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Temas 9 y 10: Las epilepsias
Vicente E Villanueva Haba
Unidad Epilepsia
Servicio de Neurología
Hospital La Fe
Definición
• Crisis epiléptica: crisis cerebral debida a
una descarga prolongada y excesiva de las
neuronas cerebrales que da lugar a una serie
de manifestaciones clínicas
• Epilepsia:
– Transtorno del SNC caracterizado por
crisis epilépticas recurrentes y no
provocadas por una causa inmediata (2 ó
más)
– Una
crisis
epiléptica
+
factores
predisponentes a nuevas crisis
Epidemiología
• Prevalencia: 0.5-1% de la población
(200.000-400.000 pacientes en España)
• Incidencia anual: 30-50/100000
– Mayor en niños y ancianos
• Incidencia acumulada de una crisis
hasta la edad de 75 años: 3%
Etiología y patogenia
• Lesiones cerebrales
– Tumores cerebrales: 30-70% pacientes con crisis
•  crisis en tumores bajo grado
• Metastasis cerebrales (15-20% crisis)
– Vascular
• 11% de las epilepsias del adulto y 1/3 epilepsias en ancianos
• Más frecuente en: HSA, HIP, trombosis senos venosos, localización
cortical
• 2-64% crisis tras AVC (17x). Existen crisis precoces (2 semanas) y
tardías
• Malformaciones vasculares (cavernomas y malformaciones
arteriovenosas).-Riesgo independiente del sangrado-
– Malformaciones del desarrollo cortical
• Anomalías en la migración neuronal durante la formación del cerebro
– Gliosis
• Esclerosis mesial temporal
– Lesiones postraumáticas
Etiología y patogenia
R GABAA
a g
• Genética
– Existe un componente genético
en las epilepsias
– 30% son exclusivamente
genéticas
– Generalmente es poligénico
– Algunas tienen herencia
mendeliana
– Suele afectar a canales iónicos
R Ach
N
M1
Canal Na+
M4
M3
M2
b1
ad bb
Canal K+
b2
a
Canal Cl-
Etiología y patogenia
• 35 % no existe causa identificable (este % disminuye
con las mejoras tecnológicas)
• Pueden asociarse a situaciones específicas sin
implicar un diagnóstico de epilepsia (crisis
sintomáticas agudas)
– Metabólicas:
•
•
•
•
Alteraciones iónicas (Na, Ca...)
Déficit vitaminas y aminoácidos (piridoxina o serina)
Hipoglucemia
Tóxicos (alcohol, cocaína...)
– Infecciones
• Sistémicas
• Sistema nervioso central (encefalitis, cisticercosis...)
• Antibióticos (cefalosporinas, quinolonas)
• La epilepsia es una condición compleja,
que puede afectar al rendimiento
cognitivo, al aprendizaje y a la memoria
por múltiples factores
Elger CE
Comorbilidad
• Problemas de memoria: 20%
– En relación a epilepsia, crisis y tratamiento
– Factores que aumentan problemas:
• Presencia de crisis
• Politerapia
• Comorbilidad: depresión
• Comorbilidad psiquiátrica mayor
– Depresión: 30%
– Ansiedad: 10%- 25%
– Psicosis 2-7%
Clasificación de crisis
• Clasificación internacional de crisis
epilépticas de 1981 (Comission on
Classification and Terminology of the
International League Against Epilepsy)
• Estudio detallado de las características
electro-clínicas de los diversos tipos de
crisis mediante el registro simultáneo
con vídeo y electroencefalograma
Clasificación de crisis
• Crisis parciales: Se inician en una parte
del cerebro
– Simples: no se afecta el nivel de
conciencia
– Complejas: se afecta el nivel de conciencia
– Parciales (simples o complejas) que
evolucionan a generalizadas
Crisis parciales
•
•
I.
Crisis parciales o focales
A. Crisis parciales simples (no se altera el nivel de conciencia)
1. Con síntomas motores
2. Con síntomas somatosensoriales o sensoriales especiales (visuales, auditivos,
olfatorios, gustatorios, somáticos)
3. Con síntomas autonómicos (urgencia miccional...)
4. Con síntomas psíquicos (“dejà vu”, “jamais vu”)
B. Crisis parciales complejas (se altera el nivel de conciencia)
1. Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales complejas
a. Sin automatismos (A.1-A.4 seguido de alteración del nivel de
conciencia)
b. Con automatismos
2. Con alteración del nivel de conciencia al inicio
a. Sin otras características
b. Con automatismos
C. Crisis parciales que evolucionan secundariamente a crisis generalizadas
1. Crisis parciales simples que evolucionan secundariamente a crisis generalizadas
2. Crisis parciales complejas que evolucionan secundariamente a crisis
generalizadas
D. Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales complejas que evolucionan
a crisis generalizadas
Crisis parciales (lóbulo)
• Crisis temporales: Aura, mirada fija, arreactividad,
movimientos automáticos sin propósito o
automatismos (chupeteos, degluciones...), amnesia y
confusión postcrisis
• Crisis frontales: más breves, frecuentes síntomas
motores, rápida recuperación, suelen ocurrir en
acúmulos
• Crisis parietales: Puede tener un inicio
somatosensorial y propaga a lóbulo frontal o
temporal
• Crisis occipitales: Puede tener síntomas visuales u
oculares y propaga a lóbulo frontal o temporal
Cortex sensitivo-motor
Crisis generalizadas
• Crisis generalizadas: son aquellas en que
su inicio afecta al cerebro de forma difusa
A. Crisis de ausencias
1. Crisis de ausencia típicas
2. Crisis de ausencia atípicas
B. Crisis mioclónicas
C. Crisis clónicas
D. Crisis tónicas
E. Crisis tónico-clónicas
F. Crisis atónicas o astáticas
G. Espasmos infantiles
Crisis generalizada tónico-clónica
• Fase tónica: extensión tónica axial y de miembros
con cierre forzado de la boca, incremento de la
tensión arterial, de la frecuencia cardiaca y de la
presión vesical.
• Fase clónica: con sacudidas cuya frecuencia
disminuye progresivamente
• A continuación presenta una fase de atonía
muscular, que puede provocar una incontinencia de
esfínteres o en ocasiones puede aparecer un
componente tónico que puede producir la típica
mordedura de lengua.
• Una fase de confusión, cefalea y cansancio de varios
minutos sigue a la crisis.
¿Qué hacer en una CGTC?
•
•
•
•
Mantener la calma
Evitar que la persona / paciente se golpee
No sujetar
No es fundamental introducir objetos en la
boca
• Cuando acabe la crisis
– Ver que existe respuesta
– Asegurar vía aérea
Crisis mioclónicas
• Las crisis mioclónicas generalizadas se
caracterizan por una sacudida bilateral,
breve, de intensidad variable y
consistente en una o varias
contracciones musculares. Durante las
crisis no suele afectarse el nivel de
conciencia, aunque se puede observar
una alteración en la reactividad.
Crisis de ausencia
• Crisis de ausencia: alteración en la reactividad y la
conciencia del paciente, en grado variable, que le
puede llevar a interrumpir la tarea que estaba
realizando
– Ausencias típicas: Se caracterizan por un inicio y
un final generalmente brusco. Presentan una
duración entre 5 y 30 segundos. EEG: Descarga
de punta-onda generalizada, simétrica y sincrona,
de mayor amplitud en regiones frontocentrales, a
3 Hz
– Ausencia atípica:presentan un inicio y un final
menos evidente
Crisis atónicas
• Pérdida de tono súbita en la musculatura
postural flexora y extensora, variando la
clínica desde una leve caída de la cabeza
a una caída brusca del paciente al suelo.
• Suelen ser breves (1-2 segundos).
• Aparecen en pacientes con epilepsias
graves
• Infrecuentes
Crisis tónicas
• Contracción tónica con afectación variable de
la musculatura, así puede afectar únicamente
la musculatura axial o facial o extenderse a
las extremidades
Espasmos infantiles
• Contracción muscular, generalmente en
salvas, que suele afectar al cuello
tronco y miembros
• Son característicos del Síndrome de
West
Clasificación epilepsias
• Clasificación de las epilepsias y síndromes
epilépticos (1989)
– Síndrome epiléptico: transtorno epiléptico
caracterizado por una serie de signos y
síntomas comunes a un grupo de
enfermos: tipo o tipo de crisis, factores
precipitantes, edad de comienzo,
severidad y cronicidad.
– Enfermedad: Implica una etiología y un
pronóstico común
Clasificación de epilepsias
• Según tipo de crisis y
electroencefalograma:
– Generalizadas
– Focales
• Según su etiología:
– Sintomáticas: en relación a una causa
conocida
– Idiopáticas: primarias o de causa genética
– Criptogénicas: de causa desconocida y oculta
Clasificación de las epilepsias y de los síndromes
epilépticos
1.Epilepsias parciales o focales
Idiopáticos
Epilepsia infantil benigna con paroxismos centrotemporales
(“epilepsia rolándica”)
Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales
Epilepsia primaria de la lectura
Sintomáticos
Epilepsia parcial continua crónica y progresiva (síndrome
de Kojevnikov)
Síndromes con modalidades específicas de provocación
Epilepsias del lóbulo temporal
Epilepsias del lóbulo frontal
Epilepsias del lóbulo parietal
Epilepsias del lóbulo occipital
Criptogénicas
2. Epilepsias generalizadas
Idiopáticos
Convulsiones neonatales familiares benignas
Convulsiones neonatales benignas
Epilepsia mioclónica benigna de la infancia
Epilepsias con ausencias de la infancia /juventud
Epilepsia mioclónica juvenil
Epilepsia con crisis de “gran mal” del despertar
Otras epilepsias generalizadas
Epilepsias con crisis provocadas por estímulos específicos
Sintomáticas
Encefalopatía mioclónica precoz
Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de supresión
Otras (Epilepsia mioclónica progresiva, metabolopatías…)
Criptogénicas
Síndrome de West
Síndrome de Lennox-Gastaut
Epilepsia mioclónico astásica (síndrome de Doose)
Epilepsia con ausencias mioclónicas
3. Epilepsias y síndromes epilépticos indeterminados
(focales o generalizados)
Con crisis focales y generalizadas
Crisis neonatales
Epilepsia mioclónica severa de la infancia
Epilepsia con punta-onda lenta continua durante el sueño lento
Afasia epiléptica adquirida (síndrome de Landau-Kleffner)
Otras
4.Síndromes especiales
Crisis relacionadas con situaciones especiales
Convulsiones febriles
Crisis o estados aislados
Crisis provocadas por factores metabólicos o tóxicos gudos
Síndromes epilépticos(I)
• S West
– 1º año de vida
– Espasmos en flexión, en salvas, muy frecuentes
durante el día
– En 60-90% de los casos existe daño cerebral
– Se asocia a retraso psicomotor
• S Lennox-Gastaut
– Entre 2-4 años
– Crisis tónicas, crisis generalizadas t-c y ausencias
atípicas
– Pronóstico pobre
Síndromes epilépicos (II)
•
Síndrome de Dravet
– 1º año de vida
– Crisis febriles: Crisis hemiclónicas unilaterales
– Crisis mioclónicas, crisis de ausencia, crisis parciales
complejas
– Deficit neurológico a partir del 2º año
– Alteración gen canal de sodio
• Epilepsia con crisis de gran mal al despertar
(CGTC solo)
–
–
–
–
Inicio 9-22 años
Componente genético
Crisis generalizadas tónico-clónicas
Buen pronóstico
Síndromes epilépticos (III)
• Epilepsia con ausencias de la infancia/juventud:
– Inicio a los 6/10 años
– Componente genético
– Crisis de ausencia y crisis generalizadas tónico-clónicas
– No existe deterioro neurológico
– Pueden remitir en edad adulta
• Epilepsia mioclónica juvenil
– Inicio entre 12-16 años
– Componente genético
– No existe deterioro neurológico
– Crisis mioclónicas (generalmente matutinas) y crisis
generalizadas tónico-clónicas
– Crisis frecuentemente desencadenadas por privación de
sueño, consumo alcohol...
Síndromes epilépicos (IV)
• Epilepsia rolándica o epilepsia benigna de
la infancia
– Forma de epilepsia más frecuente en infancia
– Crisis clónicas hemifaciales
– Remisión espontánea a los 16 años (no requiere
tratamiento)
• Síndrome de la esclerosis medial temporal
–
–
–
–
Forma de epilepsia más frecuente en el adulto
Crisis parciales del lóbulo temporal
Imagen RM característica
En muchos casos suele tener un tratamiento
quirúrgico
Diagnóstico (I)
• Verificación de que son crisis epilépticas
• Caracterización del tipo de crisis y síndrome
epiléptico
• Determinación de la etiología subyacente
• Determinación del tratamiento más adecuado
y del pronóstico del proceso
Diagnóstico (II)
• Historia clínica:
– Información de las crisis detallada con testigos
presenciales
– Frecuencia de crisis
– Fármacos utilizados
– Historia pediátrica
– Historia familiar
• Exploración neurológica
• Estudios analíticos
– Hemograma, bioquímica, Niveles FAES
Diagnóstico (III)
•
Electroencefalograma (EEG):
– Determinación de la actividad eléctrica cerebral, siendo de interés las
lentificaciones del registro y las anomalías epileptiformes
• Rutina: Vigilia (20-30 minutos)
• Sueño ( si el de vigilia no aporta suficiente información)
•
Video-EEG : registro prolongado simultáneo de EEG y vídeo.
Generalmente de duración mayor, monitorización prolongada Video-EEG
– Filiar el diagnóstico de crisis epilépticas
• Crisis no epilépticas
– Psicógenas
– Trastornos del movimiento
– AIT
– Tipificar y cuantificar las crisis. Diagnosticar el tipo de epilepsia
• Valorar factores desencadenantes
– Fotosensibilidad 10% (frecuente en EMJ, algunas epilepsias occipitales...)
– Localizar el origen de las crisis (cirugía de epilepsia)
Diagnóstico (III)
•
RM
– Puede evitarse en los casos de epilepsias generalizadas
idiopáticas
– En urgencias se realizará TAC (1ª crisis)
•
Otros estudios:(en casos de valoración prequirúrgica)
–
–
–
–
–
–
–
PET cerebral
SPECT cerebral
SISCOM
RM cerebral funcional
Prueba de Wada
Magnetoencefalografia
Registro con electrodos intracraneales
Unidad de monitorización prolongada Video-EEG
Estación de adquisición
Estación de revisión
Estación de control
Tratamiento
• Medidas generales
– Evitar privación de sueño, tensión
emocional y alcohol
– Evitar conducción de vehículos a motor
hasta que transcurra un período de 1 año
sin crisis
– Evitar deportes que conlleven un riesgo
elevado si existe riesgo de crisis
Tratamiento farmacológico
• Normas generales (I)
– Decidir a partir de que número de crisis se
trata
• Individualizar
• A partir de la primera si existen factores
predisponentes
• A partir de la segunda
– La mayoría de pacientes requerirán
tratamiento (excepto en epilepsia benigna de
la infancia con puntas centro-temporales)
– Elegir el fármaco más idóneo para cada tipo de
epilepsia y cada paciente, tratando de
controlar las crisis con los menores efectos
adversos posibles
Tratamiento farmacológico
• Normas generales (II)
– Iniciar por un fármaco, hasta la dosis tolerada.
En caso de no controlar las crisis sustituir por
otro fármaco
– La sustitución del fármaco se realiza
añadiendo el nuevo fármaco primero y
suspenderá de forma gradual el fármaco inicial
– Es aconsejable la monoterapia (al menos dos
intentos)
– En caso de resistencia se puede ensayar la
politerapia (Si no se responde al primer o
segundo fármaco, las posibilidades de
respuesta disminuyen)
– Fundamental vigilar efectos adversos
Tratamiento farmacológico
• Niveles plasmaticos de antiepilépticos (fármacos
clasicos)
– Son una guía pero no una meta
– Permiten determinar la adherencia al
tratamiento
– Permiten ajustar de forma individual en cada
paciente
– Si el paciente no tiene crisis no se ha de subir
la dosis porque los niveles sean
“infraterapéuticos” ni se ha de bajar la dosis
porque los niveles sean “supraterapéutico”
sino que se ha de llegar a la dosis máxima
tolerable
Fármacos antiepilépticos
•
Clásicos:
– Carbamacepina
– Ácido valproico
– Fenobarbital
– Primidona
– Benzodiacepinas (clobazam, clonacepan)
– Fenitoina
– Etosuximida
•
“Nuevos”
– Lamotrigina
– Gabapentina
– Levetiracetam
– Topiramato
– Oxcarbacepina
– Vigabatrina
– Tiagabina
– Felbamato
– Pregabalina
– Zonisamida
– Rufinamida
– Lacosamida
Tratamiento farmacológico
• Todos los fármacos antiepilépticos nuevos
han demostrado su eficacia en ensayos
clínicos randomizados doble ciego
• No suelen ser mejores en cuanto a eficacia
que los clásicos, aunque suelen tener menos
efectos secundarios, menos interacciones y
en general no precisan de controles
hemáticos ni de monitorización de niveles
plasmáticos debido a su farmacocinética
lineal (se pueden realizar si se requieren)
Mecanismo de acción
– Fenitoina: Bloqueo canales de Na
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Acido valproico: Efecto en metabolismo de GABA ( )
Fenobarbital y primidona: Canales Cl
Benzodiacepinas: Canales Cl
Etosuxmida: Disminuye conductancia al Ca
Carbamacepina: Bloqueo canales de Na
Lamotrigina: Bloqueo canales de Na
Topiramato: Bloqueo canales de Na, aumento de GABA e inhibe
receptores de glutamato
Gabapentina y pregabalina: Canales de Ca
Tiagabina: Aumento de GABA
Levetiracetam: Desconocido (posiblemente actue en canales de Ca)
Lacosamida: Inactivación lenta canales de Na
Oxcarbacepina: Similar a carbamacepina
Vigabatrina: Metabolismo GABA
Felbamato: Inhibe receptores NMDA de glutamato
Zonisamida: Bloqueo canales de Na, aumento de GABA e inhibe
receptores de glutamato
Rufinamida: Canales de Na
Efectos secundarios
• Efectos idiosincráticos
– Síndrome de hipersensibilidad (erupción
cutánea, fiebre, artralgia, poliadenopatía), puede
derivar en Stevens-Johnson: Carbamacepina,
fenitoina, fenobarbital, lamotrigina y zonisamida
– Hepatitis inmunoalérgicas: Felbamato, fenitoina,
carbamacepina y ácido valproico (niños menores
de 2 años, errores congénitos del metabolismo)
– Aplasias medulares irreversibles: Felbamato y
carbamacepina
Efectos secundarios
•
Efectos dosis dependiente:
– Fenitoina: Cambios cosméticos (hirsutismo, hipertrofia gingival, acné),
somnolencia, disartria, temblor, ataxia y alteraciones sensitivas
– Acido valproico: Molestias gastro-intestinales, temblor, aumento de peso,
transtornos menstruales, alopecia
– Fenobarbital y primidona: Sedación, hiperactividad, Dupuytren
– Benzodiacepinas: Tolerancia, sedación
– Etosuxmida: Molestias gastrointestinales, mareo
– Carbamacepina: Diplopia, somnolencia, mareo
– Lamotrigina: Mareo, insomnio
– Topiramato: Somnolencia, enlentecimiento psicomotor, parestesia, pérdida
de peso
– Gabapentina y pregabalina: Somnolencia, fatiga, ataxia.
– Tiagabina: Astenia, mareo, confusión
– Levetiracetam: Somnolencia, astenia, mareo
– Oxcarbacepina: Ataxia, mareo, hiponatremia
– Vigabatrina: Reducción campos visuales
– Zonisamida: Somnolencia, enlentecimiento psicomotor, parestesia, pérdida
de peso
– Rufinamida: Gastrointestinales, mareo, anorexia, aumento de
transaminasas
– Lacosamida: Gastrointestinales, mareo, ataxia
Interacciones
• Son frecuentes con los antiepilépticos
clásicos (entre sí y con otros fármacos)
• Ajustar dosis según el fármaco
• Son menos frecuentes en los antiepilépticos
nuevos
– Inductores hepáticos: Carbamacepina,
oxcarbacepina, fenobarbital, fenitoina,
felbamato, topiramato a dosis altas.
– Inhibidores hepáticos: ácido valproico
Tratamiento farmacológico
• La retirada del tratamiento antiepiléptico
se plantea en relación a:
– Ausencia de crisis (generalmente 2-5 años
de remisión)
– Tipo de epilepsia
– Normalidad del registro EEG
– Ausencia de lesión en RM
Tratamiento farmacológico
• Se ha de intentar tratar según el tipo de
epilepsia, tipo de crisis y tipo de paciente
• Epilepsias idiopáticas generalizadas
– 1. Acido valproico (valorar efectos secundarios)
– 2. Lamotrigina, Etosuximida (ausencias),
levetiracetam, topiramato, zonisamida
• Epilepsias parciales
– 1. Carbamacepina /oxcarbacepina (valorar efectos
secundarios)
– 2. Todos los FAES excepto etosuximida
Epilepsia fármacoresistente
• Pacientes que no responden al
tratamiento farmacológico (20-30%)
• Causas:
– Diagnóstico incorrecto de epilepsia
– Toma incorrecta de la medicación
– Uso de fármacos inadecuado
– Verdadera epilepsia farmacoresistente
Cirugía de epilepsia
•
•
Alternativa terapéutica a valorar en pacientes fármacoresistentes
Principio: Resección de la zona epileptógena sin producir déficits
– Resectiva
• Curativa (Lesional o no lesional)
– Lóbulo temporal (cirugía más frecuente, con un pronóstico
de curación en el 70% de los pacientes)
– Extratemporal
– Hemisferectomías
• Paliativa
– Callosotomías
– Resecciones subpiales múltiples
– Otros procedimeintos
• Sistemas de estimulación cerebral (paliativo)
– Estimulador del nervio vago
– Estimuladores subtalámicos, talámicos...
• Radiocirugía
Valoración prequirúrgica
•
•
•
Fase I
• Historia clínica
• Monitorización Video EEG prolongada
• RM cerebral
• Estudio neuropsicológico
• Casos seleccionados
• Prueba de Wada
• PET cerebral
• SPECT crítico cerebral
• RM funcional cerebral
Fase II:
• Monitorización video-EEG con electrodos intracraneales
Indicaciones
• Incongruencia evaluación prequirúrgica (video-EEG y
pruebas de imagen)
• EEG de superficie no localizador
• Necesidad de mapeo cortical o resección a medida
Manta 8x8
Otros tratamientos
• Dieta cetogénica
• Estimulación magnética transcraneal
• Transplante de tejido nervioso
Status epileptico
• Definición: crisis que persiste durante un tiempo o
se repite con tanta frecuencia que no se recupera la
conciencia entre las crisis
• Epidemiológicamente se consideraba inicialmente
un periodo de 30 minutos, pero en la práctica se
suele definir en ~10 minutos o dos o más crisis sin
recuperación
• Cualquier tipo de crisis puede producir un status
– Convulsivo (CGTC)
– No convulsivo (CPC, ausencias)
• Constituye una urgencia, con riesgo vital (3-20%),
especialmente si son crisis generalizadas tónico
clónicas
Criterio temporal
•
•
•
•
•
Gastaut
Delgado Escueta
Bleck
Treiman
Wasterlain
: 30- 60 minutos (1973)
: 30 minutos (1981)
: 20 minutos (1991)
: 10 minutos (1998)
: 5 minutos (1997)
Etiología status
•
•
•
•
•
Retirada de medicación antiepiléptica
Privación de sueño
Privación alcohólica o drogas
Intoxicación por fármacos o drogas
Encefalopatías metabólicas (hipocalcemia,
hipoglucemia, hiponatermia, fallo renal o hepático)
• Lesiones estructurales
• Infecciones del SNC
• Anoxia cerebral
Tratamiento status
• Asegurarse de que es un status (no tratar crisis única),
corroborarlo con EEG en determinados casos
• Mantener y verificar las funciones vitales
• Administrar un FAE de corta duración (diazepam) con otro
de larga duración (fenitoina, ácido valproico,
levetiracetam)
• Identificar causas subyacentes
• Prevenir o corregir complicaciones médicas
Convulsiones febriles
• Prevalencia 2-4%
• Definición: Crisis generalizadas convulsivas de
presentación entre los 3 meses y los 5 años de edad,
en el contexto de fiebre elevada, no asociada a
infección del SNC
– Simples (sin factores que las compliquen)
– Complejas (componente parcial, prolongadas o
asociadas a focalidad neurológica)
• No se consideran epilepsia.
• Tratamiento: antipiréticos, diacepam si es
prolongada o en pacientes con gran predisposición
Epilepsia en la mujer
• Epilepsia catamenial: presentación de crisis en
relación al ciclo menstrual (estrógeno es activador y
progesterona es inhibidor)
– Incremento perimenstrual y periovulatorio
• Los fármacos inductores enzimáticos
(Carbamacepina, oxcarbacepina, Fenitoina,
fenobarbital y topiramato) reducen la eficacia de los
anticonceptivos orales (aumentar los estrógenos a 50
microgramos o usar otro método anticonceptivo)
Embarazo
• Riesgo de malformaciones es de 5-7% (siendo en población
general 1-3%)
– Defectos tubo neural, transtornos dismórficos
– Deficiencias de vitamina K (3º trimestre)
• Recomendaciones tratamiento
– Preparar embarazo con su neurólogo
– No se puede afirmar actualmente que exista suficiente casuistica
para considerar un fármaco exento de riesgo de malformaciones
– Utilizar el fármaco más adecuado para el tipo de epilepsia, repartir
la dosis en varias tomas y usar a la menor dosis y evitar politerapia
– Suplemento de ácido fólico
– Ecografía trimestral, alfa-fetoproteina en semana 18-20 y en
determinados casos una amniocentesis
– No hay datos que sugieran desaconsejar lactancia materna en
madres que toman fármacos antiepilépticos (excepto fenobarbital,
primidona y valorar benzodiacepinas)
Epilepsia en niños y ancianos
• Niño:
– Debido a una eliminación más rápida las
dosis de los fármacos antiepilépticos por
kilogramo de peso son más elevadas
• Anciano
– La eliminación de los fármacos es más
lenta y por tanto las dosis son menores
– Ajustar en relación a función renal
– Vigilar las interacciones farmacológicas
Traumatismos craneales
• Los traumatismos craneales aumentan la susceptibilidad para
presentar crisis epilépticas postraumáticas
– Severidad del traumatismo
– Localización frontoparietal
– Fracturas óseas con hundimiento
– Hematonas
• El riesgo de epilepsia postraumática varía entre un 3-53%
– Mismos factores de riesgo que en las crisis postraumáticas
• El tratamiento profiláctico es discutido
– Es útil en la prevención de crisis postraumáticas pero no
parece tener beneficio en la epilepsia postraumática
– No se justifica el tratamiento profiláctico más allá de la fase
aguda
Crisis no epilépticas
• Tipos:
– psicógeno (crisis psicógenas o pseudocrisis): se relacionan
con un transtorno psicológico subyacente. Pueden asociarse
a crisis epilépticas. Siguen patrones no anatómicos y
asocian características atípicas
– Síncope:
• Vasovagal: asocian mareo, sudoración y palidez
• Cardiogénico: secundario a patología cardiaca
– Otras patologías:
• AIT, movimientos anormales, transtornos del sueño
• El diagnóstico diferencial con las crisis epilépticas ha de ser
precoz
• El instrumento diagnóstico más eficaz es el Video-EEG, con
registro ECG simulatáneo. Puede dar un registro normal en el
caso de crisis frontales mesiales y en crisis parciales simples de
corta duración