por ej. estados de ensoñación, distorsiones del sentido del tiempo)
afectiva (miedo, enojo, etc.)
ilusiones (por ej. macropsia)
alucinaciones estructuradas (por ej. música, escenas)
Crisis Parciales complejas (con trastorno de conciencia, a veces pueden iniciar
con sintomatología simple)
2
1.
Inicio parcial simple seguido por trastorno de conciencia
a) con manifestaciones parciales simples (A1-A4), seguidos de trastorno de
conciencia
b) con automatismos
2.
Con trastorno inicial de conciencia
a) con trastorno de conciencia únicamente
b) con automatismos
C.
Crisis parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas
(estas pueden ser generalizadas tónico-clónicas, tónicas o clónicas)
Crisis parciales simples (A) que evolucionan a crisis generalizadas
Crisis parciales complejas (B) que evolucionan a crisis generalizadas
Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales complejas, que
evolucionan a crisis generalizadas.
1.
2.
3.
II
1.
A.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
B.
a)
b)
2.
3.
4.
5.
6.
III
CRISIS GENERALIZADAS
Ausencias
Ausencias
con trastornos de conciencia únicamente
con componentes clónicos leves
con componente atómicos
con componentes tónicos
con automatismos
con componentes autonómicos
a (f) pueden ser usados solos o en combinación
Ausencias típicas:
con cambios en el tono más pronunciados que en A1
inicio y/o cese que no es brusco
Crisis mioclónicas, sacudidas mioclónicas (única o múltiple)
Crisis clónicas
Crisis tónicas
Crisis tónico-clónicas
Crisis atómicas
CRISIS EPILEPTICAS NO CLASIFICABLES
Incluye aquellas crisis que no pueden ser clasificadas debido a: (a) datos
inadecuados o incompletos (b) cuya semiología no está contemplada en las
categorías hasta ahora descritas.
3
Clasificación internacional de epilepsias y síndromes epilépticos (1989)
1.
1.1
1.2
-
Epilepsia y síndromes epilépticos parciales
Idiopáticos (con inicio vinculado a la edad)
Epilepsia benigna de la infancia con puntas centro-temporales
Epilepsia de la infancia con paroxismos occipitales
Epilepsia primaria de la lectura
Sintomáticos
Epilepsia parcial continua progresiva crónica de la infancia (síndrome de
Kojewnikow)
- Síndromes caracterizados por crisis con modos específicos de precipitación
- Epilepsias del lóbulo temporal
- Epilepsias del lóbulo frontal
- Epilepsias del lóbulo parietal
- Epilepsias del lóbulo occipital
1.3
Criptogenéticos (presumiblemente sintomáticos, sin evidencia etiológica)
2.
Epilepsias y síndromes epilépticos generalizados
2.1
Idiopáticos (con inicio vinculado a la edad-enumerados en orden de edad)
- Convulsiones neonatales benignas familiares
- Convulsiones neonatales benignas
- Epilepsia mioclónica benigna de la infancia
- Epilepsia con ausencias de la infancia (picnolesia)
- Epilepsia con ausencias de la juventud
- Epilepsia mioclónica juvenil
- Epilepsia con crisis de gran mal (CTCG) del despertar
- Otras epilepsias generalizadas idiomáticas no definidas anteriormente
- Epilepsias con crisis precipitadas por modos específicos de activación
2.2
Criptogenéticos o sintomáticos (en orden de edad)
- Espasmos infantiles (síndrome de West)
- Síndrome de Lenonox-Gastaut
- Epilepsia con crisis mioclónico-astáticas
- Epilepsia con ausencias mioclónicas
2.3
Sintomáticos
2.3.1. Etiología inespecífica
- Encefalopatía mioclónica temprana
- Encefalopatía epiléptica infantil temprana con salvas-supresión
- Otras epilepsias generalizadas sintomáticas no definidas anteriormente
2.3.2. Síndromes específicos
- Las crisis epilépticas pueden complicar varios estados patológicos. Bajo este
encabezamiento se incluyen las patologías en que las crisis constituyen una
forma de inicio o un hecho predominante.
3.
Epilepsias y síndromes indeterminados (si son focales o generalizados)
3.1
Con crisis tanto parciales como generalizadas
- Crisis neonatales
- Epilepsia mioclónica severa de la infancia
- Epilepsia con punta-onda lenta continua durante el sueño lento
- Afasia epiléptica adquirida (síndrome de Landau-Kleffner)
- Otras epilepsias indeterminadas no definidas anteriormente
4
3.2
4.
4.1
-
Sin características inequívocamente generalizadas o focales. Todos los casos
con crisis tónico-clónicas en que los hallazgos clínicos y EEG no permiten la
clasificación como claramente generalizadas o parciales, como muchos casos de
crisis de gran mal hípnicas, son considerados en este grupo.
Síndromes especiales
Crisis relacionadas a situaciones especiales
Convulsiones febriles
Crisis aisladas o estados epilépticos aislados
Crisis que ocurren solamente cuando hay un evento tóxico o metabólico agudo,
debido a factores como alcohol, drogas, eclampsia e hiperglicemia no cetósica.
•
Utilidad del electroencefalograma
Las alteraciones del EEG por sí solas de forma aislada no permiten el
diagnóstico de epilepsia. La detección de anomalía en el EEG (ondas lentas, ondas
agudas o puntas solas o combinadas) durante la crisis permite, en general, el diagnóstico
de certeza. El EEG convencional (20 minutos, sistema internacional 10-20) detecta
únicamente anomalías en el 50% de los pacientes. La repetición de los registros de
rutina y el de aumentar la sensibilidad hasta el 85% - 90%. La estimulación luminosa
intermitente es especialmente útil para provocación de mioclonías, y la hiperventilación
para provocar ausencias típicas en los niños. En los casos en los que las crisis tengan un
modo específico de provocación (comida, lectura, etc.), éste ha de ser utilizado durante
el registro. La privación del sueño es útil para poner de manifiesto la actividad
epiléptica en el caso de las crisis generalizadas, y el sueño fisiológico para las crisis
parciales complejas.
•
Utilidad de la neuroimagen
Es deseable que a todos los pacientes con una crisis se les realice una tomografía
axial computarizada (TAC) o una resonancia magnética (RM). La utilidad de la TAC se
encuentra relegada a las situaciones de urgencia. La RM es superior a la TAC para
detectar pequeños tumores, malformaciones corticales, malformaciones vasculares,
trastornos de la migración e hipotrofias o esclerosis del hipocampo. Se encuentra
indicada cuando las crisis comienzan en la edad adulta y si existen signos focales en la
exploración neurológica o en el EEG.
•
Actitud terapéutica ante una primera crisis epiléptica
Habitualmente no se administra tratamiento con fármacos antiepilépticos (FAE)
tras una primera crisis. Si se produce una segunda, el riesgo de recidiva es superior al
65%, por lo que en general el tratamiento esta indicado.
Crisis única
Norma General
No iniciar medicación
Crisis repetidas Iniciar medicación
Excepciones
Lesión orgánica cerebral
Síndrome epiléptico definido
Criterio en contra del paciente
Factores desencadenantes
Identificados y evitables
Intervalo ínter crisis largo (más de 4-5
años)
Epilepsia benigna de la infancia
5
• Modo de inicio, ascenso y dosis de mantenimiento
Una vez decidido el inicio del tratamiento farmacológico, debe indicarse solo una de
las drogas antiepilépticas de primera línea y pretendidamente eficaz para la forma
clínica .Comenzando con dosis bajas (a poder ser tomas nocturnas) y aumentándolas
progresivamente hasta alcanzar la mínima dosis eficaz, es decir aquella en la que el
paciente permanezca libre de crisis.
Así, la carbamacepina conviene aumentarla en niños en el curso de dos a tres semanas y
en adultos a razón de 200 mg. cada tres días. Tanto el fenobarbital como la primidona se
sugiere incrementarlos con intervalos de 7-10 días, debido principalmente a sus efectos
sedativos y a su larga vida media. El valproato se recomienda ascenderlo en niños
durante al menos dos semanas. En adultos, si bien este fármaco así como la fenitoina
pueden administrarse a una dosis plena desde el primer día, también se reducirán al
máximo los posibles efectos colaterales con la introducción gradual. Entre las drogas
nuevas la precaución de incremento paulatino debe tenerse sobre todo con
oxcarbacepina y con lamotrigina, en el último caso más aún si se combina con ácido
valproico.
La dosis correcta teóricamente es la menor posible capaz de controlar las crisis
sin ocasionar efectos secundarios. Es entonces que se recurre a promedios o rangos de
dosis sugeridas, válidas para la mayoría de los pacientes, modificables según la
respuesta individual. En aquellos pacientes en los que la primera droga indicada no
resultó efectiva, habiéndola utilizado a dosis adecuadas, antes de pasar a una biterapia,
debe recurrirse a otra droga de primera línea, también en monoterapia.
La indicación de politerapia encuentra recién su lugar en situaciones especiales, tales
como casos refractarios al tratamiento con varias drogas de primera línea utilizadas
como medicación única, lo que suele ocurrir más frecuentemente en epilepsias parciales
sintomáticas o criptogenéticas y en aquellas generalizadas sintomáticas
Antiepiléptico
Carbamacepina
Fenitoina
Valproato
Fenobarbital
Primidona
Clonazepam
Etosuximida
Oxcarbacepina
Vigabatrina
Gabapentina
Lamotrigina
Topiramato
Adultos
(mg/día).
600 a 1800
200 a 400
600 a 2000
SO a 250
500 a 1000
2a6
1000 a 1500
900 a 2400
1500 a 3000
900 a 3600
200 a 400
200 a 400
Niños
(mg/kg/día)
10 a 30
S a 10
30 a 200
2a8
10 a15
0.05 a 0.1
15 a 30
20 a 40
SO a 1 SO
Est. no completados
Sa1S
Est. no completados
Número de
dosis diarias
3a2
1a2
3
1a2
3
2a3
1a2
2
2
3
2
2
6
•
Elección de la droga apropiada
Forma clínica
E.G.I. con ausencias
E.G.I. con mioclonias
Antiepiléptico (primera línea)
Valoroato / Etosuximida
Valproato
Antiepiléptico (opción)
Clonazepam / Lamotrigina
Lamotrigina / Primidona
Lamotrigina/Carbamacepina/
E.G.I. con crisis tón.-clón. Valproato
Fenitoina
E.P. sintomática o
Carbamacepina / Fenitoina Vigabatrina / Lamotrigina /
Criptogentica
Oxcarbacepina / Gabapentina
T opiramato / Fenobarbital
Síndr. de Lennox-Gastaut VaIproato/Clobazam/Lamotr./Felba Clonazepam
Espasmos infantiles
ACTH / Prednisona / Valproato
Clobazam
(Síndr. de West)
Vigabatrina
7
PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EPILÉPTICO.
PACIENTES REFRACTARIOS Y NO REFRACTARIOS
•
Objetivos del seguimiento del paciente epiléptico
Los objetivos que debemos plantearnos en el seguimiento de los pacientes
epilépticos son los que se exponen a continuación:
•
Controles analíticos. Niveles farmacológicos
Previamente a la instauración del tratamiento deberíamos disponer en todos los
pacientes de una analítica básica de control (Hemograma y pruebas de función hepática,
renal y pancreática) que nos permita no sólo ajustar las dosis de medicación en función
de si existen o no alteraciones previas, sino también por la posibilidad de que sean los
propios fármacos los que induzcan estas alteraciones. El primer control analítico con
niveles hemáticos se debería llevar a cabo en todos los pacientes al mes de recibir la
dosis total del fármaco, tiempo en que se considera que todos los FAE han alcanzado ya
niveles plasmáticos estables. La medición de los niveles plasmáticos de los fármacos
sólo se ha demostrado eficaz con algunos de los FAE clásicos, y sigue siendo motivo de
controversia. A pesar de que lo ideal es que los niveles estén dentro del rango
terapéutico, si la tolerancia y la eficacia son buenas se aceptan niveles discretamente
altos o bajos de medicación. No es necesaria la determinación de niveles plasmáticos a
largo plazo en pacientes con buen control de las crisis y con buena tolerancia de la
medicación, ni en pacientes que se encuentren en monoterapia con nos nuevos FAE
dado que no existe una relación adecuada entre los niveles plasmáticos y los efectos
clínicos favorables o adversos.
•
Periodicidad de las visitas y electroencefalograma
Las visitas de seguimiento posteriores dependerán del grado de control que se
haya conseguido con la medicación, intentando siempre la supresión total de las crisis
sin ocasionar efectos secundarios, e insistiendo repetidamente al paciente en la
necesidad de tomar correctamente la medicación. Si las crisis se controlan totalmente,
como suele ocurrir en muchos síndromes epilépticos idiomáticos y con crisis
generalizadas, y el paciente tolera perfectamente la medicación, son suficientes
controles clínicos y analíticos con una periodicidad anual o bianual por parte del
neurólogo. El principal problema lo plantean los pacientes refractarios desde el inicio, lo
cual es bastante frecuente en determinados síndromes epilépticos generalmente de
origen sintomático o criptogénico. En estos casos ha de valorarse periódicamente tanto
la eficacia del tratamiento mediante el registro del número y características de las crisis,
como pos posibles efectos secundarios de la medicación mediante la anamnesis, la
exploración física y analíticas de control con determinación de niveles plasmáticos en
los supuestos descritos anteriormente.
En general, los controles hematológicos y bioquímicos de rutina se realizarán
con una periodicidad semestral o anual, o en cualquier momento si aparecen efectos.
Esta vigilancia analítica periódica tiene un efecto psicológico beneficioso en el paciente,
le tranquiliza sobre el riesgo de toxicidad y aumenta el cumplimiento terapéutico.
Como parte del control clínico, interesa además pesquisar posibles efectos colaterales,
tanto en el interrogatorio como en el examen físico. Tomadas en conjunto, las
reacciones adversas pueden clasificarse en idiosincráticas y dependientes de la dosis.
Las primeras son menos frecuentes, potencialmente provocables por cualquier antiepiléptico, pueden ser muy severas, e incluyen agranulocitosis, anemia aplásica,
8
insuficiencia hepática, dermatitis alérgica y pancreatitis. Los efectos secundarios
relacionados con la dosis son más frecuentes, en general menos severos y en muchos
casos comunes a varios fármacos.
El electroencefalograma (EEG) de vigilia puede ser normal al inicio de la
enfermedad en casi la mitad de los pacientes, dependiendo del tipo de crisis o de
síndrome antiepiléptico, pero si se realizan estudios más prolongados (EEG de sueño o
de monitorización continua) o con otras activaciones (EEG de privación de sueño) el
porcentaje de normalidad no alcanza el 20%.
No se deben realizar ajustes o modificaciones de la medicación en función
únicamente de criterios electroencefalográficos. Se han de considerar en algunos
síndromes epilépticos definidos, como por ejemplo el síndrome de West, en el que la
evolución clínica es paralela a los hallazgos el EEG. En el caso de las epilepsias
refractarias el objetivo debe ser el registro de las crisis, con técnicas más sofisticadas de
monitorización continua con video – EEG, ya que se ha observado que hasta un 20% de
los pacientes considerados refractarios al tratamiento tienen en realidad pseudocricis
epilépticas, y no una verdadera epilepsia.
• Suspensión programada de la medicación
En los pacientes que han evolucionado favorablemente y han estado libres de crisis durante un período que oscila según la mayoría de los autores entre 2 y 3 años, se puede
plantear discontinuar gradualmente la medicación. Dicha actitud se basa en el hecho de
que se evitarían así los posibles efectos colaterales vinculados con la medicación
antiepiléptica a largo plazo.
9
PROTOCOLO DE DIAGNOSTICO Y ACTUACIÓN ANTE UN
ESTADO DE MAL EPILEPTICO.
•
Concepto de estatus epiléptico
El estatus epiléptico (EE) constituye una emergencia médica y tiene una
morbilidad y mortalidad elevada si no se trata de forma rápida y eficaz.
La comisión de clasificación internacional de las crisis epilépticas lo definió
como “una crisis que persiste durante un tiempo suficientemente largo o se repite con la
suficiente frecuencia como para crear una condición epiléptica fija y duradera”.
La fundación de epilepsia del America’s Working Group definió el EE como un
episodio de más de 30 minutos de duración de actividad epiléptica continua, o dos o
más crisis sucesivas sin una recuperación total de la conciencia; esta definición es la
utilizada de forma mayoritaria, aunque recientemente otros trabajos han propuesto la
reducción de la duración a 10 minutos.
El Estatus epiléptico convulsivo generalizado: es el más común y grave de
todos los tipos de estatus. Puede ocurrir como inicio de una epilepsia o en un paciente
epiléptico ya conocido. Se caracteriza por movimientos tónicos o clónicos continuos
asociados a afectación importante del nivel de consciencia o coma y descargas
bilaterales paroxisticas en el electroencefalograma (EEG). Puede tener repercusiones
generales graves como hipertermia, edema pulmonar, rabdomiolisis y otras
Estatus epiléptico focal o parcial simple: Se caracteriza por crisis focales
repetidas durante al menos 30 minutos sin deterioro del nivel de consciencia. El patrón
EEG puede mostrar descargas irritativas focales unilaterales o ser normal si el área
crítica cortical es muy pequeña. La forma más grave de este tipo de estatus es la
epilepsia parcial continua.
El Estatus epiléptico parcial complejo se caracteriza por la aparición de crisis
parciales complejas repetidas, y se manifiesta por disminución del nivel de conciencia,
confusión, mental, amnesia y alteraciones en la conducta con o sin automatismos que
dan lugar a errores de diagnóstico. Su origen más frecuente es la región mesial
temporal, aunque también puede originarse en la región frontal.
En el Estatus epiléptico de ausencias, hay que diferenciar varios subtipos:
a. El que se presenta en niños con crisis de ausencias típicas (muy raramente en un
adulto).
b. El que se presenta en niños con encefalopatías epilépticas y crisis de ausencia
atípicas epilépticas y crisis de ausencia atípicas.
c. El que aparece en un adulto no epiléptico conocido y que denominamos estado de
mal no convulsivo con punta-onda del adulto (cuyo diagnóstico diferencial con los
estatus fiscales frontales resulta en ocasiones difícil).
El Estatus epilépticos mioclónicos generalizados, ocurren sobre todo en niños
con encefalopatías epilépticas o en casos de encefalopatías postanóxicas. El patrón EEG
es bilateral y simétrico con descargas de polipunta que coinciden con las contracciones
mioclónicas.
10
• Medidas terapéuticas en estatus epiléptico
A. MEDIDAS INCIALES
1. Mantener vía aérea permeable colocando al paciente en decúbito prono con la
cabeza más baja que el cuerpo para prevenir aspiración. Si es necesario, colocar
tubo oral o
intubación endotraqueal.
2. Administrar O2 al 100%.
3. Determinación de glucemia capilar inmediata.
4. Iniciar tratamiento farmacológico.
5. Obtener muestra de sangre para analítica.
a) Hemograma, Na, K, Mg, Ca, glucosa, creatinina, GOT, GPT, estudio
de coagulación.
b) Determinación de tóxicos en sangre y orina.
6. Medir temperatura, oximetría continua, tensión arterial (TA) continua y ECG.
7. Colocar vía IV con:
a) Dextrosa 40% 250 cm3 en adultos; 25% 2 a 4 mL/kg en niños.
b) Tiamina 100 mg.
c) Continuar con suero glucosado y salino 50 a 100 cc/hora.
8. Ingreso en UTI.
9. Monitorización continua EEG o EEG seriados.
10. Estudio de imagen cerebral (TAC o RNM) cuando el paciente está
estabilizado.
B. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1 En todos los pacientes:
a. Diacepam (ampollas de 10 mg) 0,2 a 0,5 mg/kg, 1 a 4 mg/min IV o doble
dosis por tubo endotraqueal si no se consigue una vía IV. Controlar función
respiratoria y estar preparado para intubar..
b. Fenitoína (ampollas de 250 mg) 15 a 20 mg/kg, 20 a 50 mg/min IV.
Mantenimiento 5 a 10 mg/kg cada 24 h dividido en dos dosis.
Se puede administrar de forma directa o disuelta en 250 cm3 de suero
fisiológico, por vía IV periférica.
Controlar ECG y TA: riesgo de hipotensión (hasta 50%) y bradiarritmias (hasta
2%) sobre todo en >50 años y cardiópatas. Si ocurre, ir más despacio en la
infusión o suspenderla. Atención a la vía IV, debe ser vigilada permanentemente
debido al riesgo de necrosis tisular. En pacientes que no están tomando fenitoína
oral crónica o que la están tomando y el nivel plasmático se encuentra por debajo
de 10 mg/l, si persisten las crisis se puede añadir fenitoína 10 mg/kg, 20 a 50
mg/min IV, hasta completar 30 mg/kg.
2. Si persiste el status:
El paciente debe estar intubado, con oximetría y control de EEG. Las dosis se pueden
titular hasta que desaparecen las puntas en el registro electroencefalográfico o se
alcance un patrón de brote-supresión, con períodos de brote <1 s o aproximadamente
80% de supresión y 20% de brote. Cada 12 h disminuir la dosis y examinar el EEG,
reiniciar tratamiento si persiste la actividad epileptiforme. Continuar los estudios para
identificar la causa del status y corregirla. Corregir trastornos metabólicos e
hidroelectrolíticos.
a) Fenobarbital (ampollas de 200 mg) 20 mg/kg IV, 50 a 75 mg/min. Acción en
15 a 60 min, duración 24 a 96 h. Intubar al paciente siempre y tratar la hipotensión con
fármacos vasoactivos (dopamina y dobutamina).
b) Midazolam (ampollas de 5 y 15 mg) 0,05 a 2 mg/kg en bolo IV lento,
11
mantenimiento de 0,75 a 10 mg/kg/min. Efecto dura 1 a 5 h, causa menos hipotensión
que los barbitúricos, no se distribuye en tejido graso.
c) Propofol (viales de 10 mg/mL de 20, 50 y 100 mU 1 a 2 mg/kg IV,
mantenimiento de 2 a 10 mg/kg/h. Riesgo de pancreatitis química en tratamientos
prolongados.
d) Pentobarbital 10 a 15 mg/kg IV en 60 min, mantenimiento 0,5 a 1 mg/kg/h.
Produce hipotensión grave (tratar con dopamina y dobutamina) y edema
(principalmente edema de glotis).
e) Lidocaína: su utilidad es limitada porque puede causar crisis en dosis altas y
la distribución cerebral es variable.
12
SITUACIONES ESPECIALES
•
CRISIS EPILÉPTICAS POST-TRAUMA ENCEFALO CRANEANO
1. Se reserva el uso profiláctico de drogas anti-epilépticas para prevenir crisis postTEC precoces, únicamente en pacientes con alto riesgo:
ƒ Cuando mas severo el TEC, más probable que ocurran crisis epilépticas
ƒ Perdida de conocimiento prolongada o amnesia postraumática mayor de
24 horas
ƒ Puntaje e la escala de coma de G1asgow < 10.
ƒ Déficit focal neuro1ógico, hematoma cerebral y/o contusión cortical
ƒ Hematoma subdural o extradura1 de entidad.
ƒ Traumatismo abierto con herida penetrante o fractura de cráneo con
hundimiento.
ƒ Crisis inmediatas (en las primeras 24 horas del TEC).
2. La droga de elección es la fenitoina.
Se administra una dosis carga de 15 mg/kg iv., a pasar en 20 minutos (diluyendo
1 gramo de PHT en 200 cc de suero fisiológico). Se continúa con una dosis de
mantenimiento de 125 mg i.v. cada 8 horas. Se debe pasar lo antes posible a la
vía oral: 300 mg/día (o administrarla por sonda naso gástrica), superponiendo a
la administración iv. durante 24 horas.
3. Debe utilizarse la droga anti-epiléptica a dosis suficientes para mantener rangos
terapéuticos y únicamente durante 2 semanas luego del TEC en pacientes no
operados. Suspensión rápida de la droga.
4. No se justifica la profilaxis antiepiléptica mas allá de este periodo en pacientes
que no tuvieron crisis, dado que aun no es posible disminuir el riesgo de CPT
tardías.
5. Los pacientes operados o aquellos que presentaron una o mas crisis precoces,
deben recibir drogas anti-epilépticas durante 3 meses. Suspensión gradual en 2
meses.
• CRISIS EPILÉPTICAS POST CIRUGIA DE CRANEO
1. La profilaxis con DAE en cirugía de cráneo esta indicada ante todo
procedimiento supratentorial.
2. La droga de elección es la fenitoina.
3. Debe utilizarse la DAE a dosis suficientes para mantener rangos terapéuticos.
4. La duración del tratamiento dependerá del riesgo de CPO:
- Con bajo riesgo: 2 semanas, suspensión en 3 días.
- Con alto riesgo: 3 meses, suspensión en 2 meses.
5. La aparición de crisis tardías determina que el paciente sea tratado como todo
paciente con epilepsia sintomática.
13
•
EPILEPSIA DURANTE EMBARAZO
1. La gestación en pacientes con epilepsia se considera de alto riesgo, dada la mayor
incidencia de complicaciones obstétricas, como prematuridad y muerte neonatal.
2. Durante el embarazo, la frecuencia de las crisis puede permanecer inalterada (61 %),
disminuir (24%) o incrementarse (15%).
3. Las crisis durante el embarazo no se han relacionado con una mayor incidencia de
malformaciones, pero las crisis generalizadas tónico clónicas pueden producir hipoxia
fetal y el traumatismo abdominal de la madre puede afectar al feto.
4. Para reducir en lo posible los riesgos se recomienda:
a) Transmitir a la paciente la conveniencia de una maternidad planificada.
b) Considerar la retirada progresiva de la medicación en pacientes libres de crisis
por un período superior a dos años.
c) Si el tratamiento es aconsejable, se tratará con el fármaco más eficaz para el
paciente, en lo posible evitando la poli terapia. Puede ser útil incrementar el número de
dosis diarias para reducir la presencia de niveles pico demasiado elevados.
d) El ácido fólico disminuye la incidencia de defectos del tubo neural en la
población general. Para que sea eficaz debe iniciarse antes de la concepción, por lo que
se recomienda administrar 0,4 mgr a todas las mujeres epilépticas en edad fértil, en
mujeres sexualmente activas que pueden quedar embarazadas y así como en aquellas
con déficit de folato o con antecedentes de defectos del tubo neural.
e) Realizar una determinación de alfa-feto proteína en sangre y una ecografía de
alta resolución en la semana 18 de gestación. Estas pruebas permiten detectar la mayoría
de las malformaciones del tubo neural.
I. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA EPILEPSIA
Es un hecho conocido que aproximadamente un 20 % de los pacientes epilépticos no se
controlan adecuadamente con los fármacos antiepilépticos disponibles en la actualidad.
Un porcentaje de éstos (alrededor del 2 % - 3 %) serán candidatos a tratamiento
quirúrgico de la epilepsia, en cuyo campo existen diferentes técnicas.
El objetivo de la cirugía de la epilepsia es resecar tanto tejido epileptogénico como sea
posible, respetando el tejido normal y evitando la resección del tejido funcionalmente
importante. La cirugía de la epilepsia más extendida es la de la epilepsia del lóbulo
temporal. Su causa más frecuente es la esclerosis mesial del hipocampo que se objetiva
por técnicas de neuroimagen en el 60 % de los pacientes. La resección puede limitarse
al hipocampo y amígdala (amigdalo-hipocampectromía selectiva) o extenderse a la
neocorteza e incluir la parte anterior del lóbulo temporal84. La amígdalo
hipocampectomía presenta menores riesgos de defectos neuropsicológicos. Las
complicaciones graves de esta cirugía son poco frecuentes y los resultados buenos con
ausencia de crisis total en el 70 % de los pacientes intervenidos. Otro 30 % de los
pacientes presentan un número de crisis menor que antes de la intervención y se
mantienen con bajas dosis de medicación.
Indicaciones de neurocirugía en epilepsia
• Falta de respuesta al tratamiento médico durante 2 anos, que incluya
carbamacepina y fenitoina
• Crisis incapacitantes
• Repercusión socio-laboral importante
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•
•
•
EEG patológico
RM y SPECT con patología focal congruentes con la clínica
Epilepsia sintomática
II. DIETA CETOGENA
El uso clínico de la dieta cetogena se remonta a los años veinte. En los últimos anos ha
habido un resurgimiento de este tipo de tratamiento88 y se han publicado ensayos
clínicos demostrando que tienen un efecto beneficioso en niños con epilepsias de difícil
control.
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